accident vasculaire ischemique en reanimation

ACCIDENT VASCULAIRE
ISCHEMIQUE EN
REANIMATION
Dr Pierre-Guy DURAND
CCA Anesthésie réanimation
16/12/04
Épidémiologie
3eme cause de mortalité toute pathologie confondues (2 eme
chez la femme)
1ere cause d’ handicap adulte
Incidence élevée
170.000/cas/an
1.5-2/1000hab/an
Gravité
15% mortalité : Infarctus cérébral
30-40% : Hématomes
25% de récidives
Dépendance à 6 mois : 2/3 des patients
Épidémiologie
Coût économique très lourds
1r poste de dépense hospitalières UK: 5% des
dépenses de santé
Coût direct AVC :
décès = 60000-80000$
Coût indirect ?
Futur : pathologie en croissance
progrès en cardiologie
Épidémiologie
* Pathologie sous estimée :
- par la population
(5% connaissance les signes clinique d’alertes vs 50% pour IDM)
- par les médecins
(attitude fataliste,peu le reconnaissent comme une urgence)
- par les pouvoirs publics
(nb de lits ridicule : 50lits/ 10millions hab)
- rôle fondamental des paramédicaux
* Carence grave des lits de rééducation
* Manque de personnels qualifiés
Physiopathologie
Autorégulation cérébrale :
Mécanisme assurant un débit constant entre 2 limites de pression
de perfusion cérébrale
Au dessous et au dessus de ces limites, le débit n'est plus régulé
Physiopathologie
2 types de mécanismes :
- Occlusif : thrombotique/ embolique
- Hémodynamique (+rare) :
Hypoperfusion localisée (en aval sténose :ex vasospasme)
diffuse (état de choc)
Existence de système de suppléance de type anastomotique :
Polygone de Willis
Anastomose extra-intracranienne (artère ophtalmique)
Anastomose corticale et leptomeningée
Physiopathologie
Infarctus cérébral
Oedème cérébral
Cytotoxiques (anoxie cellulaire)
Vasogénique (atteinte BHE)
J4
H24
S2
Vascularisation cérébrale
Topographie vasculaire cérébrale
Sémiologie
1) Infarctus dans le territoire carotidien
A. Infarctus sylvien (artère cérébrale moyenne)
* Superficiel (portion distale)
Trouble sensitivomoteurs controlatéraux
- Hémiplégie brachiofaciale
- Hémi/hypoesthésie superficielle et profonde
- Hémianopsie LH/quadranopsie
Troubles neuropsychologiques
. atteinte hémisphère majeur
Aphasie Broca/Wernicke
Apraxie idéomotrice
. atteinte hémisphère mineur
Anosognosie (négation de l’hémiplégie)
héminégligence motrice
négligence hemiespace controlatéral
* Profond
(branche de la perforante =capsule interne, noyau caudé/lenticulaire)
- Hémiplégie totale massive proportionnelle et
controlatérale
- trouble sensitif inconstant
B. Infarctus artère cérébrale antérieure
- Hémiparésie membre inférieur
- Mutisme initial
- Syndrome frontal
- Trouble du langage (atteinte gauche)
Si atteinte bilatérale
- Mutisme akinetique
- Incontinence urinaire
- Hémiparésie et grasping bilateral
2. Infarctus territoire Artère Vertébrale et Tronc Basilaire
A. Occlusion du tronc basilaire
- Tétraplégie avec paralysie facio-oculo-pharyngo-laryngé
Lock in syndrome
B. Infarctus bulbaire bilatérale = syndrome de Wallenberg
* homolatérale à la lésion
- atteinte du V
- atteinte nerf mixte IX,X,XI : trouble déglutition,
phonation
paralysie hémivoile,
hémipharynx
* Controlatérale à la lésion
- Hémianesthésie respectant la face
- Syndrome Claude Bernard Horner (myosis, ptosis,
enophtalmie)
- Hémisyndrome cérébelleux
- Syndrome vestibulaire
C. Infarctus cérébelleux
Urgence
Risque majeur d’oedème
Compression du tronc cérébral
Hydrocéphalie aigue par blocage du IV ventricule
Surveillance rapprochée ++
Etiologies
1. Atherosclerose extra/intracranienne
1ere cause (70%)
Plaque athérosclérose
Ulcération
Thrombus mural
Emboles
Facteurs favorisants :
- Age > 40
- HTA
- Tabac
- Diabète
- Dyslipidémie
Etiologies
2. Cardiopathies emboligènes
2 eme cause (15-20%)
2/3 : infarctus carotidien
1/3 : vertébrobasilaire
- Valvulopathies
- TDR
- Endocardites
- IDM
- Myxome
- CMP hypertrophie
- FOP
3. Dissection carotidienne et vertébrale
20% des AVC du sujet jeune
Carotide extracranienne ++
Facteurs positifs :
- Traumatisme cervical
- Anomalie artérielle (Marfan)
