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PLAN LISTE DES ABREVIATIONS ................................................................................. 3 INTRODUCTION .............................................................................................. 5 ELABORATION ET ADAPTATION DES PROCEDURES ............................................... 7 I. Prise en charge des accidents vasculaires cérébraux à la phase aigue ......... 8 I-1. Accidents vasculaires cérébraux ischémiques ...................................... 9 - Accueil, évaluation et prescription initiale .......................................... 11 - Surveillance du patient ...................................................................... 18 - Prise en charge des complications immédiates................................... 21 - Explorations à l'admission ................................................................. 34 - Explorations non invasives ................................................................ 35 - Prise en charge de l'hypertension artérielle ........................................ 41 - Prise en charge d'une hyperthermie ................................................... 45 - Accidents vasculaires cérébraux et confusion .................................... 47 - Prise en charge d'une hyperglycémie ................................................. 49 - Accidents vasculaires cérébraux et douleur........................................ 53 -Traitement anti-thrombotiques des AVC ischémiques ......................... 56 - Protocole de la thrombolyse intraveineuse par rt-Pa .......................... 59 - Prise en charge de fibrillation auriculaire ........................................... 70 - Dissections des artères cervicales ...................................................... 84 - Bilan étiologique des accidents vasculaires cérébraux ischémiques du sujet jeune ................................................................................... 90 I-2. Accidents vasculaires hémorragiques : ............................................... 97 -Hématomes intracérébraux ................................................................ 98 -Hémorragies sous arachnoïdiennes ................................................... 107 I-3. Thrombophlébites cérébrales ............................................................. 124 I-4. Antivitamines K ET Héparines ............................................................. 132 II. Prévention secondaire .......................................................................... 156 II-1. Facteurs de risques des accidents vasculaires cérébraux .................... 158 II-2. Classification des AVC ischémiques ................................................... 166 II-3. Prévention après un infarctus cérébral ou un accident ischémique transitoire ......................................................................................... 169 II-4. Prévention des récidives des AVC hémorragiques ....................... 193 II-5. Prévention et dépistage précoce des complications tardives .............. 195 PROPOSITION DU CONTENU DES DOSSIERS NEUROVASCULAIRES ....................... 198 I. Dossier neurovasculaire pour patient non hospitalisé ............................... 199 II. Dossier neurovasculaire pour patient hospitalisé ...................................... 219 III. Dossier de thrombolyse ........................................................................... 245 CONCLUSION ............................................................................................... 259 ANNEXES ..................................................................................................... 261 RESUME ..................................................................................................... 274 BIBLIOGRAPHIE ............................................................................................. 278 2 LISTE DES ABREVIATIONS ACM : Artère cérébrale moyenne ACFA : Arythmie complète par fibrillation auriculaire ADC : Coefficient Diffusion Apparent AIT : Accident ischémique transitoire ARM : Angiographie par résonance magnétique ASIA : Anévrisme du septum inter-auriculaire AVC : Accident vasculaire cérébral AVCI : Accident vasculaire cérébral ischémique ΒHCG: β-human chorionic gonadotrophin Cl: Clore CRP : C-Réactive Protéine CPK : Créatine PhosphoKinase DVE : Dérivation ventriculaire externe DTC : Doppler transcrânien ECBU : Examen cytobactériologique des urines ECG : Electrocardiogramme ETO : Echographie trans-oesophagienne ETT : Echographie trans-thoracique FA : Fibrillation auriculaire FC : Fréquence cardiaque FOP : Foramen ovale perméable HBPM : Héparine de bas poids moléculaire HDL : Lipoprotéine de haute densité HIC : Hypertension intracrânienne HNF : Héparine non fractionné HSH : Hémorragie sous arachnoïdienne 3 HS : Héparine sodique HTA : Hypertension artérielle INR : International Normalized Ratio IMC : Indice de la masse corporelle IRM : Imagerie par résonance magnétique IV : Intraveineuse OC : Oedème cérébrale LDL : Lipoprotéine de basse densité K: Potassium Na : Sodium NFS : Numération formule sanguine NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale SaO2 : Saturation artérielle en oxygène SNG : Sonde nasogastrique PA : Pression artérielle PIC : Pression intracrânienne TCA : Temps de céphaline activée TSA : Troncs supra aortique TP : Taux de prothrombine TVC : Thrombose veineuse cérébrale T° : Température USINV : Unité de soin intensive neurovasculaire UNV : Unité neurovasculaire VG : Ventricule gauche Vm : Vélocité moyenne 4 INTRODUCTION 5 Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) faisaient partie, il y a 20 ans, des pathologies médicales mobilisant peu de ressources techniques et humaines car atteignant les sujets âgés et ne disposant pas de thérapeutiques efficaces. Cette pathologie était alors grevée d’une mortalité précoce élevée au-delà de 25 %. C’était l’époque de l’attitude contemplative face à un AVC. Le développement de l’épidémiologie de populations des AVC a permis de démontrer qu’ils n’étaient pas l’apanage du sujet âgé et que 25 % d’entre eux survenaient avant 60 ans et en période d’activité professionnelle. La mise en place des unités neurovasculaires a transformé radicalement l’image et la prise en charge des AVC. L’effet favorable de ces unités est sans doute en partie dû à la prise en charge standardisée et spécialisée des patients, permettant des diagnostics plus précis et plus précoces, des investigations plus appropriées et une meilleure prévention des complications. Ces unités réduisent par ailleurs le coût de prise en charge des AVC. Le bénéfice apporté par ces unités a été démontré à une époque où il n’existait pas encore de traitement spécifique : la fibrinolyse qui n’est indiqué que chez une faible proportion de patients sélectionnés sur des critères cliniques (délai inférieur à 4 heures et 30 min, sévérité du déficit, absence de contre-indication) et scanographiques (absence de signe d’ischémie de plus d’un tiers du territoire de l’artère cérébrale moyenne). Ce qui rend l'AVC une urgence médicale structurante pour un hôpital au même titre que l’infarctus du myocarde [1]. 6 ELABORATION ET ADAPTATION DES PROCEDURES 7 PRISE EN CHARGE DES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX A LA PHASE AIGUE I-1. Accidents vasculaires cérébraux ischémiques I-2. Accidents vasculaires cérébraux hémorragiques I-3. Thrombophlèbites cérébrales I-4. Antivitamines K et Héparines 8 ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX ISCHEMIQUES 9 L’AVC ischémique est une urgence médicale. La prise en charge peut se décliner en 5 points essentiels, dont chacun à son importance dès les premières heures après l’installation des premiers signes. Le premier point concerne le traitement spécifique de l’infarctus cérébral. Dans la grande majorité des cas, l’ischémie cérébrale est liée à une occlusion artérielle, qui entraîne rapidement un effondrement du débit d’aval avec une souffrance ischémique d’abord réversible puis rapidement irréversible en quelques heures. C’est dans cet intervalle de temps qu’il est fondamental d’agir, si possible par un traitement spécifique, en recanalisant le vaisseau occlus par un thrombolytique, et/ou en retardant la souffrance neuronale dans la zone de pénombre ischémique. Cet aspect de la prise en charge ne peut s’appliquer qu’aux patients, encore minoritaires, qui sont vus très précocement après l’installation des premiers signe. Les 4 autres points de la prise en charge sont en revanche applicables à tous, il s’agit : • des mesures générales • de la prévention et du traitement des complications neurologiques et générales dans les premières heures et les premiers jours • de la prévention précoce des récidives • de la rééducation précoce Ces mesures sont mises en place de manière optimale dans les unités neurovasculaires (UNV), où les équipes médicales et paramédicales sont dédiées à la prise en charge des accidents vasculaires cérébraux (AVC). C’est cet ensemble de mesures, applicables à tous les patients, qui explique le bénéfice démontré dans les UNV avec une diminution de la mortalité et des séquelles fonctionnelles. 10 Accueil, évaluation et prescription initiale 1. Accueil du patient et information des familles : Les patients arrivant dans l’unité de soins intensive neurovasculaire (USINV) doivent être vus immédiatement par le médecin responsable afin d’évaluer leur état neurologique, d’organiser rapidement le bilan, et donner une première explication au patient et à sa famille. Concernant le patient, en plus de l’information donnée sur sa pathologie, le bilan, et le traitement, il faut penser à lui expliquer le fonctionnement du service : hospitalisation initiale en USINV pour surveiller les fonctions vitales pendant 24 à 72 heures puis transfert à l'unité neurovasculaire (UNV) pour complément de prise en charge et du bilan étiologique avant la sortie ou le transfert vers le centre de rééducation de l'Hôpital IBN BAYTAR. Concernant la famille, il est important en plus des informations données au patient, de signaler que l’accident vasculaire cérébral (AVC) est une pathologie évolutive avec un risque d’aggravation et parfois même de décès. Il est également important d'impliquer immédiatement la famille dans les soins de nursing en désignant un aidant qui participe aux soins de nursing entre 7 h et 8 h du matin et 20 h à 21 h le soir, mais en expliquant que la visite est interdite à l'USINV et ne sera possible qu'une fois que le patient passera à l'UNV. 11 2. Mise en condition du Patient : L'infirmier prépare la chambre avant l'arrivée du patient. Le lit est équipé d'un support adapté d'aide à la prévention et au traitement de l'escarre. Le matériel d'urgence nécessaire, comprenant l'équipement d'aspiration, un masque à oxygène et une sonde nasale, les moniteurs de surveillance cardiaque et tensionnel et un oxymétre de pouls, est rassemblé. Les premiers gestes d'urgence sont [2.3] : • apprécier le niveau de vigilance : conscient, somnolent, obnubilé, réactif aux stimuli sonores, à la douleur, coma. • apprécier l’état de coloration cutanée et rechercher une cyanose. • détecter l’existence de clonies ou de crises comitiales. • noter (voir annexe 1) : v le rythme et la fréquence cardiaques v le rythme et la fréquence respiratoires v la pression artérielle v la saturation en oxygène v la température corporelle En cas de troubles de la vigilance [3.4] : • assurer la liberté des voies aériennes en enlevant les appareils dentaires éventuels et tout corps étranger, et en aspirant les mucosités et sécrétions. • surveiller en continu la saturation en oxygène. • assurer si nécessaire (en cas de désaturation) l’oxygénation à l’aide d’un masque ou d’une sonde nasale. • en cas de vomissements, placer le patient en position latérale de sécurité. 12 3. Alimentation [3.5] : La prescription concernant l’alimentation doit tenir compte: - de la vigilance du patient - de l’examen du pharynx postérieur à l’abaisse langue - de la topographie de l’infarctus cérébral ü Les patients ayant présenté un accident ischémique transitoire (AIT) peuvent avoir une alimentation normale. ü Les patients avec un accident vasculaire cérébral ischémique (AVCI) sylvien important et troubles de la vigilance sont généralement laissés à jeun pendant 24-48 heures puis une sonde naso-gastrique est posée. L’alimentation entérale s’effectue en positon demi-assise et commence par des petits volumes (500cc) de nutrition. Elle doit être arrêtée s’il apparaît un encombrement pulmonaire. ü Pour les patients ayant une hémiplégie importante mais une vigilance normale, on propose un essai d’alimentation. S’il n’y a pas de toux ni de fausses routes : alimentation mixée puis alimentation normale. ü Pour les patients ayant un trouble de la déglutition majeur (syndrome de Wallenberg, syndrome pseudo-bulbaire), la pose d’une sonde naso-gastrique est en général nécessaire. La pose doit être réalisé par le médecin ou l'infirmier, patient a jêun installé en position assise. Il est recommandé d'utiliser des sondes naso-gastriques de petit diamètre afin d'éviter les traumatismes et d'en améliorer la tolérance. Il est nécessaire de vérifier systématiquement l'emplacement de la sonde naso-gastrique avant de débuter l'alimentation. 13 4. Position [2.3] : Les entrants (y compris les AIT et suspicion de dissection) sont laissés à plat sans oreiller jusqu’au résultat de l’écho doppler des troncs supra-aortique + doppler transcrânien (écho doppler des TSA +DTC) sauf en cas d’encombrement respiratoire ou troubles de la vigilance importants ou d'AVC très étendu avec effet de masse. Pour ces derniers, la position allongée avec tête surélevée de 30° est préférable. La position à plat strict est d’autant plus impérative qu’il existe une histoire clinique évocatrice d’un mécanisme hémodynamique (AIT répétés dans le même territoire, facteur positionnel déclenchant net…). L’écho doppler des TSA +DTC doit être en général réalisé rapidement dans le service dès l’arrivée du patient ou dans la matinée pour les entrants pendant la nuit. • Si l’écho doppler + DTC ne montre pas de lésions avec retentissement hémodynamique le patient peut être levé ou être mis au fauteuil selon son handicap. • S’il existe une lésion artérielle avec retentissement hémodynamique, il faut envisager un lever progressif. Les étapes du lever progressif sont : ü au lit tête surélevée de 30°, puis de 45°, puis de 60°, ü puis demi-assis jambes dans le lit, ü puis demi-assis jambes pendantes hors du lit, ü puis fauteuil. Le délai entre chaque étape est à adapter à chaque patient. Il est en général de 1 à 3 jours. Ainsi la durée du lever progressif peut aller de 2-3 jours à 2-3 semaines voire plus. Les éléments à prendre en compte pour la cinétique du lever progressif sont : ü L’existence de déficit apparaissant ou s’aggravant lors de l’orthostatisme 14 ü la sévérité du retentissement hémodynamique intracrânien à l’écho TSA+DTC. ü la taille de l’infarctus cérébral en aval de la sténose hémodynamique ü l’existence d’un encombrement pulmonaire ou d’une hypertension intracrânienne pour lesquels la position 30° est préférable. S’il apparaît des signes neurologiques lors d’une étape de lever progressif, il faut immédiatement allonger le patient, mettre la tête en bas, vérifier sa pression artérielle et effectuer un remplissage vasculaire si la PA est basse (Sérum physiologique ou macromolécules), et prévenir le médecin de garde. Le positionnement adéquat du patient prévient les complications.(Voir annexe 2) Au lit, le patient est installé en décubitus dorsal, un oreiller placé sous la tête pour la surélever à 30° et empêcher l’inflexion latérale du cou. Le membre supérieur est posé sur un coussin, le bras en rotation neutre, en abduction à 60°, 30° d’antépulsion, le coude fléchi à 40°. La main en semi-pronation est posée sur une mousse, les doigts écartés en extension, le pouce en abduction. Cette position facilite le drainage du membre supérieur et évite l’apparition de l’oedème. Le membre inférieur est placé en rotation neutre, la hanche et le genou sont positionnés en rectitude, la cheville est maintenue à angle droit. Le fauteuil de repos est équipé d’une tablette permettant de positionner le membre supérieur vers l’avant, l’épaule en antépulsion, le coude fléchi et la main à plat restant dans le champ de vision. Une attention particulière concernant l’hémiplégique. 15 l’articulation gléno-humérale de 5. Sonde urinaire [2.3] : Il faut éviter autant que faire ce peut la pose d’une sonde urinaire compte tenu des risques d’infections. La diurèse doit être mesurée chez tous les entrants. Chez l’homme ne pouvant aller aux toilettes, il faut mettre un pénilex. Chez la femme incontinente il faut mettre en balance le risque d’escarre lié à la mise de couche / risque d’infection de la sonde urinaire. Indications du sondage urinaire: - La présence d’un globe vésical authentifié après mesure du volume vésical par l'échographe du service. Il faut penser à retirer la sonde urinaire chez un patient chez qui un globe vésical était suspecté et dont le résidu postmictionnel est < 200 cc. - Instabilité hémodynamique. 6. Perfusion IV [2] : La mise en place d’une voie veineuse périphérique n’est pas systématique. Si le patient nécessite une perfusion il faut préférer le sérum physiologique (sauf contre-indication: insuffisance cardiaque congestive) au sérum glucosé (G 5%, G 10%) du fait de l’effet délétère de l’hyperglycémie à la phase aiguë des AVC. Il faut penser à déperfuser le patient dès que possible et dans tous les cas changer la veine de perfusion tous les 3 jours (voir annexe 3). Attention aux sujets porteurs d’une valve cardiaque, la perfusion représente une porte d’entrée importante. Ainsi, si une anticoagulation est nécessaire préférer l’héparine calcique ou l'héparine de bas poids moléculaire sous cutanée à l’héparine à la pompe intraveineuse. 16 Il est conseillé de ne pas garder plus de 24h une voie d’abord posée aux urgences ou sur le lieu de prise en charge initiale du patient du fait du risque septique plus grand (conditions d’asepsie difficile à obtenir dans le contexte de l’urgence et en extra-hospitalier). 7. Poids : Faire peser les patients à l’entrée et particulièrement ceux à risque de dénutrition (troubles de la vigilance). Un pèse malade automatique permettant de peser les patients hémiplégiques et hypovigilants est disponible au service. 17 Surveillance du patient Les mesures de surveillance doivent être clairement prescrites. 1. Surveillance médicale [2.3] : Les entrants à l’USINV doivent être évalués régulièrement sur le plan neurologique dans la journée par l’interne de la salle. La fréquence dépendra de paramètre surveillé et de la réalisation ou pas de la thrombolyse. Il ne s’agit pas d’un examen neurologique approfondi mais d’une évaluation neurologique rapide (< 5 min.) consignée sur les fiches de surveillance ou dans le dossier informatisé: score NIH, examen des pupilles si troubles de la vigilance .Il existe par ailleurs une surveillance de l’état neurologique par les infirmières. Pour les patients thrombolysés (Actilyse), une surveillance médicale très rapprochée est nécessaire pendant la perfusion d’Actilyse et les 24 heures qui la suivent (voir dossier thrombolyse). Les paramètres de surveillance sont à reporter sur une pancarte de surveillance horaire qui est affichée dans la chambre du patient (voir annexe1). Il faut en particulier vérifier : • les constantes hémodynamiques (pression artérielle, pouls) • la vigilance, le score de déficit neurologique (NIHSS) • la glycémie capillaire • l’apparition de réactions allergiques cutanées ou muqueuses et tout signe d’hémorragie La procédure écrite pour l’administration de l’Actilyse dans l’ischémie cérébrale sera disponible dans le poste de soins de l’USINV. Pour tous les patients, penser à vérifier si le rythme cardiaque est régulier ou non. Il ne faut pas hésiter à répéter pour les patients qui n’ont pas bénéficié d’un 18 monitorage électrocadiographique dans l’USINV, des lectrocardiogrammes (ECG) afin de dépister des passages en ACFA. Les patients à risque d’aggravation doivent aussi être revus régulièrement en plus de la visite du matin (AIT répétés, infarctus sylvien malin, infarctus oedèmateux du cervelet, hématome cérébral…). Le personnel infirmier ou l’interne de la salle doivent joindre le neurologue d’astreinte (Tél d’astreinte) dès qu’un patient s’aggrave. 2. Surveillance infirmière préconisée [2.3] : Tout entrant doit être surveillé pendant les 24 premières heures avec : ü FC, PA, SaO2 / 1 heure ü Glycémie, température / 6 heures ü Diurèse /24 heures ü Une fiche spéciale de prescription de surveillance de l’AVC aigu sera disponible (voir annexe 1). 3. Surveillance de la mise en condition des patients [3] : Certains points concernant les soins du patient présentant un AVC peuvent être vérifiés lors des visites de l’interne. En effet, les patients sont souvent mobilisés lors des soins, de la toilette, et lors des examens et ne sont pas toujours réinstallés correctement : 19 - Position du patient hémiplégique. Le bras paralysé doit être installé sur un oreiller et la main doit être au même niveau que le coude voire plus haut afin d’éviter un œdème déclive. - Eviter les perfusions sur le bras paralysé. - Lors de la mobilisation des patients il faut éviter de tirer ou de mettre en tension le bras paralysé (prendre le patient sous les aisselles lors de la mobilisation) du fait du risque de luxation et subluxation d’épaule et d’algodystrophie secondaire. - Fixation des sondes à oxygène et sonde naso-gastrique. Les sondes nasales doivent être fixées en 2 points afin d’éviter que le patient les arrache ou qu’elles soient involontairement arrachées lors des soins. La fixation est faite au niveau de l’aile du nez et devant l’oreille (impérativement deux points de fixation). Puis faire passer la sonde derrière l’oreille. Pour la SNG lors de la mise en place une marque au feutre indélébile est faite au niveau de la fixation nasale. Ceci permet de vérifier le bon positionnement de la SNG par la suite. - Position du patient lors du gavage. Afin d’éviter les risques d’inhalation, le patient en cours de gavage par SNG doit être en position ½ assise dans le lit (ou mieux au fauteuil quand cela est possible) mais pas en position allongée ni recroquevillé au fond du lit. - Position de la poche à urine (pénilex ou sonde urinaire) : elle doit être en dessous du niveau de la vessie. 20 Prise en charge des complications immédiates 1. Complications générales : L'AVC peut entraîner de nombreuses complications que l'ensemble de l'équipe doit anticiper très rapidement et tout au long de la prise en charge [6]. L'équipe doit s'impliquer en particulier dans la prévention et le traitement des • Complications infectieuses • Thromboses veineuses profondes et embolies pulmonaires • Complications cutanées • Troubles métaboliques et hydro électrolytiques • Dénutrition • Prévention d'une hémorragie digestive • Complications orthopédiques 1-1. Complications infectieuses [2.7.8] : L'ensemble du personnel doit être attentif aux complications infectieuses pulmonaires surtout chez les patients ayant des troubles de la vigilance ou de la déglutition. La mise en évidence des troubles de la déglutition au lit du patient repose sur l’observation de la déglutition sèche sur demande et après ingestion d’aliments semi-liquides ou de liquides en très petites quantités. La palpation de l’os hyoïde au cours de la déglutition permet de vérifier son ascension. Une toux liée à une fausse route, la persistance d’aliments dans la bouche, une stase salivaire et le reflux de liquide par le nez indiquent des troubles de la déglutition. La recherche d’une paralysie uni ou bilatérale de la langue, l’étude de la contraction du voile du palais et de la contractilité du pharynx, ainsi que celle de la sensibilité buccale, du voile du palais et du pharynx doivent compléter ce bilan. L’absence de réflexe nauséeux ou la présence 21 d’un signe du rideau ne sont pas obligatoirement synonymes de troubles de la déglutition. Les troubles de la déglutition sont aggravés par les troubles de la vigilance ou par des facteurs locaux tels qu’un mauvais état dentaire ou une sécheresse buccale. Les indications d'une sonde urinaire doivent se limiter à l'aggravation neurologique et à la présence de troubles urodynamiques (rétention aigue d'urines). La prévention des infections associées à l'utilisation de la voie veineuse repose sur l'entretien et la surveillance du cathéter par l'infirmier; les patients porteurs de matériel intraveineux sont examinés au minimum une fois par jour pour rechercher les signes de complications en rapport avec la perfusion. L'infirmier doit changer le site d'insertion du cathéter veineux périphérique toutes les 72 heures et l'ensemble des tubulures de perfusion systématiquement toutes les 48 heures (voir annexe 4). 1-2. Thromboses veineuses profondes et embolies pulmonaires [2.9] : L’ensemble des membres de l’équipe participe à la surveillance des membres inférieurs en veillant au risque de thrombose veineuse profonde et d’embolie pulmonaire (voir annexe 4). La diminution de la perception de la douleur par le patient du fait des troubles sensitifs, la difficulté à exprimer la douleur du fait de l’aphasie, la présence de troubles trophiques au niveau du membre inférieur sont des éléments importants dont l’équipe paramédicale doit tenir compte. La prévention des complications veineuses repose sur la mobilisation et le lever précoce et l’administration d’anticoagulants à doses préventives sur prescription médicale. Le masseur-kinésithérapeute débute dès que possible la mobilisation passive ou active des membres inférieurs, associée au massage circulatoire (voir annexe 3). 22 1-3. Complications cutanées [2.8] : Le risque de développer des escarres doit être pris en compte dès l’admission. Les troubles trophiques nécessitent une surveillance quotidienne par l’ensemble de l’équipe (voir annexe 4). L’ensemble de l’équipe, concernée par les mesures générales de prévention, s’implique aussi en faveur d’une propreté minutieuse du lit, de manière à éviter les macérations et la présence de débris de nourriture. Assurer le confort du patient à travers les soins d’hygiène est la priorité de l’infirmier. Il est recommandé de surveiller fréquemment l’état cutané, les points d’appui et les zones à risque d’escarres. Le massage et la friction de ces zones ainsi que l’application de glaçons et d’air chaud sont déconseillés car ils diminuent le débit micro-circulatoire moyen. Il est recommandé d’utiliser le matelas à pression d’air. Afin d’éviter les phénomènes de cisaillement et de frottement, la prévention des ulcérations cutanées exige des changements de position fréquents. Si l’état du patient le permet et si la position en décubitus latéral est bien tolérée, les changements de position au lit sont réalisés toutes les 2 à 3 heures. La mobilisation passive ou active de l’ensemble des articulations est préconisée. Une installation rapide au fauteuil est préconisée selon l’état hémodynamique et l'état de conscience. 1-4. Complications métaboliques et hydro-électrolytiques [6.8] : L’équilibre hydro-électrolytique et glycémique doit être surveillé et les anomalies corrigées. Les solutés hypotoniques sont contre-indiqués en raison du risque de majoration de l’oedème cérébral par réduction de l’osmolalité plasmatique. Il est recommandé de traiter par insulinothérapie les patients dont la glycémie est ≥ 1,8 g/l ou ≥ 10 mmol/l. 23 1-5. Dénutrition [8] : Tout patient doit bénéficier d’une évaluation de son état nutritionnel, à l’aide de l’indice de masse corporelle (IMC), dans les 48 heures qui suivent son admission. Tout patient atteint d’AVC doit être pesé au moins une fois par semaine. L’infirmier inscrit le poids et l’indice de masse corporelle dans le classeur de surveillance (voir annexe 5). L’infirmier surveille également une éventuelle détérioration du statut nutritionnel et une déshydratation. Une perte de poids régulière ainsi que l’altération de l’intégrité cutanée doivent être signalées au médecin. En aucun cas, le patient présentant des troubles de déglutition ne doit être laissé seul à l’heure des repas. Les repas sont pris en présence de l’infirmier et il est impératif d’avoir un matériel d’aspiration près du lit. Il est important de poser le plateau dans le champ visuel intact du patient, de s’assurer de la mise en place des prothèses dentaires et de vérifier que le patient peut s'alimenter seul ou a besoin d'aide. L'aide fournie au patient tiendra compte de l'impératif de l'autonomiser le plus rapidement possible, et non d'aggraver sa dépendance. 1-6. Prévention d'une hémorragie digestive [8] : L’utilisation à titre préventif d’antiulcéreux n’est pas recommandée, sauf en cas d’antécédent ulcéreux. 1-7. Complications orthopédiques [2] : La lutte contre les complications orthopédiques est capitale dans la prise en charge du patient déficitaire. Une attention particulière est portée sur l’épaule hémiplégique. La prévention passe par l’éducation et la coordination de l’équipe et des 24 intervenants extérieurs pour une manutention et un positionnement adaptés (voir annexe 2). Chaque membre de l’équipe doit être convaincu de son rôle d’information et une éducation est également apportée aux proches du patient sur les techniques de positionnement au lit, au fauteuil, les mobilisations articulaires et les précautions à prendre lors des transferts. 2. Complications neurologiques : 2-1. Oedème cérébral : L’oedème cérébral (OC) est d’abord cytotoxique, puis vasogénique. L’OC vasogénique est retardé, maximum entre la 48ème et la 96ème heure après le début de l’ischémie. Il est responsable de l’hypertension intracrânienne [10]. 2-1-1. Facteurs prédictifs d’OC [10] : Cliniques : - Hémiplégie avec déviation conjuguée de la tête et des yeux. - Aggravation rapide des troubles de la vigilance. - Score NIH élevé > 20. Radiologiques : Occlusion de l’artère cérébrale moyenne associée à une hypodensité précoce ≥ 50 % du territoire de l’artère cérébrale moyenne et à des signes d’oedème cérébral local (effacement des sillons corticaux, compression d’un ventricule) visibles sur le scanner cérébral dans les 5 premières heures. Volume de l’infarctus ≥ 145 cm3 en imagerie par résonance magnétique (IRM) de diffusion dans les 14 premières heures. 25 2-1-2. Diagnostic [10] : - Signes cliniques évocateurs : aggravation du déficit neurologique, troubles de la vigilance (signe le plus précoce), céphalées, vomissements et troubles du rythme respiratoire, voire signes d’engagement. - Le diagnostic radiologique est indispensable. Le scanner cérébral sans injection est suffisant, il permet d’éliminer les autres causes d’aggravation (transformation hémorragique, hydrocéphalie, extension de l’infarctus, récidive) ; d’affirmer l’OC (déviation des structures médianes et des ventricules, effacement des sillons, engagement sous-falcoriel ou amygdalien). - L’IRM est beaucoup plus sensible pour détecter l’OC ischémique mais n’a pas ou peu d’utilité pratique pour décider d’un traitement antioedèmateux. 2-1-3. Prise en charge : A. Mesures générales [11.12.13.14.15.16.17.18] : • Favoriser le drainage veineux en relevant la tête et la partie supérieure du corps à 30° et en évitant les positions comprimant les veines jugulaires. • Traiter la douleur (voir chapitre AVC et douleur). • Traiter l’hyperthermie (voir chapitre prise en charge d'une hyperthermie). • Maintenir une normovolémie en évitant les perfusions par des solutés hypotoniques ou glucosés. • Prévenir et traiter les états d’hyperglycémie et d’hypoglycémie. (voir chapitre prise en charge d'une hyperglycémie). • En cas d’osmothérapie maintenir l’osmolarité sanguine entre 300 et 320 mosmol/l avec une natrémie normale. Osmolarité (N = 290 +/-5) = (Na + K) x 2 + glycémie + urée 26 • Traiter toute hypoxémie ou hypercapnie, (oxygénothérapie, aspiration fréquentes, éventuellement par intubation et ventilation contrôlée en maintenant une normoventilation avec une PaCO2 entre 35-40 mmHg). Indication des gaz du sang : Recherche d'une hypercapnie ou d'une hypoxémie pouvant aggraver l'œdème cérébral, chez des patients où l'éventualité de l'intubation est retenue en cas d'aggravation. Indications de l'intubation et de ventilation : Le pronostic des patients « ventilés » est très sombre avec une mortalité initiale en réanimation qui varie de 46 à 90 %, et à un an, 69 à 100 % des patients sont décédés. Indications de l'intubation : - Jeune âge. - Traitement d'un état de mal épileptique. - Hypoventilation ou apnée. - Hypoxémie sous oxygénothérapie. - Signes cliniques d'engagement cérébral. B. Traitement des crises épileptiques (voir plus bas) 27 C. Osmothérapie : Indication [17.18] : - Aggravation neurologique avec troubles de la vigilance (non fondée sur preuve scientifique). - Le mannitol 20 % ou 10% est utilisé à la dose de 0,25 à 0,50 g/kg en intraveineux en 20 min toutes les 4 heures ou 6 heures. La dose totale quotidienne ne doit pas dépasser 2 g/kg. - Durée d’action 4 à 6 heures, durée maximale du traitement : 5 jours avec arrêt progressif. Surveillance : - Ligne de perfusion du fait du risque de cristallisation. - Bilan hydrique “entrées-sorties”. - Clinique : signes de défaillance cardiaque ou d’hypovolémie. - Biologique : fonction rénale, natrémie, kaliémie, signes de - déshydratation. D. Chirurgie décompressive [10.19.20.21.22.23.24] : Indication : Critères cliniques : - Age 18- 60 ans. - Hémiplégie massive sensitivomotrice aux trois étages (face – membres - inférieurs – membres supérieurs). - Déviation des yeux du coté de l'infarctus. - Score NIH > 15. - Altération de la conscience de 1 point ou plus sur l’item d’éveil du score NIHSS. 28 Critères radiologiques : - Infarctus supérieur ou égal à 50% dans le territoire de l’artère sylvienne - avec ou sans atteinte des territoires des artères cérébrales antérieure et - postérieure homolatérales. - Oedème cérébral avec effet de masse sur le système ventriculaire et - déplacement de ligne médiane de plus de 4 mm. - Un volume > 145 cm3 sur la séquence diffusion à l’IRM quand le - scanner ne permet pas d'évaluer l'étendu de l'ischémie. - Inclusion dans les 96 heures après le début des symptômes. - Consentement écrit. Contre-indication à l'hémicrâniectomie : - Rankin avant l’AVC > 2. - Mydriase bilatérale. - Infarctus ou autre lésion controlatérale. - Transformation hémorragique (type 2) - Espérance de vie < 3 ans. - Tares graves connues. - Coagulopathie et troubles de la crase - Contre-indications à l’anesthésie. - Grossesse 29 Cas particulier: Dans les infarctus oedémateux et compressifs du cervelet, l’indication chirurgicale est posée dès le moindre signe clinique d’hydrocéphalie obstructive ou de compression du tronc cérébral. Le traitement chirurgical consiste en un drainage ventriculaire externe (hydrocéphalie obstructive) et/ou une crâniectomie sousoccipitale avec exérèse du tissu nécrosé pour éviter la compression du tronc cérébral. EXEMPLE DE PRESCRIPTION Repos au lit en décubitus dorsal avec tête surélevée de 30°. Arrêt de l’alimentation orale. Perfusion : Sérum physiologique (2 g KCl/litre) = 1000 ml/24 heures. Mannitol 20 % : 100 à 200 ml en 15 minutes puis 100 ml toutes les 4 à 6 heures. Ou Mannitol 10 % : 200 à 400 ml en 15 minutes puis 200 ml toutes les 4 à 6 heures. Perfalgan : 1 g en IV lente si T° ≥ 37,5°C (quelle que soit l’origine) ou douleurs. Surveillance initiale : PA toutes les 15 minutes au début du traitement par mannitol ; Glycémie capillaire toutes les 4 heures au début du traitement par mannitol ; T° toutes les 4 heures au début du traitement par mannitol ; FC, FR, ECG, SaO2 en continu ; Diurèse des 24 heures ; Ionogrammes sanguin, urinaire, urée, créatininémie tous les jours ; Neurologique : déficit (score NIHSS…). 30 2-2. Crises d'épilepsie : Pas d'indication d'un traitement prophylactique [25.26]. • Une seule crise: avec retour à l’état de conscience initial: Urbanyl 1/2 cp -1/2 cp -1 cp pendant 7 jours. • En cas d’état de mal, crises subintrantes: • Assurer la liberté des voies aériennes. • Désobstruction pharyngée. • Canule de Guedel. • Aspirations répétées. • Oxygénothérapie allant des lunettes jusqu’à la ventilation artificielle. • Voie veineuse périphérique. • Traitement anticonvulsivant: § Si le RIVOTRIL est disponible: - Une ampoule de 1 mg (1ml) en intraveineuse lente (3 - 4 min) puis 2 ampoules (2 ml) diluée dans 46 cc de sérum physiologique de NaCl 0.9 %. Le total de 48 cc à passer à la seringue auto pousseuse à vitesse de 2cc/h et passer en y 500 cc de sérum glycosé 5 % / 24 h. - Si pas de seringue autopousseuse, on passe 2 ampoules de RIVOTRIL dans 500 cc de en 24 heures (débit 8 gouttes/min). § Si RIVOTRIL non disponible: - GARDENAL INJECTABLE flacon de 40 mg. Dose de charge de 10 mg / kg sans dépasser un débit de 100 mg. - Exemple: Pour un poids de 60 kg, la dose de GARDENAL: 60 ×40 = 600 mg à passer dans 250 cc de sérum salé 0.9 % en 30 min. 31 2-3. Transformation hémorragique : La transformation hémorragique d'un infarctus cérébral est un phénomène spontané (thrombolyse physiologique), dans l'immense majorité des cas, est limité à des pétéchies et reste asymptomatique. Sa fréquence varie de 10 à 70 %. De manière exceptionnelle, la transformation hémorragique se complique d'un hématome intrainfarctus, qui entraîne une aggravation clinique [27]. Le délai de survenue d’une transformation hémorragique est classiquement évalué entre 12 heures et 4 jours après l’installation de l’infarctus cérébral. 2-3-1. Classifications des transformations hémorragiques (TH) [28] : A. Classification Radiologique : On distingue : Infarctus hémorragique : 2 types § Infarctus hémorragique type 1(IH-1): petites pétéchies situées sur les marges de l'infarctus. § Infarctus hémorragique type 2(IH-2): pétéchies confluentes à l'intérieur de la zone infarcie sans effet de masse. Hématome parenchymateux : 2 types § Hématome parenchymateux type 1(HP-1): hématome ≤ de 30% de la zone infarcie avec effet de masse modéré. § Hématome parenchymateux type 2(HP-2): hématome > de 30% de la zone infarcie avec effet de masse important ou lésion hémorragique à l'extérieur de la zone infarcie. B. Classification clinique : § Transformation hémorragique symptomatique avec déclin neurologique. § Transformation hémorragique asymptomatique sans altération neurologique. 32 2-3-2. Facteurs prédictifs [28.29] : - AVC Ischémique cardioembolique (ACFA) - Large infarctus - Leucoarïose - NIH élevé - Hyperglycémie à l'admission - Hypertension artérielle à l'admission - Thrombolyse 2-3-3. Implication thérapeutique : hors evidence base medecine Tableau I: Traitement antithrombotique et transfmoration hémorragique Aspirine Anticoagulation préventive Anticoagulation curative IH-1 Oui Oui Oui si indiquée IH-2 Oui Oui Oui si risque emboligène important HP-1 Non Oui Non (a priori) HP-2 Non Oui après 48h Non (a priori) 2-3-4.Pronostic : Risque de détérioration neurologique précoce et de décès à 3 mois est fortement augmenté après HP-2, modifiant l'évolution clinique des accidents ischémiques cérébraux. 33 Explorations à l'admission Certains explorations sont systématiques d'autres seront discutés au cas par cas. Bilan biologique d’entrée pour tout accident ischémique cérébral constitué [3.6]: - NFS-plaquettes, TP, TCA - CRP, Vitesse de sédimentation - Ionogramme sanguin, urée, créatininémie - Glycémie à jeun Penser à l'infarctus du myocarde à révélation neurologique. Ainsi chez les sujets: Diabétiques ou aphasique avec terrain vasculaire (1 ou plusieurs facteurs de risque vasculaires), notion de douleur thoracique ou malaise inexpliqué, anomalies à l’ECG (Onde Q, sus ou sous décalage de ST, Onde T <0). Doser CPK, CPKmb et troponines (la demande de troponines doit avoir la confirmation du cardiologue de garde pour être accepté au laboratoire). Pour tout patient porteur d’une valve cardiaque et présentant un AVC (ischémique ou hémorragique) faire 3 hémocultures systématiques à l'entrée même en l’absence de fièvre (endocardite infectieuse). Le patient doit avoir systématiquement un ECG en urgence. Si le patient est hospitalisé directement en USINV, il bénéficiera de l’installation d’un monitorage qui permettra d’enregistrer l’ECG pendant au moins 24 heures. L'holter ECG ne sera demandé que pour les patients n’ayant pas eu de monitorage ECG. L’écho-doppler des TSA – DTC systématique dans les 24 heures dans le service pour les patients hospitalisés et un rendu vous sera donné aux patients non hospitalisés dans les 72 heures. 