1
CHAPITRE 5
CHAPITRE 5
LE SYSTEME
LE SYSTEME
ENDOCRINIEN
ENDOCRINIEN
Q
Q2nd
2nd syst
systè
ème
me de
de r
ré
égulation
gulation de
de
l’organisme
l’organisme apr
aprè
ès le
s le syst
syst nerv
nerv
avec
avec lequel
lequel il
il travaille
travaille en
en
synergie
synergie pour
pour coordonner
coordonner
l’activit
l’activité
écellulaire
cellulaire dont
dont depend
depend
l’hom
l’homé
éostasie
ostasie
Q
QHormones (
Hormones (horm
hormâ
ân
n=exciter)
=exciter)
d
dé
évers
versé
ées
es dans
dans le sang,
le sang,
latence
latence qqs
qqs sec
sec-
-qqs
qqs jours
jours (
(mais
mais
dur
duré
ée
eaction
action tr
trè
ès
slongue
longue /
/ syst
syst
nerv
nerv)
)
Le
Le syst
systè
ème
me endocrinien
endocrinien
Q
QLes H influent
Les H influent sur
sur la +part des cellules
la +part des cellules
de
de l’organisme
l’organisme et
et ont
ont des
des effets
effets é
étendus
tendus
et
et diversifi
diversifié
és
s.
.
Les principaux processus qu’elles régissent
et intègrent:
• Reproduction
Croissance & développement
Mobilisation des moyens de défense contre les facteurs
de stress
Maintien de l’équilibre électrolytes, eau & nutriments
dans le sang
Régulation metabolisme cellulaire & équilibre
énergétique
Q
QGlandes
Glandes de petites dimensions
de petites dimensions
Q
QDiss
Dissé
émin
miné
ées
es dans
dans tout
tout
l’organisme
l’organisme
Q
QEXOCRINES (conduits =>
EXOCRINES (conduits =>
d
dé
éversent
versent s
sé
écr
cré
étions
tions non
non
hormonales
hormonales dans
dans structure
structure
tubulaire
tubulaire ou
ou cavit
cavité
é)
)
Q
QENDOCRINES (
ENDOCRINES (endo
endo=dedans,
=dedans,
krinein
krinein=
=s
sé
écr
cré
éter
ter)
) lib
libè
èrent
rent H
H dans
dans
le
le liquide
liquide interstitiel
interstitiel,
, abondant
abondant
drainage
drainage vasculaire
vasculaire &
&
lymphatique
lymphatique
Q
QTissus
Tissus / cellules
/ cellules
HORMONOPOIETIQUES
HORMONOPOIETIQUES
Caract
C
aracté
éristiques
ristiques g
gé
én
né
érales
rales
Caract
Caracté
éristiques
ristiques
g
gé
én
né
érales
rales
Q
QEndocrine:
Endocrine:
Action
Action sur
sur les cellules
les cellules
cibles
cibles via la
via la
circulation sanguine
circulation sanguine
Q
QParacrine
Paracrine:
:
Action
Action sur
sur les cellules
les cellules
voisines
voisines
Q
QAutocrine
Autocrine:
:
Action sur les cellules
Action sur les cellules
s
sé
écr
cré
étrices elles
trices elles-
-
m
mê
êmes
mes
Strictement
Strictement endocrines:
endocrines:
Q
Qhypophyse
hypophyse
Q
QGlande
Glande thyro
thyroï
ïde
de
Q
QGlandes
Glandes parathyro
parathyroï
ïdes
des
Q
QGlandes
Glandes surr
surré
énales
nales
Q
QCorps
Corps pin
piné
éal
al
Q
QThymus
Thymus
Tissus
Tissus renfermant
renfermant incrustations de
incrustations de tissu
tissu
endocrinien
endocrinien (
(glandes
glandes mixtes
mixtes
endocrines/
endocrines/exocrines
exocrines):
):
Q
Qpancr
pancré
éas
as
Q
QGonades
Gonades (
(ovaires
ovaires et
et testicules
testicules)
)
Organe
Organe neuro
neuro-
-endocrinien
endocrinien:
:
Q
Qhypothalamus
hypothalamus
Caract
C
aracté
éristiques
ristiques g
gé
én
né
érales
rales
Les glandes endocrines sont:
2
2
2 grands
grands groupes
groupes d’hormones
d’hormones
Q
QD
Dé
ériv
rivé
ées
es d’acides
d’acides
amin
aminé
és
s,
,
hydrosolubles
hydrosolubles
Q
QLa +part des H
La +part des H
(amines,
(amines, thyroxine
thyroxine,
,
macromol
macromolé
écules
cules
prot
proté
éiques
