L`endomètre postménopausique, son vieillissement normal et

L’endomètre postménopausique,
son vieillissement normal et pathologique
Post menopausal endometrium –normal and pathological endometrial aging
Dominique Pasquier
1
Maria-Alexandre
Bettencourt-Pires
1,2
Pierre Bernard
1
1
Service d’anatomie pathologique,
CHU de Grenoble,
BP 217 38043,
Grenoble Cedex 9
<[email protected]>
2
Laboratoire d’anatomie,
Université nouvelle de Lisbonne
Résumé. Peut-on dire de l’endomètre, qui est doté de plasticité et de mémoire, qu’il vieillit
comme tous les tissus humains ? Les progrès dans les techniques, nos connaissances du traite-
ment hormonal de la ménopause et de son retentissement endométrial –en fonction à la fois
du ou des produits utilisés, de leurs doses, de leurs associations, de leur rythme de prescription
–et la prolongation de la durée de vie ont permis une véritable observation expérimentale de
l’endomètre postménopausique. Les progrès dans les techniques se sont produits dans diffé-
rents domaines. L’endoscopie a vu enrichir son matériel et ses techniques. La microscopie
électronique s’est vue adjoindre des images en trois dimensions (3D). L’imagerie a continué
son évolution, avec la gestion des données, la visualisation dynamique et celle en 3D. En
immunohistochimie et en biologie moléculaire, on a pu doser le VEGF, les intégrines, le bd 2 et
ainsi évaluer les marqueurs de prolifération et de sécrétion. L’interprétation de l’action angio-
génique de l’œstradiol, du mécanisme et des métrorragies a fait apparaître l’importance du
rôle de l’angiogenèse, des métalloprotéases et de leurs inhibiteurs. Nous découvrons les poten-
tialités considérables des cellules souches endométriales. Ainsi, l’une de leurs potentialités
neuro-endocriniennes dopaminergiques est de connaissance récente. Des progrès ont été réali-
sés dans la compréhension à l’échelle génétique et moléculaire de l’apoptose endométriale
physiologique, mais aussi dans le vaste domaine de la pathologie maligne postménopausique.
Ils font état du réveil de l’angiogenèse, des mutations géniques, de l’altération de l’action des
gènes suppresseurs de tumeurs et d’une perturbation des voies de signalisation au niveau
de l’endomètre ménopausique, apparemment quiescent, mais qui a conservé toutes ses
possibilités de réveil, sous l’influence de facteurs exogènes ou endogènes Les pathologistes
ont maintenant bien précisé les modalités et les risques évolutifs des hyperplasies. Les progrès
concernent nos connaissances quant aux effets bénéfiques ou délétères des traitements
hormonaux sur l’endomètre. Si l’endomètre ménopausique, quiescent, peut, sous l’influence
d’une stimulation œstrogénique, exogène ou endogène, présenter une reviviscence et retrouver
des capacités fonctionnelles, il ne nous a pas encore livré tous ses secrets sur ses propres
potentialités régénératives et endocriniennes.
Mots clés : endomètre, apoptose, ménopause, vieillissement endométrial
Abstract. In view of the endometrial capacities of plasticity and memory, can one consider
that this uterine tissue suffers an aging process, comparable to other human tissues? Techni-
cal progress and the scientific update of the hormonal treatment of menopause and its endo-
metrial impact (according to the quality of products, dosage, associations and rhythm of
prescription), along with the extension of life expectancy, have permitted experimental
observations, leading to a better knowledge of post-menopausal endometrium. Technical
evolution has recently affected several scientific domains. Endoscopy has technically
evolved, materially and in terms of training. Electronic microscopy is now enriched with
3-D imaging. Medical imaging is still evolving, in terms of informatics data processing, dyna-
mic views, and 3-D imagery. Immuno-hysto-chemistry and molecular biology have led to the
dosage of VEGF, integrins, bd 2, and the evaluation of biological markers of proliferation and
secretion. The interpretation of the angiogenic actions of estradiol and the pathogenesis of
metrorragies has enhanced the importance of angiogenesis, of metalloproteinases and their
inhibitors. As we discover the amazing potentials of endometrial stem cells, their neuro-
endocrin and dopaminergic capacities are a recent update. Progress has also been made in
terms of a better knowledge of the genetic and molecular scale of physiologic endometrial
apoptosis and in the vast domain of post-menopausal malignancy. The above factors also
strongly contribute to the triggering of angiogenesis, influencing the actions of tumoral sup-
pressive genes and of the signalling paths of the menopausal endometrium, which is only
apparently quiescent, as it keeps every possibility of awakening, under the influence of exo-
genous or endogenous factors. Pathologists are presently aware of the different stages and
evolving risks of endometrial hyperplasia. Great progress has been made in terms of the
assessment of the benefits and risks of hormonal treatments of the endometrium. Although
the quiescent menopausal endometrium still has the capacity of functional revival, under
estrogenic influence, it has not yet unveiled most of its concealed secrets concerning the
hidden regenerative and hormonal potentiality.
