Primo-infection par le VIH révélée par une symptomatologie

CAS CLINIQUE
Primo-infection par le VIH révélée par une symptomatologie
psychiatrique
V. RENAUD (1), P. BRAZILLE (2), N. DANTCHEV (1), C. ATTALE (1), S.M. CONSOLI (1)
Primary Human Immunodeficiency Virus infection revealed by psychiatric symptoms
Summary. Introduction. Any atypical psychiatric disorder, especially if associated with somatic manifestations and when
any psychiatric antecedents are missing, should lead to search for an organic pathology, and notably a Human Immunodeficiency Virus (HIV) infection. In the case of Primary Human Immunodeficiency Virus Infection (PHI), which is often symptomatic, the diagnosis is seldom made, probably because of atypical or non specific manifestations. Therefore, it is essential
to consider such a diagnosis, because it may have important clinical and public health consequences (stopping the contamination chain). Case-report. We present the case of a 38 year-old homosexual man from West Indies, in whom the
diagnosis of PHI had been made on the basis of psychiatric symptoms evoking a Major Depressive Episode with a doubt
on the presence of psychotic symptoms. To our knowledge, this is the first report of psychiatric PHI found in scientific
literature. Clinical presentation was atypical : the patient had no psychiatric history (except probably a schizotypical personality, according to his family), symptoms were atypical (sudden onset and fast improvement) associated with somatic
symptoms (fever, headache, sound intolerance), the latter possibly due to a meningo-encephalitis, which had been underestimated and attributed to dehydration in a period when France was faced with an important and unexpected heatwave.
Blood samples were performed on admission and revealed a thrombopenia and presence of HIV P24 antigen, testifying
a contamination by HIV 2 to 4 weeks earlier, this possibility having been confirmed by the patient. Further analyses found
a Western-Blot partially positive test and an HIV viral load of 315 711 Eq copies/mL. Discussion. The main question about
this report is the primary or secondary nature of psychiatric symptoms towards HIV infection, given that in this patient mood
alteration could have possibly occurred, before HIV contamination, due to particularities of his personal and professional
life. We can also question whether the neurological manifestations of PHI might be changed by a schizotypical personality.
Further reports are required to answer these questions.
Key words : Depressive disorder ; Organic Mental syndrome ; Primary HIV infection ; Schizotypical personality.
Résumé. Nous rapportons le cas d’un patient de 38 ans,
sans antécédent psychiatrique, chez lequel un tableau psychiatrique de dépression atypique a permis le diagnostic de
primo-infection par le VIH. Ce tableau avait été précédé d’une
période de céphalées et d’intolérance au bruit avec fébricule,
possiblement dues à une réaction méningo-encéphalitique,
mais attribuées hâtivement à une déshydratation et aux conséquences de la canicule régnant sur le territoire français à
la même époque. Toute symptomatologie psychiatrique atypique ou associée à des symptômes somatiques, en parti-
culier en cas d’absence d’antécédents psychiatriques caractérisés, doit entraîner la réalisation d’un bilan à la recherche
d’une pathologie organique. Dans le cas de la primo-infection
par le VIH, le diagnostic est d’autant plus essentiel que sa
connaissance peut permettre d’éviter la transmission du virus
et d’instaurer un traitement précoce qui peut modifier l’évolution de la maladie. Il faut souligner l’absence à ce jour, dans
la littérature, de description de primo-infection par le VIH à
symptomatologie psychiatrique. Ce cas clinique interroge sur
le caractère primaire ou secondaire du tableau psychiatrique
(1) Unité de Psychiatrie, Hôtel-Dieu, 1, place du parvis Notre-Dame, Paris.
(2) Département d’Immunologie, Hôpital Européen Georges-Pompidou, Paris.
Travail reçu le 4 décembre 2003 et accepté le 2 mai 2005.
Tirés à part : V. Renaud (à l’adresse ci-dessus).
474
L’Encéphale, 2006 ; 32 : 474-7, cahier 1
L’Encéphale, 2006 ; 32 : 474-7, cahier 1
par rapport à la primo-infection par le VIH, certains signes
présentés par ce patient pouvant avoir précédé la contamination virale, d’autres être liés à l’atteinte organique cérébrale, tout en étant peut-être influencés par la présence d’une
personnalité prémorbide de type schizotypique.
Mots clés : Dépression atypique ; Personnalité schizotypique ;
Primo-infection par le VIH ; Syndrome psycho-organique.