34 Explorations non invasives 1. Imagerie cérébrale [30] : Le scanner cérébral initial est presque toujours réalisé aux urgences avant l’entrée du patient dans le service. Si l’état clinique du patient s’aggrave, et après avoir informé le neurologue d’astreinte, demander un 2ème scanner cérébral sans injection en urgences. L’IRM cérébrale peut être demandée en urgence lorsqu'une décision thérapeutique urgente peut être nécessaire. Ceci relèvera de la décision du neurologue d’astreinte (ex : Anticoagulation lors d'une dissection, désobstruction d’une occlusion artérielle dans le cas d’un accident ischémique grave du tronc cérébral, d’un accident ischémique sévère sur occlusion proximale de l’ACM de 3 - 6 heures, certains cas de thrombose veineuse cérébrale, céphalées en coup de tonnerre avec ou sans hémorragie méningée, suspicion d’une angéite…) Le protocole d’examen IRM standard doit comprendre une ARM TOF intracrânienne (ou veino IRM selon le cas). Cet examen peut être complété (sur demande du neurologue) d’une ARM des TSA et/ou de coupes T1 Fatsat axiales cervicales si une sténose carotide est trouvée en écho-doppler ou si il y a une suspicion de dissection artérielle (clinique et/ou écho-Doppler). 35 2. L’écho doppler des vaisseaux du cou [31.32] : Sera réalisable dans le service toute la journée. Pour un examen urgent, contacter le neurologue d’astreinte. Donner un rendu vous pour les patients non hospitalisés dans les 72 heures d'AVC. Les arguments conduisant à réaliser une exploration vasculaire en urgence dans la prise en charge des accidents ischémiques cérébraux sont les suivants : - Certaines situations cliniques sont fréquemment en rapport avec une sténose artérielle sévère dont la reconnaissance permet une prise en charge thérapeutique spécifique dès l’admission du patient : AIT crescendo, AIT posturaux, accident ischémique en évolution. - La présence d’une occlusion artérielle intracrânienne et son siège sont des éléments pronostiques majeurs qui vont orienter les décisions thérapeutiques. - Les dissections carotidiennes et vertébrales extra-crâniennes sont une cause fréquente d’accident ischémique chez les sujets d’âge < 50 ans (10 à 20% des cas). Ces accidents ischémiques ont la particularité de succéder dans 80 % des cas à des signes cliniques mineurs (céphalées, compression des nerfs crâniens de voisinage) dont la présence doit conduire à déclencher les explorations vasculaires sans délai, l’aggravation clinique étant impossible à prédire sur les seules données cliniques. - Ces explorations sont particulièrement urgentes, l’infarctus cérébral survenant généralement dans les heures ou jours suivant les premiers symptômes, et ce de manière imprévisible. 36 3. Doppler transcrânien (DTC) [31.33] : Chez l'adulte, trois fenêtres acoustiques sont utilisées : 1. La fenêtre temporale : sur l'écaille de l'os temporal, en avant du tragus de l'oreille permettant d'étudier la portion proximale (M1) de l'artère cérébrale moyenne (ACM), antérieure (ACA), postérieure (ACP) et la portion terminale du siphon carotidien. 2. La fenêtre occipitale : au niveau du trou occipital, dont l'accès est facilité par l'antéflexion de la tête permet l'étude des artères vertébrales intra-crâniennes (V4) et de la portion proximale du tronc basilaire (TB). 3. La fenêtre trans-orbitaire : qui correspond à la cavité orbitaire. La sonde étant posée sans pression sur l'œil fermé recueille le signal de l'artère ophtalmique et du siphon carotide. Les valeurs normales des vélocités ont été établies chez le sujet sain éveillé pour chaque vaisseau étudié. La connaissance de ces valeurs peut aider à identifier le vaisseau étudié ainsi que les 4 autres critères cités ci-dessous : • Position de la sonde au niveau de la zone d’enregistrement. • Profondeur de l’enregistrement (25 à 90 mm). • Sens du flux sanguin. • Modification du flux après manœuvre de compression carotidienne. Les valeurs des critères de reconnaissance sont donc fixées pour chaque vaisseau étudié. 37 Tableau II: Caractéristiques des artères cérébrales en DTC Intérêt diagnostique du DTC : Le DTC réalisé en urgence va permettre en fonction des anomalies de signal retrouvées, la mise en évidence des lésions intracrâniennes et du retentissement hémodynamique intracrânien des lésions des troncs supra-aortiques. À la phase aiguë de l'infarctus, voici ce que l'on peut observer. 1. Une absence de flux sur un segment artériel : témoigne le plus souvent d'une occlusion. 2. L'augmentation des vitesses : traduit le plus souvent une sténose intracrânienne. 3. À la phase aiguë d'un infarctus cérébral, l'hyperhémie secondaire à la reperméabilisation spontanée ou après thrombolyse peut induire une accélération transitoire des vitesses. Son caractère diffus, sans turbulence, transitoire, la différenciera facilement d'une sténose intracrânienne. 4. La diminution des vitesses circulatoires peut témoigner : 5. Du retentissement hémodynamique intracrânien d'une lésion des troncs supraaortiques. 6. D'un amortissement en aval d'une sténose intracrânienne. 7. D'une occlusion ≥ trois branches distales de l'ACM. 8. Des vitesses circulatoires normales : associées à un examen ultrasonore normal des artères cervicales éliminent neuf fois sur dix un obstacle intracrânien. 38 Intérêt pronostique du DTC : § Un doppler transcrânien anormal dans les 6 heures suivant l'ischémie est un facteur prédictif indépendant d'aggravation dans les 48 heures; inversement la normalité du DTC dans les 6 heures est un facteur de bon pronostic. § À 48 h, des vitesses normales sur l'ACM sont un facteur de bon pronostic d'un infarctus sylvien. Intérêt thérapeutique pour la thrombolyse : La capacité du DTC à détecter rapidement une occlusion artérielle en fait l'examen de choix au cours de ce traitement. Il va permettre: § de contrôler l'efficacité de la thrombolyse. § le monitoring doppler évalue en temps réel la lyse du caillot. Plus la lyse est rapide, meilleure sera la récupération. 4- L’échographie cardiaque trans-thoracique et trans- oesophagienne [3.34] : Tout sujet ayant un AIT ou un AVCI aura au minimum une échographie transthoracique (ETT) soit pour le bilan étiologique soit pour le bilan vasculaire général s’il existe une étiologie évidente (Sténose carotidienne, ACFA…). Indications de l’échographie transoesophagienne (ETO): - Suspicion d’endocardite avec ETT non concluante (ETO en urgence). - AIC < 50 ans sauf si dissection des artères cervicales ou autre cause évidente (ETO < 3j). - AIC > 50 ans en bon état général avec un infarctus évocateur d’une embolie d’origine cardiaque (plusieurs territoires artériels …) et pas de CI aux AVK. 39 Indications de l’ETT seule : - ACFA avec contre-indication formelle au traitement anticoagulant à la phase aiguë (infarctus volumineux). - ACFA avec indication ou contre-indication formelle aux AVK indépendantes des résultats de l’ETO. Attention à l’ETO si : - Troubles de la vigilance (risque de pneumopathie d’inhalation). - ATCD de pathologies œsophagiennes sévères (varices œsophagiennes, cancer ou chirurgie de l’œsophage). Rentabilité de l’échographie transoesophagienne (ETO) versus transthoracique (ETT) dans la détection de sources cardiaques d’embolies cérébrales : La performance diagnostique de l'ETO est multipliée par 2. La supériorité de l’ETO concerne: • l'athérome de la crosse aortique. • la pathologie de la cloison interauriculaire. • le thrombus de l’oreillette ou de l’auricule gauche. • la recherche de contraste spontané. Echocardiographie urgente : Le degré d’urgence à réaliser une échographie cardiaque transthoracique ou transoesophagienne peut être conditionné par : • l’urgence diagnostique : suspicion d’endocardite, de thrombose de valve mécanique. Dans ce cas, l’examen doit être négocié directement avec un cardiologue de garde. • Valvulopathie rhumatismale, AVC du sujet jeune sans facteurs de risque (urgence différée dans les 48 heures). 40 Prise en charge de l'hypertension artérielle La difficulté de la prise en charge thérapeutique de l'HTA réside dans un paradoxe : traiter des niveaux élevés de pression artérielle et agir sur l’oedème cérébral, diminuer le risque de saignement et de transformation hémorragique et a contrario maintenir une pression de perfusion cérébrale satisfaisante [35]. 1. Surveillance de la pression artérielle (PA) à la phase aiguë [35]: La surveillance de la PA doit être effectuée toutes les heures au cours des 24 premières heures, puis toutes les 3 à 4 heures les jours suivants. La PA doit être prise initialement aux deux bras à 2 reprises à cinq minutes d’intervalle. Toujours rechercher un facteur favorisant l’HTA : globe vésical, douleur, céphalées, anxiété. L’arrêt d’un traitement antihypertenseur antérieur à l’hospitalisation est rarement nécessaire et doit être discuté au cas par cas. Se rappeler que les βbloquants ne doivent pas être arrêtés brutalement. 2. Élévation de la PA à la phase aiguë [36, 37] : L’HTA à la phase aiguë d’un AVCI est fréquente, et il est recommandé de ne pas la faire baisser, afin de maintenir une pression de perfusion adéquate. L’élévation de la PA doit être respectée sou surveillance, sauf si : - Persistance à 2 mesures répétées à 10 min d’intervalle d’une PA systolique > 220 mmHg et/ou PA diastolique > 120 mmHg [13] ; - Pathologie associée requérant une prise en charge spécifique : oedeme aigue du poumon, dissection aortique, infarctus du myocarde, encéphalopathie hypertensive. - Lorsqu’un traitement fibrinolytique est envisagé, la PA doit impérativement être abaissée en dessous de 185 / 110 mm Hg au préalable. 41 La décision d’instaurer un traitement antihypertenseur se fait au cas par cas, tenant compte de l’âge du patient, des antécédents d’HTA, du type et du mécanisme de l’accident vasculaire, du retentissement hémodynamique intracérébral, des possibilités de surveillance du patient. Modalités de réduction de la PA (au cours des premières 48 heures) : a. Objectifs : En cas de traitement : maintenir la pression artérielle < 220 / 120 mmHg et > 180 / 100 mmHg. La baisse de la PA ne doit pas excéder 25 % des chiffres initiaux par 24 h. b. Moyens : Si une réduction de la PA est nécessaire, la voie intraveineuse est recommandée. Nicardipine: LOXEN injectable 10 mg: Le produit doit être utilisé PUR à la pousse- seringue électrique (1 cc = 1 mg). Débuter à 1 mg/h à la seringue électrique puis augmentée ou diminuée par palier de 0.5 mg / h, jusqu’à obtention du chiffre tensionnel souhaité sans dépasser 15 mg/h (< 220 / 120 mmHg et > 180 / 100 mmHg). c. Surveillance : 1. Contrôle de la PA : toutes les 15 min jusqu’à atteinte de l’objectif, puis toutes les 30 min pendant 6 heures, puis toutes les heures ; 2. Neurologique : intensité du déficit, vigilance, pupilles toutes les heures (toute aggravation neurologique impose l’arrêt du traitement). Les inhibiteurs calciques par voie orale ou sublinguale et la clonidine SC ou IM sont à proscrire (car leur action n’est pas contrôlable). 3. HTA et thrombolyse [36] : Lorsqu’un traitement fibrinolytique est envisagé et la PA est > de 185 mmHg de systole ou 110 mmHg de diastole, un traitement antihypertenseur est mis en route. 42 Protocole: Nicardipine injectable à la pousse- seringue électrique Débuter à 5 mg/h puis augmentée par palier de 2.5 mg /h après contrôle de la PA tout les 5 à15 min. La dose maximale = 15 mg/h Si objectif atteint réduire la vitesse de 3 mg/h Si la tension artérielle ne diminue pas et reste à 185 / 110 mmHg:pas de thrombolyse Surveillance : Mesure de la TA avant, puis à la fin du bolus de rtPa puis 4 minutes après. 3H suivantes: TA / 15 min 6H suivantes: mesure TA / 30 min Puis toutes les 60 minutes jusqu’à 24 heures Si PA > 185 / 110 mmHg: Nicardipine injectable à la pousse- seringue électrique Débuter à 5 mg/h puis augmentée par palier de 2.5 mg/h après contrôle de la PA tout les 5 à15 min. La dose maximale = 15 mg/h 4. PA basse et manifestations ischémiques d’origine hémodynamique [37] Des manifestations ischémiques d’origine hémodynamique peuvent s’observer si la perfusion cérébrale est insuffisante, soit en aval d’une sténose serrée ou d’une occlusion artérielle sans élévation de la PA systémique réactionnelle, soit en cas de perturbation de la circulation systémique. Manifestations cliniques : aggravation progressive du déficit en rapport avec un mécanisme hémodynamique. 43 5. Conduite pratique : • Rechercher des signes de choc (cardiogénique, hémorragique, hypovolémique, septique). • Mesures thérapeutiques (en l’absence du traitement spécifique d’un état de choc) : § Ne reposent actuellement sur aucune étude validée. § Maintenir le patient en décubitus, surélévation de la partie inférieure du lit (inclinaison). § Arrêt des antihypertenseurs. § Perfusion de sérum physiologique (1 litre en 1 heure), éventuellement à renouveler, En respectant les contre-indications (âge et cardiopathie). • Rarement, Perfusion d’amines pressives : Dopamine (200mg): 2,5 μg/kg/min en IV à la seringue électrique , à moduler en fonction de la clinique et de la PA (jusqu’à 10 μg/kg/min ; au-delà de cette dose, une surveillance de la PVC est nécessaire) ; • Surveillance toutes les 10 min de la tension artérielle jusqu’à stabilisation de l’état neurologique, puis toutes les 30 min pendant 6 h puis toutes les h. • Exemple: Poids = 60 kg, 1 µg = 0.001 mg, 2,5 × 0.001 × 60 Poids × 60 = 9 mg/h Mettre 2 ampoules de dopamine 400 mg dans une seringue (50 cc), par du sérum physiologique jusqu'à 50 cc. La vitesse est: (9 × 50) ÷ 400 = 1,1 cc/h. 44 compléter Prise en charge d'une hyperthermie [38] 1. Définition de l’hyperthermie : Température corporelle > 37,5 °C (2 relevés à 30 min d’intervalle). 2. Surveillance de la température corporelle : Toutes les 6 heures durant la phase aiguë. 3. Les grands cadres étiologiques : 3-1. Fièvre secondaire à une complication : Elle est fréquente, et peut survenir dans les 48 premières heures : ü Causes infectieuses : pneumopathie, infection urinaire, bronchite, sinusite, pyélonéphrite, lymphangite, septicémie. ü Phlébite et embolie pulmonaire. ü Allergie (antibiotique, héparine, produit de contraste…). 3-2. AVC fébrile d’emblée : Éliminer une complication précoce, puis rechercher : ü Endocardite. ü Thrombophlébite contiguë à un foyer infectieux. ü Infarctus dans le cadre d’une artérite cérébrale. 3-3. Cause centrale = diagnostic d’élimination : Dans environ 30 %, la cause de la fièvre est inconnue, possiblement centrale, elle s’associe avec une plus grande fréquence aux accidents massifs et notamment hémorragiques (surtout lors d’inondation antipyrétiques. 45 ventriculaire), et répond mal aux Hémorragie sous-arachnoïdienne et vasospasme s’accompagnent fréquemment d’une hyperthermie. 4. Prise en charge : Bilan : • Numération formule sanguine • CRP • Nitrites- ECBU • Radiographie du thorax • Hémocultures Traitement symptomatique : • Paracétamol IV (PERFALGAN), 1g en mini perfusion d' 1heures, à renouveler jusqu’à 4 g/jour, en fonction de l’évolution de la température (surveillée toutes les 6 heures). Si besoin, vessie de glace. Traitement étiologique : • Recherche et traitement de la cause (antibiothérapie adaptée au germe,…). Traitement préventif : • Prévention des infections, de la phlébite,... 46 Accidents vasculaires cérébraux et confusion [39] La confusion touche environ 25 % des patients en phase aiguë des AVC ischémiques et hémorragiques. 1. Définition : la confusion est un syndrome associant une désorientation temporospatiale, un ralentissement idéomoteur, un trouble du jugement, des troubles de vigilance et parfois des illusions voire des hallucinations. 2. Conduite à tenir : même si certains AVC sont potentiellement sources de confusion, il est important d’exclure d’autres causes. Ainsi, l’interrogatoire de l’entourage, l’examen physique complet et certains examens complémentaires vont permettre d’orienter le diagnostic. L’interrogatoire de l’entourage : - Démence préexistante? - Antécédents de confusion? - Malaise? (confusion postcritique ? État de mal non convulsivant). - Traitements? (benzodiazépines et autres psychotropes, antibiotiques…). - Chute? (traumatisme crânien). - Éthylisme? (syndrome de sevrage, Gayet-Wernicke). - Survenue par rapport à l’AVC? (contemporain ou différé). L’examen physique : - Fièvre? Pli cutané? (infection, déshydratation). - Globe vésical? - Aggravation du déficit? - Signes d’hypertension intracrânienne? - Myoclonies? - Tableau clinique? (topographie de l’AVC). 47 anticholinergiques, Place des examens complémentaires : à réaliser en fonction du contexte - Ionogramme sanguin, glycémie, urée, créatinine, calcémie, protidémie. - EEG. - Scanner cérébral : transformation hémorragique, récidive engagement - Bilan hépatique. - Hémogramme. - Vitesse de sédimentation, protéine C réactive. - Hémocultures si fièvre. - Éventuellement, TSH. Traitement : Les neuroleptiques sont déconseillés car susceptibles d’aggraver un déclin cognitif préexistant, les benzodiazépines sont à éviter du fait de leurs effets secondaires. Les causes des syndromes confusionnels dans les AVC 1. Les causes iatrogènes 2. Sevrage en benzodiazépines, en psychotropes, fréquent chez les patients âgés alités. 3. La localisation de l’AVC 4. Classiquement, les AVC affectant l’hémisphère non dominant sont potentiellement générateurs de confusion, notamment les AVC touchant le lobe temporal droit. 5. Une hypertension intracrânienne 6. L’existence de crises épileptiques 7. La présence d’un bas débit cérébral 8. Une rétention aiguë d’urine ++++ 9. Il s’agit d’une cause classique de confusion mentale à rechercher chez toutes les personnes âgées. La rétention aiguë d’urine s’observe préférentiellement lors des atteintes sous-corticales et des atteintes protubérantielles. Elle est également favorisée par l’alitement. 10. Des causes métaboliques et infectieuses 11. L’existence d’un déclin cognitif préexistant 48 Prise en charge d'une hyperglycémie Protocol Service d'endocrinologie CHU HASSAN II Fès Principes : • Si patient est connu diabétique: arrêt des antidiabétiques oraux. • Si le patient n’est pas connu diabétique: HbA1c systématique (si élevée: diabète méconnu) • Si le patient n’est pas connu diabétique et que l’HbA1c est normale: prévoir de contacter le diabétologue pour la prise en charge ambulatoire à la sortie. • Préparation d’une seringue de 50 cc: 48,75 de sérum physiologie + 50 UI d’insuline ultra-rapide ou rapide (1 cc/h = 1 UI/h) • Renouveler la préparation d’insuline toutes les 6 heures. • Contrôle de la glycémie capillaire : 1. Si voie intraveineuse: toutes les 2 heures 2. Si voie sous cutanée: toutes les 4 heures 3. Si schéma d’insulinothérapie conventionnelle: cycle glycémique. • Recherche de la cétonurie quand la glycémie ≥ 3 g/l. • Ne jamais démarrer la voie SC le soir. • Pas d’arrêt brutal des apports glucosés. (Respect de la ration de base). Glycémie cible : - 0,8 < Glycémie < 1,8 g/l - 1,2 < Glycémie < 1,8 g/l (Chez le vieillard (+75ans) avec risque hypoglycémique important) 49 Insulinotherapie par voie intraveineuse à la seringue autopulsseuse en fonction de la glycémie capillaire: - 0,8 < Glycémie ≤ 1 g/l: 0,5 UI/h - 1 < Glycémie ≤ 1,5 g/l : 1 UI/h - 1,5 < Glycémie ≤ 2 g/l : 1,5 UI/h - 2 < Glycémie ≤ 2,5 g/l : 2 UI/h - 2,5 < Glycémie ≤ 3 g/l : 2,5 UI/h - 3 < Glycémie ≤ 3,5 g/l : 3 UI/h - 3,5 < Glycémie ≤ 4 g/l : 4 UI/h Si Glycémie ≤ 0,8 g/l : - Arrêt de l’insuline - 30 cc de SG 30 % ou 100 cc de SG 5 % - Contrôle de la glycémie capillaire après 1 h, si la glycémie > à 0,8 g/l recommencer le schéma à la SAP Si Glycémie ≥ 3 g/l : recherche de cétonurie Si Hypoglycémie fréquent : diminuer l’algorithme de 0,5 cc/h Si le patient commence à s’alimenter : dose habituelle + 5 UI/h à commencer avant le repas jusqu’à 1h après le repas, puis retour à la dose habituelle en fonction de la glycémie capillaire. Si le patient s’alimente normalement : dose habituelle + 8 UI/h à commencer avant le repas jusqu’à 1h après le repas, puis retour à la dose habituelle en fonction de la glycémie capillaire. Relais par la voie sous cutanée dès l'arrêt de la voie intraveineuse: Passage à la voie sous cutanée dès l’arrêt de la VIV : - Après 48 heures de traitement par seringue électrique et si la glycémie est < 2 g/l - Après 48 heures de traitement par la seringue électrique, si glycémie est 2 g/l, poursuivre le protocole. 50 Le relais sera fait lorsque la glycémie sera < 2 g/l de façon prolongée (> 24 h). Apport basal d’insuline: 0,3 à 0,5 UI/kg/j d’insuline intermédiaire (insulatard, insulet NPH): 2/3 de la dose le matin et 1/3 de la dose le soir. Si alimentation par sonde gastrique: ½ de la dose le matin et ½ le soir. Objectifs : glycémie à jeun entre 1 et 1,6 g/l. Correction de l’hyperglycémie en fonction de la glycémie cible souhaitée par l’insuline ultrarapide ou rapide toutes les 4 heures selon le tableau suivant : Tableau III: Contrôle de la glycémie par l'insuline ultrarapide Contrôle glycémique moins strict Glycémie en g/l Contrôle glycémique strict Insuline en unités/4h Glycémie en g/l Insuline en unités/4h G < 1,20 Pas d’insuline G < 1,80 Pas d’insuline 1,20 ≤ G < 1,8 2 1,8 ≤ G ≤ 2 4 1,8 ≤ G ≤ 2 4 2 <G ≤ 3 6 2 <G≤3 6 3 < G ≤ 3,5 8 3 < G ≤ 3,5 8 3,5 < G ≤ 4 10 3,5 <G ≤ 4 10 30 cc de SG 30% ou 100 cc G < 0,8 30 cc de SG 30% ou 100 cc de SG 5% (contrôle de la G < 0,8 glycémie après 1h) de SG 5% (contrôle de la glycémie après 1 h) Après la phase aigue : Chez le diabétique: relais par le schéma d'insulinothérapie conventionnelle. Insuline pré mélangée à 30% (mixtard), ou analogue de l’insuline pré mélangée à 30% (novomix) par voie sous cutanée à administrer ¼ heure avant le repas (immédiatement avant le repas si analogue de l’insuline pré mélangée). 51 Dose journalière en fonction de l’IMC (Poids/Taille²): En nombre paire (Ex: au lieu de 13 UI mettre 14 UI). IMC ≥ 25 : 0,3 à 0,5 UI/ Kg/j 18,5 < IMC <25 : 0,6 à 0,8 UI/kg/j IMC ≤ 18,5 : 0,9 à 1 UI/kg/j Répartition: 2/3 de la dose le matin et 1/3 de la dose le soir. Horaire de l’injection : - Entre 7 h 30 et 8 h 30 le matin - Entre 19 h 30 et 20 h 30 le soir - Respecter 12 h entre les deux injections LE PATIENT QUI N’EST PAS CONNU DIABETIQUE AVEC UNE HBA1c NORMALE: contacter le diabétologue pour la prise en charge ambulatoire. 52 Accidents vasculaires cérébraux et douleur [40.41] La survenue d’un AVC peut être à l’origine de douleurs par de multiples mécanismes : Excès de nociception : § céphalées, § blessure lors d’une chute initiale ou au cours de l’évolution, § douleurs articulaires, tendineuses, musculaires, § escarres cutanées. Douleurs neurogènes : § syndrome thalamique, § syndromes de Wallenberg et apparentés. Syndrome douloureux régional complexe (algodystrophie) : § syndrome épaule main, § épaule douloureuse et/ou bloquée. Composante psychogène (dont l’analyse peut être perturbée par les troubles de la communication) : § anxiété et angoisse, § syndrome dépressif. Conduite thérapeutique: 1. Principes : La prise en charge d’une douleur au cours d’un AVC impose : § que la douleur soit systématiquement recherchée, par des questions au patient, au personnel soignant et à l’entourage (voir annexe 6). § que soient régulièrement réévaluées l’efficacité et la tolérance à la prise en charge thérapeutique, médicamenteuse ou non médicamenteuse. 53 § que soi (en)t précisé(s) le ou les mécanismes de la douleur, qui peuvent s’associer chez un même malade. 2. Douleurs par excès de nociception : Antalgiques : (par exemple, liste non limitative) § Paracétamol per os : jusqu’à 3 grammes/j (4 grammes/j de manière ponctuelle). § Paracétamol injectable : jusqu’à 6 grammes/j. § Paracétamol – dextropropoxyphène : jusqu’à 6 à 8 comprimés/j. § Tramadol (en privilégiant la forme LP souvent mieux supportée effet émétisant) : 200 à 400 mg/j. § Morphine à effet immédiat : chlorhydrate (injectable SC ou IV) ou sulfate (per os) : 5 à 10 mg toutes les 4 heures, à adapter en fonction de l’intensité douloureuse. § Morphine à libération prolongée : Moscontin: 30 mg matin et soir, à adapter pour tenir compte de l’intensité de la douleur et des doses éventuelles de rattrapage de morphine à effet immédiat. Rééducation et kinésithérapie : Les douleurs articulaires, tendineuses et musculaires sont souvent la conséquence d’un mauvais positionnement du malade dans son lit, d’un retard à la mise en route d’une rééducation adaptée, de l’apparition de troubles du tonus. 3. Douleurs neurogènes • : Traitement de 1ère intention : o Tricycliques (Anafranil®,Laroxyl®..), o Gabapentin (Neurontin®), o pregabalin (Lyrica®). • Traitement de 2èmeintention : 54 o Inhibiteurs sélectifs de recapture de sérotonine (Prozac®, Deroxat®, Zoloft®…), o Lamotrigine (Lamictal®), o Opioides. Carbamazepine: pas d’effet significatif sur la douleur. 4. Douleurs dues à des désordres neurovégétatifs : Un traitement préventif : § Positionnement correct du patient dans son lit, le fauteuil, … § Rééducation précoce. § Dépistage rapide d’une douleur ou d’un enraidissement même minime de l’épaule. Curatif : § Rééducation non algique. § Soutien de la tête humérale. § Électrostimulation. § Médicaments : calcitonine (en préférant l’injection le soir pour en limiter les effets émétisants). 5. Composante psychogène : § À l’anxiété de la phase initiale va succéder une phase de révolte puis de repli s’apparentant à des phénomènes dépressifs, pouvant majorer le retentissement du déficit neurologique focal, augmenter l’intensité des douleurs quelqu’en soient les mécanismes, retarder l’amélioration et la reprise de l’autonomie. Un traitement antidépresseur peut être indiqué: Déroxat, Prozac, (20 mg/j) Seroplex (10 mg/j). 55 Traitement anti-thrombotique des AVC ischémiques La réalisation d'une imagerie cérébrale est un préalable indispensable à la mise en route d’un traitement antithrombotique (distinguer les accidents ischémiques et hémorragiques, éliminer les autres diagnostics [42]. L'aspirine à débuter le plus tôt possible (dès les urgences) sauf si une thrombolyse intraveineuse est envisagée [36.43]. En cas de traitement fibrinolytique, les anticoagulants et l’aspirine sont contreindiqués au cours des 24 heures qui suivent [42]. 1. Traitement de base pour la majorité des malades : Aspegic 100-300 mg/j per os parfois initier par 250 mg en IVD, en l’absence de contre-indications (ulcère gastro-duodénal, hémorragie digestive, allergie…). HBPM préventive si déficit moteur au membre inférieur, alitement, facteurs de risque de thrombose veineuse : Lovenox 0,4 ml (40 UI) ou Fragmine 5000 UI en sous cutané / jours. Si contre-indications à l’aspirine : Plavix 75 mg: L'administration du plavix se fait sans dose de charge (4 comprimés = 300 mg) sauf si le patient à une lésion mineure ou s'il s'agit d'un AIT (hors evidence based). Si AIT à haut risque de récidive (score ABCD2): Plavix peut être aussi prescrit.Score ABCD2 [44.45] : • Age ≥ 60 ans = 1 • Pression artérielle ≥ 140 / 90 = 1 • Symptôme clinique : o Déficit moteur unilatéral = 2 o Aphasie sans déficit moteur =1 o Autres = 0 56 • Durée des symptômes o ≥ 60min = 2 o 10 – 59 = 1 o < 10min = 0 • Diabète = 1 Risque élevé: score 6 - 7 risque d'AVC à 48 h : 8.1 % Risque modéré: score 4 -5 risque d'AVC à 48 h : 4.1 % Risque faible: score 0 - 3 risque d'AVC à 48 h : 1.0 % 2. Anticoagulation à doses curatives:pour une minorité de malades [42.43.46]: Respect absolu des contre-indications (+++) : § Neurologiques : déficit neurologique hémisphérique sévère (score de NIH > 15 et/ou troubles de la vigilance et/ou signes d’engagement: Babinski bilatéral, Cheynes Stockes); hypodensité étendue (> 50 % ACM) ou saignement ou effet de masse au scanner § Systémiques usuelles (hémorragies actives, anémie microcytaire inexpliquée, insuffisance rénale (HBPM), allergie, coagulopathie). Indications habituelles : bien que le bénéfice ne soit pas formellement prouvé à la phase aigue. § Cardiopathies à haut risque embolique : - Infarctus du myocarde récent < 4 semaine (surtout si IDM antérieur ou transmural ou si thrombus du ventricule gauche (VG) ou anévrysme du VG ou trouble de la contraction du VG ou insuffisance cardiaque associée). - Prothèse valvulaire mécanique. - RM rhumatismal (risque accru si dilatation de l’OG, FA ou insuffisance cardiaque associé). 57 § Sténose athéromateuse intra ou extra crânienne associée à un retentissement. hémodynamique au Doppler ou révélée par des AIT répétés ou un déficit neurologique en progression. § Dissection artérielle carotide ou vertébrale extra crânienne confirmée. § Fibrillation auriculaire : A la phase aigue les héparines n’ont jamais fait la preuve de leur supériorité par rapport à l’aspirine dans cette indication (étude HAEST) [50]. En pratique, l'aspirine est prescrite dans cette indication à la phase aigue pendant les quelques jours nécessaire au bilan cardiaque et neurologique avant de décider des modalités de la prévention secondaire : anticoagulants héparine et AVK avec un objectif INR compris entre 2 et 3 à partir de la fin de la deuxième semaine. Si pas d'indication aux anticoagulants ou suivi INR impossible : aspirine. En présence d’une contre indication à l’anticoagulation efficace initialement (infarctus volumineux notamment): aspirine d’emblée suivie éventuellement d’un relais AVK à partir de J15. § AIT crescendo avant le bilan étiologique: indication discutée. Faire Numération, plaquettes, TP, TCA avant traitement [42] : Prendre en considération toute hyperglycémie, HTA non contrôlée, et la présence de microbleeds à l’IRM (echo de gradient si disponible). Modalités [42] : • HBPM à dose curative selon poids (et fonction rénale en particulier chez le sujet âgé++). • Héparine IV si prothèse valvulaire mécanique et dans toute situation où l’on souhaite que l’effet résiduel soit très bref à l’arrêt ou si contre indication à l’HBPM. • Dépistage systématique des thrombopénies induites par l’héparine (dosage plaquettes tous les 3 jours de J3 à J21) et des saignements occultes (numération globulaire régulière). 58 Protocole de la thrombolyse intraveineuse par rt-Pa L’efficacité du traitement thrombolytique de l’accident ischémique cérébral a été évaluée par plusieurs essais cliniques récents. Les résultats indiquent que le rt-PA intraveineux est un traitement efficace de l’accident ischémique cérébral malgré un risque d’hémorragie cérébrale grave. Ce traitement ne concerne qu’une minorité de malades soigneusement sélectionnés et doit être utilisé par des médecins spécialement entraînés. rt-PA-altéplase < 3 heures : L’étude NINDS (partie II) [48] : Les résultats ont montré une évolution globale à 3 mois significativement en faveur du rt-PA et il y avait significativement plus d’hémorragie cérébrale symptomatique à 36 heures sans augmentation du taux de décès à 3 mois. rt-PA-altéplase au-delà de 3 heures : Les essais européens ECASS [49], ECASS II [50], de même que l’étude européenne ATLANTIS A et B [51] n’ont pas réussi à répliquer le résultat de NINDS. L’étude EPITHET: montré que le traitement par rt-PA par voie IV entre 3 et 6 heures n’est pas associé à une diminution de taille de l’IC par rapport au placebo, mais par contre associé à une augmentation de la reperfusion et à un meilleur pronostic par rapport au placebo justifiant une étude de phase III [52]. L’étude ECASS III : est une étude randomisée, en double aveugle et en groupes parallèles qui a comparé rt-PA versus placebo, et qui a inclus 821 patients ayant eu un IC entre 3 heures et 4,5 heures après le début des symptômes, dans 130 centres européens. Les résultats montrent que le pronostic des patients à 3 mois est meilleur (Rankin 0-1) dans le groupe traité par rapport au groupe placebo (52,4 % versus 45,2 %, p = 0,04 ; analyse en intention de traiter) [53]. 59 Cependant, l’efficacité du traitement est d’autant plus importante que le traitement est donné tôt. La fréquence des hémorragies intracrâniennes symptomatiques est significativement plus importante dans le groupe rt-PA par rapport au groupe placebo. Registre SITS-ISTR : comparer le pronostic des patients thrombolysés dans les 3 heures à celui de patients thrombolysés entre 3 et 4,5 heures. Il n’a pas été trouvé de différence significative en ce qui concerne les hémorragies cérébrales symptomatiques (1,6 % versus 2,2 %), la mortalité (12,2 % versus 12,7 %) ou le handicap à 3 mois (Rankin entre 0 et 2 ; 56,3 % versus 58 %) entre les 2 sous groupes [54]. 1. Séquences des évènements avant la thrombolyse (<45 min) [3.36.55] : - Examen du patient et évaluation des critères d’inclusion et d’exclusion. Remplir le score de NIH à l’admission. - Parallèlement, faire prélever le bilan sanguin (NFS, plaquettes, TP, TCA, INR, groupe RH, ionogramme sanguin, urée, créatinine plasmatique, glycémie, β HCG selon le cas). - Recueillir la pression artérielle, les autres paramètres vitaux et la glycémie capillaire. - Poser une voie veineuse avec 500 cc de sérum physiologique à 0,9% (de préférence sur le bras non paralysé). - De façon concomitante, organiser la réalisation du scanner cérébral sans injection ou d’IRM cérébrale. - Réaliser un ECG. 60 - Informer le patient ou à sa famille et obtenir leur consentement écrit (consentement inclus dans le dossier thrombolyse). Ne pas administrer le rtPA en cas de refus du patient ou de sa famille. - Lecture du scanner ou de l’IRM par le radiologue et le neurologue. Ne pas administrer le rt-PA si présence d’une hémorragie intracérébrale, d’un effet de masse ou des signes étendus d’ischémie dans plus d’un tiers du territoire de l’artère cérébrale moyenne. - Revérifier l’ensemble des critères de sélection du patient (dossier thrombolyse). - Recontrôler la pression artérielle. Si PAsytolique > 185 mmHg ou PA diastolique > 110 mmHg, suivre la protocole thérapeutique anti- hypertenseur. Si la pression artérielle ne peut être contrôlée malgré ce traitement dans les délais, le patient ne doit pas être traité par le rt-PA. - S’assurer que le traitement peut être débuté dans un délai inférieur ou égal à 4 heures 30 min par rapport au début des symptômes cliniques. - Informer le neurochirurgien et le réanimateur de garde. 2. Traitement par rt-Pa: ACTILYSE® à l’USINV [3.16.35] : Les conditionnements de l’Actilyse® disponibles sont des flacons de 10 mg, 20 mg, 50 mg. Chaque boite contient le solvant pour reconstitution du produit Reconstitution du produit grâce au solvant fourni pour une dilution d’1 mg/ml, on peut diluer le produit reconstitué dans du sérum physiologique jusqu’à un minimum de 0.2 mg/ml. - Le traitement est débuté le plus précocement possible. 61 - Dose totale de 0,9 mg/kg (maximum 90 mg) par voie veineuse stricte : bolus initial de 10% de la dose totale à passer en 1 minute puis 90 % de la dose à perfuser sur 60 minutes. - Prélever la dose calculée pour le bolus en fonction du poids du patient dans une seringue de 10 cc, et l’injecter en IV lente sur 1 minute. - Surveillance étroite du patient: pression artérielle, examen neurologique, langue et téguments (voire feuille de surveillance). - En cas de détérioration neurologique, céphalées aiguë, poussée d’HTA, nausées ou vomissements, suspecter une complication hémorragique intracérébrale (voire prise en charge des complications). - Dépister les premières réactions d’hypersensibilité en surveillant étroitement le patient: examiner régulièrement la langue et les téguments pendant et jusqu’à 2 heures après la fin du traitement. - En cas d’apparition de signes d’hypersensibilité, interruption immédiate de la thrombolyse (voire prise en charge des complications). - A la fin de la perfusion, prélever NFS-plaquettes, TP-TCA fibrinogène en urgence. 3. Traitements associés - [3.16] : Ne pas administrer d’aspirine, ni d’autres anti-plaquettaire, ni un antiinflammatoire non stéroïdien, ni d’héparine, ni un traitement anti-coagulant oral pendant les 24 heures après la fin du traitement par rt-PA. - Dans le cas où un traitement par héparine ou un autre anti-coagulant est indiqué après les 24 heures, réaliser au préalable un scanner cérébral sans injection de produit de contraste, de façon à éliminer une complication hémorragique intra-crânienne. 62 - Eviter les injections intramusculaires, la pose de cathéter central, les ponctions artérielles, la pose de sonde naso-gastrique ou de sonde intravésicale dans les 24 heures suivant la fin du traitement par rt-PA. 4. Procédure Thrombolyse Infirmier [3] : 4-1. Avant l’arrivée du patient : • Prévenir le laboratoire d’hémostase qu’il va y avoir une thrombolyse et que l’on va faire descendre un prélèvement. Les résultats doivent être communiqués au plus vite. • Préparer le matériel pour poser une deuxième voie veineuse (sérum physiologique) et de quoi prélever le bilan pré-thrombolyse: trousse UNV1 (ionogramme sanguin, NFS, TP, TCA, INR, groupe Rhésus et RAI, et Bêta HCG si c’est une femme). Si le patient vient des urgences et qu’il a déjà eu son bilan préparer le matériel pour poser une deuxième voie veineuse et de quoi prélever le 2ème bilan post thrombolyse. • Préparer le dossier thrombolyse avec la feuille de surveillance. • Récupérer les résultats biologiques. • Une fois la décision de thrombolyse prise par le médecin, préparer le bolus d’actilyse (injection en intraveineuse directe sur une minute) et la seringue électrique (voir dosage prescrit). Dissoudre le flacon lyophilisat avec le solvant. La solution obtenue est à utiliser pure 1 mg/1ml. Compter 2 ml d’actilyse en plus, pour la purge de la tubulure de la seringue électrique. • Avoir à proximité des ampoules de Loxen®, de Mopral®, d’actrapide®, de Perfalgan®, Adrenaline. • S’assurer que l’équipement standard de la chambre de soin continu est complet : - Scope fonctionnel et électrodes 63 - Matériel d’aspiration fonctionnel - Matériel d’oxygénation - Bocal à urine - Une paire de bas de contention - Dans un plateau sur la table de nuit: o Stérilium, bétadine (noter la date d’ouverture du flacon, validité un mois après ouverture du flacon) o Feuille de surveillance o Une seringue électrique 4-2. A l’arrivée du patient [3.16] : - Accueillir le patient et l’installer tête à plat. - Le scoper et prendre ses paramètres: PA aux deux bras, pulsations, température, saturation en oxygène, glycémie capillaire. - Perfuser le patient et effectuer le bilan sanguin. Descendre les tubes au laboratoire en précisant qu’il s’agit d’une thrombolyse et en leur demandant de nous communiquer les résultats au plus vite par téléphone. - Lorsque la décision de thrombolyser le patient est prise par le médecin, suivre les prescriptions médicales. 4-3. Pendant la Thrombolyse [3.16] : - Prendre la tension artérielle au bras opposé à celui de la thrombolyse. - Utiliser la meilleure voie veineuses pour thrombolyser le patient. - Mettre un sérum physiologique en garde veine de la thrombolyse et n’administrer aucun autre traitement par cette voie durant l’injection du produit. 64 4-4. Surveillance du patient pendant et après la thrombolyse [3.16.35]: - La surveillance du patient thrombolysé commence à heure0. - toutes les 15 minutes pendant 2 heures. - toutes les 30 minutes pendant 4 heures. - puis toutes les heures pendant 24 heures. - laisser le patient tête à plat pour améliorer la perfusion cérébrale pendant 24 heures. - ne pas utiliser de moyens de contention si agitation du patient. - vérifier régulièrement la perméabilité de la perfusion. - surveiller pendant la thrombolyse et les trois heures suivantes des signes d’allergie: urticaire, œdème lingual du coté hémiplégique, bronchospasme. - surveiller et détecter des saignements pendant et après la thrombolyse (saignement buccal, gingivorragies, hématome sous cutané…). - ne pas oublier de mentionner tous vos actes sur le dossier thrombolyse du patient. 5. Posologie [16] : Dose totale = 0,9 mg/kg : - Bolus IV lent sur 1 mn = 10 % de la dose totale. - Puis 90 % de la dose en IV sur 1 heure. - La dose totale ne doit pas dépasser 90 mg. Les patients sous aspirine peuvent être traités par rt-PA. Pas de recommandations pour les autres anti-plaquettaires. 65 6. Complications du traitement par rt-PA : 6-1. Hémorragie cérébrale ou systémique : Facteurs de risque d'hémorragie intracérébrale symptomatique sous rt-PA : [27.56. 