iques, peptides
, peptides
Q
QSt
Sté
éro
roï
ïdes
des,
,
liposolubles
liposolubles
Q
QSynth
Synthé
étis
tisé
ées
es a
a
partir
partir du
du
cholest
cholesté
érol
rol
Q
QGonadiques
Gonadiques & H
& H
du
du cortex
cortex surr
surré
énal
nal
3
3è
ème
me groupe
groupe d’hormones
d’hormones
Q
QIcosano
Icosanoï
ïdes
des comprenant
comprenant:
:
Q
QLeucotri
Leucotriè
ènes
nes (
(d
dé
éclenchement
clenchement r
ré
éaction
action
inflammatoire
inflammatoire &
& allergique
allergique) &
) & prostaglandines
prostaglandines
(
(pression
pression art
arté
érielle
rielle, contractions
, contractions ut
uté
érines
rines lors
lors
accouchement, coagulation sanguine &
accouchement, coagulation sanguine &
inflammation)
inflammation)
Q
QH
H paracrines
paracrines ou
ou locales
locales
Q
QLipides
Lipides biologiquement
biologiquement actifs
actifs (
(produits
produits à
àpartir
partir
acide
acide arachidonique
arachidonique provenant
provenant de la transformation
de la transformation
phospholipides
phospholipides mb
mb)
)
Q
QAction
Action tr
trè
ès
slocalis
localisé
ée
edonc
donc ne
ne sont
sont pas des ‘H
pas des ‘H
circulantes
circulantes’’
’’
En
En g
gé
én
né
éral
ral, 1 stimulus
, 1 stimulus
hormonal
hormonal produit
produit:
:
Q
QModification
Modification perm
permé
éabilit
abilité
éou
ou du
du
potentiel
potentiel de
de repos
repos de la
de la mb
mb (
(canaux
canaux
ioniques
ioniques)
)
Q
QSynth
Synthè
èse
se de
de prot
proté
éines
ines ou
ou de
de mol
molé
écules
cules
r
ré
égulatrices
gulatrices (enzymes…)
(enzymes…)
Q
QActivation
Activation ou
ou d
dé
ésactivation
sactivation d’enzymes
d’enzymes
Q
QD
Dé
éclenchement
clenchement de
de l’activite
l’activite s
sé
écr
cré
étrice
trice
Q
QStimulation de la
Stimulation de la mitose
mitose
H dérivées d’ac.a. & seconds messagers
Thyréotropine (TSH) => synthèse thyroxine
Os & muscles;; GH => réactions anabolisantes
de synthèse
AMPLIFICATION du signal par la cascade de
2nds messagers!!!!
Insuline active 1 R tyrosine kinase (pas de prot
G ni 2nds messagers)
H stéroïdes, activation directe de gènes.. Spécificité des H & de leurs cellules
Spécificité des H & de leurs cellules
cibles
cibles
Q
QH atteignent la +part des tissus mais 1
H atteignent la +part des tissus mais 1
H agit sur certaines cellules (cibles)
H agit sur certaines cellules (cibles)
possédant les Récepteurs
possédant les Récepteurs
Q
QR de la
R de la corticotrophine
corticotrophine (ACTH) que sur
(ACTH) que sur
les cellules du cortex
les cellules du cortex surrénalien
surrénalien
Q
QR de la thyroxine sur presque toutes les
R de la thyroxine sur presque toutes les
cellules (c’est le principal stimulant
cellules (c’est le principal stimulant
hormonal du métabolisme)
hormonal du métabolisme)
3
L’étendue de l’activation de la cellule
L’étendue de l’activation de la cellule
cible dépend de :
cible dépend de :
Q
QConcentration sanguine de l’H
Concentration sanguine de l’H
Q
QLe nombre de R de l’H des cellules
Le nombre de R de l’H des cellules
cibles
cibles
Q
QL’affinité entre l’H et son récepteur
L’affinité entre l’H et son récepteur
Ces 3 facteurs peuvent varier rapidement sous l’effet de
Ces 3 facteurs peuvent varier rapidement sous l’effet de
stimulus et de changement survenant dans
stimulus et de changement survenant dans
l’organisme…
l’organisme…
Régulation positive: nombre de R augmente lorsque la [ ]
