Cholélithiase: complications

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Cholélithiase:
complications
D. Cribleza, M. Freyb
Généralités
Chaque année 1–2% des lithiasiques biliaires
symptomatiques présentent une complication.
Les complications sans antécédents de symptômes biliaires sont très rares.
Il s’agit de tableaux cliniques potentiellement
graves, parfois mortels, qui exigent un diagnostic et un traitement rapides. En ce qui concerne
le traitement, il est utile de distinguer entre
complications de la cholédocholithiase (obstruction biliaire avec ictère, cholangite (cholangiosepticémie bactérienne aiguë; pancréatite biliaire aiguë) et complications d’une localisation lithiasique vésiculaire ou cystique
(cholécystite, perforation de la vésicule biliaire;
syndrome de Mirizzi). Alors que le traitement
de la cholédocholithiase et de ses complications
tombe essentiellement dans le domaine de la
gastro-entérologie interventionnielle, celui de
la cholélithiase est principalement chirurgical.
Les lithiases biliaires n’occasionnent que rarement des complications en dehors du système
biliaire (iléus biliaire; disparition d’une lithiase
biliaire après cholécystectomie).
Cholécystite aiguë, perforation
de la vésicule biliaire
a
b
Gastroenterologische Abteilung,
Medizinische Klinik,
Kantonsspital Luzern
Gastroenterologische Praxis,
Luzern
Correspondance:
Dr. Dominique Criblez
Gastroenterologische Abteilung
Kantonsspital
6000 Luzern 16
[email protected].
Généralités
La cholécystite aiguë sur lithiase est un tableau
clinique au pronostic relativement sérieux.
Selon l’âge et les maladies de base, la mortalité
varie de 1 à 10%. La cholécystite est la plupart
du temps le fait d’une obstruction lithogène du
canal cystique, très rarement d’une irritation
directe de la paroi vésiculaire, mécanique ou
chimique par des constituants biliaires tels que
la lysolécithine. Une infection peut venir s’y
greffer, mais cela n’est pas obligatoire pour
l’apparition de la cholécystite. Le spectre des
lésions histologiques va d’un discret œdème à
la nécrose transmurale.
Clinique et diagnostic
Le symptôme dominant est la douleur biliaire
typique, qui dure plus longtemps que celle
d’une colique biliaire sans complication et
s’accompagne dans la plupart des cas de symptômes généraux. Une durée de la douleur de
plus de 4–6 heures, spécialement accompagnée
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de fièvre, doit évoquer une suspicion de cholécystite. La palpation de l’abdomen révèle une
douleur à la pression de l’hypochondre droit,
accentuée à l’inspiration profonde et la bloquant («signe de Murphy»), souvent avec une
défense. A cela viennent s’ajouter les signes de
péritonite localisée, dès que l’inflammation a
franchi la paroi et irrite le péritoine pariétal.
Les enzymes hépatiques peuvent être légèrement anormaux si l’inflammation s’est propagée au lit vésiculaire. Des valeurs franchement
anormales, et particulièrement celles parlant
pour une cholestase (bilirubine et phosphatase
alcaline) font plutôt suspecter une obstruction
des voies biliaires ou une cholangite. Un élément important du diagnostic est l’image ultrasonographique typique d’une paroi vésiculaire
stratifiée, épaissie à plus de 2–3 mm, dans le
pire des cas accompagnée d’un exsudat au
niveau du lit hépatique de la vésicule biliaire.
Le CT abdominal est également sensible, mais
généralement superflue, sauf si le diagnostic
n’est pas certain et exige un diagnostic différentiel plus large. La cholescintigraphie
(«HIDA-Scan») peut confirmer avec une grande
sécurité une obstruction du cystique, mais cette
méthode est peu répandue chez nous. L’IRM est
supérieure à l’ultrasonographie pour visualiser
le cystique, mais pas l’épaississement de la
paroi vésiculaire, et ne fait donc pas partie des
examens de routine de cette pathologie [1].