57.58.59] : - Age. - NIH élevé. - Score ASPECT ≤ 7 (voir annexe 7). - Leucoarïose. - Pression artérielle élevée et/ou hyperglycémie. - Présence d'un oedème cérébral ou d'un effet de masse. - Taux de plaquettes < à 150000/mm³. - Non respect des critères d'inclusion et d'exclusion. - Signes d'ischémie précoces sur le scanner sur plus du tiers du territoire de l'artère cérébrale moyenne. - Présence de microsaignements sur les séquences d'écho de gradient. CAT: - Arrêt immédiat de la seringue électrique de rt-PA (si traitement en cours). - Prévenir immédiatement le neurologue senior. - Investigations cliniques biologiques et radiologiques (scanner cérébral, bilan biologique: NFS, hémostase, fibrinogène : trousse UNV2). - Préparer les solutés de remplissage si hémorragie systémique - Oxygénothérapie si besoin. - Correction des troubles de la coagulation à discuter avec l’hématologiste. - Administration de concentré plaquettaire, de plasma frais congelé ou de culots globulaires si besoin. 6-2. Céphalées [3] : - Aiguë ou aggravation d’une céphalée préexistante. - Arrêter la perfusion d’ACTILYSE®. - Demander un scanner cérébral sans injection en urgence. - Si hémorragie, avis neurochirurgical. 66 6-3. Aggravation de l'état de conscience [3] : - Arrêter la perfusion d’ACTILYSE®. Scanner cérébral sans injection en urgence et éventuellement EEG en urgence si l’imagerie n’est pas modifiée. - Contrôle du bilan biologique: NFS-plaquettes, TP-TCA fibrinogène ionogramme sanguin, glycémie, calcémie en urgence. 6-4. Convulsion : Scanner cérébral sans injection en urgence. • Si la crise reste brève avec retour à l’état de conscience initial : Urbanyl cp: 1/2 cp - 1/2 cp -1 cp pendant 7 jours • Si état de mal, crises subintrantes : § Si le RIVOTRIL est disponible : - Une ampoule de 1 mg (1 ml) en IV lente (3 - 4 min) puis 2 ampoules (2 ml) diluée dans 46 cc de sérum physiologique de NaCl 0.9 %. Le totale de 48 cc à passer à la seringue auto pousseuse à vitesse de 2 cc/h et passer en y 500 cc de SG 5 % / 24 h. - Si pas de seringue autopousseuse, on passe 2 ampoules de RIVOTRIL dans 500 cc de en 24 h (débit 8 gouttes/min). § Si RIVOTRIL non disponible : - GARDENAL injectable flacon de 40 mg: Dose de charge est de 10 mg/kg sans dépasser un débit de 100 mg. - Exemple : Pour un poids de 60 kg, la dose de GARDENAL: 60 × 40 = 600 mg à passer dans 250 cc de SS 0.9 % en 30 min. 67 6-5. Réactions allergiques [3] : - Dépister les premières réactions d’hypersensibilité en surveillant étroitement le patient: examiner régulièrement la langue et les téguments jusqu’à 2 heures après la fin de la perfusion. - Arrêter la perfusion d’ACTILYSE®. - Administrer un traitement anti-allergique par voie intraveineuse: injecter - SOLUMEDROL® 120 mg en IV en perfusion sur 5 minutes ou – - Hydrocortisone 100 mg IV lente. - S’il apparaît des signes de choc anaphylactique ou d’œdème de Quincke utiliser l’Adrénaline en injection IV lente par paliers de 0.1 mg, y associer un remplissage par macromolécules. - Prendre si besoin toutes les mesures symptomatiques de réanimation. - Eviter dans la mesure du possible les catécholamines qui risquent de provoquer les poussées hypertensives susceptibles d’augmenter le risque de complications hémorragiques intracérébrales. 7. Critères d’Inclusions et d’Exclusions [8.35.36] : 7-1. Critères d’Inclusion : • Déficit neurologique focal dû à un accident ischémique cérébral. • Heure du début des symptômes. • Possibilité d’administrer le rt-PA dans les délais (≤ 4 heures et 30 min). • Scanner (ou IRM) possible dans les délais (≤ 4 heures et 30 min). • Scanner (ou IRM) lu par radiologue et/ou neurologue. • Consentement accordé par le patient ou sa famille. 68 7-2. Critères d’Exclusions : • Les patients ne pouvant être traités dans les 4heures et 30 min. • Le scanner ou l’IRM cérébral montre une hémorragie ou un effet de masse (secondaire à une tumeur, une malformation artérioveineuse ou autre). • Traitement anti-coagulant en cours (INR > 1,7). • Un traitement par héparine (ou HBPM à dose efficace) a été administré au cours des 48 heures précédant l’accident ischémique cérébral et le TCA (ou l’activité antiXa) est allongé. • Taux de plaquettes inférieur à 100 000 /mm3. • Autre accident vasculaire cérébral ou tout traumatisme crânien sévère dans les 3 mois précédents. • Pression artérielle systolique > 185 mmHg ou pression artérielle diastolique > 110 mmHg au début de la thérapie malgré des traitements médicamenteux. • Déficit neurologique en voie de régression. • Déficit neurologique mineur. • Antécédents d’hémorragie intra crânienne, de malformation artério-veineuse ou d’anévrysme intracérébral. • Le patient présente un syndrome méningé (même si le scanner est normal). • Glycémie inférieure à 0,5 g/l ou supérieure à 4 g/l. • Crise d’épilepsie lors de l’installation de l’accident ischémique cérébral. • Antécédents d’hémorragie digestive ou urinaire datant de moins de 14 jours. • Intervention chirurgicale majeure datant de moins de 14 jours. • Infarctus de myocarde récent (moins de 3 semaines). • Ponction lombaire ou compression d’un vaisseau non compressible datant de moins d’une semaine. 69 • Le score de NIHSS est supérieur à 22 ou il existe un coma profond, avec une déviation forcée des yeux et une hémiplégie complète. • Le scanner ou l’IRM cérébrale montre des signes étendus d’ischémie (atténuation de densité, effet de • masse supérieur au 1/3 du territoire de l’artère cérébrale moyenne). • Endocardite infectieuse. • Antécédents de péricardite datant de moins de 3 mois. • Refus du patient et de sa famille • Femme enceinte ou poste partum < 14 jours. • Handicap neurologique préexistant (patient dépendant, non ambulatoire). • Le patient présente une dissection intracrânienne. • Rétinopathie hémorragique. • Massage cardiaque externe traumatique récent. • Pancréatite aiguë. • Ulcères gastro-intestinaux documentés inférieurs à 3 mois. • Malformation artérielle ou veineuse. • Néoplasie majorant le risque hémorragique. • Hépatopathie sévère, y compris insuffisance hépatique, hypertension portale, varices oesophagiennes et hépatite évolutive. • Patient diabétique présentant des antécédents d’AVC. • Age < 18 ans ou > 80 ans. 70 cirrhose, Prise en charge de la fibrillation auriculaire 1. Introduction : La fibrillation auriculaire (FA) constitue la première cause d’infarctus cérébral cardioembolique, responsable d’environ 50 % des cas [60]. Il s’agit le plus souvent d’une FA non valvulaire. 2. Traitement anti-thrombotique : 2-1. Données de la littérature : Le risque annuel de récidive d’infarctus cérébral en présence d’une FA est important et évalué à 12 % [61]. Le risque de récidive ischémique cérébrale précoce (2 premières semaines) est estimé entre 5 % et 8 % [62]. Dans la FA non-associée à une valvulopathie rhumatismale, certains facteurs de plus haut risque de survenue ou de récidive d’AIC ont été identifiés [61] : - Age > 75 ans - Sexe féminin - HTA - Diabète - Insuffisance cardiaque - Antécédent d’infarctus cérébral constitué ou transitoire - Anomalies des parois ventriculaires gauches, dilatation de l’OG, écho de contraste spontané ou thrombus auriculaire gauche. - Plaques aortiques > 4 mm d’épaisseur Les critères CHADS2 (insuffisance cardiaque, hypertension, âge, diabète et ictus [stroke, compte double], sont un système à points utile pour estimer l'incidence annuelle des AVC. 71 Ce risque augmente d’un facteur 10 avec le total des points (score 6), autrement dit: d’environ 1,9 % sans facteur de risque à 18,2 % en présence de tous les facteurs de risque cités [63]. Les facteurs de risque «faible» (âge 65–75 ans, sexe féminin, cardiopathie coronaire et hyperthyroïdie) peuvent eux aussi intervenir dans les cas limites [63]. Tableau IV: Risque d’accident vasculaire cérébral de patients en fibrillation auriculaire non valvulaire [63]. Critères de risque CHADS2 Score Anamnèse d’AVC ou de TIA 2 Age >75 ans 1 Hypertension artérielle 1 Diabète 1 Insuffisance cardiaque 1 Patients Incidence annuelled’AVC (n = 1733) (% par an) (IC 95%) Score CHADS2 120 1,9 (1,2–3) 0 463 2,8 (2–3,8) 1 523 4 (3,1–5,1) 2 337 5,9 (4,6–7,3) 3 220 8,5 (6,3–11,1) 4 65 12,5 (8,2–17,5) 5 5 18,2 (10,5–27,4) 6 Risque élevé : score 3-6 Risque modéré : score 1-2 Risque faible : score 0 SCORE ≥ 2 = Anticoagulation 72 2-2. Au plan thérapeutique : a) À la phase précoce des infarctus cérébraux (< 48 heures) : Aucune étude randomisée n’a fait la preuve du bénéfice du traitement anticoagulant par l'héparine. L’étude HAEST [47] n’a pas montré de réduction des récidives ischémiques précoces liés à la FA (AVCI < 30 h) sous héparine de bas poids moléculaire à dose efficace (fraxiparine 100 UI/Kg x 2/ j) versus aspirine (160 mg/j). La réduction significative des récidives ischémiques précoces sous héparine dans l’étude IST [64] (dans le sous-groupe d’AVCI lié à la FA ) était presque complètement contrebalancée par une augmentation significative des hémorragies intracérébrales symptomatiques. De plus aucune de ces différentes études n’a montré de bénéfice du traitement anticoagulant sur le devenir fonctionnel à 3 et 6 mois. Dans le sous-groupe des AVCI liés à la FA, les études IST et CAST [65] ont montré une tendance en faveur d’une réduction des récidives ischémiques sous aspirine versus placebo (réduction de risque relatif de 21 %), sans augmentation du risque de transformation hémorragique et avec une amélioration non significative du pronostic fonctionnel à 6 mois. b) A distance de l’installation de l’infarctus cérébral : Il est maintenant clairement établi que les médicaments antithrombotiques sont efficaces pour prévenir les accidents thromboemboliques chez les patients en FA. Toutes les études randomisées prospectives ont montré la supériorité des antivitamines K (AVK) avec globalement une réduction du risque d’infarctus cérébral de 60 p. 100 par rapport au placebo, alors que celle liée à l’aspirine est de 20 p. 100. [66]. Il n’existe que très peu de données permettant de comparer l’efficacité des différentes doses d’anticoagulants. Les comparaisons indirectes des résultats des essais thérapeutiques et des études observationnelles permettent toutefois d’estimer 73 qu’une protection maximale est obtenue pour une intensité d’anticoagulation avec un international normalized ratio (INR) entre 2 et 3 [66.67]. Le risque d’événements hémorragiques majeurs est augmenté par les anticoagulants oraux. Dans les essais thérapeutiques, le risque d’hémorragie intracrânienne est globalement de 0,3 %/an et celui d’hémorragie extracérébrale grave de 0,4 %/an. L’âge et l’intensité de l’anticoagulation sont les principaux facteurs prédictifs de complications hémorragiques. Par ailleurs, les patients ayant des lésions ischémiques cérébrales, notamment une leucoaraïose, sont également à risque de complications hémorragiques cérébrales sous anticoagulants oraux [67]. L'association aspirine + Clopidogrel une alternative thérapeutique chez les patients en FA mais non candidats à l'anticoagulation [68] à cause de : • risque hémorragique spécifique • jugement du médecin : AVK inappropriés • patient préfère ne pas recevoir d’AVK Addition du Clopidogrel à Aspirine va réduire la probabilité de survenue d’événement vasculaire majeur et d’AVC avec un risque acceptable hémorragie majeure. 2-3. Attitude pratique à la phase aigue de l'AVCI : Compte tenu du risque hémorragique (neurologique ou extra-neurologique) lié au traitement anticoagulant (2-3 %/an de complications hémorragiques graves dans les essais thérapeutiques randomisés [67]), la prudence s'impose quant à l’extrapolation des résultats des essais cliniques à la population générale. C’est pour cela qu’il est important de mieux définir le risque individuel à la fois lié aux récidives ischémiques et aux complications hémorragiques prévisibles et dans tous les cas de bien rechercher d’autres causes d’AVCI notamment chez le sujet âgé. 74 Le respect absolu des contre-indications au traitement anticoagulant efficace est primordial+++ : - neurologiques: déficit neurologique hémisphérique sévère (score de NIHSS > 15 et/ou troubles de la vigilance et/ou signes d’engagement : Babinski bilatéral, Cheynes Stockes); hypodensité étendue (> 50 % ACM) ou saignement ou effet de masse au scanner. - systémiques usuelles (hémorragies actives, anémie microcytaire inexpliquée, insuffisance rénale (HBPM), allergie, coagulopathie, HTA non contrôlée). § Pour les manifestations ischémiques transitoires et les infarctus mineurs: (lésion ischémique peu étendue sur la séquence de diffusion, sans composante hémorragique sur le TDM initial et/ou sur la séquence d’IRM en écho de gradient et/ou NIHSS< 4). v Patient hospitalisé : → Instauration d’un traitement anticoagulant efficace dès l’arrivée, par HBPM à doses efficaces Innohep 175 x 1 UI/kg/j, Lovenox 0,1 ml/ 10 kg x 2 /jours ou Héparine sodique 20 UI/Kg/h (TCA 2 à 3 fois le témoin). Si AIT: démarrer en même temps les AVK (voir chapitre AVK). Si infarctus mineurs: démarrer les AVK à J7 post AVC en l'absence d'aggravation neurologique (voir chapitre AVK). 75 v Patient non hospitalisé : Si AIT: Instauration d’un traitement anticoagulant HBPM à doses efficaces Innohep 175 x 1 UI/kg/j ou Lovenox 0,1 ml/ 10 kg x 2 /jours et démarrer en même temps les AVK. Gérer la dose des AVK en fonction de l'INR et arrêt de l'HBPM dès que l'INR entre 2 et 3 (Donner au patient la carte AVK avec le numéro de Tél INFONEURO). Si infarctus mineurs: Instauration d’un traitement par Aspirine 100 à 250 mg, si nécessaire HBPM à doses préventive (déficit moteur d’un membre inférieur ou alitement) et revoir le patient à J15 en consultation neurovasculaire: mettre le patient sous HBPM à doses efficaces (Innohep 175 x 1 UI/kg/j ou Lovenox 0,1ml/10kg x 2 /j), démarrer en même temps les AVK (voir chapitre AVK) et gérer la dose des AVK en fonction de l'INR avec arrêt de l'HBPM dès que INR entre 2 et 3 (Donner au patient la carte AVK avec le numéro de Tél INFONEURO). § En présence d’une transformation hémorragique symptomatique ou d’un hématome intra-infarctus : → HBPM préventive seule (sans aspirine) en prévention des complications thromboemboliques, si déficit moteur d’un membre inférieur ou alitement (associé aux bas anti-thrombotique et à la mobilisation précoce): Lovenox 4000 UI/j (soit 0.4 ml). § Dans les autre cas : → Instauration d’un traitement par : Aspirine (100-300 mg/j oral ou IV) ou Clopidogrel si contre-indication à l’aspirine (1 comprimé par jour sans dose de charge). Si déficit moteur d’un membre inférieur ou alitement, ajouter une HBPM à dose isocoagulante en prévention des complications thromboemboliques: Lovenox 4000 UI/j (soit 0.4 ml). 76 2-4) A distance, en relais : Avant de débuter les AVK, il est nécessaire de bien évaluer le rapport bénéfice / risque individuel du traitement anticoagulant oral au long court chez un patient donné, en fonction : v de la qualité de l’observance et du suivi: troubles cognitifs, problèmes sociaux, qualité et présence de l’entourage, institutionnalisation. v du risque de chute: troubles de l’équilibre, intoxication alcoolique. v des facteurs de haut risque de récidive ischémique: âge > 75 ans, sexe féminin, HTA, diabète, insuffisance cardiaque, antécédent d’infarctus cérébral constitué ou transitoire, anomalies des parois ventriculaires gauches, dilatation de l’OG, écho de contraste spontané ou thrombus auriculaire gauche, plaques aortiques > 4 mm d’épaisseur [61]. Lorsque le risque hémorragique supposé est trop important, un traitement préventif par antiagrégant doit être préféré. Pour les manifestations ischémiques transitoires et les infarctus mineurs : Si AIT: Le Sintrom est démarrer à la phase aigue en même temps que l'héparine (patient hospitalisé ou non hospitalisé). Si infarctus mineurs : -Patient hospitalisé: si l’état clinique du patient reste stable, relais précoce par Sintrom pour un objectif d’INR entre 2 et 3 à partir de J7, en absence de contre-indication. Sintrom 1/2 cp le premier jour, puis adapter en fonction des contrôles INR selon le protocole d’administration. -Patient non hospitalisé: arrêt de l' Aspirine et HBPM à doses préventive et mettre l' HBPM à doses efficaces (Innohep 175 x 1 UI/kg/j ou Lovenox 0,1 ml/ 10 kg x 2 /j) avec en même temps les AVK (Sintrom) à J15 en consultation neurovasculaire si l'état neurologique est stable et gérer la dose des AVK en fonction de l'INR et arrêt de l'HBPM dès que INR entre 2 et 3 (Donner au patient la carte AVK avec le numéro de Tél INFONEURO). 77 § En présence d’une transformation hémorragique symptomatique ou d’un hématome intra-infarctus : → Respecter un délai de 2 semaines de stabilité clinique et radiologique, avant de discuter du traitement soit par aspirine (le plus souvent) soit par AVK, en fonction de l’évaluation du rapport bénéfice / risque. Dans les autres cas à j 15 : → Si le scanner cérébral montre une composante de transformation hémorragique (sans hématome intra-infarctus) et/ou un effet de masse important, ou si l’état clinique du patient est instable, il faut respecter un délai supplémentaire de 1 semaine, avec une nouvelle imagerie de contrôle (éventuellement répété jusqu’à amélioration), et poursuivre l’association aspirine– HBPM préventive. → Si l’état clinique du patient est stable et que le scanner cérébral de contrôle ne montre ni composante hémorragique ni effet de masse, discuter l’instauration des AVK à dose efficace (Sintrom) ou la poursuite de l’aspirine en fonction de l’évaluation du rapport bénéfice / risque. 3. Place de l’échographie cardiaque dans la FA [3.69.70] : • EChograhie doppler cardiaque par voie trans-thoracique (ETT) : Devant une FA, une échographie cardiographie trans-thoracique doit être réalisée dans tous les cas pour rechercher une cardiopathie ischémique (qui est une des principales étiologies de la FA) et évaluer la fonction systolique du VG pour l’adaptation du traitement antiarythmique en sachant que la présence d’une dysfonction du VG constitue un facteur prédictif de risque plus élevé de récidive ischémique. 78 • Echographie doppler cardiaque trans-oesophagienne (ETO) : Pour ce qui concerne l’échographie cardiographie par voie trans-oesophagienne qui constitue un examen invasif, ces indications sont : - tout sujet jeune < 60 ans chez qui une évaluation cardiaque est nécessaire à la recherche d’une FA associée à une valvulopathie rhumatismale ou une cause plus rare, - le sujet âgé > 60 ans uniquement lorsque les paramètres cliniques et ETT ne permettent pas de bien définir le rapport bénéfice risque du traitement anticoagulant au long cours (en pratique, il s’agit du patient chez qui le traitement par anticoagulant comporte un risque élevé de complications hémorragiques); cet examen peut être réalisé dans un second temps, après discussion avec le cardiologue correspondant. Dans les autres cas l’ETO n’est pas indiquée. 4. Traitement anti-arythmique : Dans la très grande majorité des cas la fibrillation est très bien tolérée, permettant une mise en place progressive des stratégies thérapeutiques. Cependant, dans quelques cas, une situation d’urgence se présente, principalement chez les patients qui avaient une cardiopathie sous-jacente et pour lesquels la perte de la systole atriale aggrave encore la condition hémodynamique et conduit à l’insuffisance cardiaque aiguë. Il s’agit le plus souvent d’une insuffisance cardiaque gauche avec œdème ou suboedème pulmonaire, parfois d’une insuffisance cardiaque globale avec signes droits associés [71]. L’essentiel du traitement à ce stade est constitué par le ralentissement de la fréquence cardiaque; ce simple facteur permet souvent d’améliorer la situation. On utilise généralement les digitaliques pour obtenir ce ralentissement ; il est souvent 79 nécessaire d’associer des diurétiques, et un traitement anticoagulant est nécessaire [71]. Pour tous les patients, il faudra d’emblée prévoir une ETT qui sera nécessaire pour l’adaptation du traitement anti-arythmique en fonction de l’évaluation de la fonction systolique du VG. En pratique à la phase aiguë d’un infarctus cérébral [70.71.72.73] : o Si la fréquence cardiaque moyenne est inférieure à 120 battement /min, avec une bonne tolérance hémodynamique, cardio-respiratoire et neurologique, surveillance simple (pas de traitement anti-arythmique en urgence) : • scope, FC, TA, FR, SatO2 (toutes les 2 heures). • douleur thoracique, signes d’insuffisance cardiaque gauche. • neurologique. • ECG au moins quotidien; si scope, 1 fois par jour pour guetter une réduction spontanée. • o biologie: enzymes cardiaques (Troponine) en fonction du terrain. Si la fréquence cardiaque moyenne est supérieure à 120 battement /min : En absence d’information précise échographique sur la fonction systolique cardiaque (fraction d’éjection du ventricule gauche) : Digoxine(cp 0.25 mg): 1/2 à 1 cp x 1/j selon la fonction rénale (surveillance en fonction du terrain, âge, adaptation en fonction de la clérance de la créatinine). Respect des contre-indications: hypokaliémie, hypercalcémie, hypoxie, acidose non corrigée, blocs atrioventriculaires des 2émeet 3éme degrés non appareillés, hyperexcitabilité ventriculaire, syndrome de Wolff cardiomyopathie hypertrophique et cardiomyopathie restrictive. Surveillance: potassium, fonction rénale. 80 Parkinson White, Traitement de l’insuffisance cardiaque par diurétiques si nécessaire (attention à l’hypokaliémie). Après évaluation de la fonction VG : a. Si fonction systolique du ventricule gauche est normale : Privilégier les bêtabloquants (Tenormine cp à 100 mg, ½ cp à 1cp/j ou Sectral cp à 200 mg, 1/2 cp x 2/j puis adapter à la fréquence cardiaque) si : • AC/FA très rapide ; • syndrome coronarien associé. Si contre indication aux bêtabloquants ou si AC/FA très irrégulière (alternance d’espaces RR rapides et lents), préférer les inhibiteurs calciques (Isoptine cp 40 mg, 1 à 2 cp x 3/j). b. Si dysfonction systolique ventricule gauche : maintenir Digoxine per os. 81 AVCI à la phase aiguë et AC/FA Traitement anti-thrombotique Respect des CI +++ AVCI mineur / AIT Patient hospitalisé: Héparine efficace d’emblée et • Sintrom en même temps si AIT • Sintromà J7 si AIC mineur + état neurologique stable Autres AVCI Patient non hospitalisé • HBPM efficace + Sintrom en même temps si AIT • Aspégic+ (HBPM préventive si déficit MI ou alitement) relais AVK + HBPM efficace à J15 si AVCI mineur Transformation hémorragique avec Hématome intra-infarctus? Oui Non Aspégic 100 à 250 mg/j HBPM préventif (Lovenox 0.4 ml Sc / j) mobilisation précoce HBPM préventif seul (Lovenox 0.4 ml Sc / j TDM de contrôle à J15 Effet de masse ou transformation hémorragique (sans hématome) ou état clinique instable Hématome intra-infarctus Absence de transformation hémorragique et/ou d’effet de masse et Etat clinique stable Début AVK, après évaluation du rapport bénéfice/risque individuel Arbre décisionnel du traitement antithrombotique en cas d'ACFA à la phase aigue d'un AVCI 82 AIC ET ACFA Prise en charge des troubles de rythme à la phase aiguë Fc > 120/min: Ralentir la fréquence cardiaque +++ Fc < 120/min et bonne tolérance: Surveillance simple Avant les résultats de l’ETT Digoxine 1/ 2à 1cp /j selon la fonction rénale + Traitement (IEC + duiretique) si Insuffisance cardiaque Après évaluation de la fonction VG par ETT -Si fonction systolique normale ou altération de la fonction diastolique: -Si dysfonction systolique modérée .maintien de la Digoxine orale -Privilégier les β-bloquants si: .AC/FA très rapide, .Accélération importante à l’effort, .Syndrome coronarien associé, -Privilégier les ICalciques si: .CI aux β-bloquants .AC/FA très irrégulière Isoptine 40, 1 à 2 cp x 3/j Tenormine 50, ½ cp x 2/j ou Sectral 200, ½ cp x 2/j, Puis adapter à la Fc Arbre décisionnel du traitement antiarythmique en cas d'ACFA à la phase aigue d'un AVCI 83 Dissection des artères cervicales 1. Diagnostic : Le diagnostic doit être évoqué face à un accident ischémique transitoire ou constitué (scanner), quand un ou plusieurs des éléments suivants sont présents [74]: ü Sujet jeune (< 55 ans) sans facteur de risque vasculaire. ü Pas d’autre cause évidente d’AIC. ü Traumatisme crânien ou cervical ou activité énergique récente. ü Signes locaux (qui peuvent être isolés) : o douleurs (céphalées, algies faciales, cervicalgies), o atteinte ipsilatérale des derniers nerfs crâniens, o signe de Claude Bernard-Horner ipsilatéral, o acouphènes pulsatiles. Le diagnostic de certitude de dissection repose sur la visualisation d’un hématome de paroi soit à l’échographie des artères cervicales soit à l’IRM cervicale coupes axiales et/ou cérébrale [74]. Devant une suspicion de dissection (céphalées, cervicalgies, signe de ClaudeBernard-Horner) il faut orienter les demandes d’examens complémentaires en fonction de la clinique. La chronologie habituelle des examens est [74.75] : Echodoppler des vaisseaux du cou permet rarement d’affirmer l’hématome de paroi (élargissement de l’artère et sténose anéchogène). Il peut montrer une occlusion ou une sténose anéchogène (le plus souvent de siège sus-bulbaire dans les dissections de l’artère carotide extracrânienne, en V3 ou V2 pour les dissections de l’artère vertébrale), ou des signes hémodynamiques d’aval et d’amont. Il peut être normal. Puis IRM cérébrale avec ARM vaisseaux cou + crâne et coupes axiales cervicales en séquence FAT SAT T1. 84 Sur la demande doivent être précisé la clinique + le résultat de l’écho-doppler. L'IRM et l’ARM permettent la visualisation directe de l’hématome et son extension, son retentissement sur la lumière et sur le flux intracrânien. L’IRM peut parfois être pris en défaut dans les dissections vertébrales et l’est fréquemment dans les dissections intracrâniennes. L’angioscanner, quand l’IRM n’est pas accessible, permet de visualiser l’hématome de paroi et la lumière résiduelle. L’artériographie conventionnelle est rarement indiquée mais reste nécessaire, après avis spécialisé, en cas de doute diagnostique, particulièrement dans les dissections vertébrales ou intracrâniennes. Elle peut aussi détecter de façon plus sensible que l’angio-MR une dysplasie fibromusculaire associée (20 % des cas). En cas de suspicion de dissection intracrânienne vertébrales ou carotidienne une ponction lombaire à la recherche d’une hémorragie méningée ou d’un liquide xanthochromique doit être réalisée. Leur présence contre-indique l’utilisation des anticoagulants. 2. Traitement: 2-1 Traitement antithrombotique: Un traitement antithrombotique est recommandé devant une dissection artérielle cervicale compliquée d’AIT ou d’infarctus cérébral [67]. Les données de la littérature sont insuffisantes pour définir un choix entre un traitement par antiagrégant ou par anticoagulant. Il n’est pas recommandé de poursuivre un traitement par anticoagulant au-delà de 6 mois [67]. Un traitement par antiagrégant au long cours peut être envisagé en cas d’anomalies persistantes de la paroi artérielle [67]. L'anticoagulation est justifiée si [75.76]: 85 • sténose serrée; • occlusion avec risque d'embolisation avant recanalisation; • un peudoanévrisme; • thrombus dans la lumière artérielle; • présence de multiples lésions ischémiques dans le même territoire artériel ou des signaux suggèrent un mécanisme embolique sur Doppler transcrânien. L'aspirine peut être proposée si [75.76] : • infarctus étendu avec risque de transformation hémorragique; • contre indication d'anticoagulation; • dissection intracrânienne (hémorragie méningée). 2-2 En pratique [75] : Dissection extracrânienne récente (< 1 mois) : anticoagulation efficace jusqu’à réalisation d’une nouvelle IRM/angio-RM et/ou écho-Doppler cervical (en moyenne à 3 mois). Si l’artère a récupéré une morphologie normale ou reste occluse : relais par antiagrégant pour 1 an. Si l’artère présente une sténose, des irrégularités pariétales ou un anévrysme, poursuite des anticoagulants 3 mois, jusqu’à une nouvelle imagerie puis relais dans tous les cas par antiagrégant pour 1 an ou plus s’il persiste des anomalies pariétales. En cas de contre-indication aux anticoagulants (infarctus massif avec troubles de la vigilance, infarctus hémorragique, HTA non contrôlée, contre-indications systémiques usuelles) : aspirine (100 à 300 mg/j). Dissection intracrânienne intraduremèrienne révélée par un AIT ou AIC : antiagrégant type aspirine 100 à 300 mg/j, à maintenir au long cours en cas de persistance d'irrégularité de la lumière artérielle. 86 L’utilisation des anticoagulants se discute au cas par cas (risque d’hémorragie sous-arachnoïdienne). Le traitement anticoagulant à la phase aigue repose sur les HBPM ou HNF à la seringue électrique (TCA : 2 - 3 le témoin) pendant 7 à 15 jours puis relais par AVK sera effectué. 2-3.Traitements chirurgicaux et endovasculaire exceptionnellement indiqués : Il n’y a pas actuellement d‘indication retenue au traitement chirurgical ou endovasculaire des dissections [68.75]. 3. Facteurs de risque de récidive [76] : • Age jeune • Antécédent familial de dissection • Syndrome d'Ehlers-Danlos vasculaire • Dysplasie fibro-musculaire 4. Protocole IRM et ARM pour le diagnostic de dissection cervicale [75]: • Séquence T1 axiale centrée sur les vaisseaux cervicaux avec présaturation artérielle (et/ou en annulation du signal de la graisse) : visualisation des signes directs de dissection (hypersignal excentrique circonscrivant la lumière résiduelle en vide de signal en cas de sténose, hypersignal de l’artère avec augmentation du calibre externe de l’artère en cas d’occlusion). • Séquence axiale T2 ou FLAIR et en diffusion, pour l’analyse du parenchyme cérébral. 87 • Séquence angiographique (tronc supra-aortique et polygone de willis) : ARM temps de vol 3D et/ou avec injection de gadolinium (rétrécissement segmentaire ou occlusion, présence de redondances artérielles, aspect de dysplasie fibromusculaire). L’ARM temps de vol permet aussi de visualiser les artères du polygone de Willis et les anomalies de flux. En cas d’interruption du flux carotidien, une séquence temps de vol 2D (plus sensible au flux lent) permet de trancher entre sténose serrée de la carotide et occlusion. 88 Dissection artérielle Dissection extracrânienne récente (< 1 mois) Dissection intracrânienne intradurmèrienne Anticoagulant pendant 3 mois Antiagrégant au long cours Nouvelle IRM/ angioRM et/ou écho-doppler cervical 3 mois Morphologie normale ou reste occluse Sténose, irrégularité pariétale ou un anévrysme Antiagrégant pour 1 an Anticoagulation pendant 3mois Nouvelle imagerie + antiagrégant pour un an ou plus Arbre décisionnel en cas de dissection artérielle 89 Bilan étiologique des AVC ischémiques du sujet jeune [77] 1. Le bilan initial à réaliser dans tous les cas : Imagerie : Exploration du parenchyme : IRM cérébrale : c’est l’examen à réaliser dans le bilan de première intention car la multiplicité des séquences disponibles permet une exploration complète du parenchyme cérébral et oriente vers l’étiologie. Exploration artérielle : Angio-IRM des troncs supra-aortiques et du polygone de Willis : examen à réaliser dans le bilan de première intention. Des coupes axiales cervicales en séquence T1 avec suppression de graisse seront réalisées pour la détection des dissections des artères cervicales. ou Angio-Scanner des troncs supra-aortiques : en cas de non accessibilité ou contre indication à l’IRM, l’association du scanner cérébral et de l’angio-scanner des TSA permettra de réaliser un bilan satisfaisant avec une excellente exploration des artères intra et extra-crâniennes, une bonne sensibilité pour le diagnostic de dissection et de sténose athéromateuse et pourra faire suspecter le diagnostic d’angéite cérébrale et l’écho-doppler des troncs supra-aortiques : seule technique utilisable en pratique quotidienne qui permet d’explorer la paroi artérielle. Il est couplé avec le doppler trans-crânien pour l’exploration des artères intra-crâniennes. 90 Cardiologie Exploration rythmique: ECG systématique et monitoring ECG indispensable les premiers jours pour les patients hospitalisés. Exploration morphologique : Échographie cardiaque Trans-Thoracique : elle sera discutée si une étiologie semble d’emblée évidente (par exemple dissection artérielle). Biologie - NFS, plaquettes - Glycémie à jeun - Bilan électrolytique - CRP - Bilan de coagulation : TP, TCA, fibrinogène - Troponine - Bilan lipidique à jeun (Triglycérides, Cholestérol total, HDL et LDL) - Fonction rénale (clairance de la créatinine et protéinurie recherchée à la bandelette) - Bilan hépatique (transaminases, gamma glutamyl transférase et phosphatases alcalines) - ßHCG seront dosés chez toutes les femmes. Recherche de toxiques (Cannabis, Cocaïne, Amphétamines et Opiacés) : dosages sanguins ou urinaires systématiques, mais à discuter si étiologie d’emblée évidente (dissection). Ces tests peuvent n’être positifs que pendant quelques heures. 91 2. Les examens de deuxième intention, réalisés en l’absence d’étiologie trouvée au bilan initial ou en complément de ce bilan : Imagerie Exploration artérielle : Artériographie cérébrale (discutée au cas par cas). Cardiologie Exploration rythmique : Holter ECG : il sera réalisé en l’absence d’étiologie évidente. Il n’est pas indiqué si l’ECG de repos montre une AC/FA. Il faut privilégier les enregistrements de longue durée, ou à défaut répéter les enregistrements Holter ECG ou prolonger le monitoring. Exploration morphologique : Radiographie Pulmonaire: doit être effectuée en deuxième intention, elle apporte des éléments d’information indispensable sur la morphologie cardiaque et le parenchyme pulmonaire (malformation artério-veineuse pulmonaire par exemple). Échographie-doppler cardiaque Trans-Oesophagienne (ETO) : proposée en complément de l’ETT. L’ETO est supérieure à l’ETT pour la recherche des principales étiologies cardioemboliques (exploration de l’oreillette, du septum iner-auriculaire et de la crosse de l’aorte). En présence d’une AC/FA, l’ETO sera discutée dans le cadre du bilan étiologique d’une cardiopathie sous-jacente. Si la réalisation de l’ETO est contre indiquée, un angio-scanner cardiaque ou une angio- IRM cardiaque pourront être proposés. 92 Biologie v Examens biologiques usuels : • Hémoglobine glyquée chez les patients diabétiques • Hémocultures en cas de fièvre. v Ponction Lombaire: doit être réalisée lorsqu’une étiologie infectieuse ou inflammatoire est suspectée. Une réaction cellulaire modérée est habituelle au décours d’un infarctus cérébral et ne doit pas faire systématiquement évoquer un mécanisme infectieux ou inflammatoire. v Sérologies VIH et Syphilitiques : après un interrogatoire sur l’exposition aux risques et accord du patient. v Bilan immunologique : à réaliser sur des arguments cliniques ou biologiques d’orientation: • Dosage des Anticorps Anti Nucléaires • Complément, Facteur Rhumatoïde • Cryoglobulines • Électrophorèse des protéines sanguines et urinaires • Immuno électrophorèse des protéines sériques • Anticorps Anti SS-A, Anticorps Anti SS-B, Anticorps Anti Sm • Anticorps Anti-cytoplasme des Polynucléaires (c-ANCA et p-ANCA) • enzyme de conversion de l'angiotensine • Complété par des sérologies hépatite B et C, VIH et sérologie Borrelia Burgdorferi. 93 v Bilan de thrombophilie : - Recherche d’un Syndrome des Anti Phospholipides (préciser sur la demande les 3, et demander un dosage quantitatif) : • Anticorps Anti Cardiolipine • Anticoagulant Circulant Lupique • Anticorps anti ß2-GP1. Un résultat négatif doit être contrôlé à distance. Le diagnostic de SAPL ne sera définitivement retenu qu’après une deuxième analyse à 12 semaines du premier diagnostic biologique. - Recherche d'un déficit en protéine C, S, Antithrombine III. - Résistance à la Protéine C Activée (RPCA) et mutation Leiden du Facteur V. - Mutation G20210A du gène de la Prothrombine:lorsqu’un mécanisme d’embolie paradoxale au travers d’un Foramen Ovale Perméable est évoqué (rarement confirmé). v Électrophorèse de l’hémoglobine : réalisée si facteurs ethniques prédisposants ou anomalies biologique évocatrices. 3. Les examens de troisième intention, réalisés plus rarement mais avec un impact thérapeutique : Imagerie Exploration artérielle : Angiographie par voie intra-artérielle: L’angiographie conventionnelle à visée diagnostique n’est réalisée qu’exceptionnellement, du fait de son caractère invasif et de ses complications potentielles. 94 Elle ne devra être pratiquée qu’en cas de doute diagnostique, en particulier pour les suspicions de dissections, de dysplasie fibromusculaire et de vasculopathies cérébrales, ne pouvant être affirmées par les trois examens précédemment décrits (ARM, Angio-Scanner et Écho-doppler) et après une lecture contradictoire de l’ensemble des examens non invasifs réalisés n’aboutissant pas à une analyse consensuelle. Séquences T1 en coupes axiale haute résolution avec antenne de surface, avec saturation des flux et de la graisse après gadolinium, pourrait confirmer une angéite, en montrant la prise de contraste et l’épaississement de la paroi artérielle. Scanner thoracique à la recherche d’une malformation artério-veineuse pulmonaire (Maladie de Rendu Osler). Exploration du parenchyme : Spectroscopie RM : pourra être réalisée en cas de suspicion de mitochondriopathie ou d’autre maladie métabolique. Biologie Le dosage plasmatique de l’homocystéine totale est réalisé en troisième intention car son rôle reste discuté et la supplémentation vitaminique en cas d’hyperhomocystéinémie modérée n’a pas fait la preuve de son efficacité en prévention secondaire. 95 • Un taux très élevé d’homocystéine plasmatique (>100μmol/l) doit faire évoquer l’existence d’un déficit en Cystathionine ß synthase (CBS) ou en Méthionine Tétra Hydro Folate Réductase (MTHFR) ou encore une anomalie du métabolisme de la vitamine B12. Un dosage urinaire de l’homocystinurie, la recherche d’une acidurie méthylmalonique, des tests fonctionnels ou des études génétiques permettront de préciser ce déficit. Même si ces anomalies sont extrêmement rares, des traitements efficaces existent (vitamines). • L’hyperhomocystéinémie modérée (<30μmol/l) est un facteur de risque lié au développement de l’athérosclérose, elle est aussi retrouvée dans les dissections artérielles. Dosage des lactates et des pyruvates sanguins à jeun et en post prandial : à réaliser si une mitochondriopathie est suspectée. Les lactates seront aussi dosés dans le LCR. Amoniémie sanguine et analyse des gaz du sang : à réaliser si une anomalie du métabolisme de l’urée ou des acides aminés est suspectée. En cas d’anomalie ces examens pourront être complétés par une chromatographie des acides aminés. La mutation acquise (V617F) JAK2 sera recherchée en cas de polyglobulie ou thrombocytémie. Biopsies Biopsie de peau : indiquée devant la suspicion d’un syndrome de Sneddon et chez les patients avec une forte suspicion de CADASIL malgré un test génétique négatif. Biopsie musculaire : indiquée devant la forte suspicion clinique d’une mitochondriopathie malgré la négativité des analyses de première et de deuxième intention. Biopsie cérébrale et leptoméningée : indiquée devant la suspicion clinique d’une angéite cérébrale en l’absence d’éléments paracliniques confirmant cette hypothèse. Biopsie de l’artère temporale superficielle : indiquée devant la suspicion d’une artérite à cellules géantes temporale, exceptionnelle chez le sujet jeune. 96 ACCIDENTS VASCULAIRES HEMORRAGIQUES 97 Hématomes intracérébraux 1. Introduction: Les hématomes intracérébraux sont consécutifs à une extravasation aiguë de sang dans le parenchyme cérébral. Elles peuvent être spontanées ou primaires, par une atteinte des petites artères ou artérioles liée à l’hypertension artérielle ou à une angiopathie amyloïde, ou secondaires à un traumatisme cérébral, une rupture d’anévrisme, une malformation artérioveineuse, un cavernome, une phlébite cérébrale, une fistule durale, une artérite cérébrale, une tumeur, une coagulopathie, ou encore à une prise de toxique [78]. Les hémorragies cérébrales représentent 10 à 30 % de la totalité des accidents vasculaires cérébraux (AVC). Elles sont à l’origine d’une très lourde morbimortalité : 30 à 50 % de décès et seulement 20 % de patients indépendants à 6 mois [78]. 