INTRODUCTION
N’importe quel trouble mental peut témoigner d’une
affection organique. Certains tableaux, comme les syndromes confusionnels, sont particulièrement révélateurs
d’une telle étiologie, mais il peut aussi s’agir de troubles
de l’humeur ou délirants dont la symptomatologie est atypique et qui ne comportent pas d’antécédent psychiatrique. Devant de tels tableaux, il est essentiel de rechercher
une pathologie organique et en particulier une infection
par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), qui présente un neurotropisme important à tous les stades de la
maladie. Nous rapportons le cas d’un patient pour lequel
la prise en charge d’un état psychiatrique a permis le diagnostic d’une primo-infection par le VIH.
CAS CLINIQUE
Il s’agit d’un patient de 38 ans, d’origine antillaise, standardiste, sans antécédent psychiatrique ni somatique en
dehors d’un accident de la voie publique quatre mois plus
tôt, sans traumatisme crânien, pour lequel il était toujours
en arrêt de travail en raison de douleurs invalidantes. Il ne
consommait pas d’alcool ni de toxique. Il était homosexuel,
avait un compagnon depuis huit ans, mais vivait seul.
Le patient avait été adressé aux urgences de notre hôpital courant août 2003, vers la fin de la période de canicule
qui avait secoué la France cet été-là, par un médecin
généraliste pour un ralentissement psychomoteur associé
à une humeur triste, des idées de mort, une anorexie totale
et à une altération de l’état général.
Le début des troubles semblait remonter, d’après le
patient, à environ dix jours auparavant, dans un contexte
de nuisances sonores dans son appartement, liées au
fonctionnement d’un appareil de ventilation que ses voisins refusaient d’arrêter en raison de la canicule. Ce bruit
serait devenu obsédant, l’empêchant de dormir. Après
une tentative d’explication avec ses voisins qui avait
échoué, le patient aurait éprouvé un sentiment de rejet
délibéré de leur part et aurait décidé de ne plus sortir de
chez lui, d’arrêter de manger et de se laisser mourir. Sa
sœur, qui était venue le voir, avait constaté elle-même la
nuisance sonore. Elle n’avait pas été informée par son
frère des idées de mort présentes chez lui, mais s’était
inquiétée en observant qu’il était fébrile, semblait avoir des
frissons et se plaignait de céphalées. Elle avait alors
appelé un médecin généraliste qui avait évoqué un état
de déshydratation et qui, devant la suspicion d’un
Primo-infection par le VIH révélée par une symptomatologie psychiatrique
« tableau pseudo-méningé » avait adressé le patient au
service des urgences d’un autre établissement que le
nôtre. Le patient en était cependant ressorti quelques heures plus tard, avec des recommandations pour limiter et
compenser les pertes liquidiennes liées à la forte chaleur,
l’examen clinique étant alors dans les limites de la normale. Le patient n’avait pas fait état, aux urgences, de son
idéation morbide et la fébricule légère avait été rapportée,
dans le contexte épidémique que connaissait la France à
cette époque, aux seuls effets de la canicule.
La situation allait se dégrader les jours suivants, le
patient rapportant avoir ressenti une intense douleur
morale avec désir de mort et disant avoir perçu une
« apparition » de sa mère (décédée quelques années plus
tôt) qui lui aurait dit de « rester en vie ». L’anorexie était
totale, le patient alléguant également avoir présenté un
épisode d’hématémèse. Une nouvelle consultation avait
eu lieu dans ce contexte avec un médecin généraliste qui,
devant l’expression d’une angoisse importante avait prescrit au patient une benzodiazépine (nordazépam) à dose
modérée et qui surtout, devant l’expression d’idées de
mort et la constatation d’un ralentissement psychomoteur
important, avait adressé le patient aux urgences de notre
hôpital. À son arrivée, le ralentissement s’était accentué
jusqu’à réaliser un état stuporeux, ce qui avait motivé
l’admission immédiate du patient en lit « porte ».
L’examen somatique d’entrée était cependant sans
particularité, notamment sur le plan neurologique. Le
patient était apyrétique et le bilan biologique standard était
normal en dehors d’une thrombopénie à 91 · 109/L. L’examen psychiatrique mettait en évidence un ralentissement
psychomoteur majeur, une douleur morale intense avec
pleurs, une anhédonie. Le patient était fatigué, disait avoir
perdu 5 kg en dix jours. Le contact était distant au début
de l’entretien, pour s’améliorer progressivement. Le discours était pauvre, apparemment du fait du ralentissement
psychomoteur, mais cohérent. Il n’y avait pas de désorientation temporo-spatiale. Le patient se présentait avec
une oreille obstruée par du coton, disant qu’il « ne supportait pas le bruit ».