Key words: endometrium, apoptosis, menopause, endometrial aging
doi: 10.1684/mte.2010.0310
mt Médecine de la Reproduction, Gynécologie Endocrinologie 2010 ; 12 (4) : 273-84
médecine thérapeutique
Médecine
de la Reproduction
Gynécologie
Endocrinolo
g
ie
Tirés à part : P. Bernard
mt Médecine de la Reproduction, Gynécologie Endocrinologie, vol. 12, n° 4, octobre-novembre-décembre 2010
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L’endomètre est un tissu d’origine mésenchymateuse
très complexe, doté d’une grande plasticité en raison
de son hormonodépendance, de son adaptabilité aux
fonctions physiologiques du cycle menstruel et de la
reproduction, de son évolution postménopausique. Son
involution peut être suivie de reviviscences, mais aussi
de dysfonctionnements pathologiques bénins ou malins
dans la période postménopausique. Son évolution avec
l’âge comporte beaucoup d’incertitudes et quelques-
unes d’entre elles font l’objet de cet article.
Moyens d’étude
Investigations cliniques
Examen clinique
L’examen clinique reste fondamental. En effet, la
symptomatologie en relation avec la physiologie ou la
pathologie endométriale sont évaluées et confirmées par
l’examen clinique.
L’examen au spéculum précise l’origine des métrorra-
gies, leucorrhées, leuco-pyorrhées. L’abondance des
métrorragies et leur caractère fonctionnel sont ou non
précisées. Le caractère fonctionnel d’une métrorragie est
caractérisé par une origine endométriale avec une absence
de lésion organique –infection, dysfonction tumeur
bénigne ou maligne, etc. –susceptible d’expliquer les
saignements. Il s’agit le plus souvent d’anomalies endo-
métriales associées à des troubles hormonaux comme,
par exemple, une hyperplasie simple de l’endomètre liée
àl’insuffisance lutéale et régressant dès correction de cette
insuffisance. Le toucher vaginal évalue le volume utérin, sa
sensibilité, sa mobilité et l’état des paramètres.
En matière d’économie de santé, aucune investigation
paraclinique ne devrait être entreprise sans un examen
clinique gynécologique préalable. Aucun examen
paraclinique ne peut remplacer l’examen clinique gyné-
cologique préalable aux investigations paracliniques
complémentaires.
Imagerie
Ce sont les investigations échographiques avec doppler
couleur, mais aussi par hystérosonographie, qui donnent
les résultats les plus pertinents. L’excellente résolution des
sondes vaginales de haute fréquence permet une étude
morphologique fiable et non invasive de la muqueuse
utérine. Il faut toutefois disposer de sondes à secteur suffi-
samment large pour étudier l’endomètre en totalité.
Le développement des technologies permettra d’utiliser
l’imagerie dans des domaines aussi variés que l’exploration
fonctionnelle, la biologie moléculaire ou la vascularisation
endométriale. L’échographie de contraste à tropisme vas-
culaire permet déjà d’estimer l’évolution et la diminution
de la vascularisation avec le vieillissement endométrial ou
encore la perfusion d’agents antiangiogéniques. Couplées
avec des nanoparticules et des protéines fluorescentes,
l’imagerie pourra évaluer qualitativement et quantitative-
ment les fonctionnalités de l’endomètre. Elle va autoriser
des diagnostics et des traitements ciblés qui, associés à la
protéomique et à la pharmacogénomique, aboutiront dans
un avenir proche à une personnalisation des gestes diag-
nostics et thérapeutiques [1].
La cytologie endométriale est utile au clinicien, elle
peut être réalisée à l’aide de la pipelle de Cornier, mais
les meilleurs résultats cytologiques et corrélations cyto-
histologiques ont été obtenus à l’aide d’un dispositif
de lavage-aspiration en dépression de la cavité utérine.
