etats septiques IADE 2012x
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Plan • I) Etats septiques: Infections chirurgicales sévères – Définitions – Physiopathologie – Principes de prise en charge • II) Péritonites • III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales • IV) Bactériémie Dr Mathieu Desmard Département Anesthésie Réanimation Chirurgicale Groupe Hospitalier Bichat Claude Bernard AP-HP Définitions Plan Infection/ Trauma • I) Etats septiques: – Définitions – Physiopathologie – Principes de prise en charge Sepsis SIRS Sepsis sévère Réponse clinique secondaire à une aggression non spécifique, qui inclut ≥2 des items suivants: • II) Péritonites • III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales • IV) Bactériémie – Température ≥38oC ou ≤36oC – FC ≥90 btts./min – FR ≥20 resp./min – Leucocytes ≥12,000/mm3 ou ≤4,000/mm3 ou >10% formes immatures Trauma Infection SIRS Brûlures Pancré atites Bone, Chest. 1992;101:1644 Infection/ Trauma SIRS Réponse inflammatoire en relation avec une infection présumée ou certaine Sepsis Sepsis sévère Infection/ Trauma SIRS Sepsis Sepsis sévère Sepsis avec ≥1 dysfonction d’organe Bactéré mies Infection Sepsis Fongémies Virémies Trauma SIRS Brûlures Pancré atites Bone et al. Chest. 1992;101:1644. Trauma Infection Sepsis Dysfonction d’organe SIRS Brûlures Pancré atites – – – – – – – Cardiovasculaire (PAS<90) Respiratoire Rénale Acidose métabolique inexpliquée SNC Hématologique Hépatique Conf consensus Crit Care Med 1992 Reevaluation Crit Care Med 2000 Sepsis Sepsis sévère Choc septique Sepsis avec ≥1 dysfonction d’organe - Défaillance hémodynamique viscérale malgré remplissage vasculaire •Cardiovasculaire (PAS<90) •Respiratoire •Rénale •Acidose métabolique inexpliquée •SNC •Hématologique •Hépatique ou - Recours aux drogues vasoactives Choc septique = sepsis sévère + hypotension réfractaire Sepsis sévère = sepsis + dysfonction d’organe Sepsis = SIRS + infection documentée SIRS Conf consensus Crit Care Med 1992 Réévaluation Crit Care Med 2000 Plan Les infections bactériennes • I) Etats septiques: • Physiopatholgie – Définitions – Physiopathologie – Principes de prise en charge – Présence de bactérie(s) (ou levures) dans un tissu normalement stérile • II) Péritonites • III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales • IV) Bactériémie bactéries toxines LPS Bactériémie Réaction inflammatoire systémique - inflammation - coagulation - hormonales Dommages systémiques Symptomathologie systémiques Vasodilatation artérielle et veineuse Microthrombis Hémorragies Augmentation perméabilité capillaire Hypovolémie relative Baisse perfusion Baisse transport en O2 • La bactérie elle-même (virulence, pouvoir pathogène) • Réaction de l'organisme (Leucocytes, coagulation...) hémodynamique Dommages locaux Symptomathologie locale Réaction inflammatoire locale – Symptômes, dommages tissulaires: Lésions organes distants POD POD circulations régionales montées « en parallèle » 75 % 75 % du volume sanguin du volume sanguin Vasodilatation veineuse = hypovolémie relative (augmentation du contenant) L’organisme fait des choix Il privilégie le cœur et le cerveau Baisse de la pression artérielle POD POD 75 % 75 % du volume sanguin du volume sanguin Dysfonction d’organes Symptomes • Signes généraux – Fièvre / Hypothermie – Tachycardie – Frissons • Signes locaux – Inflammation locale (douleur, chaleur, rougeur..) – Signes spécifiques en fonction de la localisation de l'infection • • • • • • • • Hémodynamique Rénale : oligurie, insuffisance rénale Pulmonaire : œdème lésionnel Cérébrale : confusion Digestive : ileus, diarrhée Hématologie : thrombopénie, CIVD Hépatique : cytolyse, cholestase Cutanée : marbrures Biologie • Rechercher et confirmer le syndrôme inflammatoire: – Hyperleucocytose – CRP • Rechercher la bactérie: – Hémocultures – Prélèvements locaux si possibles