Le tableau clinique était évocateur d’un épisode dépressif
majeur, possiblement associé à des symptômes psychotiques évoqués par l’anamnèse (détresse intense associée
au sentiment d’une malveillance de la part de ses voisins
posant la question d’un vécu persécutif, épisode « d’apparition » de sa mère), et par la présentation du patient pouvant
traduire l’existence d’hallucinations auditives. Le patient
allait alors être transféré en service de psychiatrie. Un traitement par antidépresseur (venlafaxine jusqu’à 200 mg/j) et
anxiolytiques (cyamémazine 50 mg le premier jour puis clorazépate 75 mg/j) allait ainsi être instauré.
Toutefois, devant le caractère atypique de la symptomatologie, un bilan allait être réalisé, pour éliminer une
pathologie organique. Il comportait un examen biologique
standard, une recherche de toxiques, une alcoolémie, un
bilan thyroïdien, un scanner cérébral avec et sans injection
de produit de contraste, une fibroscopie œsogastroduodénale et des sérologies du VIH, de la syphilis, des hépatites virales B et C.
475
V. Renaud et al.
L’état du patient allait s’améliorer en trois à quatre jours,
avec d’abord disparition des plaintes auditives, amélioration du contact, de l’humeur, puis du ralentissement psychomoteur. Par ailleurs, les entretiens avec le patient et
ses proches allaient mettre en évidence des éléments
évocateurs d’une personnalité schizotypique : tendance
au repli sur soi et à l’isolement, évitement des situations
sociales, difficultés pour s’organiser dans la vie courante,
méfiance, croyances étranges avec goût pour l’occultisme
(ce dernier élément étant à relativiser du fait de l’origine
antillaise du patient). Toutefois, ces particularités cognitives et comportementales ne semblaient s’être jamais
accompagnées d’idées délirantes ou d’hallucinations.
Les résultats du bilan organique allaient confirmer la
thrombopénie et surtout permettre la mise en évidence
d’une antigénémie P24, témoignant d’une primo-infection
par le VIH, avec une contamination pouvant remonter à
deux à quatre semaines plus tôt. Après l’annonce de ce
diagnostic au patient, ce dernier avait pu faire part d’un
rapport sexuel à risque quelques semaines auparavant.
Par ailleurs, la fibroscopie œsogastroduodénale n’avait
mis en évidence aucune lésion pouvant expliquer ni
authentifier un éventuel épisode d’hématémèse (dont le
souvenir était d’ailleurs assez flou pour le patient).
Le patient allait être alors transféré en service d’immunologie clinique pour une prise en charge spécifique de
l’infection par le VIH. Un bilan complémentaire allait
alors confirmer la primo-infection par le VIH par la mise
en évidence d’une séroconversion en cours (WesternBlot incomplet). La charge virale du VIH était à
315 711 Eq copies/mL et le nombre de lymphocytes
T CD4+ à 450/mm3. Dans ce contexte, une ponction
lombaire allait être réalisée et allait s’avérer normale
(pas d’élément dans le liquide céphalorachidien, protéinorachie subnormale à 0,66 g/L et glycorachie normale). Le patient était alors asymptomatique, toujours
apyrétique, avec un examen neurologique toujours normal, sans syndrome méningé et sans plus aucune
céphalée. Il allait être décidé de ne pas instaurer pour
l’instant chez ce patient de traitement antirétroviral. Sur
le plan psychiatrique, l’état du patient était stable, le traitement par venlafaxine à 200 mg/j et clorazépate à
30 mg/j allait être maintenu et un suivi psychiatrique
ambulatoire allait être mis en place.
DISCUSSION
La primo-infection par le VIH peut s’accompagner de
manifestations cliniques. La fréquence de la primo-infection symptomatique varie selon les études (1, 2, 11, 13),
elle est le plus souvent évaluée entre 50 et 70 % des cas
dans les études portant sur des patients homosexuels (2).
Les premiers symptômes surviennent le plus souvent 10
à 15 jours après la contamination (extrêmes de 5 à
30 jours) (1, 8, 13). Les signes cliniques sont peu spécifiques et variables, les plus fréquemment retrouvés sont
une fièvre, des adénopathies, une odynophagie avec pharyngite érythémateuse, une éruption cutanée maculopa476
L’Encéphale, 2006 ; 32 : 474-7, cahier 1
puleuse, des myalgies, une asthénie, des céphalées, une
perte de poids, des signes digestifs (nausées, vomissements, diarrhée) (1, 2, 4, 6, 7, 8, 13, 15). De façon plus
exceptionnelle on peut observer des manifestations neurologiques telles qu’une méningite aiguë lymphocytaire,
une paralysie faciale, un syndrome de Guillain et Barré
ou des signes d’encéphalite (2, 8, 10). En revanche,
aucune manifestation psychiatrique révélant une primoinfection par le VIH n’a été décrite à ce jour (sur la base
de données Medline). Sur le plan biologique, les signes
les plus fréquemment observés sont : une thrombopénie,
une leucopénie, une élévation des transaminases hépatiques (1, 6, 7, 15). La vitesse de sédimentation est souvent accélérée et la protéine C réactive élevée (1, 2, 6).