Ce dispositif efficace à usage unique mériterait, après
son retrait motivé par le coût élevé des dispositifs à
usage unique dans les années 1980, d’être remis sur le
marché pour une meilleure exploration cytologique de
l’endomètre et des trompes utérines [2]. Tous les services
d’histocytologie pathologique des CHU disposent de
centrifugeuses destinées à la préparation des culots
cytologiques. La technique « cyto-bloc » apporte au
pathologiste une meilleure lecture cytologique.
Une cytologie par frottis à l’aide de la pipelle de Cornier
est réalisable en postménopause dans 80 à 85 % des cas.
Le prélèvement destiné à l’examen histologique de
l’endomètre est obtenu, soit par simple biopsie, pour
l’étude hormonale (sonde de Novak ou pipelle de Cornier),
soit en oncologie par curetage complet de la cavité utérine,
après une hystéroscopie, soit encore par électrorésection
de l’endomètre.
Angiogenèse et microvascularisation
Pour étudier l’endomètre, 25 utérus humains ont été
préparés par Maria-Alexandre Pires Bettancourt au labora-
toire d’anatomie de l’université de Lisbonne (professeur
J.A.R. Esperança Pina) avec les méthodes de diaphanéi-
sation et de corrosion avec fluorescence, ce qui a conduit
àl’idée d’approfondir ce domaine de recherches, par des
méthodes d’expérimentation animale [3]. Les cas humains
étudiés en 2007, par trois techniques de préparation angio-
morphologique, comptent 20 sujets de plus de 50 ans
(tableau 1), fournissant diverses données utiles pour la
caractérisation du type de vascularisation et de microvascu-
larisation utérine humaine ; les difficultés d’obtention de
moules vasculaires en condition d’observation micro-
scopique de l’endomètre et le manque parfois d’informa-
tion clinique, créent quelques sérieuses difficultés pour
l’analyse des aspects spécifiques au vieillissement.
Aspects histologiques
du vieillissement endométrial
Le vieillissement de l’endomètre débute à la méno-
pause, concept lié à un épuisement du capital folliculaire
ovarien, mais s’étalant de la période préménopausique,
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avec l’arrivée des premiers troubles cliniques et biolo-
giques, à la postménopause, avec l’arrêt définitif des
cycles menstruels et des règles. Il s’ensuit une augmenta-
tion du taux de LH et de FSH, une disparition de la sécré-
tion ovarienne d’œstradiol, une hypertrophie du stroma
ovarien, l’accumulation des cycles irréguliers et anovula-
toires aboutissant, au début, à un aspect prolifératif irré-
gulier de l’endomètre, puis, à terme, à une muqueuse
inactive.
Le vieillissement normal
En préménopause, l’endomètre peut être normal, pro-
lifératif ou sécrétoire. Il peut présenter un asynchronisme
sécrétoire, lié à une ovulation retardée, ou apparaître
dystrophique, avec des aspects prolifératifs persistants ou
polypeux, une kystisation des glandes, un épaississement
de la couche basale et des parois vasculaires ou une
desquamation massive à type parfois de dysménorrhée
membraneuse.
Période ménopausique
À la période ménopausique, la muqueuse est de type
prolifératif persistant plus ou moins actif, à tendance
microkystique, hypotrophique, ou encore de type sécré-
toire irrégulier, pouvant simuler une hyperplasie glandu-
laire simple ou atypique.
Postménopause
En postménopause, l’hétérogénéité est la règle,
l’endomètre pouvant apparaître hypotrophique, d’aspect
endocervical par métaplasie mucineuse, en atrophie
glandulokystique et plus ou moins polypeux ou hypertro-
phique et pseudoprolifératif. Il est à noter qu’une reprise
proliférative par stimulation hormonale exogène ou
endogène est toujours possible. Habituellement, l’endo-
mètre ménopausique inactif est fin, mesurant moins
de 0,5 mm d’épaisseur, atrophique ou en atrophie
glandulokystique, les glandes sont petites, rares et
plus souvent orientées parallèlement à la surface que
perpendiculairement ; l’épithélium de revêtement est
cubocylindrique ou cubique bas, unistratifié, à petits
noyaux réguliers dépourvus de mitoses ; le stroma est
uniformément fibreux sans démarcation et plus ou
moins collagénéisé [4].