Imagerie • Pas systématique • Utile pour certaines infections: – conforter le diagnostic (souvent diag clinique) – évaluer l'étendue des lésions (cellulite cervicale..) – déterminer la voie d'abord chirurgicale • Evaluer la gravité, bilan des défaillances – BH, créat, lactates, NFS, TP TCA Plan • I) Etats septiques: – Définitions – Physiopathologie – Principes de prise en charge Traitement symptomatiques des défaillances = déchocage • Hémodynamique – Hypovolémie (Remplissage) – Vasoplégie (Vasoconstricteurs, rapidement noradrénaline) – Cardiogénique (Inotropes) • II) Péritonites • III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales • IV) Bactériémie Baisse de la pression artérielle PODh Hypovolémie relative POD EXPANSION VOLEMIQUE Traitement symptomatiques des défaillances = déchocage • Hémodynamique – Hypovolémie (Remplissage) – Vasoplégie (Vasoconstricteurs) – Cardiogénique (Inotropes) POD VASOCONSTRICTEURS Principes de prise en charge • Infection bactérienne = ATB après prélèvements si possible – Mais Délai de chirurgie et d'ATB = pronostic • • • • • Respiratoire (O2/MHC/IOT) Neurologique (IOT) Rénale (Remplissage / EER) Hépatique (Pas de traitement spécifique) Hématologique (Transfusion CGR / Plaquettes) Traitement • Infections chirurgicales sévères: – Délai de chirurgie et d'ATB = pronostic – Surveillance en USI en pré et postopératoire • Dégradation postopératoire fréquente +++ • Infection bactérienne chirurgicale: – Traiter le sepsis sévère / choc septique – C'est le chirurgien qui traite le malade – Antibiotiques = traitement complémentaire local, limite diffusion hématogène – Soins locaux postopératoires Anesthésie du patient en choc septique • • • • • • Abords vasculaires (KTC) Evaluation conditions intubations Si possible déchocage avant induction Séquence rapide (Eto/Kéta-Célo-Sellick) Monitorage : pression artérielle sanglante Entretien – Baisse de la MAC des anesthésique – Pas de protoxyde d’azote • Pas d’extubation sur table • Surveillance post op++, aggravation fréquente Plan • I) Etats septiques: – Définitions – Physiopathologie – Principes de prise en charge • II) Péritonites • III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales • IV) Bactériémie Les péritonites communautaires • Définition: Physiopathologie ● – présence de bactéries ou de levures dans la cavité péritonéale (normalement stérile) Le tube digestif contient plus de bactéries que le corps humain de cellules − • Physiopathologie: – Le plus souvent: perforation du tube digestif • App, diverticule, cancer, ulcère, nécrose digestive – Vésico-biliaire / Gynéco – Translocation bactérienne (paroi digestive abimée mais pas perforée), très rare Signes cliniques • Signes généraux – Fièvre, malaise, tachycardie... – Sepsis sévère, choc septique • Signes locaux (paralysie du TD = occlusion) – Nausées, vomissements – Arrêt des matières et des gaz, silence auscultatoire – Douleur abdominale / contracture ● Contamination massive du péritoine lors d'un perforation ● Les ATB seules ne peuvent rien ● Chirurgie ++++ Réponse inflammatoire massive: − PNN => pus − Paralysie du tube digestif (TD normal siège d'un péristaltisme continu) − 3ème secteur : Imagerie • ASP / Coupole: – Croissant gazeux sous coupoles (perforation) – Niveaux hydro-aérique (occlusion) • Scanner abdominal: pas indispensable – Etiologie de la péritonite Biologie • • • • Hémocultures NFS, CRP Bilan des défailances (rein, foie…) BILAN PREOPERATOIRE – Groupe x2; RAI : indispensable – Hémostase si choc (CIVD) : TP, TCA, fib, Plaquettes – lactate – Le reste en fonction du terrain : ECG, tropo... Prise en charge au bloc • Comment techniquer le patient? – KT artériel?, si choc oui – Sonde naso-gastrique – Sonde urinaire – Sonde thermique – Curamètre – BIS – Voie(s) veineuse(s) périph(s) / KT central (si choc) Prise en charge • Evaluation et réanimation périopératoire – Evaluer les défaillances d’organes – Remplissage vasculaire – Catécholamines • Chirurgie: – Bilan des lésions – Diminuer l’inoculum bactérien / lavage péritonéal – Aggravation fréquente pendant la chirurgie / vidange rétrograde – Supprimer la cause de la péritonite (arrêter la fuite) – Prélèvements peropératoires Induction • Quels sont les risques de ce patient à l'induction anesthésique? Comment éviter la désaturation? • Inhalation (urgence et estomac plein) • Désaturation – Baisse CRF / Hypoxémie • Hypotension artérielle à l'induction – inhibition du tonus sympathique le plus souvent qui a permis le maintien d'une PA « normale » jusqu’à l’induction – Hypovolémie quasi-constante car 3ème secteur • Préoxygénation de qualité • Induction séquence rapide Comment éviter l'inhalation? • Si vomissement ou systématique : – SNG avant induction pour vider l'estomac au maximum (il reste cependant estomac plein, car on ne peut s'assurer de la vacuité de l'estomac) – Retirer la SNG avant l'induction – Decubitus dorsal – Anti-H2 effervescent : controversé • Préoxygénation de qualité • Induction séquence rapide: Eto / Kéta – Seule particularité: pas de thiopental / propofol? Comment éviter l'hypotension? • Agent hypnotique pour l'ISR: – Etomidate / Kétamine – Propofol titré? • Bonne volémie avant l'induction et pendant l’entretient • Monitorer le BIS • Anticiper et utiliser des vasoconstricteurs précocément. Pendant la chirurgie • Surveillance habituelle • Remplissage adéquat (PA/FC/parfois PVC…), deperdition hydrique per op ++ • Curarisation profonde Antibiothérapie • Antibiothérapie probabiliste: – Définition : antibiothérapie qui couvrira probablement toutes les bactéries retrouvées dans les prélèvements péritonéaux • Secondairement adaptée à l’antibiogramme • Quel choix ? – Plusieurs options possibles – Protocoles du service – Souvent Augmenta + genta ou C3G + Flagyl • Pourquoi? – Si au moins une bactérie résistante aux antibiotiques utilisés => Augmentation des reprises et de la mortalité Soins postopératoires • Surveillance postopératoire • Aggravation fréquente par l’anesthésie et la chirurgie Péritonites postopératoires/ nosocomiales • Bactéries résistantes – Ne pas faire l’antibioprophylaxie habituelle, mais antibiothérapie à spectre élargi (protocole de service) • Difficultés chirurgicales car « ça colle » – Chirurgie à risque de plaies digestives – Chirurgie à risque vasculaire Plan • I) Etats septiques: – Définitions – Physiopathologie – Principes de prise en charge • II) Péritonites • III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales • IV) Bactériémie I- Anatomie fonctionnelle Définitions • Infection de la peau et des tissus souscutanées • Porte d’entrée cutanée – Excoriation, lésions de grattage – Iatrogène : cathéters, percing… • Rôle des AINS: – Survenue et aggravation I- Anatomie fonctionnelle I- Anatomie fonctionnelle NECROSE I- Anatomie fonctionnelle Atteinte du derme IIaire NECROSE Classification selon le type d’atteinte • « Cellulites » = DHB = Erysipèle : atteinte primitive du tissu cutané et sous-cutané • Fasciites nécrosantes = DHBN primitive du tissu sous-cutané atteinte – Type I = origine polymicrobienne associant aérobies et anaérobies – Type II = gangrène streptococcique à streptocoque ß-hémolytique du groupe A • Myonécroses musculaire = DHBN atteinte primitive I- Anatomie fonctionnelle Signes cliniques • Syndrôme infectieux – Fièvre – Tachycardie – Sepsis sévère, choc septique • Inflammation locale – Douleur, chaleur, rougeur – Infiltration, hypoesthésie, purpura, bulles, nécroses – Délimiter les limites avec un marqueur (progression de la maladie) Biologie Pas d’examen pour le diagnostic positif • Peu contributive en dehors d’une hyperleucocytose ou d’une leucopénie • Dosage de CK pour recherche de myonécrose • Intérêt pour le retentissement général du sepsis: – – – – – équilibre acide