Evolution naturelle
En l’absence de tout traitement, la cholécystite
lithogène aiguë peut guérir spontanément en
quelques jours, mais son risque de complications est d’environ 20%. L’apparition d’un empyème s’accompagne d’une détérioration de
l’état général et de signes d’infection. Le stade
ultime est la cholécystite gangreneuse, favorisée par l’âge et le diabète. Elle peut évoluer
en perforation de la vésicule biliaire. Les perforations restent la plupart du temps couvertes
et ont tendance à abcéder. La perforation intrapéritonéale libre est très rare, mais est grevée d’une importante mortalité. Il peut également y avoir perforation avec fistulisation dans
un autre organe creux, le plus souvent le duodénum ou le côlon. Si des lithiases volumineuses passent par une telle fistule, cela peut provoquer un iléus biliaire.
Traitement
En raison du très grand risque de complications, les patients présentant une cholécystite
aiguë doivent être hospitalisés. Le traitement
de base est de soutien. Bien qu’une infection ne
soit pas de règle, des antibiotiques sont administrés empiriquement, avant même le résultat
des hémocultures. Le spectre des pathogènes
va par ordre décroissant d’Escherichia coli,
Enterococus et Klebsiella à Enterobacter. Il faut
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savoir que les céphalosporines de deuxième
génération souvent prescrites ne couvrent pas
l’Enterobacter.
Le traitement définitif est la cholécystectomie.
Le moment et la technique dépendent du risque
opératoire, du délai entre la maladie et le début
du traitement, de l’importance de la cholécystite et de l’expérience du chirurgien [2]. Ces
facteurs déterminent si la cholécystectomie doit
être effectuée d’emblée ou à froid, à ciel ouvert
ou sous laparoscopie. La cholécystectomie par
laparoscopie est aussi possible après une
cholécystite aiguë, mais ses complications sont
plus nombreuses [3]. Chez les patients à haut
risque chirurgical, le drainage biliaire percutané est rarement effectué [4].
Ictère obstructif
L’ictère obstructif lithiasique ne pose la plupart
du temps aucun problème de diagnostic. Les
coliques biliaires typiques ont souvent, si ce
Figure 1.
Sonographie d’une dilatation des
voies biliaires intrahépatiques:
phénomène du double canon
de fusil.
Figure 2.
Syndrome de Mirizzi.
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n’est toujours précédé l’ictère. Un signe indirect
est la présence d’une cholélithiase (ou un status après cholécystectomie). Le laboratoire
révèle une constellation cholestatique avec
ascension nette de la bilirubine conjuguée et
de la phosphatase alcaline, avec des ALAT
(GPT) légèrement augmentées seulement.
L’utrasonographie montre typiquement une
dilatation des voies biliaires intra- et extrahépatiques (diamètre de l’hépatocholédoque
>6 mm; phénomène du double canon de fusil
intrahépatique) (fig. 1). Une dilatation des voies
biliaires n’est cependant pas la règle. Dans une
obstruction de brève durée, en présence de
lésions inflammatoires chroniques (cholangite
sclérosante après poussées de cholangite lithiasique récidivante), ou dans le cas spécial
d’une cholélithiase greffée sur une cholangite
sclérosante primitive, les images sonographiques typiques peuvent manquer. La visualisation sonographique directe des lithiases dans
les canaux biliaires n’est possible que dans la
minorité des cas. L’ictère persiste alors pendant
un certain temps, bien que le calcul momentanément obstructeur ait passé spontanément
dans le duodénum, suite à un œdème résiduel
de la papille (ou papillite sténosante).
L’obstruction par une lithiase biliaire impose
un traitement immédiat, car d’autres complications menacent, et notamment la cholangite
purulente et la pancréatite biliaire. La méthode
de choix est l’ERCP avec papillotomie et extraction du calcul [5, 6].
