Primo-infection par le VIH révélée par une symptomatologie

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L’Encéphale, 2006 ;
32 :
474-7, cahier 1
CAS CLINIQUE
Primo-infection par le VIH révélée par une symptomatologie
psychiatrique
V. RENAUD
(1)
, P. BRAZILLE
(2)
, N. DANTCHEV
(1)
, C. ATTALE
(1)
, S.M. CONSOLI
(1)
(1) Unité de Psychiatrie, Hôtel-Dieu, 1, place du parvis Notre-Dame, Paris.
(2) Département d’Immunologie, Hôpital Européen Georges-Pompidou, Paris.
Travail reçu le 4 décembre 2003 et accepté le 2 mai 2005.
Tirés à part :
V. Renaud (à l’adresse ci-dessus).
Résumé.
Nous rapportons le cas d’un patient de 38 ans,
sans antécédent psychiatrique, chez lequel un tableau psy-
chiatrique de dépression atypique a permis le diagnostic de
primo-infection par le VIH. Ce tableau avait été précédé d’une
période de céphalées et d’intolérance au bruit avec fébricule,
possiblement dues à une réaction méningo-encéphalitique,
mais attribuées hâtivement à une déshydratation et aux con-
séquences de la canicule régnant sur le territoire français à
la même époque. Toute symptomatologie psychiatrique aty-
pique ou associée à des symptômes somatiques, en parti-
culier en cas d’absence d’antécédents psychiatriques carac-
térisés, doit entraîner la réalisation d’un bilan à la recherche
d’une pathologie organique. Dans le cas de la primo-infection
par le VIH, le diagnostic est d’autant plus essentiel que sa
connaissance peut permettre d’éviter la transmission du virus
et d’instaurer un traitement précoce qui peut modifier l’évo-
lution de la maladie. Il faut souligner l’absence à ce jour, dans
la littérature, de description de primo-infection par le VIH à
symptomatologie psychiatrique. Ce cas clinique interroge sur
le caractère primaire ou secondaire du tableau psychiatrique
Primary Human Immunodeficiency Virus infection revealed by psychiatric symptoms
Summary. Introduction.
Any atypical psychiatric disorder, especially if associated with somatic manifestations and when
any psychiatric antecedents are missing, should lead to search for an organic pathology, and notably a Human Immuno-
deficiency Virus (HIV) infection. In the case of Primary Human Immunodeficiency Virus Infection (PHI), which is often symp-
tomatic, the diagnosis is seldom made, probably because of atypical or non specific manifestations. Therefore, it is essential
to consider such a diagnosis, because it may have important clinical and public health consequences (stopping the con-
tamination chain).
Case-report.
We present the case of a 38 year-old homosexual man from West Indies, in whom the
diagnosis of PHI had been made on the basis of psychiatric symptoms evoking a Major Depressive Episode with a doubt
on the presence of psychotic symptoms. To our knowledge, this is the first report of psychiatric PHI found in scientific
literature. Clinical presentation was atypical : the patient had no psychiatric history (except probably a schizotypical per-
sonality, according to his family), symptoms were atypical (sudden onset and fast improvement) associated with somatic
symptoms (fever, headache, sound intolerance), the latter possibly due to a meningo-encephalitis, which had been unde-
restimated and attributed to dehydration in a period when France was faced with an important and unexpected heatwave.
Blood samples were performed on admission and revealed a thrombopenia and presence of HIV P24 antigen, testifying
a contamination by HIV 2 to 4 weeks earlier, this possibility having been confirmed by the patient. Further analyses found
a Western-Blot partially positive test and an HIV viral load of 315 711 Eq copies/mL.
Discussion.
The main question about
this report is the primary or secondary nature of psychiatric symptoms towards HIV infection, given that in this patient mood
alteration could have possibly occurred, before HIV contamination, due to particularities of his personal and professional
life. We can also question whether the neurological manifestations of PHI might be changed by a schizotypical personality.
Further reports are required to answer these questions.
Key words :
Depressive disorder ; Organic Mental syndrome ; Primary HIV infection ; Schizotypical personality.
