support de cours de S. Joffroy

L3 Tronc Commun - UE 44
Responsable de l’UE : I. Harant
« Développement, croissance et exercice »
Évolution des différents systèmes
(musculaire, nerveux, adipeux et cardiorespiratoire).
S. Joffroy
Introduction
• 1) Définitions des divers concepts développement,
organogenèse,
morphogenèse,
croissance,
maturation, pattern d’AP, âge biologique, âge
chronologique, exercice etc…
• 2) Organisation : notions de programme
• 3) Croissance humaine et exercice : croissance et
développement (régulations neuroendocriniennes)
• 4) Maturation et exercice : maturation osseuse,
musculaire, sexuelle, cérébrale….
DR = dernières règles
SPC = semaine post-conceptuelle
SA = semaine d’aménorrhée
Période embryonnaire
S4-S8
Organogenèse, Morphogenèse
Définitions
 ORGANOGENESE : Elle correspond à la
genèse des organes, des membres et des viscères.
 MORPHOGENESE : On peut la définir
comme le processus consistant à créer des
formes. De manière plus précise, elle met en
place les organes qui sont responsables de la
structure des êtres vivants et conduit à la
diversification de la structure (histogenèse) et
des fonctions cellulaires (organogenèse).
 DIFFERENCIATION : Une cellule unique
engendre de nombreux types cellulaires, organisés
dans l’espace selon un plan précis. Le génome de la
cellule initiale détermine l’organisme final et dirige la
différenciation des cellules au cours du
développement. Les cellules différenciées possèdent
le même génome que la cellule œuf mais ce sont des
gènes différents qui sont exprimés dans une lignée et
dans une autre.
Période pubertaire
Croissance
♂
Puberté
Maturation
≠
♀
Scaphoïde non encore
visible, pyramidal
s’aplatissant face à l'os
crochu et incurvation des
bords des épiphyses des
phalanges déterminent un
âge osseux de 4 ans et
6 mois pour un âge
chronologique (état civil)
de 4 ans et 9 mois.
L'angulation de l'épiphyse
de la 1ère phalange du
pouce est un signe
primordial d'entrée en
adolescence. Le grand os
développe
un
éperon
osseux en direction de la
base du 4ème métacarpien,
dont il atteint le rebord.
Age osseux de 12 ans pour
un âge chronologique de
12 ans également.
Radiographies du poignet G d’une fille de
5 ans (à gauche) et de 12 ans (à droite)
Petite enfance
Enfance
Adolescence
Adulte
3ème âge
Croissance
Hyperplasie
Hypertrophie
Augmentation des
substances
intercellulaires
Dauphin Homme
Requin Grenouille Coq Chien Dauphin
Eléphant
1 Ectoderme
2 Endoderme
3 Mésoderme
C de la plaque neurale
en violet
La recherche, 07/08 2005
La recherche, 07/08 2005
Les prématurés….
Le terme théorique d’une grossesse est de 283 jours à partir du 1er
jour de la date des dernières règles. Un enfant est dit à terme
lorsqu’il naît entre 37 semaines d’aménorrhée révolues et 41
semaines plus 6 jours. Un enfant est donc dit prématuré s’il naît
avant 37 semaines d’aménorrhée . La grande prématurité désigne une
naissance survenant entre 33 semaines et la très grande prématurité
correspond aux naissances survenant avant 28 semaines. En France,
conformément aux recommandations de l’OMS, toutes les
naissances survenant au delà de 22 semaines sont déclarées. Aucune
donnée n’est disponible sur le devenir à long terme des prématurés
nés entre 33 et 36 semaines…
On parle de petit poids de naissance lorsqu’il est inférieur à 2500 g,
de très petit poids de naissance s’il est inférieur à 15 00 g et
d’extrême petit poids de naissance s’il est inférieur à 1000 g.
