CORRECTION ST2S BIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE HUMAINES

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Eléments de corrigé sujet "0" n°2
BIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE HUMAINES
Les termes entre parenthèses ne sont pas exigés mais constituent une
alternative à la réponse.
N
ELEMENTS DE REPONSE
1
signes cliniques et paracliniques du diabète de type 2
1.1
Facteurs favorisant le DT2
âge supérieur à 40 ans ; obésité due à une alimentation trop
énergétique, trop riche en graisses et en produits sucrés ; sédentarité ;
antécédents familiaux d'obésité et de DT2.
1.2
IMC = masse (kg) / taille 2 (m)
IMC = 122 / (1,95)2 = 32 kg/m2 unité non exigée
M.X souffre d'obésité (modérée)
1.3
La pression artérielle de M.X est supérieure aux valeurs de référence
moyennes pour un adulte : M.X souffre donc d'hypertension artérielle
1.4
 glycémie : concentration en glucose dans le sang
 glycosurie : présence anormale de glucose dans les urines
 cholestérolémie : concentration en cholestérol dans le sang
1.5
 la concentration en glucose dans le sang de M.X à jeun est deux
fois supérieure à la valeur maximale de référence. M.X souffre
d’hyperglycémie
 Il y a présence anormale de glucose dans les urines de M.X.
M.X souffre de glycosurie.
 la concentration en cholestérol dans le sang de M.X est
supérieure à la normale (60%) M.X souffre d’hypercholestérolémie
la concentration en triglycérides dans le sang de M.X est supérieure à
la normale (40 % supérieure à la valeur maximale de référence). M.X
souffre d’hypertriglycéridémie
1.6
Analyse du document 2a
 Initialement la glycémie du sujet sain est voisine de 1 g/L et son
insulinémie est proche de 0, très faible. Ce sont les valeurs de

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référence
 Dès l'ingestion de glucose, la glycémie augmente pendant 30
min jusqu’à environ 1.5 g.L-1 puis elle retrouve rapidement sa valeur
initiale autour de laquelle elle oscille pendant toute l'expérience
Il y a donc une légère hyperglycémie qui est rapidement régulée.
 Suite à l'ingestion de glucose, l'insulinémie augmente
rapidement : pic à 160 ug.L-1 en 1 h, puis elle diminue au cours du
temps. Elle est encore plus de 10 fois supérieure à la concentration de
départ, 3 h après le début de celle-ci.
1.7
Comparaison avec les résultats du document 3b
Au temps 0
Initialement la glycémie de M.X est 3 fois plus élevée que celle du
témoin et son insulinémie est 6 fois plus importante.
M.X souffre d'hyperglycémie et pour la corriger il sécrète davantage
d'insuline = hyperinsulinémie.
Au temps 1h
La glycémie de M.X est beaucoup plus élevée que celle du témoin (4
g.L-1). L'insulinémie de M.X est deux fois moins importante que celle du
témoin.
Au temps 3h
La glycémie de M.X reste très élevée alors que celle du témoin est
redevenue proche de sa valeur initiale.
L’insulinémie de monsieur X est revenue à sa valeur initiale et elle
deux fois plus basse que celle du témoin.
1.8
Les observations à 1h et 3 h montrent que la régulation de la glycémie
chez M.X est inefficace du fait d’une production d’insuline insuffisante.
2
Mode d’action de l’insuline
2.1
Expérience 1 : Chez les souris normales : la quantité d'insuline fixée
sur les récepteurs des cellules cibles augmente rapidement en 20
minutes puis stagne.
- Chez les souris obèses : On note que la quantité d'insuline fixée à
leurs récepteurs est 5 fois plus faible que chez le témoin.
 Les souris obèses ont donc moins de récepteurs membranaires que
les souris normales.
Conclusion générale : La cause de l'hyperglycémie chronique chez
les souris obèses et donc chez les diabétiques de type 2 est un
manque de récepteurs spécifiques de l'insuline au niveau de ses
cellules cibles (expérience 1) d'où une quantité de glucose entrant
dans les cellules cibles moins importante (expérience 2) qui reste donc
dans le sang d'où l'hyperglycémie persistante.
2.2
Expérience 2 - souris normales : plus la concentration en insuline
augmente plus la quantité de glucose entrant dans les cellules
musculaires est importante.
 expérience témoin qui montre que l'insuline favorise l'entrée de
glucose dans les cellules musculaires.