Régulation positive: nombre de R augmente lorsque la [ ]
de l’H s’élève
de l’H s’élève
Régulation négative:cellules exposées chroniquement à de
Régulation négative:cellules exposées chroniquement à de
fortes [H] se désensibilisent (prévient une réponse
fortes [H] se désensibilisent (prévient une réponse
excessive) (ex: la progestérone => diminution R
excessive) (ex: la progestérone => diminution R
oestrogènes dans l’utérus pour s’opposer à leur
oestrogènes dans l’utérus pour s’opposer à leur
action alors que les oestrogènes => augmentation
action alors que les oestrogènes => augmentation
nombre R progestérone)
nombre R progestérone)
½ vie, apparition et durée d’action
½ vie, apparition et durée d’action
Q
QH substances puissantes (très faibles [ ]sang)
H substances puissantes (très faibles [ ]sang)
Q
Q[ ]sang liée à vitesse de libération et à vitesse
[ ]sang liée à vitesse de libération et à vitesse
inactivation & élimination
inactivation & élimination
Q
Q½ vie est habituellement brève (
½ vie est habituellement brève (qqs
qqs s
s-
-30min)
30min)
Q
QLatence varie:
Latence varie:
H=> réactions quasi immédiates
H=> réactions quasi immédiates
Stéroïdes mettent des h voire des j =>effets
Stéroïdes mettent des h voire des j =>effets
Prohormones
Prohormones (inactives) qui doivent être
(inactives) qui doivent être
activées dans les cellules cibles
activées dans les cellules cibles
(testostérone)
(testostérone)
Q
QDurée d’action limitée: 20min
Durée d’action limitée: 20min-
-qqs h; les effets
qqs h; les effets
peuvent disparaître parallèlement à la chute
peuvent disparaître parallèlement à la chute
[H] ou se prolonger des h après l’atteinte d’un
[H] ou se prolonger des h après l’atteinte d’un
taux très bas…
taux très bas…
r
ré
étrocontr
trocontrô
ôle
le
Q
QSynthèse et libération régies par rétro
Synthèse et libération régies par rétro-
-
inhibition
inhibition (
(rétrocontrôle
rétrocontrôle -
-)
)
Q
Q1 petit
1 petit nombre
nombre de
de cas
cas r
ré
étrocontr
trocontrô
ôle
le +
+
Régulation de la libération des H
Stimulation des glandes endocrines:
Glucose => insuline
Na+ et K+ => aldostérone
Hypothalamus =>
hypophyse => ADH,
ocytocine
Rythmicité : élévation du taux H et
rétrocontrôle (-)
Modulation par le système
Modulation par le système
nerveux
nerveux
Q
QLe
Le syst
syst nerv
nerv peut prendre le pas sur les mécanismes
peut prendre le pas sur les mécanismes
de régulation endocriniens pour maintenir
de régulation endocriniens pour maintenir
l’homéostasie…
l’homéostasie…
Q
QEx: l’insuline maintient glycémie 4.4
Ex: l’insuline maintient glycémie 4.4-
-6.7mM. Mais lors
6.7mM. Mais lors
d’un stress important, l’hypothalamus et centres SN
d’un stress important, l’hypothalamus et centres SN
sympathiques sont activés et élèvent fortement la
sympathiques sont activés et élèvent fortement la
glycémie… pour que les
glycémie… pour que les celules
celules reçoivent
reçoivent
suffisamment de carburant que
suffisamment de carburant que recquiert
recquiert le surcroît
le surcroît
d’activité
d’activité
Q
QHypothalamus = centre autonome (régule équilibre
Hypothalamus = centre autonome (régule équilibre
hydrique et température) mais = aussi centre
hydrique et température) mais = aussi centre
d’intégration des émotions et rythmes biologiques.
d’intégration des émotions et rythmes biologiques.