La croissance se caractérise par :
  de la taille du corps dans son ensemble ou
de certaines parties spécifiques
Elle résulte de phénomènes cellulaires :
hyperplasie ( du nombre de cellules)
hypertrophie ( taille des cellules)
accrétion ( des substances intercellulaires)
Croissance prénatale :
Depuis l’œuf jusqu’à l’état achevé (naissance)
Croissance post-natale :
 petite enfance (2-3 premières années)
 enfance (2-3 ans - adolescence)
 adolescence (vers 10-15 ans)
Rythme de croissance en 4 phases :
 rapide dans la petite enfance
 ralentit puis se stabilise pendant l’enfance
 accélération à la puberté
 ralentissement jusqu’à l’âge adulte
Hypothalamus
Hypophyse
Thyroïde
Parathyroïde
Thymus
Pancréas
Testicules
Ovaires
Hormones de la croissance et de la maturation
Principales hormones :
Hormone de croissance (GH)
IGF-1 (somatomédine C)
Hormones de croissance
Testostérone
Progestérone
Œstrogène
Hormones thyroïdiennes (T4)
Hormones sexuelles
Puberté
Radiographies du poignet G d’une fille de 5 ans (à gauche) et de 12 ans (à droite)
Cartilage de
conjugaison
Scaphoïde non encore visible, pyramidal
s’aplatissant face à l'os crochu et incurvation des
bords des épiphyses des phalanges déterminent un
âge osseux de 4 ans et 6 mois pour un âge
chronologique (état civil) de 4 ans et 9 mois.
L'angulation de l'épiphyse de la première phalange du
pouce est un signe primordial d'entrée en adolescence. Le
grand os développe un éperon osseux en direction de la
base du quatrième métacarpien, dont il atteint le rebord.
Age osseux de 12 ans pour un âge chronologique de 12
ans également.
La morphologie :
La première esquisse de notre morphologie se dessine au cours de notre
développement embryonnaire. Le développement du squelette est assuré par :
les points d'ossification (à partir de membranes fibreuses de cartilage),
la croissance des os en longueur (à partir des cartilages de conjugaison),
la croissance en diamètre et épaisseur.
Comment à partir d'un bourgeon cellulaire naîtra un membre? La recherche
continue à identifier les gènes architectes qui président à la formation des
membres, des organes et des viscères.
La croissance :
Au cours de la croissance, en même temps que nos os s'allongent, un profond
modelage de leur forme s'effectue, c'est la maturation osseuse.
De la naissance à la fin de la croissance, les pédiatres par l'examen radiologique de
la main et du poignet peuvent suivre la maturation du squelette et évaluer "l'âge
osseux". Petits ou grands, notre taille dépend pour une grande part de l'hérédité.
Mais nos comportements (alimentation, activité physique) modèlent aussi notre
charpente osseuse.
La masse et l'architecture osseuse sont conditionnées par le remodelage osseux, c'est à dire l'action conjuguée
dans le temps et dans l'espace des ostéoblastes et des ostéoclastes. Cinq groupes de facteurs agissent pour
modifier l'activité des cellules osseuses :
1. GÉNÉTIQUES : la qualité des protéines de la matrice osseuse fabriquée par les ostéoblastes détermine en
grande partie la résistance mécanique (par exemple, une altération du gène COL-1 aboutit à l'ostéogenèse
imparfaite).
2. NUTRITIONNELS : les apports calciques et protéiques vont conditionner l'acquisition du pic de masse
osseuse après la puberté, ils sont aussi très importants chez le sujet âgé.
3. HORMONAUX : de nombreuses hormones agissent sur le métabolisme phosphocalcique de façon à
maintenir constante la calcémie et la phosphorémie. L'hormone parathyroïdienne, la calcitonine, les hormones
sexuelles, thyroïdiennes, les corticostéroïdes... interfèrent avec le remodelage osseux et tout déséquilibre
hormonal a un retentissement sur le remodelage.
4. MÉCANIQUES : le tissu osseux, depuis l'échelon moléculaire jusqu'à l'échelon anatomique, est conditionné
par les contraintes mécaniques. Elles sont représentées par la force de gravité mais aussi par les tensions
musculaires qui s'exercent sur les pièces squelettiques.
5. MICRO-ENVIRONNEMENTAUX: on oublie trop souvent que le tissu osseux n'a pas uniquement un rôle
biomécanique et un rôle dans l'homéostasie du calcium, il est aussi le tissu hôte de la moelle hématopoïétique.
Dans la moelle, l'activité mitotique est très importante, impliquant de multiples lignées, des hormones
spécifiques (érythropoïétine, thrombopoïétine...), ainsi que des réseaux imbriqués de cytokines qui régissent la
différenciation, la prolifération et la maturation des différentes lignées sanguines. Les cellules osseuses
remodèlent l'os trabéculaire en étant au contact des cellules hématopoïétiques ; elles utilisent pour leur
différenciation et leurs activités, des cytokines qui peuvent interférer avec celles utilisées par les cellules
médullaires.