À ce stade, les produits de curetage sont généralement
très peu abondants, sous la forme de rares fragments
muqueux, de lambeaux d’épithélium cubo-cylindrique
et d’îlots de cellules stromales. Des amas lymphoïdes
peuvent se focaliser dans la couche basale, alors que le
nombre de mastocytes tend à décroître.
Cellules souches endométriales
Les potentialités cellulaires de l’endomètre sont très
importantes. Il est capable de reviviscences exceptionnel-
les sous l’influence des œstrogènes, reviviscences qui ont
fait prononcer la grande longévité de ce tissu. Récem-
ment, l’étude des cellules souches endométriales a
conduit H.S. Taylor, de l’université de Yale (USA), à
découvrir leur forte production de dopamine. Cette pro-
duction neurohormonale trouve une application clinique
dans le traitement de la maladie de Parkinson. Ces cellules
souches de l’endomètre, injectées, colonisent le striatum
cette structure et restaurent la sécrétion dopaminergique
chez les souris parkinsoniennes. Cela est du plus haut
intérêt, car l’utilisation dans la maladie de Parkinson
pourrait être envisagée ultérieurement chez l’Homme.
Chez les femmes atteintes, cette procédure éviterait les
phénomènes de compatibilité et de rejet.
Tableau 1. Spécimens humains préparés au laboratoire
d’anatomie expérimentale de la faculté des sciences médicales
de l’université nouvelle de Lisbonne (juin-décembre 2007)
Code Âge Date
de préparation
Technique
H1 66 05/12/06 Observation in situ
HD2 76 14/06/07 Diaphanéisation
HD3 82 27/06/07 Diaphanéisation
HD4 72 19/07/07 Diaphanéisation
HD5 52 20/07/07 Diaphanéisation
HD6 79 18/08/07 Diaphanéisation
HD7 89 11/09/07 Diaphanéisation
Corrosion avec fluorescence
HDP8 56 14/09/07 Diaphanéisation.
HDP9 27 19/09/07 Diaphanéisation
Corrosion avec fluorescence
HDP10 64 20/09/07 Diaphanéisation
Corrosion avec fluorescence.
HDP11 55 20/09/07 Diaphanéisation
Corrosion avec fluorescence
HP12 82 24/09/07 Corrosion avec fluorescence
HM13 53 01/10/07 Corrosion/MEV
HP14 67 01/10/07 Corrosion/fluorescence
HD15 46 08/10/07 Diaphanéisation
HM16 61 08/10/07 Diaphanéisation /MEV
HP17 76 09/10/07 Corrosion avec fluorescence
HD18 20 10/10/07 Diaphanéisation
Corrosion avec fluorescence
HD19 59 10/10/07 Diaphanéisation
Corrosion avec fluorescence
HM20 27 18/10/07 Corrosion/MEV
HD21 27 06/11/07 Diaphanéisation
Corrosion avec fluorescence
HP22 68 21/11/07 Diaphanéisation
Corrosion avec fluorescence
HP23 55 22/11/07 Diaphanéisation
Corrosion avec fluorescence
HP24 68 22/11/07 Diaphanéisation
Corrosion avec fluorescence
HP25 80 29/11/07 Diaphanéisation
Corrosion avec fluorescence
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Vieillissement pathologique
Au cours de cette involution endométriale, plusieurs
types de lésions peuvent survenir, isolées ou associées,
plus ou moins sévères, allant de modifications réaction-
nelles relativement fréquentes et peu symptomatiques, à
type de métaplasie, aux véritables processus tumoraux [5].
La métaplasie ciliée ou tubaire peut s’observer au sein
d’une muqueuse en atrophie glandulokystique, mais aussi
en réponse à une stimulation œstrogénique prolongée,
généralement iatrogène. Certaines atypies nucléaires
doivent être distinguées de celles qui sont observées
dans une véritable hyperplasie glandulaire complexe.
La métaplasie malpighienne peut survenir chez la
femme âgée, en réponse à un pyomètre, intéressant
l’épithélium de surface et plus ou moins les collets glan-
dulaires, et aboutissant parfois à une véritable ichtyose
endométriale. Elle peut coexister avec un carcinome
malpighien primitif et doit être différenciée de l’extension
superficielle d’un carcinome du col utérin.