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par rapport à la primo-infection par le VIH, certains signes
présentés par ce patient pouvant avoir précédé la contami-
nation virale, d’autres être liés à l’atteinte organique céré-
brale, tout en étant peut-être influencés par la présence d’une
personnalité prémorbide de type schizotypique.
Mots clés :
Dépression atypique ; Personnalité schizotypique ;
Primo-infection par le VIH ; Syndrome psycho-organique.
INTRODUCTION
N’importe quel trouble mental peut témoigner d’une
affection organique. Certains tableaux, comme les syn-
dromes confusionnels, sont particulièrement révélateurs
d’une telle étiologie, mais il peut aussi s’agir de troubles
de l’humeur ou délirants dont la symptomatologie est aty-
pique et qui ne comportent pas d’antécédent psychiatri-
que. Devant de tels tableaux, il est essentiel de rechercher
une pathologie organique et en particulier une infection
par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), qui pré-
sente un neurotropisme important à tous les stades de la
maladie. Nous rapportons le cas d’un patient pour lequel
la prise en charge d’un état psychiatrique a permis le dia-
gnostic d’une primo-infection par le VIH.
CAS CLINIQUE
Il s’agit d’un patient de 38 ans, d’origine antillaise, stan-
dardiste, sans antécédent psychiatrique ni somatique en
dehors d’un accident de la voie publique quatre mois plus
tôt, sans traumatisme crânien, pour lequel il était toujours
en arrêt de travail en raison de douleurs invalidantes. Il ne
consommait pas d’alcool ni de toxique. Il était homosexuel,
avait un compagnon depuis huit ans, mais vivait seul.
Le patient avait été adressé aux urgences de notre hôpi-
tal courant août 2003, vers la fin de la période de canicule
qui avait secoué la France cet été-là, par un médecin
généraliste pour un ralentissement psychomoteur associé
à une humeur triste, des idées de mort, une anorexie totale
et à une altération de l’état général.
Le début des troubles semblait remonter, d’après le
patient, à environ dix jours auparavant, dans un contexte
de nuisances sonores dans son appartement, liées au
fonctionnement d’un appareil de ventilation que ses voi-
sins refusaient d’arrêter en raison de la canicule. Ce bruit
serait devenu obsédant, l’empêchant de dormir. Après
une tentative d’explication avec ses voisins qui avait
échoué, le patient aurait éprouvé un sentiment de rejet
délibéré de leur part et aurait décidé de ne plus sortir de
chez lui, d’arrêter de manger et de se laisser mourir. Sa
sœur, qui était venue le voir, avait constaté elle-même la
nuisance sonore. Elle n’avait pas été informée par son
frère des idées de mort présentes chez lui, mais s’était
inquiétée en observant qu’il était fébrile, semblait avoir des
frissons et se plaignait de céphalées. Elle avait alors
appelé un médecin généraliste qui avait évoqué un état
de déshydratation et qui, devant la suspicion d’un
« tableau pseudo-méningé » avait adressé le patient au
service des urgences d’un autre établissement que le
nôtre. Le patient en était cependant ressorti quelques heu-
res plus tard, avec des recommandations pour limiter et
compenser les pertes liquidiennes liées à la forte chaleur,
l’examen clinique étant alors dans les limites de la nor-
male. Le patient n’avait pas fait état, aux urgences, de son
idéation morbide et la fébricule légère avait été rapportée,
dans le contexte épidémique que connaissait la France à
cette époque, aux seuls effets de la canicule.
La situation allait se dégrader les jours suivants, le
patient rapportant avoir ressenti une intense douleur
morale avec désir de mort et disant avoir perçu une
« apparition » de sa mère (décédée quelques années plus
tôt) qui lui aurait dit de « rester en vie ». L’anorexie était
totale, le patient alléguant également avoir présenté un
épisode d’hématémèse. Une nouvelle consultation avait
eu lieu dans ce contexte avec un médecin généraliste qui,
devant l’expression d’une angoisse importante avait pres-
crit au patient une benzodiazépine (nordazépam) à dose
modérée et qui surtout, devant l’expression d’idées de
mort et la constatation d’un ralentissement psychomoteur
important, avait adressé le patient aux urgences de notre
hôpital. À son arrivée, le ralentissement s’était accentué
jusqu’à réaliser un état stuporeux, ce qui avait motivé
l’admission immédiate du patient en lit « porte ».