Facteurs agissant sur le remodelage osseux, la masse et l'architecture osseuse.
Formation d’un os long
Remodelage osseux
Résorption : les précurseurs des ostéoblastes stimulés
libèrent des substances d’activation des ostéoclastes. Ces
derniers induisent une résorption de la matrice osseuse et
des minéraux; une lacune apparaît.
Préparation : les cellules mononucléaires préparent la
surface osseuse pour une nouvelle synthèse par les
ostéoblastes.
Synthèse : les ostéoblastes synthétisent une matrice
organique remplaçant l’os résorbé et remplissant les
lacunes.
Phase de latence : la surface osseuse est recouverte de
cellules plates. Après une longue phase de latence, les
processus de remodelage recommencent.
Stades de Tanner (1962)
♂
Carnet de santé
depuis le 1/1/2006
♀
Le développement des caractères sexuels
- Développement pubertaire normal : filles
Les premières manifestations pubertaires sont le développement des glandes
mammaires, à partir de 10,5 / 11 ans en moyenne pour atteindcre le stade adulte
vers 15 ans.
Ce développement est considéré comme physiologique entre 8 et 13 ans.
•S1 10-11 ans (stade infantile)
•S2 11.5 ± 1.1 ans
•S3 12.1 ± 1.1 ans
•S4 13.1 ± 1.1 ans
•S5 15.3 ± 1.7 ans
•Ménarche13.5 ± 1.1 ans
•P1 10-11 ans (stade infantile)
•P2 11.6 ± 1.2 ans
•P3 12.3 ± 1.1 ans
•P4 12.9 ± 1.1 ans
•P5 14.4 ± 1.2 ans
S : stades de développement des seins
P : pilosité pubienne
- Développement pubertaire normal : garçons
Le premier signe de puberté est l'augmentation de volume testiculaire vers l'âge de 11,5
ans. Cette apparition est considérée comme physiologique entre les âges de 9,5 et 14 ans.
Le volume testiculaire devient égal ou supérieur à 4 ml (jusqu’à 20 ml à T5 ou G5) ou si
on mesure la plus grande longueur, celle-ci atteint ou dépasse 2,5 cm.
•T1 11 ans (stade infantile)
•T2 11.6 ± 1.1 ans
•T3 12.9 ± 1.1 ans
•T4 13.8 ± 1.0 ans
•T5 14.9 ± 1.1 ans
•P1 11 ans (stade infantile)
•P2 13.4 ± 1.1 ans
•P3 13.9 ± 1.0 ans
•P4 14.4 ± 1.1 ans
•P5 15.2 ± 1.1 ans
T : stades de développement des testicules (G = organes Génitaux externes, Gonades)
P : pilosité pubienne
En pratique, les valeurs de l'âge moyen du début de la puberté
(et ses limites courantes) sont les suivantes
Stades de
Tanner
Age Moyen
(écart type)
Limite supérieure
Limite inférieure
S2 ou T2
11,1 ± 1 an
13,3
9
P2 (début pilosité
pubienne)
11,7 ± 1,2 an
14
9,6
Masses corporelles
Chez la femme
Chez l’homme
Masse osseuse
2,7 à 3 kg
4,5 à 5 kg
Masse musculaire
20 à 25% de la masse
corporelle
45 à 50% de la masse
corporelle
Masse graisseuse
26 à 28% de la masse
corporelle
14% de la masse
corporelle
La fréquence est inversement proportionnelle au volume d’un animal
Éléphant ~ 25 / min
Musaraigne ~ 600 / min
La musaraigne cendrée, Sorex cinereus, est le plus petit des mammifères.
Nouveau-né humain ~ 140 / min ≠ Adulte humain 60-80 / min
Syndrome de Goldenhar
(dysplasie oculo-auriculo-vertébrale)
– Hypoplasie de l’os temporal
– Hypoplasie de l’os zygomatique
– Hypoplasie de l’os maxillaire
– Hypoplasie de la mandibule
Collège royal des chirurgiens
(Edinburgh), 1986
– Microtie (hypoplasie des pavillons
de l’oreille) et « skin tags » ou
auricules accessoires
– Malformations oculaires
– Malformations vertébrales
Parfois, une structure vestigiale peut se développer !
Radiographie des vertèbres formant une queue chez un garçon de six ans.
Témoin
IGF1
PNAS, 98: 9306-9311,July 31, 2001
♀
♂
Pics de croissance :
 affectent la motricité de l’enfant
 peuvent affecter la performance
A l’inverse
Certains sports associés à une pratique intensive :
 Ralentissement de la croissance
 retard de maturation
Gymnastique ?
