Dr Mathieu Desmard
Département Anesthésie Réanimation Chirurgicale
Groupe Hospitalier Bichat Claude Bernard
AP-HP
Infections chirurgicales
sévères
Plan
I) Etats septiques:
– Définitions
– Physiopathologie
Principes de prise en charge
II) Péritonites
III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales
IV) Bactériémie
I) Etats septiques:
Définitions
Physiopathologie
Principes de prise en charge
II) Péritonites
III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales
IV) Bactériémie
Plan
Réponse clinique secondaire à une
aggression non spécifique, qui inclut 2
des items suivants:
– Température 38
o
C ou 36
o
C
– FC 90 btts./min
– FR 20 resp./min
– Leucocytes 12,000/mm
3
ou
4,000/mm
3
ou >10% formes
immatures
Bone, Chest. 1992;101:1644
Sepsis
SIRS
Infection/
Trauma
Sepsis sévère
Trauma
Brûlures
Pancré
atites
Infection
SIRS
Définitions
Bone et al.
Chest
. 1992;101:1644.
SepsisSIRS
Infection/
Trauma
Sepsis sévère
Réponse inflammatoire
en relation avec une
infection
présumée ou certaine Infection
Trauma
Brû
lures
Pancré
atites
Sepsis
Fongémies
Virémies
Bactéré
mies
SIRS
Sepsis
Infection/
Trauma
Sepsis sévère
Sepsis avec
1 dysfonction
d’organe
Cardiovasculaire
(PAS<90)
– Respiratoire
– Rénale
Acidose métabolique inexpliquée
– SNC
– Hématologique
– Hépatique
Conf consensus Crit Care Med 1992
Reevaluation Crit Care Med 2000
SIRS
Infection
Trauma
Brûlures
Pancré
atites
Sepsis
Dysfonction
d’organe
SIRS
Sepsis Sepsis sévère
Sepsis avec
1 dysfonction
d’organe
Cardiovasculaire
(PAS<90)
Respiratoire
Rénale
Acidose métabolique
inexpliquée
SNC
Hématologique
Hépatique
Conf consensus Crit Care Med 1992
Réévaluation Crit Care Med 2000
Choc septique
- Défaillance hémodynamique ou
viscérale
malgré remplissage vasculaire
- Recours aux drogues vasoactives
Choc septique
= sepsis sévère + hypotension réfractaire
Sepsis sévère
= sepsis + dysfonction d’organe
Sepsis
= SIRS + infection documentée
SIRS
I) Etats septiques:
Définitions
Physiopathologie
Principes de prise en charge
II) Péritonites
III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales
IV) Bactériémie
Plan Les infections bactériennes
• Physiopatholgie
Présence de bactérie(s) (ou levures) dans un
tissu normalement stérile
Symptômes, dommages tissulaires:
La bactérie elle-même (virulence, pouvoir
pathogène)
Réaction de l'organisme (Leucocytes, coagulation...)
bactéries
Dommages locaux
Symptomathologie locale
Réaction inflammatoire locale
Réaction inflammatoire systémique
- inflammation
- coagulation
- hormonales Dommages systémiques
Symptomathologie systémiques
Vasodilatation artérielle et veineuse
Augmentation perméabilité capillaire
Hypovolémie relative Lésions organes distants
Baisse perfusion
Baisse transport en O2
Microthrombis
Hémorragies
toxines
LPS
Bactériémie
hémodynamique
POD
75 %
75 %75 %
75 %
du volume sanguin
du volume sanguindu volume sanguin
du volume sanguin
circulations régionales montées
« en parallèle »
POD
75 %
75 %75 %
75 %
du volume sanguin
du volume sanguindu volume sanguin
du volume sanguin
Vasodilatation veineuse =
hypovolémie relative (augmentation
du contenant)
POD
75 %
75 %75 %
75 %
du volume sanguin
du volume sanguindu volume sanguin
du volume sanguin
Baisse de la pression artérielle
POD
75 %
75 %75 %
75 %
du volume sanguin
du volume sanguindu volume sanguin
du volume sanguin
L’organisme fait des choix
Il privilégie le cœur et le cerveau
Symptomes
Signes généraux
Fièvre / Hypothermie
– Tachycardie
– Frissons
Signes locaux
Inflammation locale (douleur, chaleur,
rougeur..)
Signes spécifiques en fonction de la
localisation de l'infection
Dysfonction d’organes
• Hémodynamique
Rénale : oligurie, insuffisance rénale
Pulmonaire : œdème lésionnel
Cérébrale : confusion
Digestive : ileus, diarrhée
Hématologie : thrombopénie, CIVD
Hépatique : cytolyse, cholestase
Cutanée : marbrures
Biologie
Rechercher et confirmer le syndrôme
inflammatoire:
– Hyperleucocytose
– CRP
Rechercher la bactérie:
– Hémocultures
Prélèvements locaux si possibles
Evaluer la gravité, bilan des défaillances
BH, créat, lactates, NFS, TP TCA
Imagerie
Pas systématique
Utile pour certaines infections:
conforter le diagnostic (souvent diag clinique)
évaluer l'étendue des lésions (cellulite
cervicale..)
déterminer la voie d'abord chirurgicale
I) Etats septiques:
– Définitions
– Physiopathologie
Principes de prise en charge
II) Péritonites
III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales
IV) Bactériémie
Plan
Traitement symptomatiques des
défaillances = déchocage
• Hémodynamique
Hypovolémie (Remplissage)
Vasoplégie (Vasoconstricteurs, rapidement
noradrénaline)
Cardiogénique (Inotropes)
PODh
Baisse de la pression artérielle
Hypovolémie relative
POD
EXPANSION VOLEMIQUE
POD
VASOCONSTRICTEURS
Traitement symptomatiques des
défaillances = déchocage
• Hémodynamique
Hypovolémie (Remplissage)
Vasoplégie (Vasoconstricteurs)
Cardiogénique (Inotropes)
Respiratoire (O2/MHC/IOT)
Neurologique (IOT)
Rénale (Remplissage / EER)
Hépatique (Pas de traitement spécifique)
Hématologique (Transfusion CGR / Plaquettes)
Principes de prise en charge
Infection bactérienne = ATB après
prélèvements si possible
Mais Délai de chirurgie et d'ATB = pronostic
Infection bactérienne chirurgicale:
C'est le chirurgien qui traite le malade
Antibiotiques = traitement complémentaire local,
limite diffusion hématogène
Soins locaux postopératoires
Traitement
Infections chirurgicales sévères:
Délai de chirurgie et d'ATB = pronostic
Surveillance en USI en pré et postopératoire
Dégradation postopératoire fréquente +++
Traiter le sepsis sévère / choc septique
Anesthésie du patient en choc
septique
Abords vasculaires (KTC)
Evaluation conditions intubations
Si possible déchocage avant induction
Séquence rapide (Eto/Kéta-Célo-Sellick)
Monitorage : pression artérielle sanglante
• Entretien
Baisse de la MAC des anesthésique
Pas de protoxyde d’azote
Pas d’extubation sur table
Surveillance post op++, aggravation fréquente
I) Etats septiques:
– Définitions
Physiopathologie
Principes de prise en charge
II) Péritonites
III) Cellulites / Cellulites cervicofaciales
IV) Bactériémie
Plan
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