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Expérience 2 - souris obèses : on remarque qu'en absence d'insuline,
la quantité de glucose entrant dans les cellules musculaires est plus
faible par rapport au témoin. (Il y a donc intervention d’un facteur
cellulaire indépendant de l’insuline).
- En présence d'une même concentration d'insuline (33 nmol.L-1), la
quantité de glucose entrant dans les cellules musculaires est inférieure
chez les souris obèses (2,5 nmol.mg-1) par rapport aux souris normales
(3,5 nmol.mg-1).
2.3
 l'insuline a moins d'effet sur ses cellules cibles chez les souris
obèses. On parle d’insulino-résistance.
3
Effets secondaires du médicament
3.1.1
anorexigène : qui coupe l’appétit
valvulopathies : pathologies des valves/valvules cardiaques
3.1.2
effet iatrogène
3.2.1
1 artère aorte
2 oreillette gauche
3 veine pulmonaire
4 valvule auriculo-ventriculaire gauche (ou mitrale ou bicuspide)
5 valvule sigmoïde aortique (ou gauche)
6 ventricule gauche
3.2.2
Définition des couleurs : rouge = sang hématosé et bleu = sang non
hématosé.
Sens et couleurs du fléchage
3.2.3
La valvuve mitrale une fois fermée évite le reflux du sang dans
l’oreillette gauche.
3.2.4
Principe de l’échographie cardiaque : une sonde à la fois émettrice et
réceptrice d’ultra-sons, est placée au regard du cœur, sur la peau au
préalable enduite d’un gel. Les ultrasons traversent la peau et sont
réfléchis sous forme d’échos par les différents tissus cardiaques. Les
échos sont réceptionnés par la sonde qui transmet les signaux à un
ordinateur. Une image est obtenue, les informations sont traitées
numériquement et sur un écran.
3.3.1
-Les limites d’un cycle cardiaque : a à f (ou autre proposition correcte) -
-L’éjection systolique se produit pendant la phase b-c (ou g-h) car c’est
la phase pendant laquelle le volume ventriculaire diminue.
-Les valves mitrales se ferment précisément au point a (ou f), car c’est
le moment où le volume ventriculaire est maximal (début de la systole
isovolumétrique).
3.3.2
Sur le document, le volume d’éjection systolique est d’environ : (140 –
50) = 90 mL (+ ou – 1 %) par contraction.
3.3.3
Le VES de M. X est presque deux fois plus petit que le VES d’un
homme sain. En effet, une valvulopathie est à l’origine d’un reflux du
sang dans l’oreillette gauche donc le volume ventriculaire diminue et le
VES est plus faible.
3.4.1
endothélium, 2. média ou cellules musculaires lisses, 3. adventice, 4.
valvules
Le vaisseau A est une artère car il possède une lumière étroite, une

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paroi épaisse et plus particulièrement la média.
Le vaisseau B est une veine car la lumière est large, la paroi peu
épaisse et il y a une valvule.
Le vaisseau C est un capillaire car la paroi est très fine, et uniquement
constituée d’un endothélium sur une lame basale. + petit diamètre
3.4.2
Lors d’une vasoconstriction, le diamètre de l’artère étant réduit, il y a
davantage de résistance à l’écoulement donc la pression du sang
augmente dans l’artère.
3.4.3
-Le sang arrivant aux cellules est du sang hématosé, dont la PO2 est
de 14 kPa. D’après le document, le pourcentage est d’environ 98 % (+
ou – 1 %).
-Le sang quittant les cellules est du sang non hématosé, dont la PO2
est de 5,3 kPa. D’après le document, le pourcentage de saturation est
d’environ 74 %. (+ ou – 3 %)
-Le pourcentage de dioxygène disponible pour les cellules est donc de
(98 – 72) = 24 %
3.4.4
Le pourcentage de saturation diminue donc il y a moins de dioxygène
disponible pour les cellules. Pour compenser ce déficit, M. X. doit
augmenter son rythme respiratoire d’où l’essoufflement ressenti par M.
X.
4
Les conséquences à long terme du DT2
4.1
Angor : Rétrécissement coronarien et ischémie.
Infarctus du myocarde : obstruction coronarienne et nécrose.
 Thrombose = formation d'un caillot dans un vaisseau.
 sténose : rétrécissement d'un conduit.
 plaque d'athérome : dépôt de lipides (LDL cholestérol) au niveau
de l’intima d’une artère.
4.2
Ordre chronologique : A, D, B et C
Dans la paroi artérielle « saine » (schéma A), les dépôts de cholestérol
entraînent la formation de la plaque d’athérome (schéma D). Avec
l’épaissement de cette plaque on observe une sténose (schéma B).
Puis l’ulcération de la plaque d’athérome conduit à l’obstruction totale
(quasi totale) de l’artère (schéma C) et à l’apparition d’un caillot
sanguin (trombose).

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Questions
Mobiliser les connaissances
Mobiliser le vocabulaire scientifique et médical
Analyser des documents
Interpréter des expériences
Argumenter scientifiquement et faire preuve d’esprit critique
Etablir la relation structure-fonction
A partir d’un cas clinique, identifier une pathologie majeure, expliquer le principe de son diagnostic et présenter ses traitements
Rédiger avec clarté et rigueur
1.1
X
X
1.2
X
X
1.3
X
X
x
1.4
X
1.5
X
X
1.6
X
X
1.7
X
X
1.8
X
X
2.1
X
X
X
2.2
X
X
2.3
X
X
2.4
X
x
X
3.1.1
X
3.1.2
X
3.2.1
X
3.2.2
X
3.2.3
X
3.2.4
X
X
X
3.3.1
X
X
3.3.2
X
3.3.3
X
X
3.4.1
X
x
3.4.2
X
X
3.4.3
X
3.4.4
X
X
X
4.1
X
X
4.2
X
x
X