2. Complications de l'hémorragie cérébrale [79] : Complications générales : § Complications thromboemboliques veineuses: phlébites des membres inférieurs et embolie pulmonaire, lésions cutanées a type d’escarre. § Troubles de déglutition, eux-mêmes responsables d’infections pulmonaires par inhalation. § Sondage vésical, indiqué en cas de rétention urinaire, peut être à l’origine d’infections urinaires. Complications neurologiques : § L’augmentation de volume de l’hématome : Près de 40 % des patients présentent sur des scanners cérébraux successifs une augmentation de plus d’un tiers du volume de leur HC dans les trois premières heures. 98 § L’hypertension intracrânienne : Facteur majeur de mortalité. Elle peut être la conséquence de l’augmentation de volume de l’HC, de l’œdème cérébral réactionnel, et peut être aggravée par une hydrocéphalie obstructive. § L’inondation ventriculaire : est également associée à une importante mortalité, probablement par le biais de l’hydrocéphalie ou par l’effet de masse sur les structures paraventriculaires. § Les crises d’épilepsie. S’observent dans environ 10 % des HC, et surviennent le plus souvent au cours des deux premières semaines [dans les 24 premières heures pour 57 % des cas]. 3. Pronostic : Les facteurs de mauvais pronostic sont [80] : • L’âge • Les troubles de la conscience initiaux • Une localisation profonde de l’hématome • Un volume > 40 ml. Le volume (ml) est estimé par la formule : Vol = 0,5 ABC (ABC sont les diamètres dans les 3 plans exprimés en mm et divisé par 1 000 pour obtenir des millilitres) [81]. 99 4. Prise en charge : 4-1. Mesures générales : § Admission en unité neurovasculaire : L’efficacité de ces unités neurovasculaires (UNV) a été démontrée dans des études comparant l’hospitalisation en UNV à celle en service de soins classique. Ronning en 2001 a ainsi mis en évidence une réduction de mortalité qui passe de 63 à 39 % en UNV à 1 mois, et une augmentation du taux de patient pouvant retourner à domicile (27 % versus 14 % en unité classique) [82]. Cette approche thérapeutique repose sur la même surveillance et la correction des constantes vitales que pour l’AVC ischémique et sur une prise en charge précoce de la rééducation. § Une position allongée avec tête surélevée d’au moins 30° est préférable [83]. § Contrôle de la pression artérielle [84.85.86.87] : o L’HTA à la phase aiguë d’une hémorragie cérébrale est fréquente. o L’élévation de la pression artérielle doit être maintenue sous surveillance, sauf si : o persistance à 2 mesures répétées à 10 min d’intervalle; d’une PAS > 140 mmHg et/ou PAD > 90 mmHg. L'Etude INTERACT I (Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage) et l'etude ATACH (Antihypertensive Treatment in Acute Cerebral Hemorrhage) a montré que le traitement agressif de l'HTA en cas d'hématome est cliniquement possible, bien toléré et semble réduire l'augmentation du volume de l'hématome qui s'associe avec un haut risque de mortalité et de morbidité. Un plus grand essai randomisé est encours pour confirmer les premiers résultats (INTERACTII). 100 Modalités de traitement • En cas de traitement de l’hypertension artérielle, il est recommandé d’utiliser préférentiellement la perfusion intraveineuse (IV) pour un ajustement tensionnel précis. • Les voies intramusculaire et sublinguale sont à éviter. • L’utilisation préférentielle de la Nicardipine à la seringue électrique est recommandée, en évitant les doses de charge. • Objectif: TA ≤ 140 / 90 mmHg Surveillance de la PA : toutes les 15 min jusqu’à atteinte de l’objectif, puis toutes les 30 min pendant 6 h puis toutes les h ; neurologique : intensité du déficit, vigilance, pupilles toutes les heures. § Contrôle de la glycémie: insuline si hyperglycémie > 1,8 g/l [78.87]. § Contrôle de l'hyperthermie: Température ≥ 37,5°C [38]. § Surveillance hémodynamique (monitoring, TA, pouls, saturation O2) [88]. § Reprise progressive de l’alimentation ; sonde nasogastrique si troubles de déglutition ou troubles de conscience. § Dépistage et traitement des complications. § Prévention thromboembolique veineuse: o Les bas de contention assurent la prévention de thromboses veineuses profondes dans la phase initiale [88]. o Prévention par HBPM doit être envisagée rapidement (dès J2 ou 48 heures de stabilité clinique) [89]. § Scanner cérébral à la moindre aggravation neurologique. § Traitement des crises d'épilepsie. § Contrôle de la pression intracrânienne [88.90.91] : 101 o Osmothérapie: mannitol 20 % ou 10 % (0,25 - 0,5 g/kg toutes les 4 h) réservé aux hématomes avec effet de masse (déviation structures médianes > 5 mm), ou aux patients s’aggravant et présentant des signes cliniques d'HIC. On évitera de le maintenir au-delà de 3 à 5 jours. o Si nécessaire, introduction de furosémide (10 mg/2-8 h) avec une surveillance biquotidienne de l’osmolalité. 4-2. Surveillance neurologique [79] : § NIHSS § Etat de conscience § Pupille § Signes d'HIC En cas d’un probable pronostic défavorable (âge avancé du patient, hémorragie étendue, complications extracérébrales, …), un entretien approfondi avec la famille est nécessaire afin de discuter de possibles limites thérapeutiques. Toute décision en faveur ou contre un passage en réanimation ou une intervention neurochirurgicale doit être clairement indiquée dans le dossier du malade. 4-3. Surveillance radiologique [3] : Pour confirmer le pronostic : § Un scanner cérébral en urgence si au cours de la surveillance apparaissent : aggravation du NIHSS, apparition ou aggravation d’une confusion, de troubles de la conscience, de vomissements ou de céphalées. § Une imagerie de contrôle (scanner cérébral) au 2e jour en principe permet d’évaluer l’augmentation de volume (environ 30 % des cas). 102 Pour définir le mécanisme étiologique de l’hématome : • L’IRM cérébrale fait en règle générale partie du bilan initial et sert à déterminer o une possible microangiopathie cérébrale sous-jacente o une angiopathie amyloïde o une cavernomatose multiple o une thrombose veineuse cérébrale +++ • L’artériographie diagnostique est réalisée au cas par cas (sujet jeune, aspects inhabituels de l’hématome ou de la symptomatologie) à la recherche o D'un anévrisme artériel o D'une malformation artérioveineuse cérébrale o D'une fistule durale o D'une vascularite o D'une thrombose veineuse cérébrale o D'anévrisme mycotique • Le bilan vasculaire complémentaire ne se distingue pas de celui des autres AVC, y compris o Le bilan sanguin de base (recherche facteurs de risque cardiovasculaires en général ; extension du bilan chez le sujet jeune (syndrome inflammatoire, toxiques, etc). o ETT pour recherche de stigmates secondaires de l’HTA o ETO uniquement en cas de suspicion d’endocardite 4-4. Conduite à tenir en cas d’aggravation : • Réaliser un scanner de contrôle • Si troubles de la vigilance ou urgence vitale: contacter le Service de Réanimation. • Discussion collégiale d’un possible transfert au service de neurochirurgie ou à la réanimation (dérivation ventriculaire, évacuation de l’hématome). 103 4-5. Les indications du traitement neurochirurgical des AVC hémorragiques : La décision de traitement neurochirurgical repose sur : Des critères cliniques : Âge du patient, traitement en cours, en particulier anticoagulant, niveau de vigilance (score de Glasgow), taille pupillaire, évolutivité. Des critères neuroradiologiques : Taille et siège de l’hématome, hémorragie sous-arachnoïdienne associée, effet de masse, taille des ventricules. Il existe une indication d’intervention : v Hématome du cervelet [80] L’évacuation de l’hématome peut être envisagée dans les cas suivants : § Hématome > 3 cm avec hydrocéphalie, § Coma (de durée inférieure à 2 heures si le coma est profond) § Compression évolutive du tronc cérébral. § L’hydrocéphalie par obstruction du 4ème ventricule est un argument d’intervention (dérivation ventriculaire externe ou ventriculo-cisternostomie endoscopique) chez les patients dont l’état clinique s’aggrave, vigilants ou avec troubles modérés de la vigilance et en l’absence de signes de compression du tronc cérébral. 104 v Hémorragie cérébrale lobaire : L’évacuation de l’hématome peut être envisagée [88] : • 1cm de surface • En cas d’aggravation clinique en l’absence de contre-indication liée à l’état général. Il n’y a pas d’indication neurochirurgicale [80] : § En cas d’hématomes de petite taille (< 10 cm3) ou de déficit neurologique mineur, § Chez les patients ayant un hématome hémisphérique et un score de Glasgow ≤ 4. § Pour tous les autres cas d’hémorragie cérébrale, la meilleure thérapeutique reste imprécise. 5. Traitement des hématomes sous antithrombotiques [80] : La conduite à tenir en cas d’HC sous antithrombotiques doit être évaluée en fonction du bénéfice potentiel de l’arrêt du traitement, et du risque d’accident thrombotique (qui dépend essentiellement de l’indication du traitement et du type de traitement : antiagrégants plaquettaires, AVK, héparines, thrombolytiques, etc.). Les moyens d’action reposent sur : 1. l’arrêt de la prise du traitement anticoagulant ou antiagrégant : - effet rapide (4 - 6 heures) s’il s’agit d’une héparine non fractionnée Intraveineuse - plus lent (8 - 12 heures) pour une injection sous-cutanée et >24 heures pour les héparines de bas poids moléculaire. - Plusieurs jours pour les antiagrégants; 105 2. l’utilisation d’antagonistes spécifiques (sulfate de protamine pour l’héparine non fractionnée, vitamine K, plasma frais, facteurs spécifiques de la coagulation. Dosage TP et INR Arrêt du traitement anticoagulant oral Administration urgente de vitamine K (10 à 20 mg en IV lente) Contrôle TP, INR à la 6éme heure Si valve cardiaque mécanique Héparine (1,5 mg/ Kg/j au PSE Dosage TCA à H+4 (objectif à 1,5 × le témoin) Contrôle TP, INR à H+6 (Objectif TP>70%, INR<1,5) Arbre décisionnel en cas de surdosage d'AVK 6. Le suivi: Le suivi neurologique des hémorragies cérébrales consiste à revoir les patients généralement à un délai de 3 mois après leur hospitalisation avec les résultats d’une IRM de contrôle. Au moment de la sortie du patient, une demande d’IRM/ARM (T1, T2, T2*, FLAIR, ARM) doit être prescrite. L’IRM devrait être effectuée en externe, idéalement durant la semaine avant la consultation de suivi. 106 Hémorragies sous arachnoïdiennes 1. Introduction : L'hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) ou hémorragie méningée (HM) est une extravasation sanguine au sein des espaces lepto-méningés. Elle représente 5 % des accidents vasculaires cérébraux avec une morbi-mortalité élevée [92]. 2. Diagnostic de HSA : 2-1. Clinique : Patient conscient : • Céphalée brutale intense et prolongée • Sensation de malaise • Migraineux: céphalée inhabituelle • Syndrome méningé Patient comateux : • Perte de connaissance transitoire: o Hypoperfusion transitoire (HIC) o Crise convulsive • Trouble de conscience prolongée: o Etat de mal clinique ou infra clinique o Hémorragie massive; hématome compressif o Hydrocéphalie 107 Echelles d’évaluation clinique [92.93] : Les plus utilisées sont celles de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) et de Hunt et Hess. Tableau V : Classification de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS). Grade Score de Glasgow Déficit moteur I 15 absent II 13 - 14 absent III 13 - 14 présent IV 7-12 présent ou absent V 3-6 présent ou absent Tableau VI : Classification de Hunt et Hess. Grade Déscription clinique 0 Anévrysme non rompu 1 Asymptomatique ou céphalée minime 2 Céphalée modérée à sévère, raideur de nuque 3 Somnolence, confusion, déficit focal minime 4 Coma léger, déficit focal, troubles végétatifs 5 Coma profond, moribond 108 2-2. Investigations complémentaires visant à affirmer l’hémorragie méningée [93.94.95] : a. Le scanner cérébral sans injection : est l’examen clé du diagnostic, à réaliser de toute urgence : § il affirme le diagnostic lorsqu’il montre une hyperdensité spontanée dans les espaces sous-arachnoïdiens (sillons corticaux et vallées sylviennes, citernes de la base, scissure inter hémisphérique). § il oriente la localisation de la rupture vasculaire par prédominance de l’hémorragie dans telle ou telle région cérébrale, plus rarement en montrant directement un anévrysme (calcifications de la paroi anévrysmale) § il cherche des complications précoces : hématome intra-parenchymateux associé, rupture intraventriculaire, hydrocéphalie aiguë. § L'IRM séquence FLAIR est sensible pour la détection à la phase aigue de l'hémorragie méningée, c'est une alternative à la ponction lombaire si le scanner est normal [96]. Le scanner est normal dans deux circonstances (20 % des cas environ) : hémorragie discrète, hémorragie ancienne (disparition de l’hyperdensité sanguine en 5 à 8 jours). Tableau VII : Echelle scanographique de Fisher. Grade Aspect Scanner 1 Absence de sang 2 Dépôts de moins de 1 mm d’épaisseur 3 Dépôts de plus de 1 mm d’épaisseur 4 Hématome parenchymateux ou hémorragie ventriculaire b. La ponction lombaire: si le scanner cérébral est normal. 109 Les conditions pratiques de sa réalisation doivent être soigneusement respectées : - Il faut éviter une contamination sanguine par ponction traumatique (qui peut rendre difficile l’interprétation). - Le patient est mis en confiance. - Réalisation systématique d’un examen cytologique (comptage des globules rouges et globules blancs), d’un examen biochimique standard (glycorachie et protéinorachie), d’un examen du surnageant après centrifugation, et d’un examen direct avec mise en culture (rares hémorragies méningées compliquant une méningite). - Acheminement immédiat des tubes au laboratoire. Les anomalies caractéristiques du liquide céphalo-rachidien en cas d’hémorragie méningée sont : - liquide uniformément rouge (rosé), incoagulable, dans les différents tubes. - surnageant xanthochromique après centrifugation, avec pigments sanguins (à partir de la 12 éme heure). - érythrocytes supérieur à en nombre abondant, rapport érythrocytes/leucocytes celui du sang (10³). La leucocytose est initialement à même répartition que celle du sang puis à prédominance lymphocytaire. - pression du liquide céphalo-rachidien élevée, témoignant de l’augmentation de la pression intracrânienne. 110 Ces résultats s’opposent point par point à ceux d’une ponction lombaire traumatique : - liquide coagulable et de moins en moins sanglant au fur et à mesure du recueil. - surnageant clair après centrifugation avec absence de pigments sanguins. - à l’examen cytologique, rapport érythrocytes/leucocytes superposable à celui du sang. La normalité d’une ponction lombaire 12 heures après le début de la céphalée (avec notamment absence de xanthochromie) permet d’éliminer le diagnostic d’hémorragie méningée. 2-3. Investigations à visée étiologique : L’angio-scanner : permet de préciser le collet et les rapports de l’anévrisme avec les structures vasculaires adjacentes. L’IRM couplée à l’angiographie par résonance magnétique (ARM) : - L’IRM en coupes axiales peut montrer la dilatation anévrismale. - Les ARM de nouvelle génération sont capables d’identifier des anévrismes de quelques millimètres avec une sensibilité de près de 80%. La normalité de ces examens n’élimine pas un anévrisme artériel. 111 L'artériographie cérébrale: examen de référence : - elle est pratiquée en urgence dans les 48 heures, en l’absence de contre-indication opératoire. - elle comporte une étude de quatre axes nourriciers du polygone de Willis (artères carotides et vertébrales + tronc basilaire) avec des incidences multiples. - elle met en évidence l’anévrisme artériel (image d’addition opacifiée aux temps artériels précoces), précise son volume, ses rapports avec les axes vasculaires, sa forme, le siège du collet. Elle recherche des anévrismes multiples (20 % des cas) et un spasme artériel secondaire (généralement après quelques jours). - elle est parfois normale malgré l’existence d’un anévrisme (masqué par le thrombus anévrysmale), et est alors rediscutée à distance (6 à 8 semaines). - Il est indispensable de bien étudier les temps veineux si suspicion d'une TVC. Autres examens Ils sont demandés au cas par cas : • Hémocultures et échographie cardiaque en cas de suspicion d’anévrismes mycotiques. • Examens à la recherche d’une affection congénitale en fonction du contexte familial (échographie rénale pour la polykystose rénale, biopsie de peau pour les affections du collagène, etc…). 2-4. Bilan systématique: • NFS, TP, TCA, glycémie; natrémie, kaliémie; calcémie; créatinémie; urée, bilan hormonal (TSHus, T3, T4, cortisol de 8 heures) • Groupage Rhésus • ECG; radiographie du thorax 112 3. Complications : 3-1. Resaignement [94.97] : Complication redoutable, le resaignement précoce est le plus souvent responsable d’une dégradation neurologique aboutissant au décès chez plus de 70 % des patients. Le diagnostic doit être évoqué devant toute aggravation clinique brutale. Risque maximal de resaignement entre j4 et j9. Son diagnostic formel repose sur : - L’apparition de sang frais dans une dérivation ventriculaire externe (DVE) ; - Une modification de l’hyperdensité spontanée observée à la TDM cranioencéphalique ; - Une extravasation de produit de contraste durant l’exploration angiographique cérébrale. Par définition, sont exclus les resaignemen survenant durant le traitement chirurgical ou endovasculaire de l’anévrisme Le risque de survenue d’un resaignement précoce conditionne le « timing » du traitement du sac anévrismal. Facteurs de risques du resaignement : - Les patients en mauvais état clinique initial (score de Glasgow Inférieur à 10 ou grade de Hunt et Hess IV et V, troubles de conscience. - La sévérité du saignement initial évalué par scanner. - L’angiographie cérébrale par l’augmentation de pression intra-anévrismale. Liée à l’injection de produit de contraste surtout si elle est réalisée dans les six heures qui suivent le saignement initial. - La morphologie du sac à l’angiographie cérébrale: L’existence d’un faux sac ou d’irrégularité de la paroi traduirait un amincissement de la paroi obturée par un réseau de fibrine couvrant la fissuration. 113 anévrysmale 3-2. Vasospasme cérébral [92.94.98.99.100] : Il est défini comme une réduction de la lumière d’une artère conductrice dans l’espace sous-arachnoïdien, associé à des troubles de la microcirculation et des anomalies structurales des vaisseaux. Il peut être observé classiquement dès le troisième jour et jusqu’à la quatrième semaine (pic maximal entre le cinquième et 14e jour) après l’HSA. En pratique, on distingue trois types de vasospasme : • Le vasospasme symptomatique ou clinique : se développe dans 17 à 40 % des HSA après rupture anévrismale. • Le vasospasme angiographique : identifié dans 30 à 70 % des cas. • Le vasospasme diagnostiqué par doppler transcrânien. 3-2-1. Imagerie et doppler dans le vasospasme : a. Angiographie: méthode de référence Plusieurs classifications existent, basées sur la réduction du calibre des artères cérébrales, soit en pourcentage, soit en valeur absolue, et permettant de quantifier l’importance du spasme artériel. Une méthode a été proposée par Fisher et al., s’appliquant essentiellement à l’analyse des artères cérébrales antérieures et moyennes, en quatre grades : - Grade 0 : absence de spasme ; - Grade 1 : réduction du calibre de l’artère qui demeure supérieure à 1 mm de diamètre ; - Grade 2 : réduction de la colonne à environ 1 mm de diamètre avecdes contours nets ; - Grade 3 : réduction de la colonne opaque à environ 0,5 mmavec des contours flous et un retard d’opacification ; - Grade 4 : réduction de la colonne opaque à moins de 0,5mm de large, avec un arrêt presque complet du flux d’aval. 114 Le diagnostic différentiel angiographique se pose avec : - L’hypoplasie du segment A1 de l’artère cérébrale antérieure - Un effet de masse focal en relation avec un hématome - Un rétrécissement artériel diffus secondaire à une hypertension intracrânienne - Un mauvais remplissage artériel lié à la technique d’angiographie b. Autres techniques d'imagerie permettant le diagnostic du vasospasme : Angio-MR : moins sensible que l’artériographie conventionnelle et ne détecte qu’une fois sur deux l’atteinte segmentaire artérielle caractéristique Angio-scanner : méthode de sensibilité comparable à l’angiographie conventionnelle pour la détection de l’absence de spasme ou de spasme sévère au niveau des vaisseaux proximaux Doppler transcrânien : Le diagnostic de vasospasme est basé sur l’augmentation de Vm dans l’artère cérébrale concernée. Ainsi, au niveau de l’artère cérébrale moyenne, on peut retenir: - Vasospasme sévère : Vm > 200 cm/s. - Vasospasme modéré : Vm entre 120 et 200 cm/s. - Absence de vasospasme : Vm < 120 cm/s. La gravité du vasospasme tient au risque ischémique cérébral qu’il comporte. Ceci justifie un suivi régulier des vélocités doppler: tout les jours pendant les 3 premières semaines. 3-2-2. Diagnostic de la gravité du vasospasme : apport de l’imagerie L’enjeu est donc de faire le diagnostic de la réduction du DSC régional avant que les désordres neurologiques ne s’installent et a fortiori ne deviennent irréversibles 115 a. Scanner cérébral : Le scanner a une valeur pronostique à la phase initiale (classification de Fischer). Secondairement, il montre les conséquences ischémiques du vasospasme sur le parenchyme cérébral. b. IRM : Permet d’évaluer le retentissement du vasospasme, montrant précocement les zones hypoperfusées à risque, les zones détruites en FLAIR, des anomalies de diffusion (ADC) qui traduisent une ischémie irréversible (cortex), voire réversible (substance blanche). 3-3. Hypertension intracrânienne (HIC) [97.101] : L' HTIC traduit la gravité de l'HSA, elle est associée à un mauvais pronostic surtout si réfractaire au traitement. Elle résulte d’un ou plusieurs des mécanismes : Un hématome intracérébral, un oedème cérébral, une hydrocéphalie. Moyen d'identification de l'HIC: v Monitorage continue de la pression intracrânienne PIC. v Doppler transcrânien: la baisse globale des vélocités et l'augmentation de l'index de pulsatilité traduisent une baisse de la perfusion cérébrale en rapport avec une HTIC. 116 3-4. Hydrocéphalie [92.93.101.102] : 3-4-1. Hydrocéphalie aigue : Facteurs prédictifs : - l’âge - l’hémorragie intraventriculaire - l’importance de l’HSA - la localisation de l’anévrisme sur la circulation postérieure - l’utilisation d’inhibiteurs de la fibrinolyse - les patients en grade IV Diagnostic : Les signes cliniques d’Hydrocéphalie n’ont aucune spécificité. Les signes scanographiques pouvant faire évoquer une Hydrocéphalie sont l’apparition d’une dilatation des cornes temporales ou l’augmentation du l’index bicaudé. Tableau VIII: Index bicaudé Age Index bicaudé normal 30 <0,16 50 <0,18 60 <0,19 80 <0,21 100 <0,25 117 Mesure de l’index bicaudé : c’est le rapport A/B (A : largeur des cornes frontales au niveau des noyaux caudés ; B : diamètre cérébral au même niveau) 3-4-2. Hydrocéphalie retardée : Définition : ventriculomégalie ou Hydrocéphalie nécessitant une opération de dérivation définitive. Facteurs prédictifs : - Grade clinique élevé - Hydrocéphalie aiguë à l’admission - Hémorragie sous arachnoïdienne (HSA) de grande abondance (Fisher III) - Inondation ventriculaire - Sexe féminin - Episode de méningite 3-4-3. Hydrocéphalie chronique : Liée à la fibrose des espaces sous-arachnoïdiens et à une prolifération inflammatoire des cellules des villosités arachnoïdiennes. Deux types d’hydrocéphalie caractérisée par le régime de pression intracrânienne peuvent se rencontrer : hydrocéphalie à pression élevée et hydrocéphalie à pression normale. 118 3-5. Crises d'épilepsie [103] : Elles sont précoces (dans les 12–24 heures) ou tardives (après 12–24 heures de l'hémorragie initiale). Les facteurs de risque favorisant l’apparition d’épilepsie au long cours après HSA : - Présence d’un anévrisme de l’artère sylvienne - Grade clinique élevé en préopératoire - Présence d’une grande quantité de sang dans les citernes - Hématome intra-parenchymateux - Récidive hémorragique - Ischémie et un vasospasme postopératoire - Hydrocéphalie shunt-dépendante - Histoire d’hypertension artérielle 3-6. Répercussions cardiovasculaires et pulmonaires [101] : Les HSA par rupture d’anévrysme peuvent entraîner des troubles du rythme cardiaque, des altérations de la fonction myocardique et un oedème pulmonaire. Ces troubles cardiovasculaires résultent d’une hyper-activation du système sympathique et d’une décharge noradrénergique. On peut observer aussi une HTA qu'est due à un mécanisme de compensation pour rétablir la perfusion cérébrale, elle est entretenue par la douleur et aussi par le stress. Le diagnostic des complications cardio-vasculaires repose sur la clinique, les marqueurs biologiques (troponine Ic) et l’échographie cardiographie à la recherche d'une myocardite adrénérgique. 119 3-7. Hyponatrémie [104] : Une hyponatrémie (natrémie < 135 mmol/l) généralement différée (entre les 4ème et 10ème jours) peut compliquer une HSA grave. Son diagnostic repose sur une mesure au moins quotidienne de la natrémie. Causes : - Cérébral salt wasting syndrome (syndrome de perte de sel) - Sécrétion inappropriée d'ADH - Vomissement, insuffisance surrénalienne aigue - Produit de contraste, Mannitol 3-8. Autres complications : - Hypovolémie - Hyperglycémie - Diabète insipide - Insuffisance surrénalienne aigue, hypothyroïdie - Trouble de l'hémostase - Hémorragie du vitrée : Syndrome de Terson 4. Prise en charge thérapeutique : 4-1. Mise en condition : • Hospitalisation • Repos strict: au lit avec le minimum de stimulation lumineuse ou sonore • Voie veineuse périphérique : - Apports hydriques modérés (1litre de sérum salé /jour). - Arrêt des apports per os, sonde nasogastrique si trouble de la vigilance. • Oxygénothérapie : débit 3l/min • Monitoring continu 120 4-2. Surveillance : • Clinique: pouls, pression artérielle, conscience; pupilles toutes les heures, température toutes les 8 heures, examen neurologique 2 fois par jour à la recherche d’un déficit focal. • Biologique:glycémie; natrémie; fonction rénale; TP, TCA, bilan hormonal: au moins 2 fois pendant l'hospitalisation. • ECG quotidien. • Doppler transcrânien quotidien. 4-3. Traitement : 4-3-1. Traitement symptomatique et préventif : • Antalgiques [105]: Pas d'antiagrégants plaquettaires - Mini perfusion de Paracétamol : 2 g / 4heures IV à passer en 30 min - Morphiniques si persistance des céphalées : Moscontin : posologie initiale environ 30mg à 60mg avec une prise toutes les 12h, adaptation toutes les 24h à 48h, augmentation des doses de 50% si douleur non contrôlée. Temgésic : 1 cp à 2 cp par prise en moyenne 3 fois par jours. • Antihypertenseurs si HTA persiste après Nimodipine [92]. • Antiémétique : Motiluim® • Antiulcéreux : Mopral® 1 injection/j • Anticomitial [103] : Pas d'indication du traitement prophylactique • Si convulsion : Urbanyl 1/2 cp-1/2 cp-1 cp pendant 15 jours • Laxatifs et antitussifs si besoin • Prévention du spasme artériel [100] : 121 anticonvulsivant Inhibiteur calcique (Nimodipine = Modine ®) Le traitement doit être entrepris le plutôt possible, poursuivi pendant 21jours. Dose: on commence par 1 mg/h soit 5 ml/h (vitesse 5) et prendre la tension artérielle à H2 : - si correcte on passe à 2 mg/h soit 10 ml/h (vitesse 10) IV puis relais par voie orale à la dose de 360mg/j en 6 prises - si tension artérielle diminue : vitesse 2,5 4-3-2. Traitement des complications : a. Traitement de HIC [94.106] : o Traitement médical : v Osmothérapie par du mannitol 20 % ou 10 % est utilisé à la dose de 0,25 à 0,50 g/kg en intraveineux en 20 min toutes les 4 heures ou 6 heures. La dose totale quotidienne ne doit pas dépasser 2 g/kg. v Intubation ventilation avec sédation profonde. o Traitement chirurgical : v Evacuation d'un hématome compressif. v Volet décompressif. v Traitement de l'hydrocéphalie: Dérivation ventriculaire externe. b. Traitement du spasme artériel [94.100] : o Triple H thérapie : pour augmenter le débit cardiaque, associant hypervolémie; hémodilution et hypertension (PAS entre 150 à 170 mmHg). L'anévrisme doit être exclu. En pratique : - Remplissage par des cristalloïdes, colloïdes - Catécholamines: dopamine 3 à 6 µg/kg/min 122 o Traitement endovasculaire: Si échec du traitement médical et l'anévrisme est exclu. Mécanique : Dilatation par ballonnet transluminal (angioplastie) - appliquée aux artères proximales - complication: dissection; thrombose Pharmacologique : Inhibiteurs de la phosphodiésterase Perfusion intra artérielle de Papavérine : à la dose de 300 mg en 30 à 60 min Amrinone, Milrinone : 4 mg en 30 à 60 min Inhibiteurs calciques : absence d'étude randomisée c. Traitement de l'hyponatrémie avec apport hydrosodé adéquat. 4-3-3. Traitement étiologique: Traitement des anévrismes [94] Neuroradiologie interventionnelle : C'est l'exclusion de l'anévrisme, à l'aide d'un cathéter endovasculaire, par la mise en place d'un ballonet gonflable ou en déposant des micropores métalliques au sein du sac anévrismal. Ses indications se font en fonction de l'aspect de l'anévrisme à l'artériographie (taille, collet). Chirurgie : Le principe c'est l'exclusion de l'anévrisme par pose d'un clip sur son collet. La chirurgie précoce réduit sensiblement le risque de resaignement. Chez les patients dont l'état clinique est trop précaire, le traitement médical est mis en œuvre jusqu'à ce que les conditions opératoires soient réunies. 123 THROMBOPHLEBITES CEREBRALES 124 1. Introduction : Parmi les atteintes vasculaires, la thrombose veineuse cérébrale occupe une place restante au sein de la pathologie cérébrovasculaire largement dominée par les accidents artériels (1% à 2 % des AVC) [107]). Elle est liée à la survenue d’un thrombus au sein d’une structure veineuse cérébrale. Ce thrombus, responsable d’un obstacle au drainage veineux cérébral, est à l’origine d’une souffrance du parenchyme cérébral dont l’intensité est variable, allant d’une hypertension intracrânienne isolée à une ischémie ou hémorragie parenchymateuse. Le diagnostic doit donc être précoce afin de débuter le plus rapidement possible le traitement qui reste actuellement fondé sur l’héparine. 125 2. Causes et facteurs favorisants impliqués dans les thromboses veineuses cérébrales [108]: Tableau IX: Causes et facteurs favorisants impliqués dans les thromboses veineuses cérébrales Causes infectieuses Locales Traumatisme crânien direct Processus infectieux intracrâniens Abcès, empyème sous-dural, méningites, ostéite syphilitique Infections de l'oreille moyenne et/ou de la Infections de voisinage mastoïde, infections buccodentaires ou orbitofaciales, sinusites, infections du cuir chevelu Générales Bactériennes Septicémie, endocardite, typhoïde, tuberculose…. Virales Encéphalite, rougeole, hépatite, CMV, HIV... Parasitaires Paludisme, ankylostomiase, trichinose…. Mycosiques Aspergillose… Causes non infectieuses Locales Traumatismes crâniens ouverts ou fermés avec ou sans fracture Tumeurs Méningiome, métastases, tumeur glomique, médulloblastome, lymphome, astrocytome… Malformations intracrâniennes Cavité porencéphalique, kyste arachnoïdien… Malformations vasculaires Fistule dure-mérienne… Infarctus artériels ou hémorragies intracérébrales 126 Gestes interventionnels Ponction lombaire, myélographie, injection intrathécale de corticoïdes Cathétérisme veineux, ligature veine jugulaire ou veine cave Générales Chirurgicales Gynéco-obstétriques Maladies auto-immunes et inflammatoires Toute intervention (avec ou sans thrombose veineuse des membres inférieurs) Grossesse et post-partum Contraception orale Lupus érythémateux systémique, maladie de Behçet, sarcoïdose, maladie de Wegener, colite inflammatoire, maladie de Crohn, thyroïdite… Cancers viscéraux Leucémie, maladie de Hodgkin, lymphome non Hémopathies hodgkinien, hémoglobinurie paroxystique nocturne, drépanocytose, polyglobulie, thrombocytémie, anémie… Déficit en antithrombine, en protéine C, en protéine S, syndrome des antiphospholipides, Thrombophilies et troubles de mutation du Facteur V Leiden, mutation G 20210A l'hémostase du facteur II, déficit en plasminogène, coagulation intravasculaire disséminée, cryoglobulinémie, thrombopénie induite par l'héparine Médicaments L-asparaginase, androgènes, acide aminocaproïque, epoiétine, corticoïdes Cardiopathies (congénitales, insuffisance Divers ventriculaire droit), syndrome néphrotique, cirrhose, déshydratation sévère… Idiopathiques 20 à 35 % 127 3. Diagnostic de certitude [107] : Pour établir un diagnostic de certitude : - IRM + Angio-MR veineuse ou à défaut TDM sans puis avec injection et fenêtres intermédiaires ± Angioscanner. - Indications de l'artériographie : Non disponibilité de l'IRM (Pas de signe direct au scanner avec forte suspicion clinique). Suspicion de thrombose de veines corticales. 4. Bilan étiologique [3.108] : ü Concernant le bilan sanguin il faut prélever : - Dosage Antithrombine III (avant le début de l’héparinothérapie) Protéines C et S - Recherche résistance protéine C activée - Mutation facteur II (Prothrombine) et du Facteur V - Homocystéinémie et Mutation gène de la MTHFR - Facteurs antinucléaires - Anticorps Anti Cardiolipine - Anticoagulant Circulant Lupique - Anticorps anti ß2-GP1 ü Le bilan comprend aussi : - Une consultation ORL rapide à la recherché d’un foyer infectieux local pour les TVC des sinus latéraux et sinus caverneux. - Une consultation ophtalmologique pour rechercher une uvéite et quantifier l’œdème papillaire. S’il existe un œdème papillaire penser à demander un champ visuel. 128 ü Le bilan sera adapté en fonction des points d’appels cliniques et biologiques (bilan d’une anémie, d’un syndrome inflammatoire….). Indications de la ponction lombaire (après le bilan d’hémostase) : • diagnostique (fièvre ou toute suspicion d’étiologie infectieuse ; suspicion de méningite néoplasique); • thérapeutique (tableau d’HIC subaiguë isolée); • la prise de pression du LCR est systématique. 5. Traitement [3.108.109.110. 111] : A. Hospitalisation à l'unité neurovasculaire : B. Traitement symptomatique : • Après une crise d’épilepsie: Rivotril® 0,5-1 mg IVDL si disponible, puis Urbanyl®:1/2cp.3 fois par jour pendant 7 jours puis dégression progressive jusqu'à l'arrêt du traitement. • En cas d’HIC par œdème cérébral diffus (pression LCR > 20 cm D’H20 en décubitus) : évacuer 30 cc avec Diamox® 250 mg/12 h. • Si HTIC sévère : § Favoriser le drainage veineux en relevant la tête et la partie supérieure du corps à 30° et en évitant les positions comprimant les veines jugulaires. § Traiter toute hypoxémie (éventuellement par intubation et ventilation contrôlée en maintenant une hyperventilation). § Osmotherapie par du mannitol 20 % ou 10% à la dose de 0,25 à 0,50 g/kg en intraveineux en 20 min toutes les 4 heures ou 6 heures. La dose totale quotidienne ne doit pas dépasser 2 g/kg. Durée d’action 4 à 6 heures, durée maximale du traitement : 5 jours avec arrêt progressif. § Si non réponse: dérivation ventriculo-péritonéale, péritonéale ou fenestration du nerf optique. 129 dérivation lombo- • En cas d’hydrocéphalie obstructive par infarctus veineux oedémateux du cervelet: DVE (dérivation ventriculaire externe). • En cas d'infarctus parenchymateux hémisphérique avec effet de masse et engagement: hemicrâniectomie. C. Traitement anti-coagulant systématique une fois le diagnostic établi : • Quelle que soit la présentation clinique, l’ancienneté des troubles, les résultats du scanner (hématome intra-cérébral, effet de masse…) ou l’étiologie. • HBPM à dose curative (0,1 ml/10 kg/12 h) en deux injections sous cutanée / 24 heures ou l’administration continue de l’Héparine à la seringue éléctrique. • Relais AVK: dans les formes sévères attendre au moins 24-48 heures avant de le débuter. Dans les autres cas, le plus rapidement possible (INR cible entre 2 et 3). D. Le traitement étiologique peut être une urgence et engager le pronostic vital : • Méningite bactérienne, sinusite ethmoïdale, otite, mastoïdite (consultation ORL en urgence). • Polyglobulie, thrombopénie induite par l’héparine. • Leucémie aiguë, lymphome. 6. Aggravation clinique sous traitement anti-coagulant : • Crises d’épilepsie/état de mal épileptique. • Pic d’hypertension intracrânien (HIC) dû à des facteurs externes (vasodilatateurs, aspiration trachéale, douleur, agitation…). • Fièvre, trouble métabolique, embolie pulmonaire. • Extension de la thrombose: 1) anticoagulation insuffisante, 2) thrombopénie induite par l’héparine, 3) «résistance» à l’héparine (néoplasie, CIVD associée ?) (rarissime). • Signes neurologiques en rapport avec la maladie causale. 130 • Si l’aggravation clinique est due à une extension documentée de la thrombose malgré une héparinothérapie bien conduite, discuter une thrombolyse. • Penser à arrêter et contre indiquer la contraception orale. 7. Suivi [3.111] : Les patients sont revus à 2 ou 3 mois par un neurologue du service. Traitement par les AVK est arrêté à 6 mois si la TVC est en rapport avec un facteur de risque transitoire ou idiopathique. Si la TVC est en rapport avec un trouble prothrombotique acquis ou héréditaire: traitement anticoagulant à vie. 131 ANTI VITAMINES K ET HEPARINES 132 Antivitamines K 1. Propriétés pharmacologiques [112.113] : 1-1. Métabolisme : 1. Absorption digestive 2. L’antivitamine K (AVK) est absorbé rapidement par le tube digestif. 3. Les formes plasmatiques 4. Dans le plasma, il est fortement lié à l’albumine (à 97 %). Seule la fraction libre est active et métabolisée. Le pourcentage de la forme libre peut être accru et le métabolisme hépatique peut être accéléré par induction enzymatique. 5. L'élimination urinaire 6. Elle se fait sous forme de produit pur ou d'un métabolite dégradé. 1-2. Mécanisme d'action : La vitamine K intervient dans la synthèse, par le foie de 4 molécules de la coagulation, les facteurs II, VII, IX et X, et de 2 inhibiteurs de la coagulation, la protéine C et la protéine S La vitamine K est un cofacteur de la carboxylase ; la gamma-carboxylation permet la fixation des facteurs sur les phospholipides des membranes cellulaires. Les AVK empêchent le mécanisme de réduction de la vitamine K (n'est pas active quand elle est oxydée), empêchant ainsi la synthèse des facteurs vitamine K dépendants. 90% de la vitamine K absorbée circule liée à l'albumine, et donc inactive, cela explique l'action prolongée des AVK après arrêt du traitement. 133 2. Caractéristiques de l'AVK disponible au MAROC : Sintrom® Nom DCI Commercial Acénocoumarol Sintrm® Demivie 8h Dose par comprimé (mg) 4 Posologie Temps de retour à la moyenne pour normale de la un adulte coagulation après mg/j arrêt du traitement 4-8 2-3j 3. Administration des AVK : 3-1. Le mode : L’administration des AVK se fait par voie ORALE : Avaler les comprimés avec un verre d’eau. 3-2. Le rythme : Pour le Sintrom Ce médicament peut être administré : • en deux prises par jour à 12 heures d’intervalle. • en une prise unique : il est préférable que la prise aie lieu le soir, afin de pouvoir modifier la posologie dès que possible après les résultats de l’INR. 3-3. Le choix de la dose [113] : En raison d’une importante variabilité interindividuelle, la posologie des AVK est strictement individuelle. a. La dose initiale La dose initiale, toujours probatoire, doit être aussi proche que possible de la dose d’équilibre et doit être adaptée en fonction des résultats biologiques. 134 Deux remarques : - ne pas utiliser de dose de charge. - la dose initiale est habituellement plus faible chez les sujets à risque hémorragique particulier: o Poids < 50 kg o Sujet âgé: le traitement doit être débuté par une dose plus faible, habituellement ½ à ¾ de la dose. o Insuffisant hépatique b. La dose d’équilibre La dose d’équilibre sera déterminée en adaptant la dose initiale en fonction de l’INR. L'ajustement de posologie s'effectue par palier (¼ de comprimé à 4 mg). 