La métaplasie mucineuse correspond à un phéno-
mène plus involutif postménopausique que véritablement
pathologique. Cependant, comme elle peut être d’origine
iatrogène (tamoxifène), elle sera différenciée d’un
carcinome mucineux. Selon certains auteurs [6], parmi
les trois types de lésions mucineuses, le type B (architec-
ture microglandulaire) doit inciter à une surveillance
rigoureuse chez la femme péri- ou postménopausique ;
Les polypes glandulaires sont moins fréquents au-delà
de 60 ans que chez la femme jeune et généralement de
type atrophique. Ils associent, en proportion variable,
glandes endométriales inactives, stroma plus ou moins
fibrosé et vaisseaux à parois épaisses. Ils sont particulière-
ment présents chez les patientes soumises au tamoxifène
(10 à 50 % selon les études), traitement adjuvent du
cancer du sein, présentant des effets antagonistes sur les
récepteurs aux œstrogènes mais comportant un léger effet
agoniste sur l’endomètre de la femme ménopausée.
Ce sont des polypes souvent de grande taille et multiples,
à stroma fibreux, myxoïde, voire décidualisé, avec des
glandes généralement kystiques, et à revêtement sécré-
toire et mucipare, d’architecture papillomateuse. Dans
ce contexte, il existe une augmentation du risque de déve-
loppement d’un carcinome endométrial, ce risque étant
dose dépendant et apparaissant à partir de deux ans de
traitement. Il persisterait après l’arrêt du traitement après
plusieurs années. Globalement, les polypes ne sont pas
significativement considérés comme des précurseurs du
cancer, mais dans 0,5 à 0,8 % des cas, un carcinome
peut se développer en leur sein et des lésions précancé-
reuses, à type d’hyperplasie complexe atypique, sont
significativement plus fréquentes chez les femmes
ménopausées. Un polype est retrouvé au voisinage d’un
carcinome dans 20 à 30 %.
Les hyperplasies endométriales sont classées, selon
l’OMS [7], en hyperplasies simples, hyperpiasies
complexes et hyperplasies simples ou complexes avec aty-
pies, cela en fonction des critères architecturaux et cytolo-
giques. L’hyperplasie (favorisée par l’obésité et le diabète)
correspond à la réponse de l’endomètre à une stimulation
oestrogénique prolongée, non compensée, endogène ou
exogène. De ce fait, elle survient en période périménopau-
sique ou ménopausique. L’hyperplasie atypique, survient
avec prédilection en périménopause et, contrairement à
l’hyperplasie simple, est peu ou pas hormonosensible. Son
principal diagnostic différentiel est l’adénocarcinome infil-
trant. Ces lésions d’hyperplasie avec atypies sont considé-
rées comme des lésions potentiellement préinvasives, car
renfermant des modifications génétiques proches de celles
retrouvées dans les tumeurs malignes.
Les carcinomes de l’endomètre touchent dans 75 à
80 % des cas les femmes postménopausées et regroupent
des tumeurs biologiquement et morphologiquement
variées et de pathogénies différentes. Selon des bases
cliniques et pathologiques, deux types sont distingués :
–le type I, le plus fréquent (80 à 85 %), œstrogèno-
dépendant et concernant des femmes obèses, hyper-
tendues, diabétiques, en péri- ou postménopause, avec
puberté précoce, ménopause tardive et nulliparité. Le
carcinome est le plus souvent développé sur hyperplasie
fréquemment atypique. Il est de type endométrioïde et de
bas grade, 1 ou 2, la survie à 5 ans étant d’au moins 80 % ;
–le type II, plus rare (10 à 15 %) est non œstrogèno-
dépendant, survient chez des femmes ménopausées de
10 ans plus âgées que le premier type et présente une évo-
lution agressive. Les carcinomes sont de type séreux ou à
cellules claires, de grade 3 ou d’autretypedehautgrade.
Ils ne sont pas associés à une hyperplasie, mais
surviennent sur un endomètre atrophique. En ce qui
concerne la carcinogenèse, deux voies principales sont
mises en œuvre, impliquant des gènes suppresseurs de
tumeur PTEN, pour les tumeurs endométrioïdes de type I,
P53 pour les tumeurs non endométrioïdes de type II
Ces deux gènes régulent, de façon différente, l’apoptose,
sachant que d’autres gènes sont également impliqués, tels
K-Ras.
Un autre type de tumeur maligne rare (1,5 %), surve-
nant le plus généralement chez les femmes ménopausées,
est représenté par le carcinosarcome ou tumeur mixte
mullérienne maligne.