L’examen somatique d’entrée était cependant sans
particularité, notamment sur le plan neurologique. Le
patient était apyrétique et le bilan biologique standard était
normal en dehors d’une thrombopénie à 91 · 10
9
/L. L’exa-
men psychiatrique mettait en évidence un ralentissement
psychomoteur majeur, une douleur morale intense avec
pleurs, une anhédonie. Le patient était fatigué, disait avoir
perdu 5 kg en dix jours. Le contact était distant au début
de l’entretien, pour s’améliorer progressivement. Le dis-
cours était pauvre, apparemment du fait du ralentissement
psychomoteur, mais cohérent. Il n’y avait pas de déso-
rientation temporo-spatiale. Le patient se présentait avec
une oreille obstruée par du coton, disant qu’il « ne sup-
portait pas le bruit ».
Le tableau clinique était évocateur d’un épisode dépressif
majeur, possiblement associé à des symptômes psychoti-
ques évoqués par l’anamnèse (détresse intense associée
au sentiment d’une malveillance de la part de ses voisins
posant la question d’un vécu persécutif, épisode « d’appa-
rition » de sa mère), et par la présentation du patient pouvant
traduire l’existence d’hallucinations auditives. Le patient
allait alors être transféré en service de psychiatrie. Un trai-
tement par antidépresseur (venlafaxine jusqu’à 200 mg/j) et
anxiolytiques (cyamémazine 50 mg le premier jour puis clo-
razépate 75 mg/j) allait ainsi être instauré.
Toutefois, devant le caractère atypique de la sympto-
matologie, un bilan allait être réalisé, pour éliminer une
pathologie organique. Il comportait un examen biologique
standard, une recherche de toxiques, une alcoolémie, un
bilan thyroïdien, un scanner cérébral avec et sans injection
de produit de contraste, une fibroscopie œsogastroduo-
dénale et des sérologies du VIH, de la syphilis, des hépa-
tites virales B et C.
V. Renaud
et al.
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L’état du patient allait s’améliorer en trois à quatre jours,
avec d’abord disparition des plaintes auditives, améliora-
tion du contact, de l’humeur, puis du ralentissement psy-
chomoteur. Par ailleurs, les entretiens avec le patient et
ses proches allaient mettre en évidence des éléments
évocateurs d’une personnalité schizotypique : tendance
au repli sur soi et à l’isolement, évitement des situations
sociales, difficultés pour s’organiser dans la vie courante,
méfiance, croyances étranges avec goût pour l’occultisme
(ce dernier élément étant à relativiser du fait de l’origine
antillaise du patient). Toutefois, ces particularités cogniti-
ves et comportementales ne semblaient s’être jamais
accompagnées d’idées délirantes ou d’hallucinations.
Les résultats du bilan organique allaient confirmer la
thrombopénie et surtout permettre la mise en évidence
d’une antigénémie P24, témoignant d’une primo-infection
par le VIH, avec une contamination pouvant remonter à
deux à quatre semaines plus tôt. Après l’annonce de ce
diagnostic au patient, ce dernier avait pu faire part d’un
rapport sexuel à risque quelques semaines auparavant.
Par ailleurs, la fibroscopie œsogastroduodénale n’avait
mis en évidence aucune lésion pouvant expliquer ni
authentifier un éventuel épisode d’hématémèse (dont le
souvenir était d’ailleurs assez flou pour le patient).