4. Début du traitement, relais héparine-AVK : § Lorsqu'un traitement anticoagulant est indiqué, il est débuté par héparine. § Le traitement par AVK peut être introduit très précocement, le 1er ou au plus tard le 2ème jour du traitement par héparine, ce qui diminue le risque de thrombopénie induite par l'héparine. Pour les AVC artériels d'origine cardioembolique, vu le risque hémorragique, leur instauration est d'autant plus retardée que la lésion est étendue (voir chapitre ACFA). § L'héparine ne sera arrêtée que lorsque 2 INR consécutifs à 24 heures d'intervalle sont dans la zone thérapeutique. § En cas de traitement par héparine non fractionnée (HNF), il est nécessaire de surveiller non seulement l'INR mais aussi le TCA. 135 5. Surveillance biologique et adaptation [113] : Un traitement AVK doit être suivi par l'INR : La surveillance biologique du traitement par AVK est indispensable en raison de grandes variations pharmacocinétiques interindividuelles. Le test INR : L’INR ou International Normalized Ratio est un mode d’expression du temps de Quick, qui tient compte de la sensibilité du réactif (thromboplastine) utilisé pour réaliser le test. Ce mode d’expression réduit les causes de variabilité interlaboratoire et permet une meilleure surveillance du traitement, que l’ancien taux de prothrombine (TP). Le rythme des contrôles biologique: Le 1er contrôle : § Le premier contrôle doit s'effectuer dans les 48 +/- 12 heures après la première prise d'antivitamine K, pour dépister une hypersensibilité individuelle: un INR supérieur à 2 annonce un surdosage à l’équilibre et doit faire réduire la posologie. Le 2d contrôle : § Le deuxième contrôle s'effectue en fonction des résultats du premier INR, pour apprécier l'efficacité anticoagulante (selon les cas entre 3 à 6 jours après la première prise). Les contrôles ultérieurs doivent être pratiqués : § § En phase d’équilibration : tous les 2 à 4 jours jusqu'à stabilisation de l'INR. Après équilibration, avec un espacement progressif jusqu'à un intervalle maximal de 1 mois. L’équilibre du traitement n’est parfois obtenu qu’après plusieurs semaines. § En cas de maladie intercurrente, de vomissements, de diarrhée, les contrôles doivent être de nouveau faits de façon rapprochée jusqu'à stabilisation. § Les contrôles doivent également être plus rapprochés en cas d'anticoagulation chroniquement instable. § Après toute modification d’une autre thérapeutique. Le premier contrôle doit être fait 2 à 4 jours après une modification de dose, les contrôles doivent être répétés, jusqu'à stabilisation, tous les 4 à 8 jours. 136 Ce qu'il faut savoir: § Chez un sujet non traité, l'INR est égal à 1. § Chez un patient traité par un AVK, plus le temps de coagulation s'allonge et plus l'INR augmente. § L'INR " cible " est la valeur d'INR à rechercher pour obtenir un traitement efficace. § L'INR " cible " dépend de la maladie pour laquelle le traitement est prescrit. § Dans la plupart des cas, il doit situer entre 2 et 3 : v un INR inférieur à 2 reflète une dose insuffisante, v un INR supérieur à 3 correspond à une dose trop forte, avec un risque potentiel d'hémorragie. § Dans certains cas, pour que le traitement soit efficace, l'INR cible doit être plus élevé, compris entre 3 et 4,5 (prothèses valvulaires mécaniques). § Dans tous les cas, un INR supérieur à 5 est associé à un risque hémorragique accru. 6. Contre indications [112]: • Contre indication liée à l'allergie • Contre indications liées au terrain: § Insuffisance hépatique sévère § En cas d’allaitement § Déficit congénital connu en protéine S ou C : l’administration d'antivitamine K doit toujours se faire sous couvert d’une héparinothérapie et, dans le cas de déficits importants en protéine C (< 20%), de la perfusion de concentré de protéine C. § Grossesse (surtout 6 à 12 semaines et 15 derniers jours). § Ulcères gastro-duodénaux § Varices œsophagiennes 137 § Accident vasculaire cérébral récent § Traumatisme crânien ou oculaire récent § Hypertension artérielle sévère non stabilisée (diastolique supérieure à 120 mmHg) • § Insuffisance rénale grave § Malade non coopérant (alcoolisme, psychiatrie) Contre indications liées à des associations médicamenteuses : § L’acide acétylsalicylique à forte dose § Le miconazole (Daktarin) utilisé par voie générale ou en gel buccal Tableau X : AVK et interférences médicamenteuses [112] Traitement anticoagulant oral : interférences médicamenteuses les plus importantes Antibiotiques Médicaments cardiovasculaires Médicaments Potentialisants Antibiotiques quinidine propranolol cotrimoxazole ciprofloxacine sinvastatine sulfinpirazone tétracycline isoniazide propafénone fibrates érythromycine Antiinflammatoires non stéroïdiens Médicaments Antiépileptiques aspirine phénylbutazone piroxicam de l’appareil Divers digestif cimétidine oméprazole tamoxifèn danazole sucralfate vitamine sulfinpirazone métronidazole miconazole Médicaments inhibiteurs rifampicine carbamazépine nafcilline phénobarbital phénytoïne K 7. Régime alimentaire : Le traitement par AVK ne justifie pas de suivre un régime particulier. Un régime alimentaire équilibré doit être respecté. Ce n'est qu'en cas d'anticoagulation chroniquement mal équilibrée qu'il convient de faire une enquête alimentaire détaillée pour préciser les écarts à éviter, notamment la consommation excessive d'aliments ayant une teneur particulièrement élevée en vitamine K: Abats, Avocat, Brocolis, Carottes, Choux, Epinard, Foie, Tomates. 138 8. INR cible [113] : Tableau XI: INR en fonction des indications RECOMMANDATIONS INDICATIONS PREVENTION INR - DUREE DE TRAITEMENT DES COMPLICATIONS THROMBOEMBOLIQUES ARTERIELLES ET VEINEUSES DES CARDIOPATHIES EMBOLIGENES, DANS LES SITUATIONS SUIVANTES Fibrillations auriculaires (FA) selon les conditions suivantes cible 2.5 ; INR 2 à 3 ; : • < 65 ans avec facteurs de risque * • 65 à 75 ans • > 75 ans ** à vie ou tant que dure la fibrillation auriculaire * antécédent d’accident cérébral ischémique transitoire ou constitué, HTA, insuffisance cardiaque, diabète, rétrécissement mitral. En l’absence de facteur(s) de risque avant 65 ans, la prescription d’aspirine est recommandée. ** après évaluation soigneuse du rapport bénéfice /risque Valvulopathies mitrales: cible 3.7 ; INR 3 à 4.5 ; (particulièrement le rétrécissement mitral) si facteur(s) à vie favorisant(s) : dilatation de l’oreillette gauche et/ou image de contraste spontané décelé en échographie transoesophagienne et/ou thrombus intra-auriculaire gauche l’échocardiogramme. Prothèses valvulaires - prothèses mécaniques en position mitrale cible 3.7 ; INR 3 à 4.5 ; à vie - prothèses mécaniques en position aortique cible 3.7 ; INR 3 à 4.5 ; à vie o avec autre (dysfonction facteur de ventriculaire risque embolique cible 3.7 ; INR 3 à 4.5 ; à vie gauche sévère, antécédent thromboembolique, FA....) ou de 1ère génération o sans autre facteur de risque ou de 2ème cible 2.5 ; INR 2 à 3 ; à vie génération - prothèses mécaniques en position triscupide cible 2.5 ; INR 2 à 3 ; à vie - prothèses biologiques cible 2.5 ; INR 2 à 3 ; 3 mois 139 INFARCTUS DU MYOCARDE - Prévention des complications thromboemboliques cible 2.5 ; INR 2 à 3 des infarctus du myocarde compliqués : thrombus 1-3 mois mural, dysfonction ventriculaire gauche sévère, dyskinésie emboligène... - Prévention de la récidive d’infarctus du myocarde en cible 2.5 ; INR 2 à 3 cas d’intolérance à l’aspirine. TRAITEMENT à vie DES THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES ET DE L’EMBOLIE PULMONAIRE AINSI QUE LA PREVENTION DE LEUR RECIDIVES, EN RELAIS DE cible 2.5 ; INR 2 à 3 L’HEPARINE 3-6 mois* * Traitement prolongé si persistance du risque thromboembolique (certaines anomalies constitutionnelles ou acquises de la coagulation, thromboses récidivantes, cancer en évolution). PREVENTION DES THROMBOSES VEINEUSES ET DE L’EMBOLIE PULMONAIRE EN CHIRURGIE DE HANCHE. cible 2,5 ; INR 2 à 3 durée en fonction du risque thromboembolique PREVENTION DES THROMBOSES SUR CATHETER L’INR ne doit pas être modifié. (à faible doses). Pas de contrôle, sauf à J8 pour éliminer hypersensibilité. une 9. Résistance aux AVK : Après avoir vérifié avec le laboratoire les conditions de prélèvement, d'acheminement et de réalisation de l'INR, elle doit faire évoquer : • un défaut d'observance. • une interaction médicamenteuse. • un excès de vitamine K dans l'organisme, notamment conséquence d'un traitement par vitamine K1, ou d'un apport excessif de vitamine K par l'alimentation lors de régimes très déséquilibrés. Si nécessaire, les doses d'AVK peuvent être augmentées sous surveillance rapprochée de l'INR. 140 10. Complications des AVK [113.114.115.116] : a. Surdosage : Tableau XII: conduite à tenir devant un surdosage des AVK Circonstances Conduite à tenir INR <5, pas de saignement, pas d'intervention chirurgicale prévue INR entre 5 et 9, pas de saignement ou minime Supprimer la prochaine prise puis réduire les doses ultérieures Arrêter les prises, prescrire 1 à 2 mg de Vitamine K1 per os, INR quotidien, reprendre l'AVK à plus faible dose lorsque l'INR revient dans la zone thérapeutique 3 à 5 mg de vitamine K1 per os (ou 1 à 1,5 mg IV en INR >9, pas de saignement, perfusion lente), INR 6 heures après (renouveler bonne compréhension des vitamine K1 si l'INR n'a pas suffisamment diminué), consignes reprendre l'AVK à plus faible dose lorsque l'INR revient dans la zone thérapeutique INR >9, minime, hémorragie ou doute même sur la idem + hospitalisation capacité à suivre les consignes Hospitalisation, vitamine K1 10 mg en IV lent, à renouveler si nécessaire toutes les 6 heures selon le degré d'urgence, et si besoin, perfusions de plasma Saignement majeur, ou INR frais congelé (PFC). Après traitement par de fortes très élevé doses de vitamine K1, un délai sera observé avant le retour à l'efficacité des AVK. Dans ce cas, il faudra utiliser de l'héparine en attendant que les AVK soient efficaces, et surtout éviter de trop augmenter la posologie de ces derniers. b. Autres complications : • urticaire, rash cutanés, nécroses cutanées : accident rare, mais grave, survenant en début de traitement, en cas de déficit en protéine C ou S. • autres complications immuno-allergiques : possibilité d’insuffisance rénale aiguë, d’insuffisance hépatique et médullaire. 141 c. Cas particulier: La grossesse Le faible poids moléculaire des AVK permet le passage à travers la barrière placentaire et expose à un risque tératogène et hémorragique : • risque tératogène au cours du 1er trimestre (de la 6ème à la 12 ème semaine). • risque hémorragique (pour la mère et l’enfant) en fin de grossesse. Les AVK sont particulièrement contre-indiqués durant le premier et la deuxième moitié du 3ème trimestre de grossesse, ainsi que lors de l’accouchement et dans le péri- partum.Toutefois, les AVK sont parfois prescrits durant le 2ème trimestre dans certains cas où le traitement héparinique est lui-même à risque, ou source de complications (thrombopénies induites par l’héparine, risque de thrombose de prothèse mécanique plus élevé sous HNF que sous AVK…). Information du patient: Expliquer clairement • les buts et les risques principaux du traitement. • la nécessité de prises régulières, de préférence le soir. • la nécessité de contrôles mensuels, dans le même laboratoire. • associations dangereuses: en particulier aspirine à fortes doses (> 3 g/j), phénylbutazone, miconazole (contre indications). • ne pas prendre un nouveau médicament de sa propre initiative. • prévenir de son traitement: médecin, anesthésiste ou dentiste. • risques en cas de grossesse, contre-indication des DIU, conseil de prise de pilule. • consulter son médecin en cas d’hémorragie ou d’INR hors zone. • injections IM à éviter. • chaque patient doit avoir une carte AVK (voir annexe 8). 142 Héparines : Héparine Non Fractionnée et Héparine de Bas Poids Moléculaire Il existe deux catégories d’héparines, l’héparine standard ou HNF et les HBPM dont les propriétés pharmacologiques, le mode d’administration et la surveillance sont différents. 1. Héparine non fractionnée [112.117] : 1-1. Mécanismes de l’effet anticoagulant : § L’héparine se lie à l’antithrombine, modifie sa conformation, et accélère d’environ 1000 fois la vitesse d’inactivation des enzymes générées au cours de la cascade de la coagulation. Il se forme un complexe covalent enzyme-antithrombine dans lequel l’enzyme perd son activité. § L'héparine inhibe les premières traces de thrombine et retarde considérablement, ou empêche toute génération ultérieure de thrombine. § L’héparine mobilise également l’inhibiteur de la voie extrinsèque ou TFPI (tissue factor pathway inhibitor), ce qui contribue à prolonger le temps de coagulation, indépendamment de son effet sur l’antithrombine. 1-2. Propriétés pharmacocinétiques : § L’héparine est très peu absorbée per os. § La voie parentérale est l’unique voie d’administration des HNF. Elle utilise, soit la voie intraveineuse, soit (et de plus en plus fréquemment) la voie sous-cutanée. 143 § La durée de vie de l’héparine est dépendante de la concentration plasmatique et augmente avec celle-ci. § La demi-vie est également dépendante de la dose administrée. Elle est d’environ 30 minutes après une injection de 25 U/kg (dose préventive, à faibles doses). Après l’administration d’un bolus (450 U/kg), la demi-vie est estimée à 150 minutes. § L’élimination de l’HNF se fait par captation par les cellules endothéliales et les macrophages. L’élimination rénale de ces molécules est faible. § Il existe une grande variabilité interindividuelle dans la réponse anticoagulante à une même dose d’héparine. Ces variations individuelles sont le fait d’une clairance différente de ces molécules, mais témoignent surtout de la fixation de l’héparine sur les protéines plasmatiques, en particulier lors d’états inflammatoires. 1-3. Modalités d'administration : a.Voie intraveineuse : Elle est réservée à l’administration de doses curatives et utilise l’héparinate de sodium. Il faut éviter les injections discontinues et préférer la perfusion continue. Le bolus (environ 50 U/kg) qui précède la perfusion continue n'est pas utilisé en neurologie. b. Voie sous-cutanée : Elle est utilisée dans les traitements préventifs et curatifs. Les héparinates de calcium sont généralement utilisés pour la voie sous-cutanée. La répartition de la posologie en trois injections par jour est fortement recommandée: si posologies élevées (prévention à haut risque et a fortiori lors d’un traitement curatif). 144 Une administration biquotidienne est acceptable lorsque de faibles posologies sont administrées (2 x 5 000 unités internationales [UI]/24 heures). 1-4. Posologie : Le traitement curatif utilise une dose ajustée au poids et à l’allongement du TCA. En raison d’une grande variabilité interindividuelle de la sensibilité au traitement, la dose administrée peut varier de 300 à 800 UI/kg/24 h. Protocole : HEPARINE SODIQUE (flacon de 5ml) Flacon = 5ml = 25 000UI Démarrer par une dose de 15 UI/kg/heures Calculer la dose nécessaire pour 12 heures Exemple: sujet de 60 kg: 10800 UI/12 heures 10800UI correspond à 10800/5000 = 2.16 (environ 2.2 ml) C'est la dose à donner en 12 heures Mettre la quantité à passer dans la seringue et compléter par du sérum physiologique jusqu'à 24 ml. Démarrer la pousse seringue électrique (PSE) à la vitesse 2 ml/heure. Faire un contrôle TCA 4 heures plus tard. Si TCA<50: augmenter de 0.2 ml d'héparine les 12 heures d'après Si 50<TCA<70: même dose les 12 heures contrôle le lendemain matin Si 70<TCA<90: diminuer de 0.2 ml d'héparine les 12 heures d'après Si 90<TCA<100:diminuer de 0.4ml d'héparine les 12 heures d'après TCA>100 ou incoagulable: arrêt du PSE pendant 2 heure puis reprise avec diminution de 0.4 ml/12h (par rapport à la dose initiale). TCA doit être réalisé 4 heures après tout changement de posologie de l'héparine. 145 Protocole: HEPARINE CALCIQUE Présentation disponible au Maroc: 2 Ampoules 25000 UI pour 1 ml + seringue 2 Ampoules 12500 UI pour 0.5 ml + seringue 2 seringues préremplies 5000UI pour 0.2ml Traitement curatif: 300 UI/kg en 1inj SC toutes les 8 h (3 injections /j).TCA doit être réalisé 4 heures plus tard. Si TCA < 50 : augmenter de 50 UI/kg/J d’héparine la prochaine injection. Si 50 < TCA < 70 : même dose les prochains injections. Contrôle le lendemain matin. Si 70 < TCA < 90 : diminuer de 50 UI/kg/j la prochaine injection. TCA > 100 ou incoagulable: diminution de 100 UI/kg/j (par rapport à la dose initiale). TCA doit être réalisé 4heures après tout changement de posologie de l'héparine. Exemple: sujet de 65 kg: 19500 UI/ 24 h = 6500 UI/ 8 h = 0.26 ml de l'ampoule de 0.5ml (12500UI). 2. Héparine de bas poids moléculaire [112.117] : 2-1. Mécanisme d'action : § Les HBPM inhibent le facteur Xa et ralentissent la génération de thrombine. § les HBPM ont une activité antithrombinique plus faible par rapport aux HNF et inhibent donc moins la boucle de rétroactivation (dépendante de la thrombine) des facteurs VIII et V. § Ce faible effet antithrombinique des HBPM explique qu’à faibles concentrations (posologies préventives), les HBPM allongent peu ou pas le temps de céphaline activateur (TCA), alors qu’une activité anti-Xa peut être mesurée dans le plasma des patients traités. 146 § La mesure de l’activité anti-Xa reste le test biologique de référence dans la surveillance des HBPM. Elle est faiblement corrélée à l’effet antithrombotique des HBPM et à sans doute une faible valeur prédictive de l’efficacité du traitement. 2-2. Caractéristiques pharmacocinétiques : § La demi-vie des HBPM est indépendante de la dose administrée, elle est environ deux fois plus longue que celle d’une HNF. Après administration par voie souscutanée, cette demi-vie est d’environ 4 heures. § L’élimination est quasi exclusivement rénale. En conséquence, il est indispensable d’évaluer la fonction rénale des patients lorsque l’administration d’HBPM est envisagée. § En cas d’insuffisance rénale majeure (clairance inférieure à 30 ml/min), l’administration d’HBPM peut être dangereuse et non maîtrisable en raison du risque majeur d’accumulation du produit. § Pour les insuffisances rénales modérées, le risque d’accumulation du produit reste possible : la contre-indication des HBPM devient relative, mais il est recommandé d’éviter les prescriptions prolongées et une surveillance biologique par mesure de l’activité anti-Xa, voire une adaptation de la dose doivent être mises en place. § Les posologies préventives sont administrées en une seule injection quotidienne. § Les posologies curatives sont réparties en deux injections quotidiennes (toutes les12 heures), on peut utiliser également la mono-injection quotidienne des HBPM dans le traitement curatif de la maladie thromboembolique veineuse. § La faible variation des réponses interindividuelles chez les patients traités par HBPM autorise leur utilisation sans surveillance systématique de leur effet biologique. 147 2-3. Posologie: Tableau XIII: posologie de l'HBPM HBPM Nadroparine Posologie préventive (une injection SC/jour) 2850 UI anti-Xa/jour 85 calcique UI/kg 12 heures (Fraxiparine®) Enoxaparine Posologie curative injections) 20 mg (2000UI) ou par (deux 40 mg 100 UI/kg/12 heures sodique (Lovenox®) (4000 UI)/jour selon le niveau de (deux injections) risque Daltéparine 2500 ou 5000 UI anti-Xa/jour selon 100 UI/kg par 12 sodique le niveau de risque heures (Fragmine®) (deux injections) Tinzaparine 2500, 3500 ou 4500 UI anti- 175 UI/kg par jour sodique (Innohep®) Xa/jour selon le niveau de risque (une seule injection) 2-4. Technique d'injection : Les injections sous-cutanées peuvent être pourvoyeuses d’hémorragies aux points de ponction lorsque la technique d’injection est défectueuse. § L’injection, réalisée sur un pli cutané, se fait avec une aiguille parfaitement sèche. Il faut donc éviter de laisser une goutte d’héparine au sommet de l’aiguille lors de la purge de l’air de la seringue. § Il faut également éviter les injections au niveau des régions trop adipeuses, car l’absorption de l’héparine y est mauvaise et l’injection peut être à l’origine d’une réaction inflammatoire, voire d’un granulome. § Les régions latéro-thoraciques et sus-claviculaires sont parfois mieux adaptées chez les sujets obèses. La région abdominale n’est pas utilisée chez la femme enceinte. 148 3. Complications liées à l'héparine : 3-1. Accident hémorragique [112.116.117] : a. Fréquence : Effet de la dose : § fréquence des hémorragies sévères plus grande en traitement curatif (environ 5 %) qu’en traitement préventif (environ 1 à 2 %). § en cas de traitement préventif, risque potentiel voisin quelque soit le produit utilisé (HNF ou HBPM). Incidence variable selon : § l’intensité de l’anticoagulation § le mode d’administration du traitement § la durée du traitement § l’âge (risque augmenté chez les patients âgés, notamment en raison de l’élimination rénale ralentie) ; le sexe (les accidents hémorragiques seraient plus fréquents chez les femmes âgées). § la qualité du suivi par les tests de coagulation § les pathologies associées : * lésion cérébrale ou digestive méconnue, susceptible de saigner * insuffisance rénale * insuffisance hépatique * traumatismes récents ou potentiels * thrombophilie éventuelle § les traitements associés : aspirine, ticlopidine, clopidogrel, anti GP IIb IIIa, thrombolytiques, anti-inflammatoire non stéroïdiens, dextran, corticoïdes augmentent le risque hémorragique ; 149 § toute ponction pleurale, péricardique ou artérielle (intégrée ou non aux actes de cardiologie interventionnelle) peut se compliquer d’hématome ou d’hémorragie in situ ; § la grossesse : produits autorisés : HNF et enoxaparine (HBPM) : mais, risque accru de prématurité, de mort foetale, d’hémorragie utéro-placentaire (surtout à l’accouchement) ; arrêt nécessaire du traitement en cas d’anesthésie péridurale ; allaitement possible (pas de passage dans le lait maternel). b. Formes cliniques : § hémorragies extériorisées ou non : hématomes des parties molles (plan cutané, psoas…) hémorragies digestives, hématuries, hémorragies intracrâniennes, épistaxis, gingivorragies, hémoptysies, métrorragies… § les accidents asymptomatiques peuvent se traduire seulement par un tableau d’anémie. § en faveur d’un surdosage biologique : TCA > 3 fois le temps témoin. § le dosage de l’héparinémie (ou des activités) est particulièrement indiqué en cas de discordance entre doses d’héparine utilisées et niveau de TCA et en cas de situations à risques (insuffisance rénale). § examens à réaliser selon l’importance de la chute du taux d’hémoglobine (examen neurologique, échocardiographie, échographie abdominale, scanner cérébral ou thoraco-abdominal, endoscopie digestive…), à la recherche d’un hémopéricarde, d’un hématome intracérébral, du psoas, des grands droits… c. Conduite à tenir : § Selon l’importance de l’hémorragie et sa localisation, la conduite à tenir sera différente : arrêt du traitement immédiat et total ou à doses moindres, selon l’importance de pertes sanguines et le niveau de risque de ne pas poursuivre l'anticoagulation ; compensation des pertes par transfusion(s). 150 Sulfate de protamine (antidote): non disponible au Maroc (protocole). § d. Prévention des accidents hémorragiques : § Respecter les contre-indications absolues ou relatives : notamment toute lésion organique susceptible de saigner, antécédents d’accident vasculaire cérébral hémorragique ; contre-indication absolue au traitement curatif par HBPM en cas d’insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 ml/min) ; endocardite infectieuse aiguë (en dehors de celles survenant sur prothèse mécanique), hypersensibilité aux héparines, etc… § Surveiller : TCA, numération plaquettaire. 3-3. Thrombopénie induite par l'héparine [118.119] : a. Gravité et fréquence : Complication potentiellement grave en raison du risque de complications thrombotiques, observée lors des traitements par HNF et dans une moindre mesure par HBPM, quelles que soient les doses utilisées. Fréquence probablement en régression depuis l’utilisation prédominante d’HBPM par rapport à HNF. Tableau XIV : thrombopénie induite par l'héparine: un syndrome clinico-biologique Critères cliniques Critères biologiques Thrombopénie associée au non à: A. A. Thrombose veineuse positif - Embolie pulmonaire - Test d'agrégation plaquettaire - Thrombose veineuse cérébrale - Test de libération de sérotonine C. Lésions cutanées - Test ELISA H/FP4 - Nécroses cutanées - Test ELISA PVS/FP4 - Plaque érythémateuse - D. Réaction systémique après bolus particules B. Thrombose artérielle Test d'activation plaquettaire B. Tests antigéniques E. CIVD 151 Immunodosage sur gel avec b. Classification : 2 types de TIH Type 1 : diminution modérée des plaquettes < 30 % de la numération plaquettaire (NP) initiale; • fréquente (environ 20 % avec HNF). • précoce (dans les premiers jours). • transitoire, non compliquée, de nature non immunologique. • ne nécessite pas l’arrêt de traitement héparinique. Type 2 : • thrombopénie importante < 100 000/mm3 ou réduction > 40 % de la numération plaquettaire initiale. • de pronostic sévère. • de nature immunologique (immunisation contre le complexe héparine – FP4 des plaquettes). • fréquence : environ 3 % avec HNF; 1 % avec HBPM. • associée parfois à un tableau de coagulopathie de consommation (CIVD). • apparaît après le 5e jour (exceptionnellement après le 21e jour). • complications fréquentes et graves, à type de thromboses artérielles (cérébrales, coronaires, des membres …) ou veineuses extensives (30 à 40 % des cas) ou plus rarement hémorragies, avec mortalité dans 20 à 30 % des cas. 152 Tableau XV: Critères cliniques permettant d'évaluer la vraisemblance du diagnostic de thrombopénie induite par l'héparine Numération plaquettaire Numération plaquettaire supérieure à 120.109/l avant l'héparinothérapie et inférieure à 100. 109/l aucours du traitement (ou administration de plus de 40% par rapport à la valeur initiale au début de traitement) Avec Correction de la thrombopénie dans les 10 jours suivant l'arrêt de l'héparine Ou normalisation de la numération plaquettaire avec un autre type d'héparine Ou normalisation de la numération plaquettaire avec le même type d'héparine Ou absence de normalisation de la numération plaquettaire après l'arrêt de l'héparine +2 0 −1 −2 Complications thrombotiques Thrombose artérielle évocatrice sans facteur prédisposant Thrombose artérielle avec facteur prédisposant Thrombose veineuse avec héparinothérapie efficace Autres thromboses +4 +2 +2 +2 Réadministration d'héparine Récidive de la thrombopénie lors d'une nouvelle administration prolongée (plus de 5 jours) +6 Pas de récidive de la thrombopénie lors nouvelle administration prolongée (plus de 5 jours) −1 Autres causes de thrombopénie Exclues Autre médicament potentiellement responsable de la thrombopénie Cause de thrombopénie autre que médicamenteuse (ex choc septique) Diagnostic de thrombopénie induite par l'héparine Certain Probable Possible Non vraisemblable +2 0 −2 ≥6 3à5 1 ou 2 ≤0 c. Conduite à tenir devant une TIH de type 2 : § Dans le cas d’un patient sous héparine suivi pour affection vasculaire bien identifiée et n’ayant pas d’autre raison de faire une thrombopénie, il faut penser avant tout à une TIH. § L’arrêt de l’héparine est impératif ; la remontée rapide des plaquettes est la meilleure confirmation diagnostique ; le bilan biologique ne s’impose pas. § Si un patient sous héparine a d’autres raisons de faire une thrombopénie notamment de nature infectieuse, médicamenteuse ou post CEC (cas d’un malade complexe de réanimation avec pathologies multiples), un bilan 153 biologique est alors indiqué pour tenter de préciser le diagnostic : tests fonctionnels (agrégation plaquettaire) et tests immunologiques ELISA (identification d’anticorps anti-FP4). Ces tests sont cependant d’une valeur diagnostique imparfaite. • Si le bilan est négatif et en l’absence de forte présomption clinique, l’héparine peut être poursuivie. • Si le bilan est positif et si le contexte clinique est évocateur, il se pose l’indication de l’arrêt de l’héparine et la mise en route d’un traitement de substitution. § traitement préventif : • utilisation préférentielle d’HBPM par rapport à HNF. • si possible, ne pas dépasser une semaine de traitement par héparine. • demander une numération plaquettaire au moins 2 fois/semaine si le traitement dépasse 5 jours (ne pas oublier la NP initiale). • relais précoce par AVK. • Contre-indication au traitement héparinique en cas d’antécédents de TIH. 154 § traitement curatif : Au-delà de l’arrêt du traitement héparinique, l’attitude sera variable selon la présence ou non d’une thrombose veineuse ou artérielle, que cette thrombose soit l’indication du traitement héparinique en cours ou sa complication (par l’intermédiaire de la TIH). • TIH sans complication thrombotique : Traitement anticoagulant de substitution à type de danaparoïde sodique, qui • est un héparinoïde de synthèse (Orgaran®) est indiqué. surveiller la numération plaquettaire quotidiennement jusqu'à la correction de • la thrombopénie. La surveillance de I'hémogramme est ensuite au minimum bihebdomadaire. Les AVK ne seront débutés que lorsque la numération plaquettaire est • partiellement corrigée avec des valeurs minimales de 100 000/ml. Un arrêt du danaparoide sodique (5 à 10 jours) n'est recommande que lorsque I'INR se situe dans la zone thérapeutique souhaitée, 2 jours de suite. • TIH avec thrombose artérielle et/ou veineuse : o Médicaments avec AMM (non disponible au Maroc): Danaparoïde (Orgaran®), dérivés de l’hirudine : lépirudine (Refludan®) ou désirudine (Revasc®) (mode d’action : inhibition directe de la thrombine). o Risques de ces produits : * danaparoïde : réactivité croisée avec récidive de thromboses. * ou au contraire, hémorragies. o Surveillance biologique: numération plaquettaire et de l'antivité anti-Xa o Un traitement par AVK n'est débuté que si le risque thromboembolique est bien contrôlé et lorsque la numération plaquettaire est corrigée. o L'AVK est prescrit après réduction progressive des doses de lépirudine et obtention d'un TCA à peine supérieur à 1,5 fois le temps du témoin. Dès que l'INR atteint 2, la lépirudine doit être arrêtée. 155 PREVENTION SECONDAIRE: II-1. Facteurs de risques des accidents vasculaires cérébraux II-2. Classification des AVC ischémiques II-3. Prévention après un infarctus cérébral ou un accident Ischémique transitoire II-4. Prévention des récidives des AVC hémorragiques II-5. Prévention et dépistage précoce des complications tardives 156 Les taux de récurrence des AVC sont estimés à 5 % par an. Ils sont plus élevés dans les semaines qui suivent l’accident vasculaire cérébral, surtout ceux qui s’accompagnent d’un athérome carotidien sévère [120]. L’étude récente des taux de récurrence menée par Kolominsky-Rabas et al. [121] par sous-types d’AVC montre qu’à 2 ans les taux de récurrence les plus élevés s’observent pour les infarctus cardioemboliques (22 %) tandis que les taux de récurrence les plus bas sont observés dans les infarctus par athérome des grosses artères (10 %. Les taux de récurrence pour les infarctus lacunaires se situent à 11 % [120]. La connaissance de l’origine de l’AVC de même que les facteurs de risque associés permet l’instauration d’une prévention secondaire adéquate. L'instauration de cette prévention secondaire est un élément crucial dans la prise en charge globale des AVC. De nombreux essais cliniques ont prouvés l'efficacité de certaines familles de médicaments dans la réduction du taux de récurrence des AVC. Un suivi régulier et standardisés des patients en post AVC dans une consultation neurovasculaire permet de contrôler l'observance des traitements et le contrôle des facteurs de risque vasculaires. 157 FACTEURS DE RISQUES DES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX 158 I- Facteurs de risque non modifiables [120.122] : 1. Age : • Facteur de risque important. • Après 55 ans, pour chaque tranche d'âge de 10 ans, les taux d'AVC sont multipliés par 2 à la fois chez l'homme et chez la femme. 2. Sexes : • L’AVC est plus fréquent chez l'homme que chez la femme. • Le taux d'incidence de l'infarctus cérébral est multiplié par 1,25 chez l'homme par rapport à celui de la femme. 3. Race et Ethnie : • Les taux d'incidence sont multipliés par 2,4 chez les noirs et par 1,6 chez les hispaniques, par rapport aux blancs. • L'incidence élevée des AVC chez les chinois et les japonais, pourraient suggérer un rôle important du facteur ethnique. 4. Facteurs génétiques: • Antécédent familial d'AVCI / AIT : RR = 2.4 • Pathologies génétiques rares associant un AVC: CADASIL II-Facteurs de risque modifiables [46.120.123.124] : 1. Hypertension artérielle: • Principal facteur de risque pour toutes les variétés d’AVC (risque relatif 3 à 10). • Risque attribuable important en raison de la prévalence élevée. 159 • L’HTA est présente dans environ 75 % des Hémorragie Cérébrale et 65 % des infarctus cérébraux. Traitement de l’HTA et prévention primaire des AVC • La baisse de PAD de 5 mm Hg sur 5 ans entraine une baisse de 40 % des AVC ainsi pour éviter 1 AVC il faut traiter pendant 5 an 167 patients ayant une PAD < 110 mm Hg et 13 patients ayant une PAD < 115 mm Hg. • Les Chiffres recommandés sont PAS < 140; PAD < 90 mm Hg • Pour le diabétique les chiffres recommandés sont PAS < 135 ; PAD < 80 mm Hg. • En l’absence d’antécédents vasculaires, pas de preuves de la supériorité d’une classe thérapeutique. 2. Hyperlipidémie: • Cholestérol total: augmentation du risque d’infarctus cérébral et probable relation inverse avec le risque d’hémorragie cérébrale. • HDL cholestérol: inversement corrélé au risque d’infarctus cérébral fatal, avec un risque relatif de 1,17 pour une baisse de 0,1 g/l (Tanne 1997). • Triglycérides : facteur de risque indépendant probable mais faible. Hypolipémiants et AVC • Post-infarctus du myocarde : baisse du risque d’AVC par les statines et le gemfibrozil. • Réduction de risque absolu faible : traiter 1000 patients pendant 6 ans évite 9 AVC. • Pas d’augmentation démontrée du risque d’hémorragie cérébrale. 3. Tabac [125] : • Tabagisme actif: facteur de risque établi pour l’infarctus cérébral et l’hémorragie sous-arachnoïdienne. • Tabagisme passif: facteur de risque confirmé avec un risque relatif de 1,8. 160 • Risque attribuable global estimé à 36 %. • L’arrêt du tabac chez 67 hommes pendant 5 ans évite un AVC. 4. Diabète : • Risque d’infarctus cérébral multiplié par 2 à 5. • Risque majeur et indépendant de l'infarctus cérébral. • Survenue à un âge plus jeune, sévérité accrue, pronostic péjoratif. • Pression artérielle < 135 / 80 mm Hg, diminue le risque d'AVC. • Pas de bénéfice de la normalisation glycémique sur le risque d’AVC. 5. Arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire [126] : • 1re cause cardiaque contrôlable d’AVC (étude de Framingham). • Risque relatif d’AVC multiplié par 5 • Impact de l’ACFA persiste même après 90 ans. • Facteurs de risque d’AVC par ACFA sont: o Age o HTA o Antécédent d’AIT, d’AVC o Diabète o Dilatation de l’oreillette gauche, calcifications mitrales, insuffisance ventriculaire gauche et contrastes spontanés à l’échographie cardiaque trans-oesophagienne. 161 6. Alcool : • Facteur de risque pour toutes les variétés d'AVC si consommation régulière > 50 g/j. • Risque immédiat pour toutes les variétés d'AVC si consommation aiguë massive. • Rôle protecteur incertain d’une consommation <1-2 verres par jour. 7. Syndrome d'apnée de sommeil (SAS) [127.128.129]: • • Facteur indépendant d'AVC. Mécanismes unissant le SAS et l'AVC: o Hypertension artérielle o Hypoxie chronique (Accélération de l’athérogenèse) o Troubles du rythme cardiaque o Troubles de la coagulation (augmentation du taux de fibrinogène, augmentation de la viscosité plasmatique, activation des plaquettes) o Modification de l'hémodynamique cérébrale • Haute prévalence du SAS dans les AVC : o 78 % des cas dans l’étude de Kapen et al. o 62 % dans l’étude de Bassetti et Aldrich o 71 % dans celle de Parra et al. • Facteur de mauvais pronostic. 8. Obésité : • Risque d'infarctus cérébral multiplié par 2, essentiellement dû aux facteurs associés. • Traitement des facteurs de risque associés plus difficile. 162 9. Contraceptif oraux : • Risque relatif d'infarctus cérébral x 2 mais risque attribuable faible (1/34000 femme). • Risque augmenté si: o Taux d'oestrogènes élevé o Age > 35 ans o Facteurs de risque associés (tabagisme, migraine). • Risque relatif de TVC x 3. 10. Migraine [130] : • Risque relatif d’infarctus cérébral est de 2,88 en cas de migraine avec aura contre 1,56 en cas de migraine sans aura. • Facteur de risque accru d'infarctus cérébral en présence d’une migraine avec aura associée à un tabagisme (risque relatif 10), une contraception orale (risque relatif 14) ou les deux (risque relatif 34). 11. Hyperhomocystéinémie : • Risque relatif d'infarctus cérébral si hyperhomocystéinémie supérieure à 12,1µmol/l. 12. Grossesse et post-partum : • Risque d’AVC durant la grossesse n’est plus significativement accru dans les pays industrialisés. • Post-partum reste toutefois une période exposée à un risque augmenté d’accident vasculaire cérébral avec un risque relatis × par 12 pour tous les AVC, par 8 pour les infarctus cérébraux et par 28 pour les hémorragies cérébrales). 163 13. Substitution hormonale en période post-ménopausique : • La substitution hormonale post-ménopausique (PMHST) s’accompagne d’un risque accru d’AVC. 14. Inflammation et infection : • Protéine C-réactive elevée double le risque d’infarctus cérébral et augmente le risque de récidives. • Facteur de pronostic défavorable pour les infarctus cérébraux. 15. Accident ischémique transitoire : • Facteur de risque significativement indépendant avec un risque moyen de survenue d’une récidive d’AIT ou d’un AVC de 5 % dans les 48 heures, 10 % dans le mois et 10 % dans l’année. • Traitement des AIT par des antiplaquettaires réduit le risque de survenue des AVC mais aussi de l’infarctus du myocarde et de la mort d’origine vasculaire. 16. Sténose de carotide athéromateuse [131] : • Sténoses de carotide > 70 % ont un risque d’accident vasculaire cérébral annuel de 3%. • Risque de récidive s’élève dès la 2e semaine après le 1er évènement. III- Facteurs protecteurs [46] : Activité physique: une activité physique régulière est associée à une diminution du risque d’IC. Cet effet protecteur est d’autant plus important que la durée de l’exercice est prolongée. 164 Le risque d’AVC est abaissé de près de 34% chez la femme et de près de 21% chez l’homme. Facteurs nutritionnels: Une alimentation saine, comportant une bonne part de fruits et légumes, est associée à une réduction du risque relatif d’AVC de 26%. Une limitation de la consommation de sel peut diminuer le risque d’accident vasculaire cérébral par l’abaissement la tension artérielle. 165 CLASSIFICATION DES AVC ISCHEMIQUES 166 La classification appelée Trial of Org 10 172 in acute stroke treatement (TOAST) est actuellement la plus utilisée. Selon cette classification il existe 5 catégories étiologiques [132]: Tableau XVI: classification TOAST des AVC ischémiques Macroangiopathie Cardiopathies emboligènes 1- Sténose (>50%) ou occlusion supposées athéromateuses d’une artère tronc supra-aortique ou intracrânienne 2- Tableau clinique témoignant d’une atteinte corticale (aphasie, négligence, déficit moteur,…) ou du territoire vertébro-basilaire. 3- Histoire de claudication artérielle ou AIT dans le même territoire artériel, un souffle carotidien, ou une diminution du pouls appuient le diagnostic. 4- Lésion corticale ou cérébelleuse et infarctus du tronc ou hémisphérique sous-corticale > 15 mm (scanner ou IRM) sont potentiellement dus à une macroangiopathie. 5- Confirmation par Echo-Doppler ou artériographie d’une sténose >50% d’une artère extra- ou intra-crânienne 1- Occlusion artérielle secondaire à un embol d’origine cardiaque 2- Cardiopathies à haut risque et à risque moyen (liens) 3- Au moins une source d’embol doit être identifiée pour un diagnostic possible ou probable. 4- Tableau clinique témoignant d’une atteinte corticale (aphasie, négligence, déficit moteur,…) ou du territoire vertébro-basilaire. 5- AIT ou AVC dans plus d’un territoire artériel ou une embolie systémique. 6- Lésion corticale ou cérébelleuse et infarctus du tronc ou hémisphérique sous-corticale > 15 mm (scanner ou IRM). 5- Une source emboligène artérielle (macroangiopathie) doit être éliminée. 6- Une cardiopathie emboligène à risque moyen sans autres causes d’AVC est classée comme possible. concordante avec la clinique est nécessaire. Microangiopathie (lacune) Autres étiologies identifiées 1- Tableau clinique correspondant à un syndrome lacunaire sans dysfonctionnement cortical (aphasie, négligence, déficit moteur,…). 2- Histoire d’hypertension ou de diabète 3- Scanner ou IRM normal ou montrant un infarctus du tronc ou hémisphérique sous-corticale < 15 mm (Au moins une source d’embol doit être identifiée pour un diagnostic possible ou probable. 4- Une cardiopathie emboligène et une source emboligène artérielle ipsilatérale (macroangiopathie) doivent être éliminée. 