 Retard staturo-pondéral de ~2 ans
 Retard de la maturation sexuelle
Arrêt de la pratique intensive
 Reprise de la croissance
 Taille adulte normale (sauf facteurs génétiques)
Différence de composition corporelle entre
garçons et filles à la puberté
Origine hormonale :
 œstrogène
 progestérone
Filles :
 tissu adipeux
 testostérone
Garçons :
 tissu musculaire
Représentation schématique du contrôle hormonal de la croissance
Dysfonctions du cycle menstruel
1- Irrégularité après la ménarche :
Retard dans la maturation du système reproducteur
La régulation de l’axe hypothalamo- hypophysaire varie fortement d’un sport à l’autre.
Il est bien connu que, chez les gymnastes féminines de haut niveau, l’âge de la
ménarche tend à être plus tardif, et qu’une dysrégulation menstruelle (aménorrhée,
oligoménorrhée, anovulation, déficit de phase lutéale) due à des altérations hormonales
est imputable au programme d’alimentation et d’entraînement.
D’après Manore, 2002.
Dysfonctions du cycle menstruel
2- Problèmes de la phase lutéale
L’altération, (ou l’arrêt de la fonction ovarienne), observée dans le cas de l’aménorrhée chez
la femme pratiquant régulièrement un entraînement intense, est d’origine hypothalamohypophysaire, au niveau du générateur hypothalamique de GnRH, avec diminution, voire
abolition, de la pulsatilité de LH (D’après Duclos, 2005).
Les troubles du cycle, sont en rapport avec le métabolisme énergétique et non pas avec le
stress de l’exercice (hyperthermie, sécrétion prolongée et répétée de cortisol...d’après Duclos,
2007).
Ainsi, la dysrégulation de l’hypothalamus déclenche la diminution de la fréquence de la
sécrétion pulsatile de la gonadotrophine (hormone stimulant les follicules, hormone
lutéinisante) et induit fréquemment un retard de la maturation pubertaire et, en conséquence,
une oligoménorrhée ou une aménorrhée (D’après Weimann et al. 2000).
« La TRIADE de la SPORTIVE »
Si une aménorrhée représente la forme la plus extrême de dysfonction
menstruelle, d’autres peuvent également résulter en une réduction de la
concentration des œstrogènes et affecter le métabolisme osseux et la fertilité. De
ce fait, les femmes physiquement actives et les adolescentes pratiquant des
sports à critères esthétiques peuvent théoriquement présenter «la triade de la
sportive», syndrome se composant de trois aspects : troubles de l’alimentation
(Troubles du Comportement Alimentaire – TCA), aménorrhée et ostéoporose.
1- TCA : attitudes de l’athlète à propos de la nourriture, du poids et de la masse
corporelle qui aboutissent à des habitudes qui peuvent mettre en danger sa
santé.
Comportements qui se transforment en des troubles de l’alimentation, comme
l’anorexie ou la boulimie.
• TCA exemple :
D’après Chapelot, 2004.
« La TRIADE de la SPORTIVE »
2- Aménorrhée:
Entraînement excessif + consommation de nourriture insuffisante = aménorrhée
2aire ou même aménorrhée 1aire.
Si
ou
ou
- menstruations irrégulières
- aménorrhée 2aire
- aménorrhée 1aire à l’âge de 16 ans…
3- Ostéoporose:
Si le corps de l’athlète ne produit pas suffisamment d’hormones (œstrogènes), pas
de renouvellement des ¢ osseuses.
Ostéoporose : pathologie communément rencontrée chez la femme ménopausée ou
l’athlète surentraînée.
• Fractures de fatigue
Définition remise en cause par la présence d’une ostéopénie voire d’une
ostéoporose chez la femme sportive.
Par ordre de fréquence, les membres
inférieurs représentent + de 98 % des
localisations. Le tibia étant l’os le +
menacé dans 50 % des cas, puis le tarse
et les métatarses. Les sports les plus
incriminés : athlétisme, gymnastique,
la danse etc….
Les localisations au niveau des
membres supérieurs sont beaucoup
plus rares , les sports à risque sont :
les sports de lancer, le tennis et les
sports
de
porter
comme
la
gymnastique, l’haltérophilie etc…
Radiographie de fracture de fatigue du tibia.
D’après Dauty et Dubois, 2003.