Dans un contexte d’hyperœstrogénie, elle associe une
composante épithéliale à type d’adénocarcinome à un
contingent mésenchymateux sous la forme d’un sarcome
homologue ou hétérologue. Il a été montré que ces
formes histologiques péjoratives pouvaient être observées
à la suite de l’administration prolongée de tamoxifène,
durant 6 à 9 ans. Moins d’une centaine de cas sont décrits
et ces tumeurs sont 10 à 20 fois plus rares que les
adénocarcinomes classiques décrits dans ce contexte.
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En marge de ces remaniements pathologiques, figu-
rent les effets sur l’endomètre de certaines thérapeutiques
hormonales, utilisées après la ménopause pour en
pallier les effets indésirables, ou prescrites comme traite-
ments adjuvants en pathologie tumorale, notamment
mammaire.
–les lésions liées au tamoxifène ont précédemment
été mentionnées, mais ne doivent pas remettre en cause
les bénéfices attendus en pathologie mammaire ;
–le raloxifène SERM de génération, indiqué en
prévention de l’ostéoporose et présentant un rôle antago-
niste au niveau du sein et de l’endomètre, ne comporte
actuellement pas d’effet délétère sur l’endomètre et
notamment pas de risque carcinologique chez la femme
ménopausée ;
–le traitement hormonal substitutif, qu’il soit séquen-
tiel ou continu, associe œstrogènes et progestatifs. Son
effet dépend de la réceptivité individuelle et du type
d’association. Le rôle de cette hormonothérapie de substi-
tution n’est pas tant de restaurer une muqueuse trophique,
mais d’éviter des troubles fonctionnels et surtout le
développement de lésions hyperplasiques.
Des études prospectives randomisées doivent
continuer à être menées.
Microvascularisation et involution
endométriale
La principale caractéristique de l’endomètre vieillis-
sant, par comparaison avec celui de la femme en âge de
procréation, est certainement celui de l’appauvrissement
(ou diminution de densité) vasculaire, surtout des
couches de l’endomètre
1
. Par injection vasculaire et
diaphanéisation (clearing technique) et observation à la
loupe stéréoscopique, cet aspect est bien visible (figure 1),
par comparaison avec les utérus de jeunes femmes de
27 ou de 20 ans (figures 2 et 3).
Ce phénomène de « paucivascularité » progressive du
vieillissement sera, vraisemblablement, la principale
raison pour laquelle il est très difficile de visualiser la
microvascularisation de l’endomètre de femmes plus
âgées, comme les sept cas de plus de 70 ans.
Une autre caractéristique de l’endomètre vieillissant,
est la diminution du degré de « spiralisation » vasculaire,
ce qui contribue notamment à l’aspect visuel de diminu-
tion de densité vasculaire que l’on obtient par les obser-
vations en microscopie optique –telles que les images
obtenues par observation en loupe stéréoscopique
(figures 1, 2 et 3).
Par observation en microscopie électronique, on
vérifie facilement ce phénomène de diminution de degré
de spiralisation vasculaire, associé à la rectitude des anses
capillaires –plus denses et plus arrondies, au sein de
l’endomètre des jeunes femmes en âge de procréation
(figure 4), et bien moins nombreuses et allongées, dans
l’endomètre des femmes plus âgées, en ménopause
(figure 5).
Ce phénomène de rectitude des anses capillaires
sera, vraisemblablement, la conséquence directe de la
diminution du degré de spiralisation des artères et des
capillaires de l’endomètre. L’un des multiples problèmes
posés –à part les questions techniques de la qualité de
l’injection vasculaire –est celui des influences hormo-
nales, auxquelles les endomètres étudiés auront été préa-
lablement à leur étude.
Figure 1. Vascularisation de l’endomètre d’une femme de 20 ans,
observé à la loupe stéréoscopique (x 15) après injection vascu-
laire de Micropaque
®
, diaphanéisation et transillumination.
Figure 2. Vascularisation de l’endomètre d’une femme de 53 ans,
observée à la loupe stéréoscopique (x 10) après injection vascu-
laire de Micropaque
®
, diaphanéisation et transillumination.
1
Testut (1911) utilise l’expression « pauci vasculaire » en référence
à la brusque diminution de densité vasculaire entre les couches plus
superficielles et les plus profondes de l’utérus (L. Testut, Traité
d’Anatomie Humaine - Livre X - Appareil Uro-génital).
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