Une cause beaucoup plus rare d’obstruction
biliaire est le syndrome de Mirizzi. Il s’agit
d’une compression extrinsèque du cholédoque
par l’effet expansif collatéral d’un calcul impacté dans le cystique ou l’infundibulum vésiculaire (fig. 2). Il en existe plusieurs sous-types,
selon l’expansion du processus et la présence
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La cholangite lithogène aiguë se manifeste par
une symptomatologie typique. Le tableau complet est caractérisé par la triade de Charcot
(ictère, douleur de l’hypochondre droit et
fièvre/frissons). Les évolutions et variantes
moins frappantes sont elles aussi relativement
fréquentes. Les paramètres inflammatoires, un
état fébrile ou septique associés à des signes
de cholestase doivent toujours faire penser en
principe à la possibilité d’une cholangite. Les
hémocultures sont positives par ordre croissant
pour E. coli, klebsielles, Pseudomonas, entérocoques, Proteus et anaérobes. La visualisation
sonographique ou par CT d’une cholélithiase
et/ou de signes d’obstruction biliaire oriente
également le diagnostic. L’indication à l’ERCP
doit être généreusement posée, car le diagnostic précoce et le traitement immédiat déterminent le pronostic.
En l’absence de tout traitement, la cholangite
purulente aiguë est grevée d’une importante
mortalité. L’antibiothérapie purement conservatrice est inefficace, tout au moins dans les
cas graves avec obstruction persistante, car les
antibiotiques ne peuvent pas se trouver en
concentration suffisante dans les voies biliaires
sous pression [9]. En plus de l’administration
immédiate d’antibiotiques, la priorité doit être
de vidanger les voies biliaires. Le tableau complet de la cholangite aiguë est donc l’indication
phare à une ERCP en urgence (fig. 3). Si l’état
général du patient le permet, l’obstruction est
levée définitivement par endoscopie. Sinon
l’obstacle est levé provisoirement par drainage
nasobiliaire [10]. Il est impressionnant de voir
à quelle vitesse l’état critique de ces patients
gravement septiques peut être amélioré par
vidange endoscopique. La décompression chirurgicale a passé aux oubliettes, car elle était
grevée d’une importante mortalité. Si une ERCP
est techniquement impossible (p.ex. après gastrectomie), il est possible d’envisager une cholangiographie transhépatique percutanée avec
drainage (PTCD) en déviation jusqu’au traitement chirurgical définitif.
3a
3b
ou non d’une fistule cholécysto-cholédocienne
[7]. La variante anatomique d’un long parcours
parallèle du cystique et du canal hépatique en
favorise le déclenchement. Sa manifestation clinique typique est un ictère, parfois accompagné
d’une cholangite ou d’une cholécystite. L’image
sonographique typique est une dilatation des
voies biliaires intrahépatiques, avec un cholédoque pouvant être de calibre normal. Même
après avoir épuisé toutes les possibilités de
l’imagerie diagnostique, il se peut qu’il soit
impossible de faire la distinction avec un cholangiocarcinome ou, si la vésicule atrophiée
rend plus difficile la visualisation des lithiases,
avec un carcinome vésiculaire envahissant le
hile hépatique. Si le diagnostic différentiel reste
ouvert, les patients opérables doivent être
opérés pour préciser le diagnostic et pour le
traitement, parfois après mise en place préalable d’un stent par endoscopie [8].
Cholangite bactérienne
(purulente) aiguë, cholangiosepticémie
Figure 3.
ECRP dans la cholangite aiguë
purulente:
3a. Ecoulement de bile purulente
au niveau de l’ampoule de Vater
tuméfiée.
3b. Après papillotomie endoscopique, la bile purulente coule
à flots et (invisible sur le cliché)
petits calculs impactés dans
la papille.
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Pancréatite biliaire aiguë
Physiopathologie
Malgré le fait que la relation entre lithiases biliaires et pancréatite aiguë soit bien établie, le
mécanisme physiopathologique exact de cette
dernière pathologie n’est toujours pas élucidé.