Le diagnostic positif repose sur l’apparition plasmatique
de trois marqueurs virologiques : l’acide ribonucléique
(ARN) du VIH ou charge virale plasmatique (détectable
dès le dixième jour suivant la contamination), l’antigène
P24 (détectable vers le quinzième jour après la contamination et qui persiste pendant 1 à 2 semaines) et les anticorps anti-VIH (détectables en moyenne 3 à 8 semaines
après la contamination par un test enzyme-linked immunosorbent assay confirmé par le Western-Blot) (8).
Plusieurs études suggèrent une signification pronostique péjorative du syndrome de primo-infection cliniquement symptomatique (1, 2, 8, 9, 11, 14). La présence de
manifestations neurologiques semble, de plus, associée
à une évolution accélérée de la maladie (1, 2, 3, 8, 10).
Bien qu’elle soit souvent symptomatique, la primoinfection par le VIH est rarement diagnostiquée (13, 15).
Une étude américaine sur 29 patients présentant une
primo-infection par le VIH cliniquement symptomatique a
montré que plus de la moitié de ces patients avaient consulté un médecin au moins trois fois avant que le diagnostic ne soit posé. D’après les auteurs, ce retard pourrait être
lié à plusieurs facteurs : caractère aspécifique des symptômes, difficulté à intégrer les personnes à risque dans le
système de soins, mauvaise connaissance par le corps
médical des tests diagnostiques et absence d’information
sur l’intérêt potentiel que peut représenter le diagnostic
précoce (15). La mise en évidence d’une primo-infection
par le VIH présente en effet un intérêt majeur, la mise en
route d’un traitement antirétroviral précoce pouvant modifier l’évolution de la maladie (8, 10, 15). Le traitement antirétroviral précoce est actuellement recommandé dans les
formes les plus sévères de primo-infection par le VIH.
Dans les autres cas de primo-infection symptomatique,
certains auteurs recommandent un traitement précoce,
bien qu’aucune preuve formelle de son avantage à long
terme par rapport à l’abstention thérapeutique n’ait été
jusqu’ici apportée (5). En termes de santé publique, la connaissance du diagnostic par le patient peut aussi permettre d’éviter la transmission du virus, d’autant plus que le
risque de transmission semble plus important à ce stade
de l’infection qu’à un stade ultérieur (12, 13, 15).
Dans le cas que nous rapportons, plusieurs des symptômes présentés par le patient correspondent aux manifestations habituelles de la primo-infection par le VIH
symptomatique (fièvre, céphalées, perte de poids, asthé-
L’Encéphale, 2006 ; 32 : 474-7, cahier 1
nie et, sur le plan biologique, thrombopénie). La fébricule,
même passagère, et les céphalées présentées par le
patient, peuvent témoigner d’une réaction méningoencéphalitique précoce et fugace, cette dernière pouvant
s’accompagner d’une phonophobie expliquant l’intolérance au bruit dont se plaignait le patient à son domicile
et le comportement de protection « bizarre » (obstruction
d’une oreille) chez ce patient standardiste pourtant habitué à supporter les sollicitations sonores tout au long de
ses journées de travail. Les propos évocateurs d’une
interprétation délirante (malveillance délibérée et rejet de
la part des voisins), ainsi que l’épisode « d’apparition »
de la mère auraient pu être compatibles avec un état oniroïde lié à la fièvre ou à un état confusionnel. Toutefois
à aucun moment une élévation thermique importante, ni
des troubles de la vigilance, ni une désorientation temporo-spatiale n’ont été objectivés au cours des divers
examens cliniques. La croyance, non critiquée, en une
communication possible avec la mère défunte mérite également d’être banalisée chez un patient antillais plus ou
moins attaché à ses traditions culturelles. Quoi qu’il en
soit, le moment très particulier de la survenue d’un tel
tableau clinique chez ce patient, en pleine période de
canicule en France, semble avoir joué en sa défaveur,
puisque la symptomatologie a apparemment été rapportée abusivement, au début, à une déshydratation induite
par les fortes chaleurs.
