Traumatisme crânien léger et syndrome post

L’Encéphale (2012) 38, 329—335
Dis ponib le en l igne sur www.science d irect.com
journal h omepage: www.em-consulte.com/produit/ENCEP
PSYCHOPATHOLOGIE
Traumatisme crânien léger et syndrome
post-commotionnel
: un questionnement
ré-émergent
Mild traumatic brain injury and postconcussive syndrome: A re-emergent
questioning
Y.
Auxéméry
Service de psychiatrie et de psychologie clinique, hôpital d’instruction des armées Legouest,
27,
avenue de Plantières, BP 90001, 57070 Metz cedex 3, France
Rec¸u
le 14 septembre 2010 ; accepté le 9 mars 2011
Disponible
sur Internet le 31 aoˆ ut 2011
MOTS CLÉS
Syndrome
post-commotionnel
;
Traumatisme
crânien
léger
;
Lésions
de blast ;
Physiopathologie
;
Psychopathologie
;
Comorbidités
;
État
de stress
post-traumatique
Résumé Si certains refusent la réalité de l’entité de syndrome post-commotionnel (SPC)
pour
la confondre dans la dépression masquée, les somatisations ou l’état de stress post-
traumatique,
nous avons voulu réaffirmer son existence sans en nier les intrications avec
d’autres
troubles psychiatriques. On note une différence évidente de gravité initiale entre
les
conséquences somatiques graves d’un traumatisme crânien «sévère
»comparées à celles,
apparemment
bénignes d’un traumatisme crânien «léger ».
Pourtant les conséquences à long
terme
des deux types de chocs sont loin d’être négligeables : le SPC est source de morbidité.
Le
pronostic des traumatismes crâniens «légers
» est bénin sur le plan vital, mais nombre de
patients
vont développer des plaintes durables qui contrastent avec la négativité de l’examen
clinique
et des explorations complémentaires. L’origine de ces symptômes questionne leurs
étiologies
organiques et psychiques potentiellement associées ou intriquées. Le SPC réside
aux
confins de symptômes somatiques (céphalées, vertiges, fatigue), cognitifs (trouble de
mémorisation
et de concentration) et affectifs (irritabilité, labilité émotionnelle, dépressi-
vité,
anxiété, trouble du sommeil). Pris isolément, les symptômes du SPC sont non spécifiques
et
rejoignent d’autres cadres nosographiques comme l’épisode dépressif caractérisé et l’état
de
stress post-traumatique. Le traumatisme peut être entendu comme épreuve de l’onde de
choc
sur le cerveau et comme évènement psychotraumatique. L’approche psychopathologique
apporte
un éclairage supplémentaire là où les études de neuro-imagerie peinent à établir des
corrélations
anatomocliniques précises entre lésions neurotraumatiques, état de stress post-
traumatique
et SPC. S’éloignant d’une vision uniquement scientifique pour s’inscrire dans la
subjectivité,
le SPC peut s’établir chez des sujets sans aucun antécédent de traumatisme crâ-
nien
en venant ainsi témoigner d’une souffrance purement psychique. L’ancienne dénomination
de
« syndrome subjectif des traumatisés crâniens » n’aurait-elle plus lieu d’être parce que des
Adresse e-mail : [email protected]
0013-7006/$
— see front matter © L’Encéphale, Paris, 2011.
doi:10.1016/j.encep.2011.07.003

