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risque est accru en cas d’hyponatrémie chronique
et profonde, d’alcoolisme chronique, de
dénutrition, chez les brûlés, et chez…les patientes
agées sous diurétiques thiazidiques.
* Hyponatrémie aigue symptomatique!:
correction immédiate et rapide. Une perfusion en
seringue électrique de 1 à 1,5 g/h de NaCl
hypertonique (3% ou 10%) durant 3 à 4 heures
peut être associée à une injection de Furosémide
(20 ou 40 mg/j) (en l’absence de
déshydratation!!).
Il ne faut pas dépasser une vitesse de correction
de 2 mmol.l-1/heure. La normalisation de la
natrémie n’est pas un objectif obligatoire dans
l’urgence, seule la disparition des symptômes
importe.
* Hyponatrémie «!chronique!» ou d’ancienneté
inconnue et symptomatique!: le risque de
myélinolyse centro-pontine est plus élevé, aussi
on ne cherchera qu’a augmenter la natrémie de
10%, en ne dépassant jamais une vitesse de
correction de 1,5 mmol.l-1/heure ou 15 mmol/24h.
*Hyponatrémie chronique asymptomatique!: il ne
s’agit pas d’une urgence. Restriction hydrique
simple.
*Hyponatrémie aigue asymptomatique!:
généralement modérée, elle ne pose pas de
problème particulier.
Hypernatrémie
Définie par une natrémie supérieure à 143
mmol/l, elle reflète un état d’hyperosmolalité EC
et témoignent d’un état de DIC. Cette DIC se
manifestent cliniquement par des signes cutanéo-
muqueux (peau sèche, perte de la moiteur
axillaire, langue rôtie) et sourtout par des signes
neurologiques (asthénie, hyperpyréxie, troubles
de la conscience, syndrôme confusionnel,
hypereflexivité osteo-tendineuse). Chez le sujet
âgé, il existe un risque accru de survenue d’un
hématome intra-cérébral lié à la réduction du
volume cérébral avec distention des vaisseaux
arachnoidiens.
L’équation d’Edelman rend compte des 2
mécanismes possibles de ces hypernatrémies!:
-inflation hydro-sodée!: c’est le mécanisme le
plus rare, du à un apport excessif de solutés salés
hypertoniques (salé hypertonique, bicarbonate
molaire). Attention aux apports massifs et
méconnus de Na avec certains traitements
(fosfomycine!: 1g NaCl/g de fosfo). Cliniquement
il s’agit d’un patient oedémateux (HEC) qui a soif
(DIC). La natriurèse est > 20 mmol/l.
-pertes hydro-sodée rénale ou digestive
(toujours hypotoniques) sans compensation
partielle du déficit hydrique par ingestion d’eau.
Dans ce cas la déhydratation est globale
(DEC+DIC). Ici, 2 situations!:
Si osmolalité urinaire > 800 ou 900 mosm/Kg
d’eau!: la sécrétion d’ADH réactionnelle à
l’hyperosmolalité plasmatique est adaptée, et le
rein est réceptif à cette ADH. Le patient est
oligurique. Les pertes hydriques sont donc extra-
rénales. Ex!: absence d’accès à l’eau (nourisson,
patients dépendants) ou altération de la sensation
de soif (sujet agé)!; pertes non compensées en
eau!(effort physique intense, sueurs profuses,
brulûres, dermopathies étendues, diarrhées)!;
Si osmolalité < 800 mosm/Kg!: le comportement
du rein est inadapté à cette situation de DIC.
La sécrétion d’ADH est insuffisante. On parle
alors de diabète insipide.
En cas de doute une épreuve de restriction
hydrique sera réalisée. L’administration de
vasopressine (spray nasal) corrige
l’hypernatrémie.
Les étiologies du diabète insipide
central:chirurgie de l’hypophyse et du
craniopharyngiome, tumeurs hypothalamiques ou
comprimant la tige pituitaire!, tumeurs de la post-
hypophyse (pinéalomes, kystes, métastases -sein,
poumon), traumatisme crânien, souffrance
ischémique!(chocs, hypoxies prolongées, arrêts
circulatoires, nécrose hémorragique
antéhypophysaire -syndrôme de Sheehan),
maladies de système!: (histiocytose X, sarcoidose,
Wegener), anorexie mentale, anévrismes intra-
cérébaux, méningo-encephalites, idiopathique
(30%)
Le diabète insipide «!néphrogénique!»!:
insensibilité du tubule collecteur à l’action de
l’ADH due à différents mécanismes.
Médicaments!: lithium (environ 30% des patients
sont porteurs d’un diabète insipide latent ou
partiel), demeclocycline, streptozotocine. Les
diurétiques de l’anse qui suppriment le gradient
osmotique corticomédullaire. Une hyper-
osmolarité intra-tubulaire induite soit par du
glucose (décompensation diabétique), soit par le
Mannitol, soit par de l’urée (traitement des
SIADH) peut diminuer le gradient osmotique et
induire une diurèse hydrique forcée. Affections
rénales chroniques!: toutes les causes
d’insuffisance rénale chronique modérée,
particulièrement les affections tubulo-
interstitielles chroniques. Mais aussi, le syndrome
de Sjögren, l’amylose rénale, l’anémie
falciforme, l’hypokaliémie chronique.
Hypercalcémie!: semble induire une perturbation
de l’expression des aquaporines.
Le DI néphrogénique congénital!: mutation sur
les récepteurs V2 de l’ADH, ou sur les gènes
codant pour les aquaporines.
L’administration de vasopressine permet de faire
la distinction entre DI central ou néphrogénique.
Le traitement symptomatique du DI repose sur
des apports hydriques importants. Le déficit sodé
doit également être pris en compte. Le diabète
insipide central bénéficie d’une compensation
hormonale par l’administration d’analogue de