La condition est la présence de concréments (ou
de leurs stades précédents tels que le sludge), à
l’intérieur du cholédoque. Il y a trois théories
de son mécanisme déclenchant:
1. Reflux de bile dans le pancréas par le canal
commun lors d’une obstruction temporaire
de la papille au cours de la migration du
calcul,
2. augmentation de la pression dans le canal
pancréatique sous l’effet de l’obstruction
papillaire,
3. reflux duodéno-pancréatique sur incompétence du sphincter d’Oddi après passage du
calcul.
Figure 4.
ERCP rapide dans la pancréatite
biliaire aiguë: un petit calcul vient
de passer spontanément de
l’ampoule de Vater dans le
duodénum.
Figure 5.
ECRP dans la pancréatite aiguë
avec ictère obstructif: gros calcul
impacté dans l’ampoule de Vater
tuméfiée.
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Il y a des arguments pour et contre chacune de
ces théories, mais aucune n’explique suffisamment bien l’ensemble des phénomènes cliniques [11]. Le dénominateur commun semble
être l’obstruction momentanée de la papille. Le
concrément déclenchant peut ensuite:
1. passer librement dans le duodénum (fig. 4);
2. s’impacter dans la papille (fig. 5);
3. rester dans le cholédoque (fig. 6).
La durée de l’obstruction et la taille du calcul
ne sont pas en corrélation très étroite avec la
gravité de la pancréatite. Une obstruction de
longue durée, comme avec un concrément
impacté, augmente par contre le risque de
cholangite, alors que la pancréatite semble
largement évoluer de son côté, indépendamment de la nature du facteur déclenchant.
Evolution naturelle
Environ 80% des pancréatites biliaires aiguës
sont de gravité légère à modérée. Après passage spontané du calcul dans la papille, les signes discrets de cholestase s’amendent rapidement, et les patients récupèrent en quelques
jours. L’évolution est plus sérieuse dans 20%
des cas, compliquée par une cholangite bactérienne, des nécroses pancréatiques, des
nécroses surinfectées, et grevée d’une mortalité de 10%.
Si la cholélithiase n’est pas éliminée, les cas à
évolution discrète courent toujours un risque
élevé à court terme. 50% environ présenteront
une récidive dans les 3 mois.
Diagnostic
La présentation clinique et la confirmation du
diagnostic sont les mêmes que pour les autres
types étiologiques de pancréatite aiguë. L’hyperamylasémie, plus marquée dans l’étiologie
biliaire que dans l’alcoolique, ne permet pas
d’en apprécier la gravité. Il faut pour cela faire
appel aux critères pronostiques habituels, et
surtout à la protéine C-réactive (CRP) et au
score de Ranson (ou l’une de ses principales
variantes) [12]. La question de savoir quand
une pancréatite doit être considérée comme
biliaire-lithogène est importante, en l’absence
d’indices hautement suggestifs tels qu’ictère et
cholangite, ou qu’une dilatation simultanée du
canal bilio-pancréatique. De nombreuses études ont montré que les paramètres hépatiques
et de cholestase ne suffisent pas, que ce soit
dans le sens positif ou dans le sens négatif. Les
voies biliaires dilatées ne sont absolument pas
la règle à l’ultrasonographie. Jusqu’à preuve
du contraire, il faut donc toujours considérer
qu’une pancréatite aiguë est lithogène-biliaire,
en présence d’une lithiase cholédocienne
confirmée et en l’absence de toute autre cause
évidente de pancréatite (et notamment l’alcoolisme).
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Figure 6.
ECRP dans la pancréatite aiguë:
petit calcul bloqué dans le fin
cholédoque.
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– Nul ne sait encore bien si l’évolution spontanée de la pancréatite est favorablement influencée par l’ECRP. Il est possible qu’elle
présente un avantage dans une pancréatite
grave, selon les critères pronostiques initiaux. La question reste encore ouverte de
savoir si une intervention très précoce, dans
les heures suivant le déclenchement des
douleurs parvient à améliorer les résultats,
comme cela a été pratiqué dans une étude
[13].