base, GDS fonction rénale état d’hydratation intracellulaire, fonction hépatique, troubles de coagulation… Biologie Biologie • Recommendations IDSA (Stevens CID 2005) : • Biologie si: • Recommendations IDSA (Stevens CID 2005) : • Biologie si: – Fièvre / hypothermie – + FC > 100 – + Hypotension (<90 mmHg) – Fièvre / hypothermie – + FC > 100 – + Hypotension (<90 mmHg) • Bilan: • Bilan: – – – – – – – – – – – – HC NFS Créatinine Bicarbonates CK CRP HC NFS Créatinine Bicarbonates CK > 2-3 N CRP > 13 mg/L Hospitalisation Procédure diagnostique « agressive » •imagerie • ponction Microbiologie Extension des cellulites • Nécessité de prélèvements pour DHBN: curette / écouvillons Portagerm® • Clinique • Ponctions sous-cutanées: 1 à 2 ml injectés F puis récupérés Guibal Lancet 1994 • Intérêts de ces ponctions quand DHBN: • Scannographique – Ponctions sous cutanées positives dans 80% sur 77 fasciites type 2 Kaul Am J Med 1997 – Ponctions positives dans 95% des cas Lebre Arch Dermatol 1996 • Prélèvements per op +++ Prise en charge • Précoce +++ – Pronostic vital, fonctionnel, et esthétique • ATB • Chirurgie: – Excision de TOUS les tissus nécrosés – Jusqu’à saignement (= vascularisation: tisu vivant) • Alimentation précoce pour cicatrisation +++ • Si crépitation ou air au TDM = anaérobies – Indication à Oxygénothérapie hyperbare = caisson – Intérêt controversée – Ne doit pas retarder la prise en charge chirurgicale Trois grandes entités cliniques Trois grandes entités cliniques • Cellulites de membres • Cellulites de membres • Cellulites de Fournier (Périnée) • Cellulites de Fournier (Périnée) • Cellulites cervicofaciales • Cellulites cervicofaciales Cellulites de membres • • • • Début par douleur => prise AINS Plaies de pieds (diabétique) artérite des membres Rasage des jambes • Streptocoques Trois grandes entités cliniques • Cellulites de membres • Cellulites de Fournier (Périnée) • Cellulites cervicofaciales • DHBN a point de départ périnéal • Organes genitaux externes • Plurimicrobienne, ATB large spectre • Colostomie de décharge Trois grandes entités cliniques • Cellulites de membres • Cellulites de Fournier (Périnée) • Cellulites cervicofaciales Cellulites cervico-faciales • Origine dentaire le plus souvent • Beaucoup d’AINS prescrit pour douleurs dentaires • Lésions cutanées : furoncle Anesthésie / Chirurgie • Inflamation pharynx / épiglotte / larynx • IOT vigile sous naso-fibroscopie • Induction séquence rapide: – ORL ou autre chirurgien sur place pour éventuelle trachéotomie de sauvetage • Chirurgie à risque : vaisseaux du cou • Possibilité de recours à la thoracotomie • ATB contre bactéries flore buccale et oesophagienne Cellulites cervico-faciales • • • • • • Fièvre Douleur buccale Déglutition Dyspnée laryngée CONTRÔLE DES VOIES AERIENNES ATTEINTES MEDIATINALES POSSIBLES donc TDM+++ Comment évaluer? • Rechercher signes de dyspnée laryngée – Stridor – Sifflement inspiratoire – Tirage inspiratoire • Evaluation par nasofibroscopie par ORL de la filière : pharynx, larynx, épiglotte Plan • I) Etats septiques: – Définitions – Physiopathologie – Principes de prise en charge • II) Péritonites • III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales • IV) Bactériémie Conclusion • Pathologies de gravités variables • Pronostic vital, en cas de choc septique • Traitement articulé autour de la chirurgie rapide • Chirurgie souvent mal tolérée avec aggravation transitoire du choc • Spécificités anesthésiques à connaître • Antibiotiques précoces après prélèvements • Réanimation périopératoires indispensable, mais ne doit pas retarder la chirurgie • Spécificité cellulite cervicofaciale: Voies aériennes • • • • Présence de bactéries dans le sang Septicémie = ancien terme Fievre, frisson, choc septique Rechercher une porte d’entrée+++ – Endocardite – Foyer infectieux – cathéters • Rechercher une greffe bactérienne secondaire