167 1- Causes rares d’AVC : artériopathies non athéromateuses, états d’hypercoagulabilité, et troubles hématologiques 2- Les patients doivent avoir :une clinique et une imagerie d’AVC aigu indépendamment de leur taille ou de leur localisation Origine indéterminée 1- Aucune étiologie ne peut être établie malgré une évaluation complète 2- Aucune étiologie ne peut être établie car il n’y a eu aucune évaluation fiable 3- Plusieurs causes ont été trouvées. (FA et sténose >50%, lacune et sténose, cardiopathie à risque moyen et une autre cause). Tableau XVII: Classification TOAST pour les cardiopathies emboligènes: Cardiopathies à haut risque Valve prothétiques mécaniques Rétrécissement mitral en FA Fibrillation Auriculaire (FA) autre qu’isolée Thrombus auriculaire ou de l’oreillette gauche Maladie de l’oreillette Infarctus du myocarde récent (< 4 semaines) Thrombus du ventricule gauche Cardiomyopathies dilatées Segment ventriculaire gauche akinétique (ou anévrysme) Myxome auriculaire Endocardite infectieuse Cardiopathies à risque moyen Prolapsus de la valve mitrale Calcification annulaire de la valve mitrale Rétrécissement mitral sans FA Contraste spontanée intra-auriculaire gauche Anévrysme du septum auriculaire Foramen ovale perméable Flutter auriculaire Fibrillation auriculaire isolée Bioprothèse valvulaire Endocardite thrombotique non bactérienne Insuffisance cardiaque congestive Segment ventriculaire gauche hypokinétique Infarctus du myocarde >4 semaines et <6mois 168 PREVENTION APRES UN INFARCTUS CEREBRAL OU UN ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE 169 1. Contrôle des facteurs de risques : 1-1. Pression artérielle [70.133.134]: • Un traitement hypotenseur est recommandé chez tout hypertendu après un infarctus cérébral ou un AIT avec un objectif de pression artérielle en dessous de 140/90 mmHg o Si insuffisance rénale ou diabète : < 130/80 mmHg o A moduler, si sténose 70 % ou occlusion d’artère cervicale ou intracrânienne • Il est recommandé de s’assurer du contrôle de la pression artérielle (auto mesure) • La réduction de la PA de 10 mm Hg pour la systolique et de 5 mm Hg pour la diastolique est associée à une réduction du risque vasculaire quel que soit le niveau initial de PA. Par conséquent, le traitement des sujets normotendus (PA < 140/90 mmHg) est envisagé (Etude PROGRESS). • Traitement : diurétiques thiazidiques (Fludex LP®) ou inhibiteurs de l'enzyme de conversion (Coversyl®) ou association diurétiques thiazidiques et inhibiteurs de l’enzyme de conversion (Bipreterax®). Les autres classes médicamenteuses (bêta bloqueur) peuvent être choisies en fonction des comorbidités ou du niveau tensionnel visé. Le traitement est débuté à J5 de l'infarctus cérébral. • Une diminution des apports en sel en dessous de 6 grammes par jour est recommandée pour aider à réduire la PA chez l’hypertendu. 170 1-2. Lipides [70.136.137]: • Le bilan lipidique: doit se faire après 12h de jeûne et repose sur l’exploration d’une anomalie lipidique dont l’objectif est de déterminer les concentrations de : • • Cholestérol total • Triglycérides • HDL-cholestérol • LDL-cholestérol Un traitement par statine est recommandé pour les patients avec un infarctus cérébral ou un AIT non cardio-embolique et un LDL-cholestérol ≥ 1 g/l (étude SPARCL). • Pour les infarctus cérébraux ou AIT cardio-emboliques, le bénéfice des statines n’a pas été spécifiquement étudié. • La cible de LDL-cholestérol recommandée est < 1 g/l. • Un traitement par statine est recommandé quel que soit le taux de LDLcholestérol chez les patients diabétiques ou ayant un antécédent coronarien. • Un traitement par statine peut être envisagé chez les patients avec un LDLcholestérol< 1 g/l et un infarctus cérébral ou un AIT, associé à une maladie athéroscléreuse symptomatique. • Il est recommandé d’utiliser une statine qu'a démontré une réduction des événements vasculaires chez les patients avec un infarctus cérébral ou un AIT: Simvastatine 40 mg. • Les autres classes de médicaments hypolipémiants sont les fibrates, les niacines et les inhibiteurs de l’absorption du cholestérol. Ces médicaments sont utilisables chez les patients avec dyslipidémie et intolérance aux statines, mais il n’existe pas pour ces thérapeutiques de données sur la réduction du risque d’AVC ou d’autres événements cardio-vasculaires chez les patients ayant eu un AVC. 171 • Le traitement doit être associé à des règles hygiéno-diététiques: limiter l’apport en acides gras saturés et le cholestérol alimentaire, augmenter la consommation d’acides gras poly-insaturés oméga 3, de fibres et micronutriments. Il est conseillé d’associer à ce régime la pratique d’exercices physiques réguliers. 1-3. Diabète [70] : Entre 15 et 33 % des patients avec infarctus cérébral ou AIT sont diabétiques. Le diabète constitue un facteur de risque d’AVC, Il a été démontré qu’une approche multifactorielle incluant le contrôle de la glycémie, de l’HTA, de la dyslipidémie et de la micro-albuminurie réduisait le risque d’événements cardio-vasculaires chez les diabétiques. Contrôle de PA : • Objectif de la pression artérielle : < 130 / 80 mmHg. • Quatre classes médicamenteuses peuvent être utilisées en première intention chez les diabétiques: les diurétiques thiazidiques, les bêtabloquants, les IEC et les ARA II. • Une polythérapie est généralement nécessaire pour atteindre une PA<130/80. Il est recommandé que cette association comprenne un médicament bloquant le système rénine-angiotensine (IEC ou ARA II) et un diurétique thiazidique. • En cas de monothérapie, le choix de la classe médicamenteuse dépendra du statut rénal. En cas de micro-albuminurie, un IEC ou un ARA II est recommandé, compte tenu de l’action démontrée de ce traitement sur la néphroprotection chez les diabétiques et sur la prévention des événements cardio-vasculaires chez les patients ayant présenté un AIT ou un infarctus cérébral. Contrôle des lipides : • Un traitement par statine est recommandé chez les patients avec AIT ou infarctus cérébral, et diabétiques, indépendamment du niveau de LDL cholestérol. • Il est recommandé de maintenir un niveau de LDL-cholestérol < 1 g/l. 172 • Les mesures hygiéno-diététiques doivent être mises en place : arrêt de l’intoxication tabagique, exercice physique, optimisation diététique avec en particulier une réduction des apports en graisses saturées. Contrôle de la glycémie : • Un contrôle glycémique strict est recommandé pour réduire les complications microvasculaires et macrovasculaires. • L’objectif est la quasi-normalisation glycémique (HbA1c < 6,5 %). Cet objectif devra être adapté au profil du patient (âge physiologique, ancienneté du diabète, comorbidités, espérance de vie et risque iatrogène). • Les mesures d’hygiène de vie (arrêt du tabac, diététique, exercice physique, prise en charge pondérale) sont indispensables. 1-4.Tabac [70.134] : La relation entre la consommation de tabac et le risque d’infarctus cérébral est établie. La poursuite de l’intoxication après un infarctus cérébral expose à un risque accru d’événement vasculaire, malgré la prise des traitements médicamenteux usuels. Le bénéfice du sevrage tabagique passif et actif pour la santé et en particulier sur le risque vasculaire global est démontré. 1-5. Alcool [123] : Le risque global d’AVC est significativement accru pour une consommation continue d’alcool d’au moins 3 verres par jour et celui d’infarctus cérébral pour une consommation de plus de 5 verres par jour. Le bénéfice d’une consommation de 1 à 2 verres d’alcool par jour est incertain. 173 Après un infarctus cérébral, la réduction de la consommation d’alcool des buveurs excessifs est indispensable. 1-6. Obésité [70.134] : L’obésité, définie par un indice de masse corporelle (IMC) supérieur à 30, est un facteur de risque de mortalité. Aucune étude n’a montré que la réduction du poids corporel diminue le risque de récidive d’infarctus cérébral. Cependant, la perte de poids améliore la PA, la glycémie, le bilan lipidique. • La réduction du poids corporel doit être envisagée pour tout patient avec AVC ou AIT ayant une obésité abdominale (tour de taille > 88 cm chez la femme et 102 cm chez l’homme). • La prévention de l’obésité chez les patients inactifs du fait du handicap occasionné par l’AVC doit être envisagée en agissant à la fois sur l’exercice physique et la réduction des apports alimentaires. 1-7. Activité physique [70.123] : Après un infarctus cérébral, le déficit neurologique entraîne une réduction de l’autonomie physique, responsable d’un déconditionnement à l’effort et d’une sédentarité pouvant influencer défavorablement les facteurs de risque. Après un AVC ou un AIT, une activité physique régulière d’au moins 30 minutes par jour, adaptée aux possibilités du patient, est recommandée. 1-8. Traitement hormonal de la ménopause [70.123] : Dans les essais randomisés, le traitement hormonal de la ménopause est associé à une augmentation du risque d’infarctus cérébral même si le risque absolu 174 reste faible. Il est recommandé d’arrêter le traitement hormonal de la ménopause après un infarctus cérébral ou un AIT. 1-9. Contraception hormonale [70.123] : Un antécédent d’AIT ou d’infarctus cérébral constitue une contre-indication formelle et définitive à la prescription d’une contraception oestroprogestative. Il est recommandé d’adopter une contraception non hormonale. Le cas échéant, si une contraception hormonale est souhaitée, il est possible de prescrire une contraception par progestatif seul (microprogestatifs). 1-10. Hyperhomocystéinémie [70.123.134] : Le taux d’homocystéine peut être réduit par la prise de multivitamines, associant de l’acide folique à de la vitamine B6 et de la vitamine B12, sans bénéfice démontré sur la réduction des événements cardio-vasculaires chez les patients ayant présenté un AIT ou un infarctus cérébral. Bien qu’il n’existe pas de preuve scientifique pour traiter une Hyperhomocystéinémie légère et moyenne par vitaminothérapie à forte dose, mais compte tenu du faible coût et de l’absence d’effets secondaires de cette thérapeutique, les patients avec Hyperhomocystéinémie sont encouragés à prendre quotidiennement des multivitamines. 175 1-11. Syndrome d'apnée de sommeil (SAS) [128] : Le SAS est défini par la survenue répétée d’épisodes d’occlusions totales (apnées) ou partielles (hypopnées) des voies aériennes supérieures pendant le sommeil. Il affecte 2 à 4 % des sujets d’âge moyen. Il s'agit d'un facteur de risque indépendant. Les critères diagnostiques du SAS après un infarctus cérébral et le moment optimal d’exploration ne sont pas définis. Les données de la littérature sont insuffisantes pour proposer une exploration systématique aux patients asymptomatiques. Une exploration peut se concevoir chez le sujet hypertendu, obèse ou présentant la notion de ronchopathie. 2. Traitement spécifique après un infarctus cérébral ou un AIT associé à une cardiopathie emboligène : 2-1. Fibrillation auriculaire non valvulaire: permanente ou paroxystique [137.138.139] : • Les anticoagulants ont une efficacité démontrée sur la prévention des récidives d’infarctus cérébraux chez les sujets en FA. • En phase aiguë de l’infarctus cérébral, il existe un risque élevé d’hémorragie cérébrale sous anticoagulants sans réduction du risque de récidive ischémique ; le traitement ne doit être débuté qu’après stabilisation de l’état neurologique et contrôle de l’étendue des lésions ischémiques cérébrales. • Un INR < 2 augmente le risque de récidive ischémique sans garantir une réduction du risque hémorragique. Un INR > 3,5 augmente significativement le risque hémorragique cérébral: le niveau d’anticoagulation dans la fibrillation auriculaire non valvulaire entre 2 et 3 et l’INR cible à 2,5. 176 • Il est recommandé de maintenir le traitement anticoagulant au long cours même en cas de retour en rythme sinusal. • En cas de contre-indication avérée aux anticoagulants oraux, un traitement par aspirine+clopidogrel est indiqué. 2-2. Infarctus du myocarde [70.134] : • La survenue d’un infarctus cérébral au décours immédiat de l’IDM est rapportée à la formation de thrombus intracardiaques ou à une fibrillation auriculaire. Un infarctus cérébral complique 6 % des IDM antérieurs versus 1 % des IDM inférieurs (Cerebral Embolic Task Force, 1989). L’incidence des embolies cérébrales est réduite de 60 % par le traitement anticoagulant. • Pour les patients présentant un AVC ischémique ou un AIT causés infarctus aigu du myocarde chez qui le thrombus mural échographie ou une autre forme d'imagerie est raisonnable, est par un identifié par cardiaque, l'anticoagulation orale en visant un INR de 2,0 à 3.0 pour au moins 3 mois en association à l'aspirine qui sera maintenu pendant 12 mois. • En cas d’infarctus cérébral survenant après la phase aiguë, les facteurs de risque de l’athérosclérose doivent être contrôlés et un bilan étiologique complet réalisé, notamment à la recherche d’une sténose carotidienne athéroscléreuse requérant un traitement spécifique. La modification du traitement antithrombotique n’est à envisager qu’en tenant compte de la situation cardiaque du patient et notamment de la présence de stents coronaires, de leur type et leur délai d’implantation. 2-3. Anomalie du septum intraauriculaire [70.123.134.140]: • Le foramen ovale perméable (FOP) est défini par la persistance à l’âge adulte d’une communication interauriculaire normalement présente pendant la vie embryonnaire. Elle est retrouvée chez 27 % des sujets dans les études autopsiques. 177 • L’anévrisme du septum interauriculaire (ASIA), défini par une excursion d’au moins 15 mm du septum au cours du cycle cardiaque, affecte 1,9 % des sujets. • L’implication des anomalies septales dans la genèse des infarctus cérébraux reste discutée. Dans l’étude de Meissner de 2006, le risque d’infarctus cérébral a été évalué après un suivi médian de 5,1 ans ; la présence d’un FOP n’est pas associée à une augmentation du risque d’événement cérébrovasculaire. Il en est de même pour la présence d’un ASIA. • Le mécanisme de l’infarctus cérébral est incertain. Exceptionnellement, un thrombus est visualisé en échographie, apportant la preuve d’une relation directe entre les anomalies septales et l’infarctus cérébral. Le plus souvent, les explorations sont négatives. Les mécanismes évoqués sont l’embolie paradoxale, une thrombose in situ ayant totalement embolisé, un trouble du rythme paroxystique. L’intervention d’un tiers facteur indépendant de l’anomalie cardiaque ne peut être exclue. § AVC ischémique ou AIT associé à un foramen ovale perméable (FOP) isolé : traitement antiplaquettaire. § AVC ischémique AIT associé à un FOP et un anévrisme du septum interauriculaire (ASIA) 10 mm, le rapport bénéfice/risque des différentes stratégies thérapeutiques n’est pas établi. Le choix du traitement antithrombotique (antiplaquettaire ou anticoagulant oral) est fonction du contexte clinique. § Fermeture du FOP n'est pas recommandée chez les patients ayant un premier AVCI ou AIT associé à un FOP. Elle pourrait être envisagée après concertation neurocardiologique chez les patients ayant un AVCI ou un AIT sans cause, récidivant sous traitement antithrombotique bien conduit. 178 2-4. Valvulopathies [70] : Rétrécissement mitral rhumatismal : Le risque de récidive est de 30 à 65 % d’embolies cérébrales ou systémiques chez les patients porteurs d’une maladie mitrale rhumatismale compliquée d’un premier événement ischémique. La majorité des infarctus cérébraux surviennent chez des patients en FA, mais certains sont observés chez des patients en rythme sinusal. Les anticoagulants oraux sont recommandés après un infarctus cérébral ou un AIT compliquant un rétrécissement mitral rhumatismal. Valvulopathie aortique rhumatismale : Pour les patients porteurs d'une valvulopathie rhumatismale aortique ayant présenté un AVC ischémique ou d'AIT et qui n'ont pas une fibrillation auriculaire, la thérapie antiplaquettaire peut être considérée. Prothèses valvulaires : Une grande variété de prothèses valvulaires mécaniques existe, avec un risque thrombogène propre. Les facteurs de risque et les mécanismes responsables d’un infarctus cérébral chez un patient ayant une prothèse valvulaire sont multiples. Si beaucoup d’infarctus sont de mécanisme thromboembolique et sont directement liés à la prothèse, d’autres sont de cause différente. Il est donc nécessaire d’effectuer un bilan étiologique systématique devant tout infarctus cérébral, incluant : 179 § le contrôle de la qualité du traitement anticoagulant avant et au moment de l’infarctus § la recherche d’une endocardite, en particulier en cas d’infection, d’intervention chirurgicale ou de soins dentaires récents. § la recherche de facteurs de risque nouveau ou non contrôlés : hypertension artérielle, fibrillation auriculaire, sténose carotidienne athéroscléreuse. § la réalisation d’une échographie cardiaque trans-thoracique et trans- oesophagienne à la recherche d’une thrombose intracardiaque ou prothétique et d’une athérosclérose aortique. La prévention d’un nouvel infarctus cérébral requiert : § la correction de facteurs de risque tels que fibrillation auriculaire, hypertension artérielle, hypercholestérolémie, diabète, tabagisme. § l’optimisation du contrôle du traitement anticoagulant oral. § l’adjonction d’un traitement antiplaquettaire augmente significativement le risque d’hémorragie majeure et ne doit donc pas être systématique. Elle doit être envisagée dans les situations où elle pourrait être bénéfique, par exemple en cas de maladie artérielle documentée. Si l’aspirine est utilisée, la posologie ne doit pas dépasser 100 mg par jour et l’anticoagulation doit rester modérée (INR < 2,5-3,5 selon le site de la prothèse et sa thrombogénicité. Prolapsus de la valve mitrale : Le risque d’infarctus cérébral chez les patients porteurs d’un prolapsus de la valve mitrale est mal établi. En cas d’infarctus cérébral ou d’AIT chez un sujet porteur d’un prolapsus de la valve mitrale isolé, un traitement par antiagrégant plaquettaire est 180 recommandé. Un traitement par anticoagulant n’est requis qu’en cas de fibrillation auriculaire associée. Calcifications valvulaires: Les calcifications de la valve mitrale sont un marqueur de l’athérosclérose. Après un infarctus cérébral, leur mise en évidence justifie la recherche d’une cause athéroscléreuse. Elles peuvent rarement être directement à l’origine d’infarctus cérébraux par un mécanisme d’embolies calcaires ou fibrinocruoriques. En cas d’infarctus cérébral ou d’AIT chez un sujet porteur de calcifications valvulaires, un traitement par antiagrégant plaquettaire est recommandé. Un traitement par anticoagulant n’est requis qu’en cas de fibrillation auriculaire associée. 3. Traitement spécifique après un infarctus cérébral ou un AIT lié à l’athérosclérose, à la maladie des petites artères ou d’origine indéterminée : 3-1. Traitement antithrombotique : 3-1-1. Les antiplaquettaires : Constituent une des principales approches thérapeutiques d’efficacité démontrée dans la prévention secondaire des AVC ischémiques. Aspirine : Dans la méta-analyse de l’ATTC (Antithrombotic Trialists’collaboration Collaborative) [141] l'aspirine diminue de 25 % le risque combiné de mortalité vasculaire, infarctus cérébral et infarctus de myocarde. La réduction de risque après AIT ou infarctus cérébral est de 22 %. 181 Le bénéfice clinique de l’aspirine versus placebo a été montré pour des doses allant de 50 mg à 1,3 g. La comparaison directe de différentes doses quotidiennes d’aspirine n’a pas montré de différence significative du risque de décès vasculaire, AVC ou infarctus du myocarde. En ce qui concerne la tolérance, le risque hémorragique n’est pas lié à la dose, existant même à 30 mg [142]. La toxicité gastro-intestinale (ulcère gastrique ou hémorragie digestive) est, par contre, dose dépendante, augmentant avec la posologie d’aspirine) [142]. § Dose: 100 à 300 mg § Intérêt démontré d’une prévention instaurée dès la phase aiguë. Ticlopidine : A été étudiée dans 3 grands essais CATS [143], TASS [144] et AAASPS [145]. L’étude CATS « Canadian American Ticlopidine Study » a comparé ticlopidine (500 mg) et placebo chez 1072 sujets ayant présenté un AVC ischémique dans les 4 mois précédents et a montré une réduction significative de 33 % du risque d’AVC et de 30 % de celui d’infarctus cérébral, d’infarctus du myocarde ou de décès vasculaires. Dans l’étude TASS « Ticlopidine Aspirin Stroke Study », la ticlopidine a été comparée à l’aspirine (1,3 g) chez 3069 patients ayant eu un AIT ou un AVCI mineur. Dans le groupe sous ticlopidine, le risque d’AVC était diminué de 21 %, celui d’AVC ou de décès de 12 %. L’essai AAASPS a comparé la ticlopidine 500 mg par jour à l’aspirine 650 mg chez 1 809 Afro-Américains après un infarctus cérébral suivis pendant deux ans. Le critère de jugement principal est la survenue d’un nouvel AVC, d’un IDM ou le décès de cause vasculaire. Le critère de jugement a été atteint par 14,7 % des patients sous ticlopidine et 12,3 % des patients sous aspirine. 182 Les effets secondaires sont essentiellement des troubles digestifs à type de diarrhées, des manifestations cutanées (prurit, urticaire ou érythème) et surtout un risque de cytopénies graves qui oblige à surveiller l’hémogramme durant les 3 premiers mois du traitement [142]. Clopidogrel : L’essai randomisé CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events) [146] a comparé chez 19 185 patients avec AIT ou infarctus cérébral (< six mois), IDM (< 35 jours) ou AOMI, l’aspirine (325 mg/jour) et le clopidogrel (75 m/jour). Le clopidogrel, avec un suivi moyen de 1,9 an, a réduit le risque relatif d’infarctus cérébral, d’IDM et de décès vasculaire de 8,7 %. Globalement, la tolérance du clopidogrel est similaire à celle de l’aspirine, mais est meilleure que celle de la ticlopidine. L’essai randomisé, MATCH (Management of ATherothrombosis with Clopidogrel in High Risk patients)[147] a comparé le clopidogrel en monothérapie à la bithérapie clopidogrel + aspirine chez 7 599 patients avec AIT ou infarctus cérébral récent (< trois mois) et au moins un des facteurs de risque vasculaire suivants : antécédent d’infarctus cérébral, d’IDM, angor, diabète ou AOMI symptomatique n’a pas été noté de bénéfice de la bithérapie sur la monothérapie pour le critère composite infarctus cérébral, IDM, décès vasculaire et réhospitalisation pour un événement ischémique. La bithérapie a augmenté le risque absolu d’hémorragies menaçantes sur le plan vital de 1,3 %. L’essai randomisé, Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization Management and Avoidance (CHARISMA) [148], a comparé l’association aspirine (75 à 162 mg/jour)-clopidogrel (75 mg/jour) à l’aspirine (même dose) chez 15 603 patients avec maladie cardiaque ou vasculaire 183 symptomatique ou facteur de risque vasculaire. Après un suivi de 28 mois, il n’a pas été noté de réduction relative du risque cumulé d’AVC, d’IDM ou de décès vasculaire. La bithérapie Clopidogrel-Aspirine, contrairement à ce qui est observé dans les syndromes coronariens aigus, n’a pas montré de supériorité par rapport à la monothérapie par clopidogrel ou aspirine chez des patients avec AIT ou infarctus cérébral pour prévenir une récidive ou, plus globalement, le risque vasculaire. Il existe un surcroît d’hémorragies sous bithérapie. Dipyridamole et association Aspirine-Dipyridamole [142.149]: L’efficacité du dipyridamole a été évaluée dans une méta-analyse sur données individuelles de sept essais randomisés incluant 11 459 patients (Leonardi-Bee, 2005). Le dipyridamole a été testé à des posologies de 150 à 300 mg (six essais, 4 907 patients) . Six essais ont comparé l’association aspirine-dipyridamole, le dipyridamole et l’aspirine au placebo. Le suivi variait de 15 à 72 mois. Comparé au placebo, le dipyridamole réduit le risque de nouvel AVC sans réduire celui d’IDM ou d’événement vasculaire. Comparée au placebo, l’association aspirine-dipyridamole réduit le risque d’AVC, le risque d’IDM et celui d’événement vasculaire. Comparée à l’aspirine, l’association aspirine dipyridamole réduit le risque d’AVC et d’événement vasculaire sans réduire le risque d’IDM. L’essai ESPRIT [150] a comparé l’efficacité de l’aspirine et de l’association aspirine-dipyridamole. L’association aspirine-dipyridamole réduit le risque d’événement vasculaire (AVC, IDM ou décès vasculaire) ou d’hémorragie majeure, ce qui correspond à une réduction absolue du risque de 184 1 % par an (IC 95 % : 0,1-1,8). Traiter 104 patients pendant un an évite un événement vasculaire ou une hémorragie grave. Conclusions : Chez les patients avec un infarctus cérébral ou un AIT lié à l’athérosclérose, à une maladie des petites artères (lacunes) ou sans cause identifiée, un traitement antiagrégant plaquettaire est recommandé. Trois options de traitement sont envisageables : l’aspirine (de100 à 300 mg/jour), l’association aspirine (25 mg x 2/jour)- dipyridamole (200 mg LP x 2/jour) et le clopidogrel (75 mg/jour). Chez les patients allergiques à l’aspirine, le clopidogrel est recommandé. Il n’y a pas d’indication à prescrire une association aspirine-clopidogrel après un premier AIT ou infarctus cérébral. 3-1-2. Anticoagulants oraux : Il n’existe pas de bénéfice des anticoagulants oraux sur l’aspirine pour prévenir une récidive d’AVC ou les autres événements vasculaires chez les patients avec AIT ou infarctus cérébral de cause non cardioembolique ; en revanche, les patients sont exposés à un risque hémorragique. plus élevé [70]. 3-2. Aspects spécifiques des infarctus cérébraux ou AIT liés à l’athérosclérose : 3-2-1. Sténose athéromateuse de la carotide interne extracrânienne : Les sténoses de la carotide représentent un enjeu important de santé publique : d’une part du fait de leur fréquence (5 à 10 % des sujets de plus de 65 ans ont une sténose supérieure à 50 % dans la population générale), et d’autre part du fait de leur possibilité de se compliquer d’infarctus cérébral pouvant entraîner la mort ou un handicap sévère [70]. 185 Les sténoses carotidiennes se différencient selon leur nature (principalement athéroscléreuse), leur caractère symptomatique ou asymptomatique et leur sévérité (degré de sténose). La base du traitement des sténoses de la bifurcation carotidienne est le traitement médical associé à la prise en charge des facteurs de risque vasculaire ; de plus, un geste de revascularisation peut être indiqué en fonction des caractéristiques de la sténose. Les techniques de revascularisation des sténoses de la bifurcation carotidienne comprennent la chirurgie (essentiellement endartériectomie) et le traitement endovasculaire (angioplastie avec stent avec éventuellement protection cérébrale). a. Sténoses athéroscléreuses symptomatiques de la carotide [70.151.152]: La chirurgie est le traitement de référence des sténoses athéroscléreuses symptomatiques serrées de la carotide. L’endartériectomie carotidienne est recommandée chez les patients avec un infarctus cérébral non invalidant ou un AIT, de moins de six mois, avec une sténose athéroscléreuse symptomatique de la carotide interne comprise entre 70 et 99 %. Pour les patients avec une sténose carotidienne comprise entre 50 et 69 %, l’endartériectomie carotidienne peut être recommandée en prenant en considération certaines caractéristiques du patient et de l’accident ischémique cérébral . Le bénéfice est plus important chez les hommes, chez les patients âgés de 75 ans et plus, et, en cas d’AIT, chez les patients avec symptômes hémisphériques. (Études comparatives randomisées NASCET [153] et ECST [154]). Il est indiqué d’opérer au plus tôt (< 2 semaines) les patients atteints d‘accident ischémique transitoire ou d’infarctus cérébral modérés ou régressifs. 186 Les résultats des études randomisées européennes multicentriques comparant la chirurgie et l’angioplastie avec stent (EVA-3S [155] et SPACE [156]) n’ont pas démontré la non infériorité de l’angioplastie avec stent par rapport à la chirurgie, en termes de mortalité et d’accident vasculaire cérébral (AVC) à J 30. En conséquence, l’angioplastie avec stent n’est indiquée qu’en seconde intention si [157] : • L’intervention chirurgicale est contre-indiquée pour des raisons techniques ou anatomiques : sténose inaccessible, trachéotomie, paralysie récurrentielle controlatérale, immobilité du cou, lésions tissulaires sévères (en particulier en cas de resténose post chirurgie ou de sténose post radiothérapie). • Les conditions « médicochirurgicales » du patient sont jugées à risque, conduisant à récuser la chirurgie pour des raisons: clinique (insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection < 30 %, cardiopathie ischémique instable, valvulopathie sévère, insuffisance respiratoire sévère, etc.), hémodynamique (occlusion de la carotide controlatérale, etc.) ou thérapeutique (traitement par antiagrégants ne pouvant pas être interrompu). b. Sténoses athéroscléreuses asymptomatiques de la carotide [70.151] : La chirurgie n’est pas indiquée pour les sténoses asymptomatiques inférieures à 60 %. Elle peut être proposée pour les sténoses supérieures ou égales à 60 %, en fonction de différents paramètres (espérance de vie, paramètres hémodynamiques et anatomiques, évolutivité du degré de sténose) et pour les équipes chirurgicales dont le taux attendu de morbi-mortalité à J30 est inférieur à 3 % ; le bénéfice du traitement chirurgical ne se manifeste qu’à long terme (2 ans). Il n’y a pas d’indication démontrée à l’angioplastie carotidienne avec stent dans les sténoses athéroscléreuses asymptomatiques de la carotide. 187 Néanmoins, exceptionnellement, si une revascularisation est jugée nécessaire (sténoses asymptomatiques supérieures ou égales à 60 %), une angioplastie avec stent pourrait être proposée au terme d’une discussion pluridisciplinaire au cours de laquelle le chirurgien juge l’intervention contre-indiquée. c. Sténoses radiques et resténoses postchirurgicales de la carotide [70] : Des études de faible niveau de preuve ont montré de bons résultats en termes de mortalité et d’AVC à J30 pour l’angioplastie avec stent comme pour la chirurgie. En pratique, le choix de la stratégie thérapeutique doit être discuté en concertation pluridisciplinaire, avec notamment l’avis du chirurgien vasculaire et une consultation neurologique. Asymptomatiques < 60% > 60 % Symptomatiques 50 – 69 % Endartériectomie à discuter en fonction de: L'âge, le sexe Les caractéristiques de la sténose Les symptômes: hémisphériques / rétiniens Constitués/ transitoires ≥ 70% < 50 % ou Occlusion 100 % Endartériectomie sauf CI Traitement médical Antiagrégants plaquettaires + contrôle des facteurs de risque Arbre décisionnel sténose athéroscléreuse de la carotide 188 3-2-2. Sténose athéroscléreuse de l’artère vertébrale extracrânienne [134.158] : Le traitement antithrombotique repose sur les antiagrégants plaquettaires. Un traitement endovasculaire ou chirurgical, après concertation pluridisciplinaire, peut être considéré chez les patients présentant des récidives d’infarctus cérébral ou d’AIT imputables à une sténose sévère de l’artère vertébrale malgré un traitement médical maximal. En raison des difficultés techniques d’accès à l’artère vertébrale, le traitement interventionnel proposé pour les sténoses de l’artère vertébrale est plus souvent endovasculaire que chirurgical. 3-2-3. Sténose athéroscléreuse intracrânienne [70.134] : Le risque annuel d’AVC dans son territoire d’une sténose intracrânienne symptomatique est de l’ordre de 8 à 9 % par an chez les patients traités médicalement, il est d’autant plus élevé dans la période qui suit l’AVC initial et que la sténose est sévère. Le rapport efficacité-tolérance du traitement antiagrégant par aspirine est meilleur que celui du traitement anticoagulant en cas de sténose intracrânienne symptomatique, il est par conséquent recommandé. Cependant le taux de récidive sous aspirine est important ; cela rend d’autant plus impératif les autres stratégies de prise en charge de la maladie athéroscléreuse (contrôle des facteurs de risque, statines). Les autres traitements antiagrégants n’ont pas été évalués dans cette indication. Un traitement endovasculaire, après concertation pluridisciplinaire, peut être considéré chez les patients présentant des récidives d’AIT ou d’infarctus cérébral imputables à une sténose intracrânienne sévère malgré un traitement médical maximal. 189 3-2-4. Athérosclérose de la crosse de l’aorte [70]: Après un infarctus cérébral ou un AIT associé à une athérosclérose 4 mm d’épaisseur de la crosse de l’aorte, le traitement recommandé, dans l’attente des résultats des études spécifiques, repose sur les antiagrégants plaquettaires. En cas d’athérosclérose sévère avec élément mobile et/ou thrombus, un traitement anticoagulant de plusieurs semaines peut être envisagé. 3-3. Aspects spécifiques des infarctus cérébraux ou AIT liés à la maladie des petites artères [70] : Il n’existe pas d’essai randomisé ayant évalué spécifiquement la prévention vasculaire chez les patients avec AIT ou infarctus cérébral en rapport avec une maladie des petites artères cérébrales. 3-4. Infarctus cérébral cryptogénique du sujet jeune [70]: Les AIT et infarctus cérébraux du sujet jeune sont plus souvent de cause inconnue que chez les sujets plus âgés. Le risque de nouvel événement vasculaire est faible en cas d’infarctus cryptogénique, en particulier chez la femme, chez les sujets les plus jeunes (< 35 ans) et en l’absence de tout facteur de risque. Les données sont toutefois insuffisantes pour établir une recommandation spécifique sur la durée du traitement antithrombotique. 190 3-5. Causes particulières [70] : Trombophilie héréditaire : Les thrombophilies héréditaires (déficit en protéine C, protéine S, antithrombine III, facteur V de leyden et résistance à la protéine C activée, mutation G20210A de la prothrombine) sont très rarement impliqués dans les AVC chez l’adulte. Dans les AVC de l’adulte, le facteur V et la mutation de la prothrombine sont impliqués dans les thromboses veineuses cérébrales, mais sont très rarement mis en évidence comme facteur causal dans les AIT ou les infarctus cérébraux. Il n’existe pas d’essai permettant de connaître la stratégie optimale de prévention vasculaire après un AIT ou un infarctus cérébral survenant dans un contexte de thrombophilie héréditaire. Le choix du traitement (antiagrégant ou anticoagulant) et sa durée dépendront du contexte clinique et hématologique. Syndrome des antiphospholipides : La prévalence des anticorps antiphospholipides (APL) est comprise entre 1 et 6,5 % dans la population générale avec une plus grande fréquence chez les patients âgés et lupiques. Le syndrome des antiphospholipides est rare, il associe à des accidents occlusifs artériels et veineux dans de multiples organes, des fausses couches, un livedo reticularis et la positivité des APL à titre élevé à deux reprises à 12 semaines d’intervalle (anticoagulant lupique, anticardiolipine ou antib2Gp1) (Miyakis, 2006). Chez les patients avec infarctus cérébral ou AIT et syndrome des antiphospholipides, un traitement anticoagulant oral avec une cible d’INR de 2 à 3 est indiqué pour prévenir la survenue d’événements thrombotiques récidivants En cas de détection sur un dosage d’anticorps antiphospholipides associée à un AIT ou un infarctus cérébral, il n’existe pas de bénéfice d’un traitement anticoagulant 191 par rapport à un traitement par aspirine, il est donc recommandé de traiter les patients par antiagrégants plaquettaires. Drépanocytose : Les AVC concernent entre 25 et 30 % des patients drépanocytaires homozygotes SS, ils sont moins fréquents avec ses variants (hétérozygote composite SC) et absents chez les hétérozygotes SA. Le traitement associe un programme transfusionnel et la prise en charge des facteurs de risque vasculaire. L’hydroxyurée n’a pas fait actuellement la preuve de son efficacité comme alternative thérapeutique à la transfusion dans la prévention de la récidive d’AVC. Hyperhomocystéinémie : Le traitement repose sur des préparations multi vitaminiques avec du vitamine B6 (1,7mg/d) et des folates (400µg/d) pour réduire le taux de l'homocystéine cependant il n'existe aucune preuve que la réduction du taux d'homocystéine conduira à une réduction du risque de récurrence. 192 PREVENTION DES RECIDIVES DES AVC HEMORRAGIQUES 193 La prévention des hématomes cérébraux [159] passe avant tout par la normalisation de la pression artérielle. L’étude PROGRESS nous a appris que la baisse de la pression artérielle chez l’hypertendu et le normotendu, diminuait le risque d’hématome cérébral de 80 %. Une 2ème mesure concerne la réduction de la consommation d’alcool. Le 3ème volet de cette prévention est le bon usage des antiagrégants plaquettaires et des anticoagulants. Le risque d'hémorragie cérébrale sous anticoagulants oraux est estimé à 1 % par an environ en cas de traitement chronique. Le pronostic péjoratif de ces hémorragies (60 % de mortalité) justifie leur prévention. Les facteurs de risque sont essentiellement : l'élévation excessive de l’INR, l’âge du sujet, la présence d’une leucoaraïose, l’HTA, un alcoolisme associé, et un antécédent d’AVC. Plusieurs mesures pourraient diminuer le risque : instauration correcte du traitement (le risque hémorragique étant augmenté dans les premières semaines), maintien du traitement pendant la durée requise, INR cible (par exemple 2,5) au lieu d’une fourchette [2, 3], traitement correct d’une HTA associée et organisation de cliniques d’anticoagulants. Enfin, la recherche et le traitement de toute malformation vasculaire à l’origine d’un hématome cérébral s’imposent. 194 PREVENTION ET DEPISTAGE PRECOCE DES COMPLICATIONS TARDIVES 195 Sept complications émaillent de façon fréquente l’évolution des infarctus et des hématomes cérébraux et elles doivent être à l’ordre du jour de la consultation de suivi [159]. Déclin cognitif : Le déclin cognitif (20 % des cas) doit être dépisté tôt car il perturbe la rééducation, la compliance à la prévention et peut rendre dangereux l’usage des anticoagulants en cas d’arythmie par fibrillation auriculaire. Il se dépiste par la réalisation à chaque consultation d’un Mini-Mental Test. Ce risque dépend de la localisation de l’infarctus (infarctus stratégique) et du nombre d’infarctus. Le renforcement de la prévention secondaire, l’utilisation de statines peuvent se justifier. Dépression : La dépression, qui peut survenir dans 25 % des cas, perturbe la rééducation et la compliance à la prévention secondaire. La prise en charge en psychothérapie est nécessaire avec l’utilisation d’un antidépresseur de la classe des inhibiteurs de la sérotonine qui présente un double avantage, celui de traiter la dépression et celui d’améliorer la récupération motrice. Epilepsie : L’épilepsie, présente dans 5 % des cas des infarctus cérébraux et 10 % des hématomes cérébraux, aggrave de façon transitoire le déficit neurologique préexistant et rend dangereuse l’utilisation des anticoagulants. L’utilisation judicieuse d’un antiépileptique qui n’augmente pas le catabolisme de l’anticoagulant s’impose (acide valproïque, gabapentine). Douleur : Les douleurs sont fréquentes après un infarctus cérébral, par l’intermédiaire de l’algodystrophie, de l’hypertonie spastique irréductible, d’un syndrome thalamique ou d’un syndrome de Wallenberg. Spasticité : 196 La spasticité doit être combattue pour améliorer la récupération et diminuer le risque de douleur. La toxine botulique est maintenant utilisée dans cette indication. Troubles vésicosphinctériens : Les troubles vésicosphinctériens sont présents dans 20 % des cas et ils sont la conséquence soit d’infarctus cérébraux multiples à l’origine d’un syndrome corticospinal, soit d’une démence vasculaire. Leur traitement est encore aléatoire. Récidive : La récidive, qui survient dans 16 % des cas chaque année, nécessite une éducation spécifique du patient et de son entourage en rappelant les signes d’alerte d’un infarctus cérébral comme une céphalée insolite, la perte de la vision d’un oeil, la perte d’une fonction motrice, sensitive et l’apparition de troubles de l’équilibre, même transitoires. 197 PROPOSITION DE CONTENU DES DOSSIERS NEUROVASCULAIRES 198 DOSSIER NEUROVASCULAIRE POUR PATIENT NON HOSPITALISE 199 DOSSIER MEDICAL SPECIAL NEUROVASCULAIRE NON HOSPITALISATION Dossier VASCULAIRE N : ………. /…………. Dossier interne N : ………. /…………. Hospitalisation N° : ………………….... Médecin traitant : ………….