Le patient allait être alors transféré en service d’immu-
nologie clinique pour une prise en charge spécifique de
l’infection par le VIH. Un bilan complémentaire allait
alors confirmer la primo-infection par le VIH par la mise
en évidence d’une séroconversion en cours (Western-
Blot incomplet). La charge virale du VIH était à
315 711 Eq copies/mL et le nombre de lymphocytes
T CD4+ à 450/mm
3
. Dans ce contexte, une ponction
lombaire allait être réalisée et allait s’avérer normale
(pas d’élément dans le liquide céphalorachidien, protéi-
norachie subnormale à 0,66 g/L et glycorachie nor-
male). Le patient était alors asymptomatique, toujours
apyrétique, avec un examen neurologique toujours nor-
mal, sans syndrome méningé et sans plus aucune
céphalée. Il allait être décidé de ne pas instaurer pour
l’instant chez ce patient de traitement antirétroviral. Sur
le plan psychiatrique, l’état du patient était stable, le trai-
tement par venlafaxine à 200 mg/j et clorazépate à
30 mg/j allait être maintenu et un suivi psychiatrique
ambulatoire allait être mis en place.
DISCUSSION
La primo-infection par le VIH peut s’accompagner de
manifestations cliniques. La fréquence de la primo-infec-
tion symptomatique varie selon les études (1, 2, 11, 13),
elle est le plus souvent évaluée entre 50 et 70 % des cas
dans les études portant sur des patients homosexuels (2).
Les premiers symptômes surviennent le plus souvent 10
à 15 jours après la contamination (extrêmes de 5 à
30 jours) (1, 8, 13). Les signes cliniques sont peu spéci-
fiques et variables, les plus fréquemment retrouvés sont
une fièvre, des adénopathies, une odynophagie avec pha-
ryngite érythémateuse, une éruption cutanée maculopa-
puleuse, des myalgies, une asthénie, des céphalées, une
perte de poids, des signes digestifs (nausées, vomisse-
ments, diarrhée) (1, 2, 4, 6, 7, 8, 13, 15). De façon plus
exceptionnelle on peut observer des manifestations neu-
rologiques telles qu’une méningite aiguë lymphocytaire,
une paralysie faciale, un syndrome de Guillain et Barré
ou des signes d’encéphalite (2, 8, 10). En revanche,
aucune manifestation psychiatrique révélant une primo-
infection par le VIH n’a été décrite à ce jour (sur la base
de données Medline). Sur le plan biologique, les signes
les plus fréquemment observés sont : une thrombopénie,
une leucopénie, une élévation des transaminases hépa-
tiques (1, 6, 7, 15). La vitesse de sédimentation est sou-
vent accélérée et la protéine C réactive élevée (1, 2, 6).
Le diagnostic positif repose sur l’apparition plasmatique
de trois marqueurs virologiques : l’acide ribonucléique
(ARN) du VIH ou charge virale plasmatique (détectable
dès le dixième jour suivant la contamination), l’antigène
P24 (détectable vers le quinzième jour après la contami-
nation et qui persiste pendant 1 à 2 semaines) et les anti-
corps anti-VIH (détectables en moyenne 3 à 8 semaines
après la contamination par un test
enzyme-linked immu-
nosorbent assay
confirmé par le Western-Blot) (8).
Plusieurs études suggèrent une signification pronosti-
que péjorative du syndrome de primo-infection clinique-
ment symptomatique (1, 2, 8, 9, 11, 14). La présence de
manifestations neurologiques semble, de plus, associée
à une évolution accélérée de la maladie (1, 2, 3, 8, 10).
Bien qu’elle soit souvent symptomatique, la primo-
infection par le VIH est rarement diagnostiquée (13, 15).
Une étude américaine sur 29 patients présentant une
primo-infection par le VIH cliniquement symptomatique a
montré que plus de la moitié de ces patients avaient con-
sulté un médecin au moins trois fois avant que le diagnos-
tic ne soit posé. D’après les auteurs, ce retard pourrait être
lié à plusieurs facteurs : caractère aspécifique des symp-
tômes, difficulté à intégrer les personnes à risque dans le
système de soins, mauvaise connaissance par le corps
médical des tests diagnostiques et absence d’information
sur l’intérêt potentiel que peut représenter le diagnostic
précoce (15). La mise en évidence d’une primo-infection
par le VIH présente en effet un intérêt majeur, la mise en
route d’un traitement antirétroviral précoce pouvant modi-
fier l’évolution de la maladie (8, 10, 15). Le traitement anti-
rétroviral précoce est actuellement recommandé dans les
formes les plus sévères de primo-infection par le VIH.