Hémorragie, perception visuelle, traumatisme grave
Hémorragie, perception visuelle, traumatisme grave
=> adaptations
=> adaptations neuro
neuro-
-endocriniennes
endocriniennes généralisées
généralisées
Pathophysiolo
g
ie
Pathophysiolo
g
ie
g
gé
én
né
érale
rale (1)
(1)
Q
QDiminution action
Diminution action hormonale
hormonale:
:
Stimulation
Stimulation insuffisante
insuffisante
Pas
Pas assez
assez de cellules
de cellules s
sé
écr
cré
étrices
trices
cellules
cellules s
sé
écr
cré
étrices
trices ne
ne r
ré
épondent
pondent pas
pas
correctement
correctement
Alt
Alté
ération
ration synth
synthè
èse
se /
/ stockage
stockage de
de l’H
l’H,
,
transport
transport à
àl’int
l’inté
érieur
rieur cellule
cellule ou
ou
s
sé
écr
cré
étion
tion
Conversion
Conversion alt
alté
ér
ré
ée
e(enzyme inactive)
(enzyme inactive)
Inactivation trop
Inactivation trop rapide
rapide ou
ou
d
dé
égradation
gradation acc
accé
él
lé
ér
ré
ée
e(H
(H li
lié
ée
eaux
aux
prot
prot inactive et
inactive et é
échappe
chappe a la
a la
d
dé
égradation
gradation)
)
Insensibilit
Insensibilité
éorgane
organe cible
cible (
(d
dé
éficience
ficience
R,
R, blocage
blocage transmission
transmission
intracellulaire
intracellulaire)
)
Incapacit
Incapacité
éfonctionnelle
fonctionnelle
cellules/
cellules/organes
organes cibles
cibles
4
Pathophysiolo
g
ie
Pathophysiolo
g
ie
g
gé
én
né
érale
rale (2)
(2)
Q
QAugmentation action
Augmentation action
hormonale
hormonale:
:
Stimulation excessive
Stimulation excessive
trop de cellules
trop de cellules s
sé
écr
cré
étrices
trices
Production
Production ectopique
ectopique de
de l’H
l’H
(cellules
(cellules tumorales
tumorales
d
dé
édiff
diffé
érenci
rencié
ées
es par ex. Les
par ex. Les
carcinomes
carcinomes bronchiques
bronchiques)
)
Inactivation
Inactivation ou
ou d
dé
égradation
gradation trop
trop
lentes
lentes
Augmentation transmission
Augmentation transmission
intracellulaire
intracellulaire
hypersensibilit
hypersensibilité
éorgane
organe cible
cible
(trop de R,
(trop de R, affinité
affinité trop
trop
)
)
Hyperactivité
Hyperactivité cellules
cellules sensibles
sensibles à
à
l’H
l’H
PRINCIPALES GLANDES ENDOCRINES
PRINCIPALES GLANDES ENDOCRINES
Q
QHypophyse
Hypophyse
ou glande
ou glande
pituitaire
pituitaire
Hypothalamus
Hypophyse
PRINCIPALES GLANDES ENDOCRINES
PRINCIPALES GLANDES ENDOCRINES
Q
QHypophyse
Hypophyse
Selle turcique
Hypophyse
Hypothalamus
sphénoïde
ocytocine
ADH
adénohypophyse
Contrôle de l'hypothalamus sur l‘adénohypophyse
Hypothalamus contrôle toutes les
sécrétions de l‘adénohypophyse
Hypothalamus sécrète des:
Facteurs de libération
(stimulines, Releasing H)
Facteurs d'inhibition
(inhibines, Inhibiting H)
Stimulent la sécrétion
d'hormones par l'hypophyse
Inhibent la sécrétion
d'hormones par l'hypophyse
Les RH facteurs de régulation beaucoup + importants que IH car
cellules sécrétrices n’emmagasinent qu’une petite quantité d’H
H
H adénohypophysaires
adénohypophysaires
Q
Q6 H qui sont des protéines:
6 H qui sont des protéines:
Stimulines (qui utilisent toutes l’
Stimulines (qui utilisent toutes l’AMPc
AMPc): :
): :
Thyréotrophine
Thyréotrophine (
(TSH
TSH),
), corticotrophine
corticotrophine (
(ACTH
ACTH), H
), H
folliculostimulante
folliculostimulante (
(FSH
FSH), H
), H lutéinisante
lutéinisante (
(LH
LH)
)
H de croissance (
H de croissance (GH
GH) et prolactine (
) et prolactine (PRL
PRL)
)
Q
Q+
+ pro
pro-
-opiomélanocortine
opiomélanocortine (
(POMC
POMC) =
) = prohormone
prohormone
285
285 ac.a.