………… Nom et prénom :……………………………………………………......... Date et lieu de naissance :………………………………………………... Adresse :………………………………………………………………..… Numéro de téléphone :…………………………………………………... Médecin référant : ……………………………………………………….. Date d’admission:………………………………………………………... Date de sortie : ………………………………………………………....... Code :…………… 200 IDENTITE DU PATIENT Nom : …………………………………………………………………….…………………. Prénoms : …………………………………………………………………….…………………. Sexe : Homme Femme Date et lieu de naissance :………………………………………………... Tél. personnel : Tél. famille : Niveau d’étude : (nombre d’années)……………………………………….………………… Profession……………………………………………….……………………….. Etat matrimonial…………………………………………………………….………………. Médecin traitant………………………………………………………………….……………. Autres médecins : ………………………………………………………………….………… Adresse :………………………………………………………………..………………………………… …………………………………….……………………………………………………………………… …………… Médecin responsable du dossier : …………………………………………….. Médecin senior responsable du dossier : …………………………………….. Date d’admission:………………………………………………………... Date de sortie : ………………………………………………………....... Durée hospitalisation : …………………………………………………… Diagnostic : …………………………………………………………….... 201 MOTIF D’HOSPITALISATION : L’admission est faite par le biais de : ……………………………………. pour………………………………………………………………………. ANTECEDENTS 1 - Facteurs de risque cardiovasculaire : - Tabac NON r OUI ACTUEL r OUI ANCIEN r Nombre de paquets année : ………………………….. - Hypertension artérielle NON r OUI r Année de découverte : Traitement ……………………………………………………………… - Diabète NON r Année de découverte : OUI r Type I r Type II r Traitement : ………………………………………………………. - Hypercholestérolémie NON r OUI r Année de découverte : Traitement : ………………………………………………………. - Hypertriglycéridémie NON r Année de découverte : OUI r Traitement : ………………………………………………………. - Coronaropathie Type : IDM r NON r OUI r Angor stable r Angor instable r Année de survenue : Traitement (médical/chirurgical : angioplastie coronaire NON r OUI r …………………………………………………………………………. - Trouble du rythme cardiaque stent Année de découverte : Traitement ………………………………………………………… - Insuffisance cardiaque NON r OUI r Année de découverte : Traitement ………………………………………………………… - Valve cardiaque prothétique Mitrale r NON r OUI r Aortique r Tricuspide r Type : Année : Traitement (anticoagulant/objectif INR)……………………………… Dernier INR (date/valeur)……………………………………………... - Terrain artériopathique NON r OUI r Traitement médical : ………………………….. Traitement chirurgical: ………………………….. - Sténose carotidienne connue Droite r (…..% de sténose) NON r OUI r Gauche r (…..% de sténose) 202 pontage) Type : ………………………….. - Chirurgie carotidienne : Date…./:…/:……. NON r OUI r droite/gauche - Ischémie rétinienne NON r Droite r OUI r Gauche r Année de survenue ::………………………….. Traitement ………………………………………………………… - Amaurose fugace NON r Droite r OUI r Gauche r Année de survenue :……………………Durée………………….…….. Traitement ……………………………………………………………… - Antécédents d’AVC NON r AVC ischémique r OUI r hématome r AIT r Année de survenue : Séquelles :……………………………………………………………. - Démence connue NON r OUI r Année de survenue :…………………… Type : …………………………..Traitement :………………………… - Migraine connue NON r OUI r Année de survenue :…………………… Type : …………………………..Traitement :………………………… - Maladie inflammatoire vasculaire (vascularite) NON r OUI r Année de survenue :…………………… Type : …………………………..Traitement :………………………… - Oestroprogestatifs NON r OUI r Type : ………………………….. - Grossesse NON r OUI r - Allaitement NON r OUI r -Antécédent d’hémorragie due à la prise d’aspirine NON r OUI r Date : ………………………….. -Antécédent d’hypersensibilité due à la prise d’aspirine NON r OUI r -Antécédent d’anémie NON r Date : ………………………….. OUI r Date de découverte :…………………Traitement :……………………… - Antécédents familiaux d’athérosclérose : NON r OUI r AVC ischémique r Coronaropathie r 203 AOMI r 2 – Autres antécédents médicaux : ……………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………… 3 – Autres antécédents chirurgicaux : ……………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………… 4 – Antécédents gynéco obstétricaux : ……………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………. ……………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………. 5 - Antécédents familiaux : ……………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………. 6 – Récapitulatif du traitement en cours (avant l’AVC qualifiant): ..................................................................................................................................... ..................................................................................................................................... ..................................................................................................................................... ..................................................................... ..................................................................................................................................... ..................................................................................................................................... ..................................................................................................................................... ..................................................................... 204 TROUBLES NEUROLOGIQUES PRECESSIFS RECENTS De quelques jours à quelques mois et associés à priori à l’AVC qualifiant NON r OUI r Date : ………………………….. r Notion de manipulation cervicale r Notion de traumatisme crânien (délai et durée en clair) : r Nuccalgies (délai et durée en clair) : r Vertige, troubles de l’équilibre (délai et durée en clair) : r Nausées/ vomissements (délai et durée en clair) : r Diplopie horizontale (délai et durée en clair) : r Diplopie verticale (délai et durée en clair) : r Acouphènes (délai et durée en clair) : r Paresthésies (délai et durée en clair) : Face r MSG r MIG r Dr MSD r Gr MID r r Déficit sensitif (délai et durée en clair) : Face r MSG r MIG r MSD r Anesthésie r MID r A bascule r Hypoesthésie r r Déficit moteur (délai et durée en clair) : Face r MSG r MIG r Complet r MSD r MID r Incomplet r A bascule r r Trouble du langage (délai et durée en clair) : Aphasie r Dysarthrie r Expression r Compréhension r r Trouble de la vision : r non Droite r Globale r r oui (délai et durée en clair) : Gauche r Flou r Mutisme r Amaurose r Bilatéral r Champ visuel r (en clair) r Incoordination motrice segmentaire (délai et durée en clair) : MSG r MIG r MSD r MID r r Trouble de la mémoire (délai et durée en clair) : r Crise d’épilepsie généralisée (délai et durée en clair) : r Crise d’épilepsie partielle (délai et durée en clair) : Face r MSG r Sensitive r MIG r MSD r Motrice r MID r A bascule r Complexe r r Autre troubles neurologiques précessifs : (préciser) SYNTHESE DES TROUBLES NEUROLOGIQUES PRECESSIF RECENTS (AIT carotidien, AIT vertébro-basilaire autres…) ……………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………….…… ……………………………………………………………………………………………………… 205 MOTIF D’HOSPITALISATION (Interrogatoire du patient, ou de l’entourage et lettre du médecin traitant) Date et heure du début des troubles (le maximum de précision possible) : Circonstances de survenue : r Repos r Activité quotidienne r Sommeil r Réveil anormal r Réveil normal r Contexte d’hypotension artérielle (bas débit cérébral) r Effort (décrire) : r Effort de type rotation de la tête/ manipulation cervicale/ Toux : r Examen complémentaire (artériographie ou autre) r Autre (décrire) : Symptômes et signes: r Céphalées (durée en clair) :……………………………………….. r Nuccalgies (durée en clair) : ……………………………………… r Vertige, troubles de l’équilibre (durée en clair) : …………………. r Nausées/ vomissements (durée et fréquence en clair) :……………. r Diplopie horizontale (durée en clair) :……………………………… r Diplopie verticale (durée en clair) :………………………………… r Acouphènes (durée en clair) : r Paresthésies : Face r MSG r r Déficit sensitif : Anesthésie r Face r MSG r …………….. D r MIG r MIG r Gr MSD r Hypoesthésie r MSD r MID r MID r A bascule r MID r A bascule r r Déficit moteur (délai et durée en clair) : Face r MSG r MIG r MSD r Complet r Incomplet r r Trouble du langage : Aphasie r Dysarthrie r Expression r Compréhension r Mutisme r Globale r r Trouble de la vision: Droite r Gauche r Bilatéral r Flou r Amaurose r Champ visuel r (en clair) r Incoordination motrice segmentaire (ataxie) : MSG r r Trouble de la mémoire MIG r MSD r r Crise d’épilepsie généralisée : 206 MID r r Crise d’épilepsie partielle: Face r MSG r MIG r Sensitive r Motrice r MSD r MID r Complexe r r Autre troubles neurologiques : (préciser)………………………………… EXAMEN INITIAL À L’ENTREE EFFECTUE PAR LE NEUROLOGUE AUX URGENCES OU L’UNVF Date d’admission :…………………………………………………… Heure d’admission :…………………………………………………. Heure de l’examen :…………………………………………………. Délai (déficit/heure d’examen) :…………………………………………….. (si < 3H vérifier critère thrombolyse en annexe) : r Thrombolyse possible r Thrombolyse non indiquée Symptômes neurologiques : r Céphalées r Nuccalgies r Vertige, troubles de l’équilibre r Nausées/ vomissements r Diplopie horizontale r Diplopie verticale r Acouphènes r Paresthésies : Face r MSG r MIG r MSD r MID r Symptômes non neurologiques : r aucun r oui (décrire): ……………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………………………… T°: ….. TA :…/.… FC:…...../min FR:…...../min Etat général :………. Conjonctives :………....... Poids :………kg Examen neurologique initial : - Conscience : *GCS : …. /15 - Déviation tonique de la tête et des yeux : r Non r Complète r Limitation - Déficit moteur : r Non Dr r Oui COMPLET F (face) MS MI 207 INCOMPLET Gr Réflexes ostéo-tendineux: droit gauche Cotation 0: aboli Bicipital 1: présent, faible Tricipital 2: présent, normal Stylo-radial 3: présent, vif Cubito-pronateur 4: vif, polycinétique, épuisable Rotulien 5: vif, polycinétique, inépuisable Achilien - Négligence motrice : r Non r Oui - Déficit sensitif : r Non r Oui Anesthésie r Tactile Dr Gr Dr Gr Hypoesthésie r Thermoalgique Diapason Extinction F (face) MS MI - Troubles du champ visuel : r Non HLH r r Oui Quadranopsie sup r - Troubles phasiques : r Non - Langage spontané: - Compréhension : - Répétition : Dr Gr Quadranopsie inf r r Oui fluent r non fluent r conservée r conservée r Altérée r Altérée r mutisme r Très altérée r Très altérée r - Synthèse syndromique: .............................................................................. Dysarthrie: r Non r Oui - Syndrome d’Anton Babinski: r Non Anosognosie r - Négligence spatiale: r Non Hémiasomatognosie r r Oui Dr - Apraxie gestuelle : r Non r Oui - Apraxie de l’habillage : r Non r Oui - Agnosie visuelle: r Non r Oui Couleur r ; - Acalculie: - Agraphie : Visager, r Non r Non r Oui Visuelle r r Non r Non Auditiver Lecture r r Oui r Non - Signes de la série frontale : Gr Objet/formesr, - Indistinction droite gauche : - Hallucination : r Oui r Oui r Oui r Oui Somesthésiques r Description :…………………………………………………………… - Troubles mnésiques : r Non r Oui Description : …………………………………………………………… 208 - Autre atteinte intellectuelle r Non r Oui (décrire) : …………………………………………………………… - Incoordination motrice (ataxie) : r Non r Ouir MSG r MIG r MSD r - Incoordination motrice axiale r Non - Signes associés à l’incoordination Dysarthrie r Hypotonie r r Oui Tremblement r - Trouble de l’oculomotricité : Abduction MID r r Non Adduction r Oui Elévation Abaissement Convergence Œil droit Œil gauche Synthèse oculomotricité : …………………………………………………………… - Troubles de la motricité pupillaire : Myosis r Non Intermédiaire r Oui Mydriase RPM Pupille droite Pupille gauche - Syndrome de Claude Bernard Horner : Dr Gr - Nystagmus : r Non Enophtalmie r r Non r Oui myosis r r Oui ptosis r Dr Gr Horizontal r Horizonto-rotatoire r Vertical r Dr Gr A la marche r Des index r - Latérodéviation : Dysphagie : r Non r Non r Oui r Oui Hypoesthésie glossopharyngienne : r Non Réflexe du voile : r Non Paralysie faciale de type périphérique : Troubles de la voix : r Non Nasonnée r Déficit trapèze : Bitonale r Déviation de la langue : r Oui Dr Gr r Non r Oui r Oui Dysphonie r r Oui r Non r Non Syndrome supra bulbaire : Mouvements anormaux : Gr Gr r Non Déficit sterno-cléido-mastoïdien : Dr r OuiD r Bilatéral r Dr r OuiD r r Oui r Non r Non Gr Dr r Oui r Oui MS r MI r Description: ………………………………………………….. Autres :………………………………………………………………………… EXAMEN SOMATIQUE : - Examen cardiovasculaire : - Rythme régulier : r Non 209 r Oui Gr Gr - Souffle : r Non r Oui (décrire) : ……………………………………………………………………………… - Pouls périphériques présent: r Oui r Non (décrire) : ……………………………………………………………………………… - Mollets souple: r Non r Oui (décrire) : ……………………………………………………………………………… - Reste normal : Oui r r Non (décrire) : ……………………………………………………………………… - Examen respiratoire :…………………………………………………………………….. ……………………………………………………………………………………………………… - Abdominal :………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………… - Examen ostéo-articulaire :……………………………………………………………… - Examen Cutanéo-muqueux : ………………………………………………………….. - Autres :………………………………………………………………………………………... AU TOTAL : ……………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………..………………………………… …………………………………………………………… Score NIH initial ……….. Barthel ………. Rankin …….. MMS………….. DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE : ………………………………………………………………………….…………………………………………… …………..……………………………………………………………………………………..…………………… ………………………………………………………………………………………..……………………………… …………………………………………………………….………………………………………………………… …………….………………………………………………………………………………………………..……… ………………………………………………………………….…………………………………………………… ……………………………….………………………………………………………………………….…………. …………………………………………………………………………………….………………………………… …………………………………………………..…………………………………………………………………… ……………..…..…………………………………………………………………………………….……………… …………………………………………………………………..…………………………………………………… ………………………………….……………………………………………………………………………………. …………………………………………………………………………………….………………………………… …………………………………………….………………………………………………………………………… ……………..……………………………………………………………… 210 STRATEGIE DIAGNOSTIQUE : r TDM r IRM r ECG r Doppler des TSA r Biologie : r Autres (préciser) ……………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………… RESULTAT DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES INITIAUX r TDM : r IRM r ECG (voir page suivante) r Doppler des TSA r Biologie : r Autres (préciser) ……………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………… CONDUITE THERAPEUTIQUE SURVEILANCE: ………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………… 211 Fiche d’interprétation de l’ECG 1)- Fréquence : ……………………………………………………………………………………... - 300, 150, 100, 75, 60, 50 … Ou 300/nbre carreaux si rythme régulier 2)- Rythme et conduction : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Espace PR= . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . - L’égalité des espaces RR = Rythme régulier - L’onde P est avant chaque QRS (DII, V1) = Rythme sinusal - Le QRS est après chaque onde P - L’espace PR :……(0,12-0,20 s : 3 à 5 petits carreaux) 3)- Axe de QRS : (QRS en DI : + / - et en aVF : + / - ) ð . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . - La positivité de QRS en DI et aVF = axe normale - QRS positif en DI et négatif en aVF = déviation axiale gauche DAG - QRS négatif en DI et positif en aVF = déviation axiale droite DAG - QRS négatif en DI et négatif en aVF = déviation axiale extrême DAE 4)-Hypertrophie cavitaire : (P= . . . . . . s / P= . . . . . . . mm) Indice de Sokolow : (S en V1=………mm / R en V5……mm) = AmpR/AmpS en V1= …………/……………=………………………………………………………. - HAD : Onde P ample (> 2,5 mm ) et positive en DII Onde P bifide en V1 avec la déflection positive supérieure à la déflection négative - HAG : Onde P > 0,12 s ( >3 petits carreaux ) en DII Onde P bifide en V1 avec la déflection négative supérieure à la déflection positive - HVD Axe QRS dévié à droite, R/S >1 en V1 S profondes en V5-V6 - HVG Axe dévié à gauche, Indice de Sokolow > 35mm (S en V1 + R en V5 ou V6) 5)- Troubles de repolarisation : segment ST : - Isoélectrique £ Sous décalage £ sus décalage de ST £ Onde T : normale £ Ample symétrique pointue positive £ Aplatie £ Symétrique pointue négative £ Inversée £ L'onde Q de nécrose (large>0,04 :1 petit carreau, >1 /3R) présente £ Absente £ Territoires :.......………………………………………………………………………………………… Ant - Sous décalage ou sus décalage de ST Lat haut - Onde T inversée - Territoires DI DII Post inf DIII AVR AVL AVF V1 V2 V4 Apic V5 V3 Sept V6 Lat bas Conclusion : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..................................................................................... ..................................................................................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . * Duree: 1 mm= 0, 04 s / Amplitude: 1mm= 0,1 mV 212 NIH Strocke Scale 1 DEGRE DE CONSCIENCE 0 = réveillé 1 = réveillé par stimulation orale 2 = réagit à la douleur 3 = mouvements stéréotypés ou rien 2 REPONSE AUX 2 QUESTIONS : on est en quel mois? quel est votre âge ? 0 = répond aux 2 questions 1 = répond à 1 question 2 = répond à 0 question 3 REPONSE AUX 2 ORDRE : Ouvrir et fermer les yeux puis serrer et relâcher la main non parétique 0 = répond aux 2 ordres 1 = répond à un ordre 2 = répond à 0 ordre 4 REGARD (coter le meilleur cas possible)) 0 = normal 1 = limitation regard (ou paralysie oculomotrice) 2 = déviation logique des yeux et/ou tête 5 CHAMP VISUEL 0 = normal 1 = quadranopsie supérieure ou inférieure 2 = hémianopsie 3 = hémianopsie bilatérale. cécité cervicale 6 PARALYSIE FACIALE 0 = pas d’asymétrie 1 = PF mineure (asymétrie) 2 = PF partielle (moitié inférieure de la face) 3 = PF totale (pas de mouvement d’1 coté de la face) 7 MOTRICITE DU BRAS GAUCHE (bras tendu à 90°) 0 = pas de chute pendant 10seconde 1 = chute avant 10seconde, sans heurter le lit 2 = effort contre gravité possible mais le bras tombe sur le lit 3 = ébauche de mouvement (pas contre gravité) 4 = aucun mouvement 5 = amputation ou arthrodèse 8 MOTRICITE DU BRAS DROIT(bras tendu à 90°) 0 = pas de chute pendant 10seconde 1 = chute avant 10seconde, sans percuter le lit 2 = effort contre gravité possible mais le bras tombe sur le lit 3 = ébauche de mouvement (pas contre gravité) 4 = aucun mouvement 5 = amputation ou arthrodèse JAMBE GAUCHE (genou fléchi à 90°) 0 = pas de chute pendant 5 secondes 1 = chute avant 5 secondes, sans percuter le lit 2 = effort contre gravité possible mais le membre percute le lit 3 = ébauche de mouvement (pas contre gravité) 4 = aucun mouvement 5 = amputation ou arthrodèse 9 MOTRICITE DE LA JAMBE DROIT (genou fléchi à 90°) 0 = pas de chute pendant 5 secondes 1 = chute avant 5 secondes, sans percuter le lit 2 = effort contre gravité possible mais le membre percute le lit 3 = ébauche de mouvement (pas contre gravité) 4 = aucun mouvement 5 = amputation ou arthrodèse 10 MOTRICITE DE LA 11 ATAXIE 0 = aucune (non testable) 1 = un membre 2 = deux membres 12 SENSIBILITE 0 = normale 1 = hypoesthésie 2 = anesthésie 13 LANGAGE 0 = normal 1 = réduction du langage 2 = communication impossible (mais non mutique) 3 = mutisme 14 DYSARTHRIE 0 = aucun 1 = quelques troubles de l’articulation 2 = discours inintelligible ou mutisme 3 = patient intubé ou autre barrière physique 15 NEGLIGENCE 0 = pas d’anomalie 1 = négation partielle du déficit 2 = négation complète du déficit TOTAL SCORE 213 SYNTHESE DIAGNOSTIQUE À LA SORTIE ………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………… ……………………….……………………………………………… SYNTHESE ETIOLOGIQUE A LA SORTIE AVC ischémique Hématome intracérébrale r Pas de cause retenue r Pas de cause retenue r Cardiopathie emboligène r HTA r Athérosclérose sténosante extracrânienne r Malformation artérioveineuse r Athérosclérose non sténosante extracrânienne r Anévrisme artériel r Athérosclérose intracrânienne r Angiopathie amyloïde r Athérosclérose probable r Trouble de la crasse r Microangiopathie r Saignement sous anticoagulant : r Dissection artérielle r Saignement sous antiagrégant plaquettaire r Autre : (décrire) r Autre : (décrire) 214 SYNTHESE EVOLUTIVE A LA SORTIE …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… SCORES A LA SORTIE Score NIH ..….. Barthel …/100. Rankin……. Devenir : r Centre de rééducation - r transfert - r décès (à J……post AVC) MMS…./30 r domicile - r hôpital régional (de ………….) r autre : SUIVI APRES LA SORTIE Nom examinateur : ………………………………….Date………………………………….. Symptômes : ………………………………………………………………………….……… ……………………………………………………………………………………..……………… …………………………………………………………………..………………………………… …………………………………………………………………………………………………….. Score NIH..….. Barthel…/100. Rankin……. MMS…./30 TA:……………………Auscultation :……………………………………………..………… Examen………………………………………………………………………………………… ………..……………………………………………………………………………………………. ……………………………………………………………………….…………………………… Traitement prescrit………………………………………………………………………… …………………………………………………………….………….…………………………… ……………………………………………………….……………………………………… RDV le …………………………………………..………………………………………………… Index de Barthel La valeur 0 indique une dépendance totale du patient.La valeur 100 correspond à une complète autonomie Score de Rankin modifié 0 Aucun symptôme 1 Pas d’incapacité en dehors des symptômes : activités et autonomie conservées 2 Handicap faible : incapable d’assurer les activités habituelles mais autonomie 3 Handicap modéré : besoin d’aide mais marche possible sans assistance 4 Handicap modérément sévère : marche et gestes quotidiens impossibles sans aide 5 Handicap majeur : alitement permanent, incontinence et soins de nursing permanent 6 Décès 216 ﺍﻟﻔﺤﺹ ﺍﻟﺫﻫﻨﻲ ﺍﻟﻤﺨﺘﺼﺭ ﺇﺳﻢ ﺍﻟﻔﺎﺣﺺ: MINIMENTAL STATE ﺍﻟﻤﺴﺘﻮﻯ ﺍﻟﺜﻘﺎﻓﻲ: ﺗﺎﺭﻳﺦ ﺍﻟﻔﺤﺺ ﺇﺳﻢ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ: ﺗﻌﻠﻴﻤﺎﺕ ﺍﻟﻔﺤﺺ ﻭ ﺍﻟﺘﺮﻗﻴﻢ ﺍﻟﺘﻮﺟﻪ ﻻ ﺗﻘﺒﻞ ﺇﻻ ﺍﻹﺟﺎﺑﺔ ﺍﻟﺼﺤﻴﺤﺔ ﺑﺎﻟﻨﺴﺒﺔ ﻟﻜﻢ ﺍﻷﺳﺌﻠﺔ ﺍﻵﺗﻴﺔ ﻭ ﻣﻊﺫﻟﻚ ﻧﺴﻤﺢ ﻟﻠﻤﺮﻳﺾ ﺑﺘﺼﺤﻴﺢ ﺍﻟﺠﻮﺍﺏ ﺍﻟﺨﺎﺹ ﺑﻔﺼﻮﻝ ﺍﻟﺴﻨﺔ ﺃﻭ ﺍﻟﻄﺎﺑﻖ ﻗﺎﺋﻠﻴﻦ " :ﻭﺍﺵ ﺍﻧﺖ ﻣﺄﻛﺪ" -ﺇﺫﺍ ﺃﺟﺮﻱ ﺍﻟﻔﺤﺺ ﻓﻲ ﺍﻟﻌﻴﺎﺩﺓ ﻧﻄﻠﺐ ﺇﺳﻢ ﺍﻟﻄﺒﻴﺐ ] ﻭﺫﻟﻚ ﺑﺎﻟﻨﺴﺒﺔ ﻟﻠﺴﺆﺍﻝ ﺍﻟﺴﺎﺩﺱ [. -ﻧﻤﻨﺢ ﻧﻘﻄﺔ ﻭﺍﺣﺪﺓ ﻟﻜﻞ ﺟﻮﺍﺏ ﺻﺤﻴﺢ. ﺇﺫﺍ ﻟﻢ ﻳﺠﺐ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﺃﻭ ﻛﺎﻥ ﺍﻟﺠﻮﺍﺏ ﺧﺎﻃﺌﺎ ﻧﻌﻄﻲ ﺻﻔﺮ ﻧﻘﻄﺔ. -ﻧﻤﻨﺢ 10ﺛﻮﺍﻥ ﻟﻺﺟﺎﺑﺔ ﻋﻦ ﻛﻞ ﺳﺆﺍﻝ. ﺍﻟﻔﺤﺺ اﻟﺘﻮﺟﮫ * ﻏﺎﺩﻱ ﻧﻄﺮﺡ ﻋﻠﻴﻚ ﺑﻌﺾ ﺍﻷﺳﺌﻠﺔ ﺑﺎﺵ ﺗﺨﺘﺎﺑﺮ ﺍﻟﺬﺍﻛﺮﺓ ﺩﻳﺎﺍﻟﻚ ، ﺑﻌﺾ ﺍﻷﺳﺌﻠﺔ ﺳﻬﻠﺔ ﻭ ﺑﻌﻀﻬﺎ ﺻﻌﻴﺒﺔ ﺷﻮﻳﺔ، ﺣﺎﻭﻝ ﺗﺠﺎﻭﺏ ﻋﻠﻴﻬﺎ ﻣﺰﻳﺎﻥ . ﺗﻘﺪﺭ ﺗﻘﻮﻝ ﻟﻲ ﺍﻟﺘﺎﺭﻳﺦ ﺩﻳﺎﻝ ﺍﻟﻴﻮﻡ ؟ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻥ ﺍﻟﺠﻮﺍﺏ ﺧﺎﻃﺌﺎ ﺃﻭ ﻏﻴﺮ ﺗﺎﻡ ﻧﻄﺮﺡ ﺍﻷﺳﺌﻠﺔ ﺍﻵﺗﻴﺔ : – 1ﺷﻤﻦ ﻋﺎﻡ ﺍﺣﻨﺎ ؟ - 2ﺷﻤﻦ ﻓﺼﻞ ؟ – 3ﺷﻤﻦ ﺷﻬﺮ ؟ - 4ﺷﺤﺎﻝ ﺍﻟﻴﻮﻡ ﻑ ﺍﻟﺸﻬﺮ ؟ - 5ﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﻴﻮﻡ ؟ *ﺩﺍﺑﺎ ﻏﺎﺩﻱ ﻧﻄﺮﺡ ﻋﻠﻴﻚ ﺷﻲ ﺃﺳﺌﻠﺔ ﻋﻨﺪﻫﺎ ﻋﻼﻗﺔ ﺑﺎﻟﺒﻼﺻﺔ ﺍﻟﻠﻲ ﺍﺣﻨﺎ ﻓﻴﻬﺎ . – 6ﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﺼﺒﻴﻄﺎﺭ ﺍﻟﻠﻲ ﺍﺣﻨﺎ ﻓﻴﻪ ؟ – 7ﻓﻴﻨﺎ ﻣﺪﻳﻨﺔ ﻛﺎﻳﻦ ؟ - 8ﺃﺷﻤﻦ ﻃﺒﻘﺔ ؟ – 9ﺃﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﺰﻧﻘﺔ ) ﺍﻟﺸﺎﺭﻉ ( ﻓﻴﻦ ﻛﺘﺴﻜﻦ ؟ - 10ﺍﺳﻤﻴﺔ ﺍﻟﺤــﻲ ؟ ﺍﻟﺘﻌﻠﻢ -ﻧﺬﻛﺮ ﺍﻟﻜﻠﻤﺎﺕ ﺍﻟﺜﻼﺙ ﺑﻮﺿﻮﺡ :ﻛﻞ ﻛﻠﻤﺔ ﻓﻲ ﺛﺎﻧﻴﺔ . ﻧﻤﻨﺢ 20ﺛﺎﻧﻴﺔ ﻟﻺﺟﺎﺑﺔ. -ﻧﺤﺘﺴﺐ ﻧﻘﻄﺔ ﻭﺍﺣﺪﺓ ﻟﻜﻞ ﻛﻠﻤﺔ ﺃﻋﻴﺪﺕ ﺻﺤﻴﺤﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺤﺎﻭﻟﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ. ﺇﺫﺍ ﻟﻢ ﻳﺴﺘﻄﻴﻊ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﺇﻋﺎﺩﺓ ﺟﻤﻴﻊ ﺍﻟﻜﻠﻤﺎﺕ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺤﺎﻭﻟﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﻧﺴﺘﻤﺮﻓﻲ ﺗﻜﺮﺍﺭ ﺍﻟﻤﺤﺎﻭﻟﺔ ﺣﺘﻰ ﻳﺘﻤﻜﻦ ﻣﻦ ﺫﻟﻚ .ﻻ ﻧﺴﺘﻄﻴﻊ ﺗﻘﻴﻴﻢ ﺍﻟﺘﺬﻛﺮ ﺇﺫﺍ ﻟﻢ ﻳﻮﻓﻖ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﻓﻲ ﺇﻋﺎﺩﺓ ﺟﻤﻴﻊ ﺍﻟﻜﻠﻤﺎﺕ. ﻧﺘﻮﻗﻒ ﺑﻌﺪ 6ﻣﺤﺎﻭﻻﺕ. -ﻧﺴﺘﻌﻤﻞ ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺔ ﺍﻷﻭﻟﻰ ﻣﻦ ﺍﻟﻜﻠﻤﺎﺕ ﻓﻲ ﺃﻭﻝ ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﻳﺨﻀﻊ ﻟﻪ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﻭﻧﺤﺘﻔﻆ ﺑﺎﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺔ ﺍﻟﺜﺎﻧﻴﺔ ﻭ ﺍﻟﺜﺎﻟﺜﺔ ﻋﻨﺪ ﺇﻋﺎﺩﺓ ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭ ﻣﺮﺓ ﺃﺧﺮﻯ. ﺍﻟﺘﻌﻠﻢ * ﻏﺎﺩﻱ ﻧﻘﻮﻝ ﻟﻴﻚ 3ﺩﻳﺎﻝ ﺍﻟﻜﻠﻤﺎﺕ ،ﻋﺎﻭﺩﻫﻢ ﻣﻮﺭﺍﻳﺎ ﻭ ﺣﺎﻭﻝ ﺗﻌﻘﻞ ﻋﻠﻴﻬﻢ ﻷﻧﻨﻲ ﻏﺎﺩﻱ ﻧﻄﻠﺐ ﻣﻨﻚ ﺗﻘﻮﻟﻬﻢ ﻟﻲ ﻣﻦ ﺑﻌﺪ. ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺔ 1 ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺔ 2 ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺔ 3 -11ﺷﺠﺮﺓ -12ﺑﺎﺏ ﻛﺮﺓ ﻓﺎﺱ ﻛﺮﺳﻲ ﻭﺭﺩﺓ -13ﺧﺎﺗﻢ * ﺍﺳﺘﻄﺎﻉ ﺃﻥ ﻳﻌﻴﺪ ﺍﻟﻜﻠﻤﺎﺕ ﺍﻟﺜﻼﺙ ﻓﻲ ﺍﻟﻤﺤﺎﻭﻟﺔ ﺍﻻﻧﺘﺒﺎﻩ ﻭ ﺍﻟﺤﺴﺎﺏ -ﻳﻤﻜﻦ ﺃﻥ ﻧﺴﺎﻋﺪ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﻗﺎﺋﻠﻴﻦ" 7-100ﺷﺤﺎﻝ ﻛﺘﺴﺎﻭﻱ"...ﻛﻤﻞ" -ﻧﺘﻮﻗﻒ ﺑﻌﺪ 5ﻋﻤﻠﻴﺎﺕ ﻃﺮﺡ ﻭﻧﻤﻨﺢ ﻧﻘﻄﺔ ﻭﺍﺣﺪﺓ ﻟﻜﻞ ﻋﻤﻠﻴﺔ ﺻﺤﻴﺤﺔ ﺃﻱ ﻛﻠﻤﺎ ﻃﺮﺡ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ 7ﻣﻦ ﺍﻟﻌﺪﺩ ﺍﻟﺴﺎﺑﻖ ﻛﻴﻔﻤﺎ ﻛﺎﻥ ﻭﺃﻋﻄﻰ ﺍﻟﺠﻮﺍﺏ ﺍﻟﺼﺤﻴﺢ ﻣﺜﻼ 92=7-100 :ﻧﻤﻨﺢ 0ﻧﻘﻄﺔ، 85=7-92ﻧﻤﻨﺢ ﻧﻘﻄﺔ ﻭﺍﺣﺪﺓ. ﺇﺫﺍ ﺳﺄﻝ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﺧﻼﻝ ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭ ﻛﻢ ﻳﺠﺐ ﺃﻥ ﻳﻄﺮﺡ ،ﻻ ﻳﺴﻤﺢ ﺑﺈﻋﺎﺩﺓﺍﻟﻌﻠﻴﻤﺔ ﺑﻘﻮﻝ ﻓﻘﻂ" :ﻛﻤﻞ ﺑﺤﺎﻝ ﺍﻟﻠﻲ ﺩﺭﺗﻲ ﻣﻦ ﻗﺒﻞ". -ﺇﺫﺍ ﻟﻢ ﻳﺘﻤﻜﻦ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﻣﻦ ﺇﻧﺠﺎﺯ ﺍﻟﺨﻤﺲ ﻋﻤﻠﻴﺎﺕ ،ﻳﺠﺐ ﺃﻥ ﻧﻄﻠﺐ ﻣﻨﻪ ﺃﻥ ﻳﺘﻬﺠﻰ ﻛﻠﻤﺔ ﻣﻔﺘﺎﺡ ﺑﺎﻟﻤﻘﻠﻮﺏ. " ﺗﻘﺪﺭ ﺗﻘﻮﻝ ﻟﻲ ﺑﺎﻟﻤﻘﻠﻮﺏ ﺍﻟﺤﺮﻭﻑ ﺍﻟﻠﻲ ﻛﺘﻜﻮﻥ ﻛﻠﻤﺔ ﻣﻔﺘﺎﺡ ،ﺑﺪ ﺑﺎﻟﺤﺮﻑ ﻋﻨﺐ ﻗﻂ ﺍﻻﻧﺘﺒﺎﻩ ﻭ ﺍﻟﺤﺴﺎﺏ * ﻏﺎﺩﻱ ﺗﺒﺪﺍ ﺗﺤﺴﺐ ﻣﻦ 100ﻭ ﺗﻨﻘﺺ 7ﻑ ﻛﻞ ﻣﺮﺓ ،ﺍﺳﺘﻤﺮ ﺣﺘﻰ ﻧﻘﻮﻝ ﻟﻚ ﺍﺣﺒﺲ . 93 -14 86 -15 79 -16 72 -17 65 -18 ﺍﻷﺧﻴﺮ". ]ﺇﺫﺍ ﺗﻌﺮﺽ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﻟﺼﻌﻮﺑﺎﺕ ﻛﺒﻴﺮﺓ ﻓﻲ ﺍﻻﻧﺘﺒﺎﻩ ﻭﺍﻟﺤﺴﺎﺏ "،ﻳﺠﺐ ﺃﻥ ﺗﻄﻠﺐ ﻣﻨﻪ ﺃﻥ ﻳﺘﻬﺠﻰ ﻛﻠﻤﺔ ﻣﻔﺘﺎﺡ ﻣﺒﺘﺪﺋﺎ ﺑﺄﻭﻝ ﺣﺮﻑ ﻗﺒﻞ ﺃﻥ ﻧﻄﻠﺐ ﻣﻨﻪ ﺃﻥ ﻳﺘﻬﺠﺎﻫﺎ ﺑﺎﻟﻤﻘﻠﻮﺏ ﺣﺘﻰ ﻳﻜﻮﻥ ﻭﺍﺛﻘﺎ ﺃﻛﺜﺮ". ﺑﺎﻟﻨﺴﺒﺔ ﻟﻬﺬﺍ ﺍﻻﺧﺘﺒﺎﺭ ﻧﺤﺴﺐ ﻋﺪﺩ ﺍﻟﺤﺮﻭﻑ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻬﺠﺎﻫﺎ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﻓﻲ ﺍﻟﺘﺮﺗﻴﺐ :ﺡ ﺍ ﺕ ﻑ ﻡ = 2ﻧﻘﻂ ﻭﻻ ﺗﺄﺧﺬ ﺑﻌﻴﻦ ﺍﻻﻋﺘﺒﺎﺭ ﻓﻲ ﺍﻟﺤﺎﺻﻞ 217 ﺗﻌﻠﻴﻤﺎﺕ ﺍﻟﻔﺤﺺ ﻭﺍﻟﺘﺮﻗﻴﻢ ﺍﻟﻔﺤﺺ ﺍﻟﺘﺬﻛﺮ ﺍﻟﺘﺬﻛﺮ -ﻧﻤﻨﺢ 10ﺛﻮﺍﻥ ﻟﻺﺟﺎﺑﺔ. -ﻧﻤﻨﺢ ﻧﻘﻄﺔ ﻭﺍﺣﺪﺓ ﻟﻜﻞ ﺟﻮﺍﺏ ﺻﺤﻴﺢ. ﻻ ﻧﺴﻤﺢ ﺑﺄﻱ ﺗﺴﺎﻫﻞ ﻷﻧﻪ ﻣﻦ ﺍﻟﻤﻔﺮﻭﺽ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾﻗﺪ ﺗﻌﺮﻑ ﺟﻴﺪﺍ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻜﻠﻤﺎﺕ ﺧﻼﻝ ﺍﺧﺘﺒﺎﺭ ﺍﻟﺘﻌﻠﻢ. ﺍﻟﻠﻐﺔ ﺗﻘﺪﺭ ﺗﻘﻮﻝ ﻟﻲ ﻫﺎﺩﻭﻙ ﺍﻟﻜﻠﻤﺎﺕ ﺍﻟﻠﻲ ﻃﻠﺒﺖ ﻣﻨﻚ ﺗﻌﻘﻞ ﻋﻠﻴﻬﻢ ؟ ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺔ 1 ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺔ 2 ﺍﻟﻤﺠﻤﻮﻋﺔ 3 -19ﺷﺠﺮﺓ -20ﺑﺎﺏ ﻛﺮﺓ ﻓﺎﺱ ﻛﺮﺳﻲ ﻭﺭﺩﺓ -21ﺧﺎﺗﻢ ﻗﻂ ﻋﻨﺐ ﺍﻟﻠﻐﺔ -ﻧﺤﺘﺴﺐ ﻧﻘﻄﺔ ﻭﺍﺣﺪﺓ ﻟﻜﻞ ﺟﻮﺍﺏ ﺻﺤﻴﺢ ﻭﻧﻤﻨﺢ 10ﺛﻮﺍﻥ ﻟﻜﻞ –22ﻧﻘﺪﻡ ﻗﻠﻤﺎ ﻗﺎﺋﻠﻴﻦ “ :ﺃﺳﻤﻴﺔ ﻫﺎﺩﺍ “ * ﻳﺠﺐ ﺃﻥ ﻧﻘﻞ ﻗﻠﻢ ﺭﺻﺎﺹ ﻭ ﺳﺎﻋﺔ .ﺍﻷﺟﻮﺑﺔ ﺍﻟﻤﻄﻠﻮﺑﺔ ﻫﻲ : – 24ﺍﺳﻤﻊ ﻣﺰﻳﺎﻥ ﻭ ﻋﺎﻭﺩ ﻣﻮﺭﺍﻳﺎ : * ﻳﺠﺐ ﺃﻥ ﻧﻘﻮﻝ ﺍﻟﺠﻤﻠﺔ ﺑﺼﻮﺕ ﻣﺮﺗﻔﻊ ﻭﺑﻮﺿﻮﺡ ﺃﻣﺎﻡ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ؛ “ – 25ﺍﺳﻤﻊ ﻣﺰﻳﺎﻥ ﻭ ﺩﻳﺮ ﺍﻟﻠﻲ ﻏﺎﺩﻱ ﻧﻄﻠﺐ ﻣﻨﻚ “ ﺇﺟﺎﺑﺔ. ﻗﻠﻢ -ﺳﺎﻋﺔ. ﻭﻻ ﻧﺤﺘﺴﺐ ﻧﻘﻄﺔ ﻭﺍﺣﺪﺓ ﺇﻻ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻧﺖ ﺍﻹﻋﺎﺩﺓ ﺳﻠﻴﻤﺔ ﻭ ﻛﺎﻣﻠﺔ. * ﻧﺤﺘﺴﺐ ﻧﻘﻄﺔ ﻭﺍﺣﺪﺓ ﻟﻜﻞ ﺟﻮﺍﺏ ﺻﺤﻴﺢ .ﺇﺫﺍ ﺗﻮﻗﻒ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﻭﺳﺄﻝ ﻣﺎﺫﺍ ﻳﺠﺐ ﺃﻥ ﻳﻔﻌﻞ ،ﻻ ﻧﻌﻴﺪ ﺍﻟﺘﻌﻠﻴﻤﺔ ﺑﻞ ﻧﻘﻮﻝ ":ﺩﻳﺮ ﺩﺍﻙ ﺍﻟﺸﻲ ﺍﻟﻠﻲ ﻃﻠﺒﺖ ﻣﻨﻚ". * ﻧﻤﻨﺢ ﻧﻘﻄﺔ ﻭﺍﺣﺪﺓ ﺇﺫﺍ ﺃﻏﻤﺾ ﺍﻟﻤﺮﻳﺾ ﻋﻴﻨﻴﻪ. – 23ﻧﻘﺪﻡ ﺳﺎﻋﺔ ﻗﺎﺋﻠﻴﻦ “ :ﺃﺳﻤﻴﺔ ﻫﺎﺩﻱ “ “ ﻣﺎ ﻓﻴﻬﺎ ﻻ ﺇﻻ ﻭ ﻻ ﺣﺘﻰ “ “ ﺧﺪ ﺍﻟﻮﺭﻗﺔ ﺑﻴﺪﻙ ﺍﻟﻴﻤﻨﻴﺔ “ “ – 26ﺍﻃﻮﻫﺎ ﻋﻠﻰ ﺟﻮﺝ “ “ - 27ﻭ ﺍﺭﻣﻬﺎ ﻋﻠﻰ ﺍﻷﺭﺽ “ – 28ﻧﻘﺪﻡ ﻟﻠﻤﺮﻳﺾ ﻭﺭﻗﺔ ﻛﺘﺒﺖ ﻋﻠﻴﻬﺎ ﺑﺄﺣﺮﻑ ﺑﺎﺭﺯﺓ “ : ﺃﻏﻤﺾ ﻋﻴﻨﻴﻚ “ ﻭ ﻧﻘﻮﻝ “ :ﺩﻳﺮ ﺩﺍﻙ ﺍﻟﺸﻲ ﺍﻟﻠﻲ ﻣﻜﺘﻮﺏ * ﻧﺤﺘﺴﺐ ﻧﻘﻄﺔ ﻭﺍﺣﺪﺓ ﺇﺫﺍ ﻛﺎﻧﺖ ﺍﻟﺠﻤﻠﺔ ﻣﻔﻴﺪﺓ ﻭﻻ ﻧﺄﺧﺬ ﻑ ﺍﻟﻮﺭﻗﺔ “ . ﺃﺧﻄﺎﺀ ﺍﻹﻣﻼﺀ ﻭﺍﻟﺘﻌﺒﻴﺮ ﺑﻌﻴﻦ ﺍﻻﻋﺘﺒﺎﺭ .ﻧﻤﻨﺢ 30ﺛﺎﻧﻴﺔ ﻟﻺﺟﺎﺏة. – 29ﻧﻘﺪﻡ ﻟﻠﻤﺮﻳﺾ ﻭﺭﻗﺔ ﻭ ﻗﻠﻤﺎ ﻗﺎﺋﻠﻴﻦ “:ﺍﻛﺘﺐ ﺟﻤﻠﺔ ﺍﻟﻨﺴﺦ ﻣﻔﻴﺪﺓ “ ﺍﻟﻨﺴﺦ -ﻧﻘﺪﻡ ﻟﻠﻤﺮﻳﺾ ﺍﻟﻮﺭﻗﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺤﺘﻮﻱ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺮﺳﻢ : " ﺣﺎﻭﻝ ﺗﺮﺳﻢ ﺑﺤﺎﻝ ﻫﺎﺩ ﺍﻟﺮﺳﻢ " ﻧﻤﻨﺢ ﻧﻘﻄﺔ واﺣﺪة إذا ﻛﺎﻧﺖ ﻛﻞ اﻟﺰواﯾﺎ واﺿﺤﺔ وﺗﻘﺎﻃﻊاﻟﺸﻜﻼن ﻋﻠﻰ ﺟﮭﺘﯿﻦ ﻣﺨﺘﻠﻔﺘﯿﻦ .ﻧﺴﻤﺢ ﻟﻠﻤﺮﯾﺾ ﺑﻌﺪة ﻣﺤﺎوﻻت وﻧﻤﻨﺤﮫ دﻗﯿﻘﺔ واﺣﺪة. ﺍﻟﺤﺎﺻﻞ ﺍﻟﻨﻬﺎﺋﻲ 30/............... 218 DOSSIER NEUROVASCULAIRE POUR PATIENT HOSPITALISE 219 DOSSIER MEDICAL SPECIAL NEUROVASCULAIRE HOSPITALISATION Dossier VASCULAIRE Dossier interne N : ………. /…………. N : ………. /…………. Hospitalisation N° : ………………….... Médecin traitant : ………….………… Nom et prénom :……………………………………………………......... Date et lieu de naissance :………………………………………………... Adresse :………………………………………………………………..… Numéro de téléphone :…………………………………………………... Médecin référant : ……………………………………………………….. Date d’admission:………………………………………………………... Date de sortie : ………………………………………………………....... Code :…………… 220 IDENTITE DU PATIENT Nom : …………………………………………………………………….…………………. Prénoms : …………………………………………………………………….…………………. Sexe : Homme Femme Date et lieu de naissance :………………………………………………... Tél. personnel : Tél. famille : Niveau d’étude : (nombre d’années)……………………………………….………………… Profession……………………………………………….……………………….. Etat matrimonial…………………………………………………………….………………. Médecin traitant………………………………………………………………….……………. Autres médecins : ………………………………………………………………….………… Adresse :………………………………………………………………..… …………………………………………………………………….……… …………………………………………………………………………… Médecin responsable du dossier : …………………………………………….. Médecin senior responsable du dossier : …………………………………….. Date d’admission:………………………………………………………... Date de sortie : ………………………………………………………....... Durée hospitalisation : …………………………………………………… Diagnostic : …………………………………………………………….... 221 MOTIF D’HOSPITALISATION : L’admission est faite par le biais de : ……………………………………. pour………………………………………………………………………. ANTECEDENTS 1 - Facteurs de risque cardiovasculaire : - Tabac NON r OUI ACTUEL r OUI ANCIEN r Nombre de paquets année : ………………………….. - Hypertension artérielle NON r OUI r Année de découverte : Traitement ………………………………………………………… NON r - Diabète Année de découverte : OUI r Type I r Type II r Traitement : ………………………………………………………. - Hypercholestérolémie NON r OUI r Année de découverte : Traitement : ………………………………………………………. - Hypertriglycéridémie NON r OUI r Année de découverte : Traitement : ………………………………………………………. - Coronaropathie Type : IDM r NON r Angor stable r OUI r Angor instable r Année de survenue : Traitement (médical/chirurgical : angioplastie coronaire stent pontage)……………………………………………………………… - Trouble du rythme cardiaqueNON r OUI r Année de découverte : Traitement ……………………………………………………… - Insuffisance cardiaque NON r 222 OUI r Année de découverte : Traitement ………………………………………………………… NON r - Valve cardiaque prothétique Mitrale r OUI r Aortique r Tricuspide r Type : Année : Traitement (anticoagulant/objectif INR)……………………………… Dernier INR (date/valeur)……………………………………………... NON r - Terrain artériopathique OUI r Traitement médical : ………………………….. Traitement chirurgical: ………………………….. NON r - Sténose carotidienne connue OUI r Droite r (…..% de sténose) Gauche r (…..% de sténose) Type : ………………………….. - Chirurgie carotidienne : Date…./:…/:……. - Ischémie rétinienne Droite r NON r OUI r droite/gauche NON r OUI r Gauche r Année de survenue ::………………………….. Traitement ………………………………………………………… …… Amaurose fugace Droite r NON r OUI r Gauche r Année de survenue ::……………………Durée………………….…….. Traitement ………………………………………………………… - Antécédents d’AVC NON r 223 OUI r AVC ischémique r hématome r AIT r Année de survenue : Séquelles :……………………………………………………………. NON r - Démence connue OUI r Année de survenue :…………………… Type : …………………………..Traitement :………………………… NON r - Migraine connue OUI r Année de survenue :…………………… Type : …………………………..Traitement :………………………… - Maladie inflammatoire vasculaire (vascularite) NON r OUI r Année de survenue :…………………… Type : …………………………..Traitement :………………………… NON r - Oestroprogestatifs OUI r Type : ………………………….. - Grossesse NON r OUI r - Allaitement NON r OUI r -Antécédent d’hémorragie due à la prise d’aspirine NON r OUI r Date : ………………………….. -Antécédent d’hypersensibilité due à la prise d’aspirine NON r OUI r Date : ………………………….. -Antécédent d’anémie NON r OUI r Date de découverte :…………………Traitement :……………………… - Antécédents familiaux d’athérosclérose : 224 NON r OUI r AVC ischémique r Coronaropathie r AOMI r …………………………………………………………………………… 2 – Autres antécédents médicaux : …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… 3 – Autres antécédents chirurgicaux : …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… 4 – Antécédents gynéco obstétricaux : …………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………. 5 - Antécédents familiaux : …………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………. 6 – Récapitulatif du traitement en cours (avant l’AVC qualifiant): ..................................................................................................................... ..................................................................................................................... ..................................................................................................................... ..................................................................................................................... ..................................................................................................................... ..................................................................................................................... ..................................................................................................................... ..................................................................................................................... 225 TROUBLES NEUROLOGIQUES PRECESSIFS RECENTS De quelques jours à quelques mois et associés à priori à l’AVC qualifiant NON r OUI r Date : ………………………….. r Notion de manipulation cervicale r Notion de traumatisme crânien (délai et durée en clair) : r Nuccalgies (délai et durée en clair) : r Vertige, troubles de l’équilibre (délai et durée en clair) : r Nausées/ vomissements (délai et durée en clair) : r Diplopie horizontale (délai et durée en clair) : r Diplopie verticale (délai et durée en clair) : r Acouphènes (délai et durée en clair) : Dr Gr r Paresthésies (délai et durée en clair) : Face r MSG r MIG r MSD r MID r r Déficit sensitif (délai et durée en clair) : Face r MSG r MIG r MSD r Anesthésie r MID r A bascule r Hypoesthésie r r Déficit moteur (délai et durée en clair) : Face r MSG r MIG r MSD r Complet r MID r A bascule r Incomplet r r Trouble du langage (délai et durée en clair) : Aphasie r Dysarthrie r Expression r Mutisme r Compréhension r Globale r r Trouble de la vision : r non r oui (délai et durée en clair) : Droite r Gauche r Flou r Amaurose r Bilatéral r Champ visuel r (en clair) 226 r Incoordination motrice segmentaire (délai et durée en clair) : MSG r MIG r MSD r MID r r Trouble de la mémoire (délai et durée en clair) : r Crise d’épilepsie généralisée (délai et durée en clair) : r Crise d’épilepsie partielle (délai et durée en clair) : Face r MSG r MIG r Sensitive r I MSD r Motrice r MID r A bascule r Complexe r r Autre troubles neurologiques précessifs : (préciser) SYNTHESE DES TROUBLES NEUROLOGIQUES PRECESSIF RECENTS (AIT carotidien, AIT vertébro-basilaire autres…) …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… 227 MOTIF D’HOSPITALISATION (Interrogatoire du patient, ou de l’entourage et lettre du médecin traitant) Date et heure du début des troubles (le maximum de précision possible) : Circonstances de survenue : r Repos r Activité quotidienne r Sommeil r Réveil anormal r Réveil normal r Contexte d’hypotension artérielle (bas débit cérébral) r Effort (décrire) : r Effort de type rotation de la tête/ manipulation cervicale/ Toux : r Examen complémentaire (artériographie ou autre) r Autre (décrire) : Symptômes et signes: r Céphalées (durée en clair) :……………………………………….. r Nuccalgies (durée en clair) : ……………………………………… r Vertige, troubles de l’équilibre (durée en clair) : …………………. r Nausées/ vomissements (durée et fréquence en clair) :……………. r Diplopie horizontale (durée en clair) :……………………………… r Diplopie verticale (durée en clair) :………………………………… r Acouphènes (durée en clair) : …………….. Dr Gr r Paresthésies : Face r MSD r MSG r r Déficit sensitif : Anesthésie r MIG r Hypoesthésie r 228 MID r Face r MSG r MIG r MSD r MID r A bascule r MID r A bascule r r Déficit moteur (délai et durée en clair) : Face r MSG r MIG r MSD r Complet r Incomplet r r Trouble du langage : Aphasie r Expression r Dysarthrie r Mutisme r Compréhension r Globale r r Trouble de la vision: Droite r Gauche r Flou r Amaurose r Bilatéral r Champ visuel r (en clair) r Incoordination motrice segmentaire (ataxie) : MSG r MIG r MSD r MID r MSD r MID r r Trouble de la mémoire r Crise d’épilepsie généralisée : r Crise d’épilepsie partielle: Face r MSG r Sensitive r MIG r Motrice r Complexe r r Autre troubles neurologiques : (préciser)………………………………… 229 EXAMEN INITIAL À L’ENTREE EFFECTUE PAR LE NEUROLOGUE AUX URGENCES OU L’UNVF Date d’admission :…………………………………………………… Heure d’admission :…………………………………………………. Heure de l’examen :…………………………………………………. Délai (déficit/heure d’examen) :…………………………………………….. (si < 3H vérifier critère thrombolyse en annexe) : r Thrombolyse possible r Thrombolyse non indiquée Symptômes neurologiques : r Céphalées r Nuccalgies r Vertige, troubles de l’équilibre r Nausées/ vomissements r Diplopie horizontale r Diplopie verticale r Acouphènes r Paresthésies : Face r MSG r MIG r MSD r MID r Symptômes non neurologiques : r aucun r oui (décrire): …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… ……………………………………………………… 230 T°: ….. TA :…/.… FC:…...../min FR:…...../min Etat général :………. Conjonctives :………....... Poids :………kg Examen neurologique initial : - Conscience : *GCS : …. /15 - Déviation tonique de la tête et des yeux : r Non r Complète r Limitation - Déficit moteur : r Non Dr Gr r Oui COMPLET INCOMPLET F (face) MS MI Réflexes ostéo-tendineux: droit gauche Cotation Bicipital 0: aboli Tricipital 1: présent, faible Stylo-radial 2: présent, normal Cubito-pronateur 3: présent, vif Rotulien 4: vif, polycinétique, épuisable Achilien 5: vif, polycinétique, inépuisable - Négligence motrice : r Non r Oui Dr Gr - Déficit sensitif : r Non r Oui Dr Gr Anesthésie r Tactile Hypoesthésie r Thermoalgique Diapason Extinction F (face) MS MI - Troubles du champ visuel : r Non r Oui HLH r Dr Gr Quadranopsie sup r Quadranopsie inf r - Troubles phasiques : r Non r Oui - Langage spontané: fluent r non fluent r - Compréhension : - Répétition : conservée r conservée r mutisme r Altérée r Très altérée r Altérée r Très altérée r 231 - Synthèse syndromique: .............................................................................. .............................................................................................. r Non - Dysarthrie: r Oui r Non - Syndrome d’Anton Babinski: Anosognosie r r Oui Hémiasomatognosie r - Négligence spatiale: r Non r Oui - Apraxie gestuelle : r Non r Oui - Apraxie de l’habillage : r Non r Oui - Agnosie visuelle: r Non r Oui Couleur r ; Dr Gr Lecture r Visager, Objet/formesr, - Acalculie: r Non r Oui - Agraphie : r Non r Oui - Indistinction droite gauche : r Non r Oui - Signes de la série frontale : r Non r Oui r Non - Hallucination : Visuelle r r Oui Auditiver Somesthésiques r Description :…………………………………………………………… r Non - Troubles mnésiques : r Oui Description : …………………………………………………………… - Autre atteinte intellectuelle r Non r Oui (décrire) : …………………………………………………………… - Incoordination motrice (ataxie) : r Non MSG r MIG r r Ouir MSD r MID r r Non - Incoordination motrice axiale - Signes associés à l’incoordination Dysarthrie r Hypotonie r Tremblement r 232 r Oui r Non - Trouble de l’oculomotricité : Abduction Adduction Elévation r Oui Abaissement Convergence Œil droit Œil gauche Synthèse oculomotricité : …………………………………………………………… r Non - Troubles de la motricité pupillaire : Myosis Intermédiaire r Oui Mydriase RPM Pupille droite Pupille gauche r Non - Syndrome de Claude Bernard Horner : Dr Gr Enophtalmie r myosis r ptosis r r Non - Nystagmus : r Oui Dr Gr r Oui Horizontal r Horizonto-rotatoire r r Non r Oui Vertical r - Latérodéviation : Dr Gr Dysphagie : A la marche r Des index r r Non r Oui r Non Hypoesthésie glossopharyngienne : Réflexe du voile : r Non Paralysie faciale de type périphérique : Troubles de la voix : Nasonnée r r Non r Oui r Oui Dr Gr r Non r Oui r Oui Bitonale r Dysphonie r 233 Dr Gr r Non Déficit trapèze : r Non Déficit sterno-cléido-mastoïdien : r Oui Dr Gr r Oui Dr Gr Dr Gr Déviation de la langue : r Non r Oui Syndrome supra bulbaire : r Non r Oui Mouvements anormaux : r Non r Oui Dr Gr Bilatéral r MS r MI r Description: ………………………………………………….. Autres :…………………………………………………………………… …………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………… EXAMEN SOMATIQUE : - Examen cardiovasculaire : r Non - Rythme régulier : - Souffle : r Non r Oui r Oui (décrire) : …………………………………………………………………………… … r Oui - Pouls périphériques présent: r Non (décrire) : …………………………………………………………………………… … - Mollets souple: r Non r Oui (décrire) : …………………………………………………………………………… … - Reste normal : Oui r r Non (décrire) : …………………………………………………………… 234 - Examen respiratoire :…………………………………………………………………….. ……………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………… - Abdominal :………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………… - Examen ostéo-articulaire :……………………………………………………………… - Examen Cutanéo-muqueux : ………………………………………………………….. - Autres :………………………………………………………………………………………... ……………………………………………………………………………………………………… AU TOTAL : ……………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………..