Signes cliniques :
- Céphalées fronto-orbitaires homolaterales
- Cervicalgies
- Syndrome de Claude Bernard Horner myosis
ptosis
enophtalmie
Dissection carotidienne droite
Etiologies
4. Maladies hématologiques :
- Trouble de l’hémostase
- Syndromes myéloproliferatifs
5. Maladies systémiques :
- Lupus
- Vascularites nécrosantes
- Syndrome des AC antiphospholipides
6. Toxiques :
- Héroïne
- Cocaine
Conduite diagnostique
Interrogatoire
- Anamnèse
- ATCD
- Terrain et facteurs de risques
Examen clinique
- Orientation topographie (raisonnement en territoire artériel)
- Détection des signes de gravité
Stratégies des examens
complémentaires
• Diagnostic positif et d’élimination:
• TDM
• IRM
• Diagnostic étiologique:
• Bilan sanguin
• angioIRM/artériographie
• ETT/ doppler TSA
••
••
Confirmation du
du diagnostic
diagnostic
Confirmation
TDM cérébrale
cérébrale sans
sans injection
injection
TDM
Normalau
audébut
début
Normal
parfoissigne
signeprécoce
précoced’ischémie
d’ischémie
parfois
Mauvaispronostic
pronostic
Mauvais
••
Natureembolique
emboliqueou
ouhémorragique
hémorragique
Nature
simplicité,non
noninvasif,
invasif,accessibilité
accessibilitéen
enurgence,
urgence,rapidité
rapidité
Avantage::simplicité,
Avantage
Inconvénient::Pas
Pasde
derenseignement
renseignementsur
surlalataille
tailleninisur
surles
lesvaisseaux
vaisseaux
Inconvénient
Hypodensiteparenchymateuse
parenchymateusedans
dansterritoire
territoireartériel
artérielsystématisé
systématisé
Hypodensite
maximalààJ3-J8
J3-J8
maximal
Examenààrépéter
répétersur
surplusieurs
plusieursjours
jours
Examen
- IRM avec séquence de diffusion, de perfusion
AngioIRM
Avantages :
Diagnostic précoce taille de l’infarctus précoce
Visualisation des vaisseaux
Dépistage de petits infarctus
Bonne visualisation fosse postérieure
Exploration zones en souffrance non encore infarcie (zone
de pénombre)
Inconvenients: disponibilité
Infarctus artère
sylvienne gauche
Préciser l’étiologie et le retentissement
Bilan biologique : NFP, Hémostase et bilan de thrombose (protéine C et S),
CRP
Echodoppler cardiaque et tronc supraaortique
Echographie cérébrale, doppler transcranien
SURVEILLANCE
Cotation score glasgow
Recherche des signes de gravités
• Signes d’HTIC:
– Céphalée brutal
– Vomissements
– hypovigilance
• Signes d’engagement:
–
–
–
–
Mydriase
Myosis punctiforme reactif
Mouvements de decerebration
Signes neurovégétatifs
Evolution et Pronostic
A court terme
20-30% décès à J15
Liés à l’étendue de l’infarctus et importance de l’oedème cérébral
Complications de décubitus : EP, PNP, Infection urinaire,
septicémie, tares associées
A long terme
Signes de récupération tardifs
Déficit résiduel sévère
Essentiel de la récupération : 3 à 6 mois
60% des patients séquelles invalidantes
A 1 an : 40-50% décès (récidive 9%/an)
Infarctus récidivants
Démence vasculaire
Facteurs de pronostic défavorables
- GSC< 10 à H24
(Corrélation entre GSC et IOT sur taux de mortalité et
séquelles fonctionnelles)
- Absence de réflexe cornéen ou photomoteur
- Age
- Motif de l’IOT (si Coma = mortalité de 70-100%)
(si Respiratoire = mortalité 50-80%)
(si convulsions = mortalité 33-66%)
- IOT précoce
- Localisation vertébrobasilaire
ATTENTION
* Résultat sur peu d’étude de type rétrospectives, non randomisées
* GSC variable d’une série à une autre
Traitement
Unites NeuroVasculaires
- Augmentation survie
- Augmentation réhabilitation au domicile
3864 patients diminution RR de mort ou dependence de 10% à 1 an
Metaanalyse StegmayerB et coll. Stroke units in their natural habitat: can results of
randomized trials be reproduced in routine clinical practice? Stroke 1999
UNV :
Service autonome :
- Diagnostic, soins et traitement en urgence
- Prevention et traitement des complications
- Réadaptation initiale et prévention
secondaire
- Organisation de la filière de soins en amont
et aval
- Plateau technique adapté
- Competence neurologique vasculaire
- Formation et coordination paramedicale
UNV
1.