Dans les autres cas de primo-infection symptomatique,
certains auteurs recommandent un traitement précoce,
bien qu’aucune preuve formelle de son avantage à long
terme par rapport à l’abstention thérapeutique n’ait été
jusqu’ici apportée (5). En termes de santé publique, la con-
naissance du diagnostic par le patient peut aussi permet-
tre d’éviter la transmission du virus, d’autant plus que le
risque de transmission semble plus important à ce stade
de l’infection qu’à un stade ultérieur (12, 13, 15).
Dans le cas que nous rapportons, plusieurs des symp-
tômes présentés par le patient correspondent aux mani-
festations habituelles de la primo-infection par le VIH
symptomatique (fièvre, céphalées, perte de poids, asthé-
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nie et, sur le plan biologique, thrombopénie). La fébricule,
même passagère, et les céphalées présentées par le
patient, peuvent témoigner d’une réaction méningo-
encéphalitique précoce et fugace, cette dernière pouvant
s’accompagner d’une phonophobie expliquant l’intolé-
rance au bruit dont se plaignait le patient à son domicile
et le comportement de protection « bizarre » (obstruction
d’une oreille) chez ce patient standardiste pourtant habi-
tué à supporter les sollicitations sonores tout au long de
ses journées de travail. Les propos évocateurs d’une
interprétation délirante (malveillance délibérée et rejet de
la part des voisins), ainsi que l’épisode « d’apparition »
de la mère auraient pu être compatibles avec un état oni-
roïde lié à la fièvre ou à un état confusionnel. Toutefois
à aucun moment une élévation thermique importante, ni
des troubles de la vigilance, ni une désorientation tem-
poro-spatiale n’ont été objectivés au cours des divers
examens cliniques. La croyance, non critiquée, en une
communication possible avec la mère défunte mérite éga-
lement d’être banalisée chez un patient antillais plus ou
moins attaché à ses traditions culturelles. Quoi qu’il en
soit, le moment très particulier de la survenue d’un tel
tableau clinique chez ce patient, en pleine période de
canicule en France, semble avoir joué en sa défaveur,
puisque la symptomatologie a apparemment été rappor-
tée abusivement, au début, à une déshydratation induite
par les fortes chaleurs.
L’installation brutale et l’intensité du ralentissement
psychomoteur sont plus difficiles à expliquer. On peut faire
l’hypothèse que les manifestations d’une atteinte neuro-
logique pourraient être modifiées par l’existence d’une
personnalité schizotypique, voire d’une prise associée de
benzodiazépines. Quant à la douleur morale et à l’anhé-
donie, elles pourraient témoigner de l’existence d’une
authentique composante dépressive associée chez ce
patient qui semblait avoir été déjà déstabilisé par son acci-
dent de la voie publique (arrêt de travail prolongé, plaintes
douloureuses). Cependant la rapidité surprenante de
l’amélioration thymique en milieu hospitalier sous antidé-
presseurs (trois à quatre jours) suggérerait la possibilité
que les symptômes thymiques soient, eux aussi, le reflet
de l’altération de l’état général et/ou d’une atteinte neuro-
logique centrale transitoire.
CONCLUSION
Ce cas clinique illustre la nécessité de rechercher une
affection organique au moindre doute devant une symp-
tomatologie psychiatrique atypique. La détection précoce
de l’infection par le VIH est essentielle, car elle présente
un intérêt pronostique à la fois sur le plan individuel et en
termes de santé publique. Ce cas clinique interroge quant
au caractère primitif ou secondaire du tableau psychiatri-
que par rapport à la primo-infection par le VIH. Cette pre-
mière description clinique sera peut-être étayée à l’avenir
par d’autres publications qui permettront de répondre à
cette question.
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