………………… ……………………………………………………………………………………………….…… ……………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………… Score NIH initial ……….. Barthel………. Rankin …….. 235 MMS………….. DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE : ………………………………………………………………………….…………………………………… ………………………………………………………..……………………………………………………… …………………………..……………………………………………….………….……………………… ……………………………………………………..………………………………………………………… …………………………………..…………………………………………………………………………… ………..……………………………………………………………………………………………………… ……..…………………………………………………………………………………………….…………… ………………………………………………………….…………………………………………………… …………………………………………..…………………………………………………………………… …….…………………………………………………………………………………….…………………… …………………………………………………….………….……………………………………………… …………………………………….………………………………………………………………………… …………..…………………………………………………………………………………..…..…………… ……………………………………………………………………….……………………………………… …………………………………………..…………………………………………………………………… ………………….…………………………………………………………………………………….……… …………………………………………………………………………….………………………………… …………………………………………….………………………………………………………………… ……………………..……………………………………………………………………………………..… ……………………………………………………………………………………………………………… …………………………………………………..……………….. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE : r TDM r IRM r ECG r Doppler des TSA r Biologie : r Autres (préciser) ……………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………… 236 RESULTAT DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES INITIAUX r TDM : r IRM r ECG (voir page suivante) r Doppler des TSA r Biologie : r Autres (préciser) ……………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………… CONDUITE THERAPEUTIQUE SURVEILANCE: ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………… 237 Fiche d’interprétation de l’ECG 1)- Fréquence : ……………………………………………………………………………………... - 300, 150, 100, 75, 60, 50 … Ou 300/nbre carreaux si rythme régulier 2)- Rythme et conduction : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Espace PR= . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . - L’égalité des espaces RR = Rythme régulier - L’onde P est avant chaque QRS (DII, V1) = Rythme sinusal - Le QRS est après chaque onde P - L’espace PR :……(0,12-0,20 s : 3 à 5 petits carreaux) 3)- Axe de QRS : (QRS en DI : + / - et en aVF : + / - ) ð . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . - La positivité de QRS en DI et aVF = axe normale - QRS positif en DI et négatif en aVF = déviation axiale gauche DAG - QRS négatif en DI et positif en aVF = déviation axiale droite DAG - QRS négatif en DI et négatif en aVF = déviation axiale extrême DAE 4)-Hypertrophie cavitaire : (P= . . . . . . s / P= . . . . . . . mm) Indice de Sokolow : (S en V1=………mm / R en V5……mm) = AmpR/AmpS en V1= …………/……………=………………………………………………………. - HAD : Onde P ample (> 2,5 mm ) et positive en DII Onde P bifide en V1 avec la déflection positive supérieure à la déflection négative - HAG : Onde P > 0,12 s ( >3 petits carreaux ) en DII Onde P bifide en V1 avec la déflection négative supérieure à la déflection positive - HVD Axe QRS dévié à droite, R/S >1 en V1 S profondes en V5-V6 - HVG Axe dévié à gauche, Indice de Sokolow > 35mm (S en V1 + R en V5 ou V6) 5)- Troubles de repolarisation : segment ST : - Isoélectrique £ Sous décalage £ sus décalage de ST £ Onde T : normale £ Ample symétrique pointue positive £ Aplatie £ Symétrique pointue négative £ Inversée £ L'onde Q de nécrose (large>0,04 :1 petit carreau, >1 /3R) présente £ Absente £ Territoires :.......………………………………………………………………………………………… Ant - Sous décalage ou sus décalage de ST Lat haut - Onde T inversée - Territoires DI DII Post inf DIII AVR AVL AVF V1 V2 V4 Apic V5 V3 Sept V6 Lat bas Conclusion : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ............................................................................... ............................................................................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . * Duree: 1 mm= 0, 04 s / Amplitude: 1mm= 0,1 mV 238 NIH Strocke Scale 1 DEGRE DE CONSCIENCE 0 = réveillé 1 = réveillé par stimulation orale 2 = réagit à la douleur 3 = mouvements stéréotypés ou rien 2 REPONSE AUX 2 QUESTIONS : on est en quel mois? quel est votre âge ? 0 = répond aux 2 questions 1 = répond à 1 question 2 = répond à 0 question 3 REPONSE AUX 2 ORDRE : Ouvrir et fermer les yeux puis serrer et relâcher la main non parétique 0 = répond aux 2 ordres 1 = répond à un ordre 2 = répond à 0 ordre 4 REGARD (coter le meilleur cas possible)) 0 = normal 1 = limitation regard (ou paralysie oculomotrice) 2 = déviation logique des yeux et/ou tête 5 CHAMP VISUEL 0 = normal 1 = quadranopsie supérieure ou inférieure 2 = hémianopsie 3 = hémianopsie bilatérale. cécité cervicale 6 PARALYSIE FACIALE 0 = pas d’asymétrie 1 = PF mineure (asymétrie) 2 = PF partielle (moitié inférieure de la face) 3 = PF totale (pas de mouvement d’1 coté de la face) 7 MOTRICITE DU BRAS GAUCHE (bras tendu à 90°) 0 = pas de chute pendant 10seconde 1 = chute avant 10seconde, sans heurter le lit 2 = effort contre gravité possible mais le bras tombe sur le lit 3 = ébauche de mouvement (pas contre gravité) 4 = aucun mouvement 5 = amputation ou arthrodèse 8 MOTRICITE DU BRAS DROIT(bras tendu à 90°) 0 = pas de chute pendant 10seconde 1 = chute avant 10seconde, sans percuter le lit 2 = effort contre gravité possible mais le bras tombe sur le lit 3 = ébauche de mouvement (pas contre gravité) 4 = aucun mouvement 5 = amputation ou arthrodèse JAMBE GAUCHE (genou fléchi à 90°) 0 = pas de chute pendant 5 secondes 1 = chute avant 5 secondes, sans percuter le lit 2 = effort contre gravité possible mais le membre percute le lit 3 = ébauche de mouvement (pas contre gravité) 4 = aucun mouvement 5 = amputation ou arthrodèse 9 MOTRICITE DE LA JAMBE DROIT (genou fléchi à 90°) 0 = pas de chute pendant 5 secondes 1 = chute avant 5 secondes, sans percuter le lit 2 = effort contre gravité possible mais le membre percute le lit 3 = ébauche de mouvement (pas contre gravité) 4 = aucun mouvement 5 = amputation ou arthrodèse 10 MOTRICITE DE LA 11 ATAXIE 0 = aucune (non testable) 1 = un membre 2 = deux membres 12 SENSIBILITE 0 = normale 1 = hypoesthésie 2 = anesthésie 13 LANGAGE 0 = normal 1 = réduction du langage 2 = communication impossible (mais non mutique) 3 = mutisme 14 DYSARTHRIE 0 = aucun 1 = quelques troubles de l’articulation 2 = discours inintelligible ou mutisme 3 = patient intubé ou autre barrière physique 15 NEGLIGENCE 0 = pas d’anomalie 1 = négation partielle du déficit 2 = négation complète du déficit TOTAL SCORE 239 Courbe évolution du score NIH à la phase aigue 30 29 28 27 26 25 24 23 22 21 20 19 18 17 16 15 14 13 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 NIH J0 J1 J2 J3 J4 J5 240 J6 J7 J8 SORTIE SUIVI QUOTIDIEN nom examinateur : …………………………………. (date, Jx postAVC,TA, Pouls, T°, FR, GCS, NIH, mollets, auscultation,escarre, autre problèmes posés, résultat examens complémentaires, changement de traitement) : ………………………………………………………………………….…………………………… ………………………………………………………………..……………………………………… …………………………………………..……………………………………………….…………. ……………………………………………………………………………..………………………… …………………………………………………………………..…………………………………… ………………………………………………..……………………………………………………… ……………………………………………………..………………………………………………… ………………………………………….…………………………………………………………… ………….…………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………….……………………………………………… ………………………….…………………………………………………………………………… ……….………………………………………………………………………….………….……… …………………………………………………………………………….………………………… …………………………………………………………..…………………………………………… ……………………………………..…..…………………………………………………………… ……………………….……………………………………………………………………………… …..……………………………………………………………………………………….………… ………………………………………………………………………….…………………………… ……………………………………………………….……………………………………………… ……………………………….……………………………………………………………………… ………………..……………………………………………………………………………………… …………………………….………………………………………………………………………… ………….………………………………………………………………………….………….…… ……………………………………………………………………………….……………………… ……………………………………………………………..………………………………………… ………………………………………..…..………………………………………………………… ………………………….…………………………………………………………………………… ……..……………………………………………………………………………………….……… …………………………………………………………………………….………………………… ………………………………………………………….…………………………………………… ………………………………….…………………………………………………………………… …………………..…………………………………………………………………………………… ……………………………….……………………………………………………………………… …………….………………………………………………………………………….………….… 241 SYNTHESE DIAGNOSTIQUE À LA SORTIE …………………………………………………………………………………… …………………………………………………………………………………… ………………………………….……………………………………………… SYNTHESE ETIOLOGIQUE A LA SORTIE AVC ischémique Hématome intracérébrale r Pas de cause retenue r Pas de cause retenue r Cardiopathie emboligène r HTA r Athérosclérose sténosante extracrânienne r Malformation artérioveineuse r Athérosclérose non sténosante extracrânienne r Anévrisme artériel r Athérosclérose intracrânienne r Angiopathie amyloïde r Athérosclérose probable r Trouble de la crasse r Microangiopathie r Saignement sous anticoagulant : r Dissection artérielle r Saignement sous antiagrégant plaquettaire r Autre : (décrire) r Autre : (décrire) 242 SYNTHESE EVOLUTIVE A LA SORTIE ……………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………… …………………………………………………………… SCORES A LA SORTIE Score NIH ..….. Barthel …/100. Rankin……. Devenir : r Centre de rééducation - r transfert r décès (à J……post AVC) autre : MMS…./30 r domicile - r hôpital régional (de ……….) - r SUIVI APRES LA SORTIE Nom examinateur : ………………………………….Date………………………………….. Symptômes : ………………………………………………………………………….…………… ………………………………………………………………………………..………………………… ………………………………………………………..………………………………………………… …………………………………………………………………………………….. Score NIH..….. Barthel…/100. Rankin……. MMS…./30 TA:……………………Auscultation :……………………………………………..………… Examen……………………………………………………………………………………………… …..…………………………………………………………………………………………….………… …………………………………………………………….…………………………… Traitement prescrit………………………………………………………………………… ………………………………….……………………………………………………………………… ….…………………………………………………………………………………….………………… ……………………………………………………….………….……………………………………… …………………………………………….……………………………………… RDV le …………………………………………..………………………………………………… Nom examinateur : ………………………………….Date………………………………….. Symptômes : ………………………………………………………………………….…………… ………………………………………………………………………………..………………………… ………………………………………………………..………………………………………………… …………………………………………………………………………………….. Score NIH..….. Barthel…/100. Rankin……. MMS…./30 TA:……………………Auscultation :……………………………………………..………… Examen……………………………………………………………………………………………… …..…………………………………………………………………………………………….………… …………………………………………………………….…………………………… Traitement prescrit………………………………………………………………………… ………………………………….……………………………………………………………………… ….…………………………………………………………………………………….………………… ……………………………………………………….………….……………………………………… …………………………………………….……………………………………… RDV le …………………………………………..………………………………………………… 244 DOSSIER DE THROMBOLYSE 245 Cahier d’Observation de la Thrombolyse par rt-PA (Actilyse®) dans l’Infarctus Cérébral Nom : Sexe : M F Prénom : Date de naissance : Adresse : Téléphone : Médecin responsable : 246 AVC : Week end: q oui q non - Date AVC: Heure de début des symptômes: Heure d’arrivée à l’hôpital : Lieu d’arrivée : q Urgences q Radiologie q UNV q Autre q SAMU q Urgences q Autres q Pompiers q Médecin traitant Mode d’arrivée : Heure d’appel du neurologue : Heure du scanner : Score NIHSS : Pression artérielle à l’admission : Antécédents : . Antécédents d’AVC : . Hypertension artérielle : .Diabète : . Fibrillation auriculaire : . Tabagisme actif ou ancien : . Hypercholestérolémie : . Valvulopathie cardiaque emboligène : . Cardiopathie ischémique : . Insuffisance cardiaque : . Traitement anti-plaquettaire : . Hémorragie due à la prise d’aspirine . Autres antécédents : 247 q oui q oui q oui q oui q oui q oui q oui q oui q oui q oui q oui q oui q non q non q non q non q non q non q non q non q non q non q non q non Critères d’Inclusions et d’Exclusions : Critères d’Inclusion : q oui q non 1- Déficit neurologique focal dû à un accident ischémique cérébral : q ≤ 4,5 heures 2- Heure du début des symptômes : q > 4,5 heures q inconnue 3- Possibilité d’administrer le rt-PA dans les délais (≤ 4 heures et 30 min) : q oui q non 4- Scanner (ou IRM) possible dans les délais (≤ 4 heures et 30 min) : q oui q non 5- Scanner (ou IRM) lu par radiologue et/ou neurologue : q oui q non 6- Consentement accordé par le patient ou sa famille : q oui q non Critères d’Exclusions : 1)-Les patients ne pouvant être traités dans les 4 heures et 30 min. q oui q non 2)-Le scanner ou l’IRM cérébral montre une hémorragie ou un effet de q oui q non q oui q non q oui q non q oui q non q oui q non diastolique > 110 mmHG au début de la thérapie malgré des traitements médicamenteux. q oui q non 8)-Déficit neurologique en voie de régression. q oui q non 9)-Déficit neurologique mineur. q oui q non q oui q non 11)- Le patient présente un syndrome méningé (même si le scanner est normal). q oui q non 12)- Glycémie inférieure à 0,5 g/l ou supérieure à 4 g/l. q oui q non 13)-Crise d’épilepsie lors de l’installation de l’accident ischémique cérébral. q oui q non masse (secondaire à une tumeur, une malformation artérioveineuse ou autre). 3)-Traitement anti-coagulant en cours (INR > 1,7). 4)-Un traitement par héparine (ou HBPM à dose efficace) a été administré au cours des 48 heures précédant l’accident ischémique cérébral et le TCA (ou l’activité antiXa) est allongé. 5)-Taux de plaquettes inférieur à 100 000/mm3. 6)-Autre accident vasculaire cérébral ou tout traumatisme crânien sévère dans les 3 mois précédents. 7)- Pression artérielle systolique > 185 mmHg ou pression artérielle 10)-Antécédents d’hémorragie intra crânienne, de malformation artério-veineuse ou d’anévrysme intracérébral. 248 14)-Antécédents d’hémorragie digestive ou urinaire datant de moins de 14 jours. q oui q non 15)- Intervention chirurgicale majeure datant de moins de 14 jours. q oui q non 16)-Infarctus de myocarde récent (moins de 3 semaines). q oui q non q oui q non avec une déviation forcée des yeux et une hémiplégie complète. q oui q non 19)- Le scanner ou l’IRM cérébrale montre des signes étendus d’ischémie q oui q non 17)-Ponction lombaire ou compression d’un vaisseau non compressible datant de moins d’une semaine. 18)- Le score de NIHSS est supérieur à 22 ou il existe un coma profond, (atténuation de densité, effet de masse supérieur au 1/3 du territoire de l’artère cérébrale moyenne). 20)-Endocardite infectieuse. q oui q non 21)-Antécédents de péricardite datant de moins de 3 mois. q oui q non 22)-Refus du patient et de sa famille q oui q non 23)-Femme enceinte ou poste partum < 14 jours. q oui q non 24)-Handicap neurologique préexistant (patient dépendant, non ambulatoire). q oui q non 25)-Le patient présente une dissection intracrânienne. q oui q non 26)-Rétinopathie hémorragique. q oui q non 27)-Massage cardiaque externe traumatique récent. q oui q non 28)-Pancréatite aiguë. q oui q non 29)-Ulcères gastro-intestinaux documenté inférieurs à 3 mois. q oui q non 30)-Malformation artérielle ou veineuse. q oui q non 31)-Néoplasie majorant le risque hémorragique. q oui q non q oui q non 33) Patient diabétique présentant des antécédents d’AVC. q oui q non 34) Age < 18 ans ou > 80 ans. q oui q non 32)-Hépatopathie sévère, y compris insuffisance hépatique, cirrhose, hypertension portale, varices oesophagiennes et hépatie évolutive. Toutes les cases q oui d’Inclusion et q non d’Exclusions doivent être cochées pour que le patient puisse être traités par rt-PA. 249 Informations pour les patients et leurs familles à propos du traitement thrombolytique par rt-PA dans l’infarctus cérébral Madame, Monsieur, Vous-même ou un membre de votre famille avez, depuis moins de 3 heures, un infarctus cérébral. L’infarctus cérébral est la forme la plus fréquente d’attaque cérébrale. Il est causé par un caillot de sang qui bouche une artère (gros vaisseau) du cerveau. Un traitement appelé rt-PA peut vous être proposé. Ce médicament très utilisé dans l’infarctus du myocarde, a obtenu l’autorisation de mise sur le marché en France pour l’infarctus cérébral. Son utilisation a fait l’objet de recommandations émanant de la Société Française Neuro-Vasculaire et il est prescrit dans d’utres pays dont les Etats Unis, le Canada, l’Allemagne et l’Australie. Qu’est ce que le rt-PA ? Le rt-PA est un médicament thrombolytique, c’est à dire capable de dissoudre le caillot sanguin et de rétablir ainsi la circulation sanguine dans le cerveau. Il est administré par voie veineuse sur 1 heure. Quels sont les bénéfices du rt-PA ? Le rt-PA augmente de 30% vos chances de guérison sans séquelle ou avec des séquelles minimes. Le rt-PA permet la guérison d’un patient traité sur huit et en l’absence de guérison complète, il peut entraîner une amélioration de la récupération neurologique. Toutefois, pour obtenir ce bénéfice, le traitement doit impérativement être administré dans les trois premières heures de l’attaque cérébrale. Quels sont les risques du rt-PA ? Le rt-PA augmente le risque de saignement à l’intérieur du cerveau : le risque de saignement est de 6,4% chez les patients traités par rt-PA et de 0,6% chez les patients non traités par ce médicament. Un saignement à l’intérieur du cerveau peut entraîner une aggravation de vos symptômes sans que le risque (faible) de décès soit différent avec ou sans rt-PA. Quels sont les examens nécessaires ? Deux examens sont indispensables avant de commencer le traitement : un scanner ou une IRM pour visualiser votre cerveau et une prise de sang pour analyser certains paramètres de la coagulation. Si le scanner ou l’IRM ne montrent pas de saignement et si vous n’avez pas d’autres contre-indications à ce traitement, le rt-PA vous sera proposé. Si vous choisissez de ne pas recevoir de rt-PA, vous recevrez le traitement habituel optimal de l’infarctus cérébral. Si vous avez des questions à propos du traitement, n’hésiter pas à les poser aux médecins de l’équipe. 250 ﺸﻬﺎﺩﺓ ﻤﻭﺍﻓﻘﺔ ﺍﻟﻤﺭﻴﺽ ﺃﻭ ﺃﺤﺩ ﺃﻓﺭﺍﺩ ﺍﻷﺴﺭﺓ ﺍﺴﻡ ﺍﻟﻤﺭﻴﺽ: ﺍﺴﻡ ﺃﺤﺩ ﺃﻓﺭﺍﺩ ﺃﺴﺭﺘﻪ: ﺘﺎﺭﻴﺦ ﺍﻟﻤﻴﻼﺩ: ﺍﻨﺎ ﺍﻟﻤﻤﻀﻲ ﺍﺴﻔﻪ: ﺃ ﺸﻬﺩ ﺃﻥ ﺍﻟﺩﻜﺘﻭﺭ .................ﻗﺩﻡ ﻟﻲ ﻤﻌﻠﻭﻤﺎﺕ ﻤﻔﺼﻠﺔ ﻋﻥ ﻁﺒﻴﻌﺔ ﻤﺭﻀﻲ ﺃﻭ ﻤﺭﺽ ﺍﻟﺸﺨﺹ ﺍﻟﻤﺫﻜﻭﺭ ﺃﻋﻼﻩ ،ﻭﻁﺒﻴﻌﺔ ﺍﻟﺩﻭﺍﺀ ﺍﻟﻤﺴﻤﻰ ،(* Actilyse) rt-PAﻓﻭﺍﺌﺩﻩ ،ﻭﻤﺨﺎﻁﺭﻩ.ﻭ ﺍ ﻨﻲ ﻓﻬﻤﺕ ﻜل ﺍﻟﻤﻌﻠﻭﻤﺎﺕ ﺍﻟﻤﻜﺘﻭﺒﺔ ﻭ ﺍﻟﺸﻔﺎﻫﻴﺔ ﺍﻟﺘﻲ ﻗﺩﻤﺕ ﻟﻲ. ﻋﻠﻤﺕ ﺃﻨﻲ ﻜﻨﺕ ﺤﺭﺍ ﺘﻤﺎﻤﺎ ﻓﻲ ﻗﺒﻭﻟﻲ ﺃﻭ ﺭﻓﻀﻲ ﻫﺩﺍ ﺍﻟﻌﻼﺝ ) .( rt-PA ﻋﻠﻤﺕ ﺃﻨﻪ ﺇﺫﺍ ﺭﻓﻀﺕ ﻫﺫﺍ ﺍﻟﻌﻼﺝ ) ،(rt-PAﺒﻘﻴﺔ ﻤﻌﺎﻟﺠﺔ ﻤﺭﻀﻲ ﺃﻭ ﻤﺭﺽ ﺍﻟﺸﺨﺹ ﺍﻟﻤﺫﻜﻭﺭ ﺃﻋﻼﻩ ،ﻟﻥ ﺘﺘﻐﻴﺭ. ﻭﻤﻥ ﻫﻨﺎ ﻓﺈﻨﻨﻲ ﺃﻋﻠﻥ ﺍﻟﻤﻭﺍﻓﻘﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻤﻌﺎﻟﺠﺔ ﺒﻬﺫﺍ ﺍﻟﺩﻭﺍﺀ. rt-PA ﺍﻻﺴﻡ ﺍﻟﻜﺎﻤل ﻟﻠﻤﺭﻴﺽ: ﺍﻟﺘﺎﺭﻴﺦ: ﺍﻟﺴﺎﻋﺔ: ﺘﻭﻗﻴﻊ: ﺍﻻﺴﻡ ﺍﻟﻜﺎﻤل ﻟﻠﺸﺨﺹ ﺍﺍﻭﻟﻲ: ﺩﺭﺠﺔ ﺍﻟﻘﺭﺍﺒﺔ ﺍﻟﺘﺎﺭﻴﺦ: ﺍﻟﺴﺎﻋﺔ: ﺘﻭﻗﻴﻊ: 251 Consentement éclairé du patient ou d’un membre de sa famille Nom du Patient : Nom du membre de sa famille : Date de naissance : - Je confirme que le Docteur………………………………………………………. m’a fourni les informations détaillées sur la nature de ma maladie ou la maladie de mon parent dont le nom est sus-cité, sur la nature du médicament appelé rt-PA (Actilyse*), son utilité, ses bénéfices et ses risques. - J’ai bien compris les renseignements verbaux et écrits que j’ai reçus. - J’ai compris que j’étais entièrement libre d’accepter ou de refuser ce traitement (rt-PA). - J’ai compris que si je refuse ce traitement (rt-PA), le reste de la prise en charge de ma maladie ou de la maladie de mon parent ne sera pas changé. - Je soussigné déclare consentir à être traité par ce médicament rt-PA. Nom et Prénom du patient : ……………………………………………………. Date :……………………………………………………………………………. Signature : ………………………………………………………………………. Nom et Prénom du membre de la famille :……………………………………… Date : …………………………………………………………………………… Signature : ……………………………………………………………………… 252 Thrombolyse rt-PA : q oui q non NIHSS avant l’administration rt-PA : ……………………………… Pression artérielle pré-rt-PA : ……………………………… Traitement antihypertenseur : q oui Détail du traitement anti-hypertenseur : ……………………………… q non …………………………………………… …………………………………………… TP (%) :…………. INR : ……………. TCA : ………………. Glycémie (mmol/l) : …………….. Plaquettes / mm3 : ………………...... Poids (Kg) : ……………………………........ Date début rt-PA : …………………………. Heure début rt-PA : ……………………….. Rt-PA administré par le Docteur : ………………………………………… Nom infirmier ou Infirmière : …………………………………………… (mg) : 0.9mg/Kg (dose maximale de 90 Dose rt-PA totale administrée : mg) : Bolus rt-PA (10%) : (mg) administré en 1 minute Dose rt-PA après le bolus (90%de la dose totale) à la SAP : 1 heure Arrêt prématuré du rt-PA : q oui q non (mg) en Si Oui, pourquoi ?……………………………………………………………….. 253 Poids du patient (Kg) Dose de Bolus (mg)* Perfusion sur 1h (mg)* Dose Totale (mg)* 40 3,6 32,4 36 41 3,7 33,2 36,9 42 3,8 34,0 37,8 43 3,9 34,8 38,7 44 4,0 35,6 39,6 45 4,0 36,5 40,5 46 4,1 37,3 41,4 47 4,2 38,1 42,3 48 4,3 38,9 43,2 49 4,4 39,7 44,1 50 4,5 40,5 45 51 4,6 41,3 45,9 52 4,7 42,1 46,8 53 4,8 42,9 47,7 54 4,9 43,7 48,6 55 4,9 44,6 49,5 56 5,0 45,4 50,4 57 5,1 46,2 51,3 58 5,2 47,0 52,2 59 5,3 47,8 53,1 60 5,4 48,6 54 61 5,5 49,4 54,9 62 5,6 50,2 55,8 63 5,7 51,0 56,7 64 5,8 51,8 57,6 65 5,8 52,7 58,5 66 5,9 53,5 59,4 67 6,0 54,3 60,3 68 6,1 55,1 61,2 69 6,2 55,9 62,1 70 6,3 56,7 63 71 6,4 57,5 63,9 72 6,5 58,3 64,8 73 6,6 59,1 65,7 74 6,7 59,9 66,6 75 6,7 60,8 67,5 76 6,8 61,6 68,4 77 6,9 62,4 69,3 78 7,0 63,2 70,2 79 7,1 64,0 71,1 80 7,2 64,8 72 81 7,3 65,6 72,9 82 7,4 66,4 73,8 83 7,5 67,2 74,7 84 7,6 68,0 75,6 85 7,6 68,9 76,5 86 7,7 69,7 77,4 87 7,8 70,5 78,3 88 7,9 71,3 79,2 89 8,0 72,1 80,1 90 8,1 72,9 81 91 8,2 73,7 81,9 92 8,3 74,5 82,8 93 8,4 75,3 83,7 94 8,5 76,1 84,6 95 8,5 77,0 85,5 96 8,6 77,8 86,4 97 8,7 78,6 87,3 98 8,8 79,4 88,2 99 8,9 80,2 89,1 100 ou + 9 81 90 254 ECHELLE NIH Echelle NIH H…… J….. Date 1a. niveau de conscience 1b. Réponse verbale (l’âge, mois actuel) 1c. réponse motrice (ouvrir les yeux, serrer la main) 2. Oculomotricité 3. champ visuel D/G 4. Parésie faciale D/G 5. Epreuve des bras tendus D/G (coté parétique) 6. MS controlatéral Même échelle (AVC du tronc) 7. Mingazzini des Mis D/G (côté parétique) 8. MI controlatéral (même échelle) 9. Ataxie D/G 10. Sensibilité 11. Négligence 12. Dysarthrie 13. Aphasie 14. Modification examen précédent Eveillé Somnolent Stuporeux (réagit à la douleur) Comateux (ne réagit pas à la douleur ou réaction stéréotypée) Deux réponses correctes Une réponse correcte Aucune réponse ou deux réponses fausses Exécute les deux correctement Exécute un correctement N’exécute aucun correctement Normale Parésie partielle Parésie complète Normal Quadranopsie Hémianopsie complète Aucune Discrète Modérée Complète Tient au moins 10 sec Pronation ou chute Tient moins de 10 sec Absence de mouvement Tient au moins 10 sec Pronation Tient moins de 5 sec Absence de mouvement Tient au moins 5 sec chute Tient moins de 10 sec Absence de mouvement Tient au moins 5 sec chute Tient moins de 5 sec Absence de mouvement Absente Ataxie d’un seul membre Ataxie de deux membres Normale Hypoesthésie Anesthésie Absence Héminégligence partielle Héminégligence complète (plusieurs modalités) Articulation normale Dysarthrie ( mais compréhensible) Dysarthrie sévère Langage normal Aphasie modérée( défaut du mot, paraphasies, troubles grammaticaux) Aphasie sévère Mutisme Stable Mieux Aggravé Total 255 0 1 2 3 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 3 0 1 2 3 0 1 2 3 0 1 2 3 0 1 2 3 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 3 S M A H…… J….. Date H…… J….. Date H…… J….. Date H…… J….. Date H…… J….. Date Surveillance : Pendant la thrombolyse et à J0 : 1. TA Clinique : 0 15min 30min 45min 60min 1H15 1H 30 1H45 2H 2H 30 3H 3H30 4H 4H30 5H 5H 30 6H 6H30 7H 8H 9H 10H 11H 12H 13H 14H 15H 16H 17H 18H 19H 20H 21H 22H 23H 24H 0 30min 60min H2 H3 H6 H12 NIH Niveau de vigilance Signes d’HTIC Crises d’épilepsie Signes d’allergie : Urticaire : Oedème lingual du coté hémiplégique : Bronchospasme : Saignement : Buccal : Gingivorragie : Hématome sous cutané : Epistaxis : Autre : Biologique : NFS à 12 H et à 24 H FIBRINOGENE à 12H et 24H 256 q oui q oui q oui q non q non q non q oui q oui q oui q oui q non q non q non qnon H24 Jour 1 : Date : _ _ / _ _ / 200_ Heure : |_|_| h |_|_| mn - NIH 24H: - Rankin : q0 q1 q2 q3 q4 q5 q6 - Scanner cérébral 24H: q Pétéchies hémorragique q Hémorragie intracrânienne asymptomatique q Hémorragie intracrânienne symptomatique q Absence d’hémorragie - Recherche de complications : q Fièvre (pneumopathie d’inhalation, infection urinaire) q Troubles de la vigilance q Aggravation du déficit focal ou apparition d’un nouveau déficit q Crises d’épilepsie q Escarres Jour 2 : Date : _ _ / _ _ / 200_ - NIH J 2 : Heure : |_|_| h |_|_| mn - Recherche de complications : q Fièvre (pneumopathie d’inhalation, infection urinaire) q Troubles de la vigilance q Aggravation du déficit focal ou apparition d’un nouveau déficit q Crises d’épilepsie q Escarre Jour 3 : Date : _ _ / _ _ / 200_ Heure : |_|_| h |_|_| mn - NIH J 3 : - Recherche de complications : q Fièvre (pneumopathie d’inhalation, infection urinaire) q Troubles de la vigilance q Aggravation du déficit focal ou apparition d’un nouveau déficit q Crises d’épilepsie q Escarres 257 Jour 4 : Date : _ _ / _ _ / 200_ Heure : |_|_| h |_|_| mn - NIH J 4 : - Recherche de complications : q Fièvre (pneumopathie d’inhalation, infection urinaire) q Troubles de la vigilance q Aggravation du déficit focal ou apparition d’un nouveau déficit q Crises d’épilepsie q Escarres Sortie d’UNVF : Date de sortie : NIH : Rankin : q 0 q1 q2 q3 q4 q5 q6 Barthel : Scanner cérébral à la sortie : q Pétéchies hémorragique q Hémorragie intracrânienne asymptomatique q Hémorragie intracrânienne symptomatique q Absence d’hémorragie - Complications liées à la rt-PA : q Hémorragie intracrânienne symptomatique q Hémorragie extracrânienne q Réaction allergique. q Autres : q Sans complication. Autres problèmes posés : Traitement en cours : 258 CONCLUSION 259 L’efficacité des unités neurovasculaires a été établie à une époque où il n’existait pas de traitement médical spécifique pour les infarctus cérébraux ou les hémorragies cérébrales. L’admission précoce des AVC, l’accès à la compétence d’une équipe entraînée, les bilans clinique et radiologique immédiats, la surveillance neurologique et hémodynamique, et l’institution rapide des traitements permettent de réduire mortalité et handicap. Cet effet bénéfique de l’unité neurovasculaire ne se limite pas à la phase aiguë de l’AVC, mais se poursuit durant des années. Aujourd’hui, elle se trouve singulièrement renforcée par la mise sur le marché de nouveaux médicaments, tels les fibrinolytiques dans l’infarctus cérébral, qui, lorsqu’ils sont administrés très rapidement après les premiers symptômes, permettent d’augmenter d’un tiers le nombre de patients guéris. Dans le cadre des hémorragies cérébrales, des traitements sont également prometteurs, en particulier le facteur activé VII. Ces traitements ne sont toutefois pas sans risque : hémorragie cérébrale pour les thrombolytiques, thromboses artérielles ou veineuses pour le facteur rFVIIa. Ces traitements renforcent le caractère indispensable de l’unité Neurovasculaire pour tous les AVC. Une prise en charge spécialisée et un suivi adapté permettent de réduire les récidives et de diminuer le risque de développer une démence. En prévention secondaire, la baisse de la pression artérielle même chez les normotendus, les statines même en l’absence d’hypercholestérolémie, l’arrêt du tabac, l’exercice physique quotidien ont montré leur efficacité. En prévention de récidives de l’infarctus cérébral, ces traitements s’associent aux antiplaquettaires et parfois aux anticoagulants et, en cas de sténose carotide, à la chirurgie. 260 ANNEXES 261 Annexe 1: FICHE DE SURVEILLANCE DES PREMIERES 24 HEURES – INFIRMIER Heures FC PA SaO2 Glycémie Température Diurèse NIH Pupilles 262 FICHE DE SURVEILLANCE QUOTIDIENNE Heures FC PA SaO2 Glycémie Température NIH/ 24h Poids/sem IMC 263 Annexe 2: Positionnement INSTALLATION AU LIT Décubitus dorsal RECOMMANDATIONS - Relever légèrement la tête du lit - Placer un coussin sous la tête & l’épaule atteinte ; la tête doit être droite et en légère flexion - Placer un coussin sous le bras atteint, en déclive, la main posé à plat - Placer un arceau pour enlever le poids des couvertures sur les pieds (éviter la position équin) Décubitus latéral côté sain - Plier le membre inférieur atteint ; mettre le membre supérieur atteint en avant du tronc - Tourner le patient en plaçant une main derrière l’omoplate et l’autre sous le pli des fesses - Placer 1 coussin sous la jambe atteinte, un sous le bras atteint et 1 dans le dos pour la stabilité Décubitus latéral côté atteint - En l’absence de coussin, utiliser des couvertures enroulées ou mieux, des moussues confectionnées par les kinésithérapeutes NE PAS TIRER SUR LE MEMBRE SUPERIEUR ATTEINT - Ne pas mettre de coussin sous le genou Placer le membre supérieur atteint en abduction (45°) Demander au patient de plier le membre inférieur sain et d’aller chercher la barrière du lit avec sa main Placer 1 coussin sous la jambe saine (hanche & genou fléchis), 1 sous le bras atteint (paume vars le plafond) et 1 dans le dos pour la stabilité SOUTIEN DU MEMBRE SUPERIEUR ATTEINT EN POSITION VERTICALE RECOMMANDATIONS Echarpe « simple » de soutien d’épaule (exemple à gauche) - Mettre UNE ECHARPE DE SOUTIEN du membre supérieur atteint dés le passage en position assise (fabriquée avec du jersey tubulaire ou commercialisée) - Mettre un coussin côté atteint si le patient a tendance à glisser de ce côté - Installer les OBJETS USUELS A PROXIMITE : ADAPTABLE SONNETTE TELEPHONE BOISSON URINAL Echarpe commercialisée de soutien d’épaule (exemple à droite) NE PAS TIRER SUR LE MEMBRE SUPERIEUR ATTEINT 264 TRANSFERTS RECOMMANDATIONS : préparer l’environnement ; assurer de bonnes prises ; prévenir le patient et lui demander de participer ; lever la tête du lit ; pivoter côté hémiplégique (couché assis) – côté sain (assis-couché) ; mettre une echarpe de soutien du membre supérieur atteint (demander au kiné+++) ; mettre une contention aux membres inférieurs (sur préscription médicale) RECOMMANDATIONS : préparer l’environnement ; assurer de bonnes prises ; prévenir le patient et lui demander de participer ; mettre une écharpe de soutien du membre supérieur atteint (demander au kiné+++) ; mettre une contention aux membres inférieurs ; prévoir un chaussage adapté (plat, maintien de la cheville). 265 Annexe3: FICHE DE KINESITHERAPIE Jour de la semaine Date Lundi / Mardi / / Mercredi / / / Jeudi / Premier lever Changement de position/3h Positionnement OUI/ NON Mobilisation passive Mobilisation active Massage circulatoire Proprioception 266 Vendredi / / / Samedi Dimanche / / / / Commentaire Annexe 4: FICHE DE SURVEILLANCE DES COMPLICATIONS Jour de la semaine Date Lundi / Mardi / / Mercredi / / / Jeudi / Voie veineuse /24h Date Membre paralysé OUI/NON Veinite Changement /72h Tubulure/24h Mollets/24h Peau Normale Escarres OUI (Date) Soins Déshydratation 267 Vendredi / / / Samedi / / Dimanche / / Commentaire Annexe 5 : Indice de masse corporelle IMC Pour calculer votre IMC, vous pouvez aussi utiliser la formule suivante : IMC = poids (kg)/taille (m)2 Classification Catégorie de l'IMC (kg/m2) Poids insuffisant < 18,5 Poids normal 18,5 - 24,9 Excès de poids 25,0 - 29,9 Obésité, classe I 30,0 - 34,9 Obésité, classe II 35,0 - 39,9 Obésité, classe III >= 40,0 268 Annexe 6: Evaluation de la douleur Nom, prénom: Date: Evaluation qualitative: 1. Date d’apparition des douleurs: 2. Description des douleurs: □ Coup de poignard □ Crampe □ Tiraillement □ Décharge électrique □ Piqûre □ Fourmillement □ Picotement □ Pulsation □ Brûlure □ Serrement □ Pincement □ Arrachement □ Battement □ Torsion □ Autre(s) mot(s) 3. Durée des douleurs □ Fugaces □ Plusieurs minutes □ Plusieurs heures □ Constantes 4. Moment d’apparition dans la journée □ Matin □ Midi □ Soir □ A tout moment 5. Facteurs déclenchant ou aggravant les douleurs □ Mobilisation (préciser) □ Soins (préciser) □ Palpation (préciser) □ Effort □ Stress □ Toux □ Application de chaud □ Parler de sa douleur □ Fatigue □ Respiration □ Application de froid □ Anxiété □ Déglutition □ Autre(s) (préciser) 6. Facteurs apaisant les douleurs □ Mobilisation (préciser) □ Distraction □ Positionnement □ Relaxation □ Repos □ Médicaments □ Information □ Occupation □ Massage □ Application de chaud □ Parler de sa douleur □ Autre(s) (préciser) □ Application de froid □Sommeil 7. Localisation(s) des douleurs Représentez les diverses localisations des douleurs et leurs trajets éventuels: × Douleur localisée ▓ Zone douloureuse étendue →I rradiation 269 □ Miction Evaluation quantitative: Echelle visuelle analogique (EVA) ou Pas de douleur Pire de la douleur possible Echelle numérique (EN) ou Pas de douleur 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Pire de la douleur possible Echelle verbale (EV) Pas de douleur douleur faible douleur modérée douleur sévère 270 Pire de la douleur possible Annexe 7: Score ASPECTS C : noyau caudé L : noyau lenticulaire I : cortex insulaire IC : capsule interne M1 : cortex antérieur M2 : cortex latéral M3 : cortex postérieur M4, M5, M6 : cortex antérieur, latéral et postérieur respectivement à 2cm audessus de M1, M2, M3. Un point est retiré si un signe évocateur d’une ischémie précoce (œdème, effacement des sillons, hypodensité) est retrouvé dans l’une des 10 régions. Un scanner normal est coté à 10. 271 Annexe 8: ﻣﺎ ﻳﺠﺐ ﻋﻠﻰ اﻟﻤﺮﻳﺾ ﻓﮫﻤﻪ ﻋﻨﺪ أﺧﺬه ﻟﺪواء ﻣﻀﺎد ﻟﺘﺨﺘﺮ اﻟﺪم )ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ اﻟﻔﻢ( ﺗﻨﺎول دواءﻛـ ﻳﻮﻣﯿﺎ ﻓﻲ ﻧﻔﺲ اﻟﺴﺎﻋﺔ ،و ﻋﺎدة ﻓﻲ اﻟﻤﺴﺎء. Carte du patient sous AVK Nom: ﺧﻄﯿﺮ ﺟﺪا ﻋﻠﻰ ﺻﺤﺘﻚ ﺗﻨﺎول أدوﻳﺔ ﻏﯿﺮ ﺗﻠﻚ اﻟﺘﻲ وﺻﻔﮫﺎ ﻃﺒﯿﺒﻚ ،ﺑﻤﺎ ﻓﯿﮫﺎ اﻷدوﻳﺔ اﻟﺘﻲ ﺗﺒﺎع ﺑﺸﻜﻞ ﺣﺮ أو اﻟﺘﻲ ﻗﺪ ﺗﺒﺪو ﻟﻚ ﻏﯿﺮ ﺿﺎرة ﺣﯿﺚ أﻧﮫﺎ ﻗﺪ ﺗﺘﺴﺒﺐ ﻓﻲ اﻟﺮﻓﻊ ﻣﻦ ﻧﺸﺎط ﻣﻀﺎد اﻟﺘﺨﺜﺮ و ﺑﺎﻟﺘﺎﻟﻲ ﺧﻄﺮ اﻟﻨﺰﻳﻒ ،أو ﻓﻲ اﻟﻤﻘﺎﺑﻞ ﻓﻲ اﻟﺘﻘﻠﯿﻞ ﻣﻦ ﻧﺸﺎﻃﻪ ﻣﺘﺴﺒﺒﺔ ﻓﻲ اﻟﺘﺠﻠﻂ ﺣﻮادث )اﻧﺴﺪاد اﻟﻌﺮوق( .ﻻ ﺗﺘﻨﺎول ﺑﺎﻟﻤﺮة اﻷﺳﺒﺮﻳﻦ وﻟﻮﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ اﻷﻟﻢ أو اﻟﺤﻤﻰ . ﻋﻨﺪ زﻳﺎرة اﻟﻄﺒﯿﺐ أو ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ اﻻﺳﺘﺸﻔﺎء أو ﻋﻼج اﻷﺳﻨﺎن أو اﻟﺘﻤﺮﻳﺾ أو اﺳﺘﺸﺎرة اﻟﺼﯿﺪﻟﻲ ،اﺣﺮص ﻋﻠﻰ أن ﺗﺨﺒﺮھﻢ ﺑﺄﻧﻚ ﺗﺘﻨﺎول دواء ﻣﻀﺎدا ﻟﺘﺨﺘﺮ اﻟﺪم ﻣﺴﻤﯿﺎ إﻳﺎه و ذاﻛﺮا ﻣﻘﺎدﻳﺮه. ﻳﺠﺐ ﻋﻠﯿﻚ ﺗﺠﻨﺐ أﺧﺪ ﺣﻘﻨﺔ ﻋﻀﻠﯿﺔ. Prénom: N° : Médecin traitant: Diagnostic: ﻳﺠﺐ ﻣﺮاﻗﺒﺔ اﻟﺪواء اﻟﻤﻀﺎد ﻟﻠﺘﺨﺜﺮ ﺑﻮاﺳﻄﺔ ﻋﯿﻨﺔ دم ﺑﺸﻜﻞ ﻣﻨﺘﻈﻢ ) (INR أﺧﺪ ﻋﯿﻨﺔ ﻣﻦ دﻣﻚ ﺿﺮوري ﻛﻞ ﺷﮫﺮ .ﻟﻜﻦ ﻳﺴﺘﻄﯿﻊ ﻃﺒﯿﺒﻚ أن ﻳﻘﺮر أﻛﺘﺮ ﻣﻦ ذﻟﻚ، ﺧﺼﻮﺻﺎ ﻓﻲ ﺑﺪاﻳﺔ اﻟﻌﻼج أو ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺠﺐ ﺗﻐﯿﯿﺮه )وﺻﻒ أو إﻳﻘﺎف دواء آﺧﺮ ( أو ﻋﻨﺪﻣﺎ ﻳﺼﻌﺐ ﺿﺒﻂ دواﺋﻚ. ﺗﺴﻤﺢ ﻋﯿﻨﺔ اﻟﺪم ﺑﺤﺴﺎب اﻟﻨﺴﺒﺔ اﻟﻌﺎﻟﻤﯿﺔ اﻟﻤﻮﺣﺪة INRاﻟﺬي ﻳﺠﺐ أن ﻳﻜﻮن 2.5 )ﺗﻮﺟﺪ ﻣﻨﻄﻘﺔ اﻟﻌﻼج ﻣﺎ ﺑﯿﻦ 2و ( 3إﻻ ﻓﻲ ﺣﺎﻻت ﺧﺎﺻﺔ ،ﻣﺜﻼ إذا ﺗﻢ اﺳﺘﺒﺪال إﺣﺪى ﺻﻤﺎﻣﺎﺗﻚ اﻟﻘﻠﺒﯿﺔ ﺑﺄﺧﺮى اﺻﻄﻨﺎﻋﯿﺔ آﻟﯿﺔ .ھﻨﺎ ﻳﺠﺐ أن ﻳﻜﻮن INRأﻛﺜﺮ ارﺗﻔﺎﻋﺎ .و ﻓﻲ ھﺬه اﻟﺤﺎﻟﺔ ﻳﺤﺪد ﻃﺒﯿﺒﻚ INRاﻟﻤﺮﻏﻮب ﻓﯿﻪ. INR cible: ﻗﺪم ﻋﯿﻨﺔ اﻟﺪم داﺋﻤﺎ ﻋﻨﺪ ﻧﻔﺲ اﻟﻤﺨﺘﺒﺮ ﻗﺪر اﻹﻣﻜﺎن ،ﻻ ﺗﻨﺲ اﺳﺘﻌﺎدة اﻟﻨﺘﯿﺠﺔ ﻓﻲ ﻧﻔﺲ اﻟﯿﻮم وإﺧﺒﺎر ﻃﺒﯿﺒﻚ ﺑﮫﺎ ،اﻛﺘﺐ ﺑﺎﻧﺘﻈﺎم اﻟﻨﺘﯿﺠﺔ ) ﻣﻊ اﻟﺘﺎرﻳﺦ( ﻓﻲ ھﺬه اﻟﺒﻄﺎﻗﺔ. Durée prévisible du traitement: إذا ﻛﺎن اﻟـ INRﻣﺮﺗﻔﻌﺎ ﺟﺪا )ﻏﺎﻟﺒﺎ ﻓﻮق ( 3أو ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﻧﺰﻳﻒ ﻏﯿﺮ ﻋﺎدي ،ﻻ ﺗﺘﻨﺎول اﻟﺪواء اﻟﻤﻀﺎد ﻟﻠﺘﺨﺜﺮ ،اﺗﺼﻞ ھﺎﺗﻔﯿﺎ ﺑﻄﺒﯿﺒﻚ .048642726ﻣﻦ اﻟﻀﺮوري اﻟﺤﺼﻮل ﻋﻠﻰ رأي اﻟﻄﺒﯿﺐ ﺧﻼل اﻟﯿﻮم ﻧﻔﺴﻪ . Date du début du traitement: ou une question En cas de problème appelez ce n° ﻋﻨﺪ أي ﺗﺴﺎؤل أو ﻣﺸﻜﻠﺔ ﺻﺤﯿﺔ اﺗﺼﻞ ﺑﮭﺬا اﻟﺮﻗﻢ INFO NEURO / 048642726 و إذا ﻛﺎن ال INRﻣﺮﺗﻔﻌﺎ أﻛﺜﺮ )ﻓﻮق (5أو ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ ﻧﺰﻳﻒ ﺷﺪﻳﺪ ،ﻻ ﺗﺘﻨﺎول اﻟﺪواء اﻟﻤﻀﺎد ﻟﻠﺘﺨﺜﺮ ،اﺗﺼﻞ ﺑﺎﻟﺮﻗﻢ . 048642726 إذا ﻛﺎن اﻟـ INRﻣﻨﺨﻔﻀﺎ ﺟﺪا )أﻗﻞ ﻣﻦ (2اﺗﺼﻞ ﺑﻄﺒﯿﺒﻚ ﻣﻦ أﺟﻞ ﺗﻌﺪﻳﻞ ﻋﻼﺟﻚ .إذا ﺗﻌﺬر اﻻﺗﺼﺎل ﺑﻪ ﻟﻠﺘﻮ ،ﺧﺪ اﻟﻤﻘﺪار اﻟﻤﻌﺘﺎد ﻣﻦ دواﺋﻚ وأﺿﻒ رﺑﻊ ﺣﺒﺔ اﻟﺪواء .ﻳﺘﻮﺟﺐ ﻋﻠﯿﻚ اﻻﺗﺼﺎل ﺑﻄﺒﯿﺒﻚ ﻓﻲ اﻟﻨﺼﻒ اﻟﻤﺘﺒﻘﻲ ﻣﻦ اﻟﯿﻮم . إن اﺳﺘﻌﻤﺎل وﺳﺎﺋﻞ ﻣﻨﻊ اﻟﺤﻤﻞ ﺿﺮوري ﻟﻶﺗﻲ ﻳﺘﻨﺎوﻟﻦ ﻣﻀﺎدات اﻟﺘﺨﺜﺮ ﻋﻦ ﻃﺮﻳﻖ اﻟﻔﻢ و ﺑﺎﻟﻨﺴﺒﺔ ﻟﻶﺗﻲ ﻳﺮﻏﺒﻦ ﻓﻲ اﻟﺘﺨﻄﯿﻂ ﻟﻺﻧﺠﺎب ﻳﺠﺐ ﻋﻠﯿﮫﻦ إﺷﻌﺎر ﻃﺒﯿﺒﮫﻦ .ﻻ ﻳﺠﺐ إﻳﻘﺎف اﻟﺪواء إﻻ ﻓﻲ ﺣﺎﻻت ﺧﺎﺻﺔ. 272 Date INR Dose de l'AVK avant INR INR 273 Dose de l'AVK après INR Date du prochain INR RESUME 274 La gravité et l’évolution rapide vers des lésions irréversibles font des accidents vasculaires cérébraux une extrême urgence. Le regroupement des AVC dans une Unité de Soins Intensifs géographiquement bien déterminée, encadrée par un personnel infirmier et médical compétent avec la surveillance des paramètres cliniques et la correction instantanée de ces paramètres constituent la première étape dans la prise en charge des AVC. La désobstruction artérielle des AVC ischémiques effectuée dans une fourchette thérapeutique très brève, de moins de 4 heures et 30 min, a largement démontré son efficacité en diminuant de 20 p. 100 les séquelles déficitaires, mais sans modifier la mortalité, du fait des risques hémorragiques cérébraux engendrés par cette thérapeutique. En dehors de cette fenêtre thérapeutique de 4 heures et 30 min, un traitement antithrombotique doit être débuté aussi vite que possible. Il doit aussi être prescrit 24 heures après tout traitement thrombolytique en l’absence de transformation hémorragique. Il vise à éviter les récidives précoces et repose sur l’aspirine le plus souvent associée à une héparine de bas poids moléculaire en prévention de la maladie thromboembolique veineuse. Les indications d’héparinothérapie à doses hypocoagulantes se réduisent essentiellement aux cardiopathies hautement emboligènes. La prévention secondaire a pour but d’éviter de nouveaux événements thrombotiques. Elle comprend : • le traitement antithrombotique, antiplaquettaire le plus souvent, anticoagulant plus rarement ; • la cure chirurgicale des sténoses carotides ; • la correction des facteurs de risque vasculaires qui favorisent l’agrégation plaquettaire. La prise en charge doit être globale, visant à prévenir non seulement un nouvel accident neurologique mais également coronaire. 275 SUMMARY Strokes are extreme emergency because of the severity and rapid progression to irreversible damage. The combination of a stroke intensive care unit geographically welldefined, surrounded by nurses and qualified medical supervision with clinical parameters and instant correction of these parameters are the first step in the treatment of stroke. The unblocking of arterial ischemic stroke made in a very short therapeutic range, less than 4 hours and 30 minutes, has amply demonstrated its effectiveness in reducing by 20 per 100 the deficit sequelae, but without altering the mortality risk due to cerebral bleeding caused by this therapy. Outside the therapeutic window of 4 hours and 30 minutes, antithrombotic therapy should be started as soon as possible. It should also be prescribed 24 hours after thrombolytic treatment while in the absence of hemorrhagic transformation. It aims to prevent recurrences early and relies on aspirin most frequently associated with low molecular weight heparin in prevention of venous thromboembolic disease. There are few indications for efficient anticoagulation (mainly heart disease highly emboligenic). Secondary prevention aims to prevent further thrombotic events. It includes: • Antithrombotic therapy, most often antiplatelet, anticoagulant less frequently; • Surgical treatment of carotid artery stenosis; • Correction of vascular risk factors that promote platelet aggregation. The management must be comprehensive, aiming not only to prevent another accident neurological but also coronary accident. 276 ﻣﻠﺨﺺ ﺧﻄﻮرة اﻟﺠﻠﻄﺔ اﻟﺪﻣﺎﻏﯿﺔ وﺗﻄﻮرھﺎ اﻟﺴﺮﯾﻊ ﻧﺤﻮ أﺿﺮار داﺋﻤﺔ ﺗﺴﺘﻮﺟﺐ اﻟﺘﻜﻔﻞ ﺑﮭﺎ ﻓﻲ أﻗﺮب اﻵﺟﺎل. أول ﻣﺮاﺣﻞ اﻟﺘﻜﻔﻞ ﺑﺎﻟﺴﻜﺘﺔ اﻟﺪﻣﺎﻏﯿﺔ ھﻮ ﺗﮭﯿﯿﺊ وﺣﺪة اﺳﺘﺸﻔﺎﺋﯿﺔ ﻣﺘﺨﺼﺼﺔ ﯾﺘﻮاﺟﺪ ﻓﯿﮭﺎ ﻓﺮﯾﻖ ﻃﺒﻲ ﻣﺘﻜﺎﻣﻞ وﻣﺘﺨﺼﺺ. إﻣﻜﺎﻧﯿﺔ إزاﻟﺔ اﻻﻧﺴﺪاد اﻟﺸﺮاﯾﯿﻨﻲ اﻟﺪﻣﺎﻏﻲ ﺑﺈذاﺑﺔ اﻟﺠﻠﻄﺔ ﺑﺎﻟﺪواء ﻓﻲ ﻣﮭﻠﺔ أرﺑﻊ ﺳﺎﻋﺎت وﻧﺼﻒ ﻣﻦ ﺑﺪاﯾﺔ اﻟﺠﻠﻄﺔ ﺗﻤﻜﻦ ﻣﻦ ﺗﺤﺴﯿﻦ ﺗﻄﻮر اﻟﻤﺮض .ﺑﻌﺪ ھﺬه اﻟﻤﮭﻠﺔ ﯾﺘﻌﺬر اﺳﺘﻌﻤﺎل ھﺬا اﻟﺪواء .ﻓﻲ ھﺬه اﻟﺤﺎﻟﺔ ﯾﺠﺐ إﻋﻄﺎء أدوﯾﺔ أﺧﺮى ﻣﻀﺎدة ﻟﺘﺨﺜﺮ اﻟﺪم )أﺳﺒﺮﯾﻦ وھﯿﺒﺎرﯾﻦ( ﻟﻠﻮﻗﺎﯾﺔ ﻣﻦ ﺗﻜﺮار اﻟﺠﻠﻄﺔ. ﺗﻌﻄﻰ ﻣﺎدة اﻟﮭﯿﺒﺎرﯾﻦ ﺑﻤﻘﺎدﯾﺮ ﻗﻮﯾﺔ ﻣﻀﺎدة ﻟﺘﺨﺜﺮ اﻟﺪم ﺧﺎﺻﺔ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ اﻟﺠﻠﻄﺔ اﻟﺪﻣﺎﻏﯿﺔ اﻟﻨﺎﺗﺠﺔ ﻋﻦ أﻣﺮاض اﻟﻘﻠﺐ. اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ اﻟﺜﺎﻧﻮﯾﺔ ﺗﮭﺪف إﻟﻰ ﺗﻔﺎدي ﺟﻠﻄﺎت أﺧﺮى وﺗﺘﻜﻮن ﻣﻦ: ـ أدوﯾﺔ ﻣﻀﺎدة ﻟﻠﺼﻔﺎﺋﺢ ﻣﺜﻞ اﻷﺳﺒﺮﯾﻦ أو ﻣﻀﺎدة ﻟﻠﺘﺨﺜﺮ. ـ ﺟﺮاﯾﺔ اﻟﺸﺮﯾﺎن اﻟﻮ داﺟﻲ ﻓﻲ ﺣﺎﻟﺔ اﻧﺴﺪاده. ـ ﻣﺮاﻗﺒﺔ ﻛﻞ اﻟﻌﻮاﻣﻞ اﻟﻤﺴﺒﺒﺔ ﻷﻣﺮاض اﻟﻘﻠﺐ واﻟﺸﺮاﯾﯿﻦ. ﻋﻼج ھﺬا اﻟﻨﻮع ﻣﻦ اﻷﻣﺮاض ﯾﺠﺐ أن ﯾﻜﻮن ﺷﺎﻣﻼً ،ھﺪﻓﮫ اﻟﻮﻗﺎﯾﺔ ﻣﻦ ﺟﻠﻄﺎت ﺷﺮﯾﺎﻧﯿﺔ أﺧﺮى دﻣﺎﻏﯿﺔ أو ﻗﻠﺒﯿﺔ. 277 BIBLIOGRAPHIE 278 [1] Y. 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