Meilleur prévention et prise en charge des complications
aigues
2.
Rééducation plus efficace
3.
Contrôle des Agressions Cérébrales Secondaires
d'Origine Systémique (ACSOS)
4.
Prévention de la déshydratation
5.
Traitement spécifique (thrombolyse)
UNV en Rhône Alpes
•
UNV de références
Environnement universitaire
Neurochirurgie, Neuroradiolo interventionnelle
Lyon, Grenoble, Saint Etienne
•
UNV critères ANAES
Capacité de thrombolyse
Astreinte opérationnelle
Bourg en Bresse
Problème de la filière d’aval
- Déficit place en rééducation
- Engorgement des lits d’urgence
- Sélection par l’âge
- Perte de chance
- Surcharge du secteur de soins de suite
Critères d’admission en réanimation
Habitudes locales et structures
(orientation le + souvent en médecine interne, cardiologie, neurologie)
Indication de réanimation
Troubles de la conscience (HTIC-engagement)
Insuffisance respiratoire aigue
autre défaillances d’organes
IOT et VM
10% des AVC nécessitent IOT
Critères d’admission en réanimation
Consentement au soins
Élément de décision ++
Informé de la pénibilité du traitement, dangerosité, inconfort
5% réanimation = consentement
Rôle des familles ?
Attitude française : famille ne doit pas porter seule le poids décision
Critères d’admission en réanimation
Conditions pour admission en réanimation
- Absence de décision de limitation thérapeutique
- Indication clinique de réanimation
Rôle de la disponibilité locale en services spécialisés (UNV)
Nécessiter geste neurochirurgicale ou neuroradiologique
Traitement médicamenteux
- Aspirine
- Décoagulation à dose préventive
- Antipyrétique
- Lutte contre l’hyperglycémie
- ATB si nécessaire
Thrombolyse IV: rTPA (Actilyse)
Désobstruction artérielle avant extension de l’infarctus
Efficacité maximale < à H3
Bénéfice 14% des patients
Risque hémorragique X 10
Traitement médicamenteux
Perspectives d’avenir
- Augmenter délai thrombolyse
- Sélection des patients : IRM, Doppler en urgence
- Fibrinolyse in situ (intra-arterielle)
- Association fibrinolyse IV + IA
- Neuroprotecteurs
- Fibrinolyse physique : mécanique, ultrasonique
- Nouveaux fibrinolytique : Reopro , desmoteplase
Évaluation et surveillance lors premières heures
Collaboration médicale et paramédicale
Rôle de l’IDE :
- mesures d’urgence et paramètres vitaux
- matériel d’urgence prêt/ vérifié
- monitorage opérationnel
- premier gestes d’urgences :
. appréciation niveau de vigilance (GSC)
. coloration cutané
. détection clonie ou crises comitiales
- noter : FC, SpO2, PA, FR Température
- Si troubles de la vigilance :
Liberté VAS
Ablation corps étrangers (appareil
dentaire)
Aspirations
Surveillance continu SpO2
O2 thérapie
Position 30°, PLS
- Repos strict au lit, à jeûn
- Mise en place barrière ++
Évaluation et surveillance de l’état neurologique
- Importance de la cotation neurologique régulière
- Rapporter toute modification état neurologique
- Inspection pupillaire (non coté par le GSC) ++
- Cotation horaire
Évaluation et surveillance de l’état respiratoire
- Signes d’encombrement pulmonaire
cyanose
- Mesure de la fréquence respiratoire
- Évaluation de la capacité de toux et
d’expectoration
- Signe de dyspnée et DThoracique (EP)
- Matériel d’aspiration
- Kinésithérapie
Surveillance paramètres vitaux
- Scope pour FC, PA
- Signaler épisode d’arythmie, de brady ou tachycardie
- Signaler épisode hypo/hypertensif
- Surveillance glycémique
- Surveillance température
- Surveillance diurèse, globe vésicale, polyurie
bladder scan