Traitement
Le traitement de soutien initial tient compte des
principes bien connus [12]. A la différence de
la pancréatite alcoolique, il faut à tout prix envisager une ECRP. Au cours de ces dernières
années, l’importance de l’ECRP rapidement ou
en urgence, avec papillotomie et une éventuelle
extraction biliaire ont été étudiées et discutées
de manière intensive [11]. A l’heure actuelle, 4
études randomisées ont été publiées, dont une
sous forme d’abstract. Les résultats ne sont pas
faciles à interpréter, car différentes variables
importantes ont été choisies, dont les critères
d’admission des patients, le moment de l’ECRP
et la technique d’examen. Mais ils permettent
de tirer certaines conclusions pour la pratique
clinique.
– Dans l’obstruction biliaire manifeste (ictère
et/ou dilatation des voies biliaires; cholangite), ou s’il y a des indices d’un calcul impacté dans la papille (dilatation du canal
bilio-pancréatique), l’ECRP/papillotomie/
extraction lithiasique rapide, éventuellement en urgence, est bénéfique dans le sens
d’une diminution de la morbidité associée à
la cholangite (fig. 7)
Dans les situations intermédiaires, l’indication
à l’ECRP est rendue plus difficile par l’absence
de critères cliniques ou paramètres de laboratoire fiables pour l’identification des concréments bloqués dans le cholédoque (et non spontanément éliminés) (fig. 6). Le meilleur prédicteur d’une rétention lithiasique est supposé être
une ascension de la bilirubine au 2e jour [14].
Ces patients doivent subir une ECRP pas en urgence, mais au cours des premiers jours de leur
maladie.
Après atténuation de la pancréatite aiguë, une
cholécystectomie est indiquée au cours de la
même hospitalisation, si possible, de manière
à prévenir une récidive, faute de quoi menaçante à court terme.
Iléus biliaire
Si une lithiase vésiculaire perfore dans le tractus intestinal, elle peut rester bloquée dans un
passage étroit et provoquer un iléus. Il s’agit la
plupart du temps de calculs de 2,5 cm de
diamètre et plus, qui ont passé à travers une
fistule cholécysto-duodénale, ou plus rarement
cholécysto-colique. Ils restent le plus souvent
bloqués au niveau de la valvule iléo-caecale, ce
Figure 7.
ECRP dans la pancréatite aiguë:
7a. Petit calcul dans l’ampoule
de Vater.
7b. Extraction du calcul par
papillotomie endoscopique.
7a
7b
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Quintessence
Les complications biliaires-lithogènes sont potentiellement sérieuses.
Elles imposent généralement un diagnostic et un traitement hospitaliers,
interdisciplinaires.
La cholangite lithogène aiguë se manifeste par la triade douleur de
l’hypochondre droit, ictère et fièvre. Floride, elle est une urgence, imposant
une ERCP sans délai dans le but de drainer les voies biliaires.
La pancréatite biliaire doit faire envisager soigneusement une ERCP
rapide. En cas de cholestase manifeste, ou de pancréatite grave, cette
intervention permet tout d’abord de limiter le risque de cholangite et de
ses complications infectieuses.
Dans la plupart des pancréatites biliaires, le calcul en cause passe spon-
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qui provoque un iléus du grêle. L’obstruction
lithiasique avec iléus du sigmoïde est rare.
Alors que le diagnostic de l’iléus ne pose en soi
aucun problème, sa genèse n’est pas toujours
évidente, car le calcul en cause n’est pas nécessairement radio-opaque. Des coliques biliaires anamnestiques ne sont de loin pas la règle.
Par contre, une aérobilie peut donner l’argument décisif, expression radiologique d’une
fistule cholécysto-intestinale. Le traitement est
chirurgical [15].
Si un calcul volumineux perfore le bulbe duodénal, il en résultera une obstruction de la sortie de l’estomac (syndrome de Bouveret). Le
diagnostic est posé par gastroscopie.
tanément dans le duodénum. L’intérêt de l’ECRP n’est pas garanti dans ces
formes bénignes sans cholestase notable.
Références
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