L’installation brutale et l’intensité du ralentissement
psychomoteur sont plus difficiles à expliquer. On peut faire
l’hypothèse que les manifestations d’une atteinte neurologique pourraient être modifiées par l’existence d’une
personnalité schizotypique, voire d’une prise associée de
benzodiazépines. Quant à la douleur morale et à l’anhédonie, elles pourraient témoigner de l’existence d’une
authentique composante dépressive associée chez ce
patient qui semblait avoir été déjà déstabilisé par son accident de la voie publique (arrêt de travail prolongé, plaintes
douloureuses). Cependant la rapidité surprenante de
l’amélioration thymique en milieu hospitalier sous antidépresseurs (trois à quatre jours) suggérerait la possibilité
que les symptômes thymiques soient, eux aussi, le reflet
de l’altération de l’état général et/ou d’une atteinte neurologique centrale transitoire.
CONCLUSION
Ce cas clinique illustre la nécessité de rechercher une
affection organique au moindre doute devant une symptomatologie psychiatrique atypique. La détection précoce
de l’infection par le VIH est essentielle, car elle présente
Primo-infection par le VIH révélée par une symptomatologie psychiatrique
un intérêt pronostique à la fois sur le plan individuel et en
termes de santé publique. Ce cas clinique interroge quant
au caractère primitif ou secondaire du tableau psychiatrique par rapport à la primo-infection par le VIH. Cette première description clinique sera peut-être étayée à l’avenir
par d’autres publications qui permettront de répondre à
cette question.
Références
1. APOOLA A, AHMAD S, RADCLIFFE K. Primary HIV infection. Int J
STD AIDS 2002 ; 13 : 71-8.
2. BACHMEYER C, GRATEAU G, SERENI D. Primo-infection symptomatique par le virus de l’immunodéficience humaine. Rev Med
Interne 1997 ; 18 : 37-46.
3. BOUFASSA F, BACHMEYER C, CARRE N et al. Influence of neurologic manifestations of primary human immunodeficiency virus on
disease progression. SEROCO Study Group. J Infect Dis 1995 ;
171 : 1190-5.
4. COOPER DA, GOLD J, MACLEAN P et al. Acute AIDS retrovirus
infection. Definition of a clinical illness associated with seroconversion. Lancet 1985 ; 1 : 537-40.
5. DELFRAISSY JF et groupe d’experts. Prise en charge des personnes infectées par le VIH, recommandations du groupe d’experts.
Rapport 2002. Paris : Médecine-Sciences Flammarion, 2002.
6. KAUFMANN GR, DUNCOMBE C, ZAUNDERS J et al. Primary HIV1 infection : a review of clinical manifestations, immunologic and virologic changes. AIDS Patient Care STDs 1998 ; 12 : 759-67.
7. KINLOCH-DE LOES S, DESAUSSURE P, SAURAT JH et al. Symptomatic primary infection due to human immunodeficiency virus type
1 : review of 31 cases. Clin Infect Dis 1993 ; 17 : 59-65.
8. LEPORT C, LONGUET P, GERVAIS A et al. Manifestations cliniques de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine. EMC
2002 ; 8-050-B10.
9. LINDBÄCH S, BROSTRÖM C, KARLSSON A et al. Does symptomatic primary HIV-1 infection accelerate progression to CDC stage
IV disease, CD4 count below 200 x 106/l, AIDS, and death from
AIDS ? Br Med J 1994 ; 309 : 1535-7.
10. NEWTON PJ, NEWSHOLME W, BRINK NS et al. Acute meningoencephalitis and meningitis due to primary HIV infection. Br Med J
2002 ; 325 : 1225-7.
11. PEDERSEN C, LINDHARDT BO, JENSEN BL et al. Clinical course
of primary HIV infection : consequences for subsequent course of
infection. Br Med J 1989 ; 299 : 154-7.
12. PILCHER CD, TIEN H, VERNAZZA P et al. Semen viral dynamics
in acute HIV infection : implications for sexual transmission
[abstract]. In : Program and Abstracts of the XIV International AIDS
Conference Barcelona (Spain), abstract ThOrC1487, 2002.
13. SCHACKER T, COLLIER AC, HUGHES J et al. Clinical and epidemiologic features of primary HIV infection. Ann Intern Med 1996 ;
125 : 257-64.
14. SINICCO A, FORA R, SCIANDRA M et al. Risk of developping AIDS
after primary acute HIV-1 infection. J Acquir Immune Defic Syndr
1993 ; 6 : 575-81.
15. WEINTROB AC, GINER J, MENEZES P et al. Infrequent diagnosis
of primary human immunodeficiency virus infection : missed opportunities in acute care settings. Arch Intern Med 2003 ; 163 : 2097-100.
477