ac.a. =>
=> corticotrophine
corticotrophine, 2 opiacés
, 2 opiacés
(
(enképhaline
enképhaline et
et bêta
bêta-
-endorphine
endorphine) et l’H
) et l’H
mélanotrope
mélanotrope (
(MSH
MSH,
, melanocyte
melanocyte-
-stimulating
stimulating H,
H,
chez l’homme [ ] insignifiante)
chez l’homme [ ] insignifiante)
5
H de croissance
H de croissance (
(GH
GH)
)
Q
QOu
Ou somatotrophine
somatotrophine
Q
Q=> croissance & division cellulaire
=> croissance & division cellulaire
Q
QCibles principales = os & muscles squelettiques
Cibles principales = os & muscles squelettiques
Q
QAnabolisante (favorise synthèse protéique et
Anabolisante (favorise synthèse protéique et
facilite triglycérides =>
facilite triglycérides => ac
ac. gras (carburant,
. gras (carburant,
épargne le glucose)
épargne le glucose)
Q
Q2nds messagers ?
2nds messagers ? Somatomédines
Somatomédines (facteurs de
(facteurs de
croissance analogues à l’insuline (IGF «
croissance analogues à l’insuline (IGF « insulin
insulin-
-like
like
growth
growth factor
factor »
»
Q
QSécrétion de GH culmine pendant le sommeil
Sécrétion de GH culmine pendant le sommeil
nocturne
nocturne
Classification
Classification
des effets
des effets
métaboliques
métaboliques
de la GH
de la GH
Effet diabétogène
Effet diabétogène
somatocrinine
somatocrinine
somatostatine
somatostatine
Chez l’enfant hypersécrétion =>
gigantisme (2.4-2.6m)
Et après l’atteinte taille adulte =>
acromégalie (akron=extrémité &
megas=grand)
Hypertrophie mâchoire,
nez, mains, pieds
16ans 33ans 52ans
Hypersécrétion résulte généralement d’1
tumeur de l’adénohypophyse => traitement
= ablation de la tumeur mais changements
anatomiques déjà survenus irréversibles…
Q
QHyposécrétion souvent sans conséquences
Hyposécrétion souvent sans conséquences
Q
QRarement =>
Rarement => progéria
progéria (vieillissement
(vieillissement
précoce) et
précoce) et
Q
Qnanisme hypophysaire (+ déficit TSH, FSH et
nanisme hypophysaire (+ déficit TSH, FSH et
LH); si diagnostiqué avant puberté traitement
LH); si diagnostiqué avant puberté traitement
par injection de GH humaine
par injection de GH humaine
Q
QUtilisée dans le dopage…
Utilisée dans le dopage…
Thyréotrophine
Thyréotrophine (
(TSH
TSH)
)
Q
QThyroid
Thyroid-
-stimulating
stimulating H ou H thyréotrope
H ou H thyréotrope
Q
QStimule
Stimule d
dé
éveloppement
veloppement normal et
normal et activit
activité
é
s
sé
écr
cré
étrice
trice de la
de la thyro
thyroï
ïde
de
Libération controlée par 1
peptide hypothalamique:
thyréolibérine (TRH,
thyrotropin-releasing H)
H thyroïdiennes => rétro-
inhibition TSH
Corticotrophine
Corticotrophine (ACTH)
(ACTH)
Q
QAdrenocorticotropic
Adrenocorticotropic H
H ou
ou H corticotrope
H corticotrope
Q
QLib
Libé
ération
ration stimul
stimulé
ée
epar
par corticolib
corticolibé
érine
rine (CRF,
(CRF,
qui
qui joue
joue lui
lui m
mê
ême
me 1
1 r
rô
ôle
le de
de
neurotransmetteur
neurotransmetteur)
)
Q
Q(+) cortex
(+) cortex surr
surré
énal
nal =>
=> corticost
corticosté
éro
roï
ïdes
des et
et
plus
plus particuli
particuliè
èrement
rement H
H glucocortico
glucocorticoï
ïdes
des lors
lors
d’1 stress
d’1 stress
Q
QFi
Fiè
èvre
vre,
, hypoglyc
hypoglycé
émie
mie et
et facteurs
facteurs de stress
de stress
=> (+)
=> (+) lib
libé
ération
ration CRF
CRF
1 / 21 100%
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