Le sondage vésicale se fera sur prescription médicale
- Évaluation du transit
Contexte humain et matériel du patient
Renseignements :
Situation familiale
Environnement humain et matériel
Statut socioéconomique
Relation avec assistante sociale
Évaluation habitat (ascenseur, type de logement…)
Prévention et traitement des complications immédiates
1. Position du patient
- Tête à 30°
- Surélévation modérée mb supérieur en position neutre
2. Trouble de la déglutition
- Évaluation lors des premières heures et avant première
alimentation
- Si échec pose SNG par médecins ou IDE position semi assis flexion
tête
- Vérification position par Rx avant tout branchement
Medicolegale
- Kiné diététicien orthophoniste ++
- Mise en place surveillance alimentaire
- Éducation de l’entourage
Prévention et traitement des complications immédiates
3. Complications infectieuses
- Limitation pose SAD aux troubles mictionnels, globe urinaire
- Entretien VVC
- Changement VVP 72h/ tubulures 48h
- Lavage des mains avant tout soins
- Antisepsie
- point de ponction quotidien
4. Thromboemboliques
- Surveillance mb inférieur
- Mobilisation et lever précoce
- Massage
- Bas de contention 24/24
5. État nutritionnel
- Poids du malade à l’entrée et / 48h
- Dépister signe de déshydratation
- Signaler perte poids et détérioration état cutané
6. État cutané
- Faire le point dès l’entrée du malade
- Surveillance quotidienne des troubles trophiques, points d’appuis
- Matériel adapté, lit anti-escarre
- Changement de position /2 à 3 heures
7. Complications orthopédiques
- Lutte contre la spasticité
- Manutention et positionnement adapte dans lit et fauteuil
- Précaution lors transfert
8. Douleurs
- Détection et évaluation régulière fondamentale
9. Trouble psycho affectif
- Observation et signalement des troubles affectifs,
comportementaux et émotionnels
Tableau apathie, pleurs, irritabilité, perte appétit ou comportement régressif
Dépression
Tableau euphorie, insomnie ou hyperactivité à signaler
- Écoute du patient/ entourage fondamentale
QCM
•
AVC ischemique:
A.
B.
C.
D.
Est la 1ere cause de mortalité
Represente 80% des AVC
Recidive dans moins de 10 % des cas
Est la 1ere cause de handicap du sujet adulte
QCM
•
Dans l’AVC ischémique des 24 1ere heures:
A. La TDM est plus sensible que l’IRM
B. La TDM est indispensable au diagnostic
C. La TDM est indispensable avant d’envisager une
thrombolyse
D. L’IRM n’est pas toujours necessaire avant la
thrombolyse
QCM 3
•
Les unités de neurovasculaire :
A.
B.
C.
D.
Diminue la mortalité sans diminuer la morbidité
N’existe pas en dehors des CHU
Prennent en charge tout les patients victimes d’AVC
Doivent recevoir le patient dans les 3 heures après le
début des symptomes.
QCM
•
Un patient droitier est adressé pour un
AVC ischémique sylvien droit profond:
A.
B.
C.
D.
Le patient est toujours aphasique
Le patient est hémi-negligent
Le déficit prédomine au membre inférieur
Les troubles de déglutition sont certain
QCM
•
Dans un AVC ischémique l’œdème
cérébral est :
A.
B.
C.
D.
Uniquement exsudatif par lésion de la BHE
Est maximal au 10eme jour
Régresse en 6 mois
Peut être responsable d’un engagement cérébral
QCM
•
Dans l’AVC ischémique:
A.
Les unités neurovasculaires sont aussi efficace que la thrombolyse
pour diminuer les événements indésirables (décès/ handicap)
50% des patients peuvent bénéficier d’une thrombolyse
La thrombolyse est supérieur à l’aspirine pour diminuer les
événements indésirables
Les UNV ne prennent pas les hématomes intracérébraux
B.
C.
D.