330 Y. Auxéméry
atteintes neurobiologiques sont devenues objectivables ? Pourtant ces dernières n’expliquent
pas
nécessairement les symptômes somatiques présentés. Au-delà de toute opposition d’une
causalité
psychique ou somatique, cela montre la complexité de cette interaction. Certes la
recherche
d’une atteinte neuropathologique est cardinale pour proposer un modèle étiolo-
gique
et objectiver des lésions qui devront être documentées dans une logique médicolégale.
Mais
dans le cadre des soins, cette division théorique du cerveau et de l’esprit devient moins
opérante
: l’accompagnement psychothérapique viendra au contraire étayer l’indivisibilité du
sujet,
lui, qui a été confronté au « fracas ».
©
L’Encéphale, Paris, 2011.
KEYWORDS
Postconcussive
syndrome;
Mild
traumatic brain
injury;
Blast
injuries;
Physiopathology;
Psychopathology;
Comorbidities;
Post
traumatic stress
disorder
Summary
Introduction.
— Blast injuries are psychologically and physically devastating. Notably, primary
blast
injury occurs as a direct effect of changes in atmospheric pressure caused by a blast
wave.
The combat-related traumatic brain injuries (TBI) resulting from exposure to explosions
is
highly prevalent among military personnel who have served in current wars. Traumatic brain
injury
is a common cause of neurological damage and disability among civilians and servicemen.
Most
patients with TBI suffer a mild traumatic brain injury with transient loss of consciousness.
A
controversial issue in the field of head injury is the outcome of concussion.
Literature
findings. — Most individuals with such injuries are not admitted to emergency units
and
receive a variable degree of medical attention. Nevertheless, cranial traumas vary in their
mechanisms
(blast, fall, road accident, bullet-induced craniocerebral injury) and in their gra-
vity
(from minor to severe). The majority of subjects suffering concussion have been exposed
to
explosion or blast injuries, which have caused minor cranial trauma. Although some authors
refuse
to accept the reality of post-concussion syndrome (PCS) and confuse it with masked
depression,
somatic illnesses or post-traumatic stress, we have raised the question again of its
existence,
without denying the intricate links with other psychiatric or neurological disorders.
Although
the mortality rate is negligible, the traumatic sequel after mild traumatic brain injury
is
clear. A difference in initial somatic severity is noted between the serious somatic conse-
quences
of a severe cranial trauma compared with the apparently benign consequences of a
minor
cranial trauma. However, the long-term consequences of the two types of impacts are far
from
negligible: PCS is a source of morbidity. The prognosis for minor cranial traumas is benign
at
vital level but a number of patients will develop long-term complaints, which contrast with
the
negativity of the clinical examination and complementary explorations. The origin of these
symptoms
questions their organic and psychological aetiologies, which are potentially associa-
ted
or intricately linked. After a cerebral concussion patients report a cluster of symptoms
referred
to as postconcussive.
Clinical
findings. —Post-concussion
syndrome lies within the confines of somatic symptoms (hea-
daches,
dizziness, and fatigue), cognitive symptoms (memory and concentration problems) and
affective
symptoms (irritability, emotional lability, depression, anxiety, trouble sleeping). The
nosographical
entity of post-concussion syndrome is still in the process of elaboration follo-
wing
the input of new research intended to determine a cluster of specific symptoms. The
persistent
post-concussion syndrome is believed to be due to the psychological effects of the
injury,
biological factors, or a combination of both. Considered in isolation, the symptoms of
post-concussion
syndrome are non-specific and come together with other diagnostic frameworks
such
as characterised depressive episodes and post-traumatic stress. Post-concussion syndrome
is
not specific to concussion but can be present in subjects without any previous cranial trauma.
Discussion.
— Blast trauma can thus be understood as experiencing a shockwave on the brain
and
as a psycho-traumatic event. The major methodological problem of the studies is the quan-
tification
of the functional symptoms present in different nosographical frameworks, which are
often
co-morbid. Post-traumatic stress disorder is one of several psychiatric disorders that may
increase
suffering and disability among people with mild traumatic brain injury; in addition
mood
disorders also seem to be frequent psychiatric complications among these patients. Psy-
chotic
disorders after TBI have been associated with several brain regions. The establishment
of
a causative relationship between TBI and psychiatric disorders is interesting in terms of
our
understanding of these possible sequelae of TBI. The grey substance of the grey nuclei of
the
base can also be altered by a scissoring mechanism of the perforating arteries. A cortical
contusion
through impression of the cortex on the contours of the cranium is frequent. The most
common
type of injury is traumatic axonal injury. Cerebral lesions that are secondary to TBI
associate
cell deaths through the mechanisms of apoptosis and necrosis concerning the nerve
and
glial cells. The scientific objective is to discover an anatomoclinical correlation between the
symptoms
of post-concussion syndrome and objectifiable brain damage. The predictive value

Traumatisme crânien léger et syndrome post-commotionnel 331
of serum concentrations of the specific serum markers S-100B and neurone specific enolase has
been
established.
Conclusion.
— Cerebral imaging will allow the mechanisms concerned in cranial trauma to be
better
understood and thus may allow these mechanisms to be linked with co-morbid post-
traumatic
psychiatric disorders such as depression. The pyschopathological approach provides
supplementary
enlightenment where neuroimaging studies struggle to establish precise ana-
tomoclinical
correlations between neurotraumatic lesions, state of post-traumatic stress, and
PCS.
Moving away from a purely scientific view to focus on subjectivity, PCS can establish itself
in
subjects with no history of head trauma thus showing purely psychic suffering. Is the former
name
of ‘‘subjective post-head injury syndrome’’ no longer pertinent since the neurobiological
affections
can be objectified? Yet, the latter does not necessarily explain the somatic symp-
toms.
Beyond any opposition of a psychic or somatic causality, it shows the complexity of this
interaction.
Admittedly, looking for a neuropathological affection is particularly cardinal to
propose
an aetiological model and objectify the lesions, which should be documented using a
forensic
approach. However, within the context of treatment, this theoretical division of the
brain
and the mind becomes less operative: the psychotherapeutic support will on the contrary
back
the indivisibility of the subject, he/she, who faced the ‘‘clatter’’.
©
L’Encéphale, Paris, 2011.
Introduction
En référence aux travaux scientifiques et psychopatho-
logiques
modernes, nous réinterrogerons dans ce travail
le
débat ancien intéressant les théories émotionnelles
et
commotionnelles des troubles psychiques et neuropsy-
chiques
de guerre. Si le « syndrome du vent du boulet »
caractérisait
des états de confusion aiguë lors de la grande
guerre,
le terme de « syndrome subjectif des traumatisés
crâniens
» fait autorité à la fin de la seconde guerre mon-
diale
pour rendre compte des conséquences tardives d’une
commotion
cérébrale. Revenant sur les déterminants objec-
tifs
des blessures encéphaliques pour s’éloigner sûrement du
subjectif,
nombre d’auteurs renomment le trouble comme
«syndrome
post-commotionnel »(SPC).
Pour autant, ce der-
nier
n’est pas étranger à la subjectivité. Les interrogations
cliniques,
physiopathologiques et psychopathologiques sur
le
thème réémergent au gré des conflits militaires du XXIe
siècle qui ont induit un grand nombre de blessés blastés par
l’explosion
d’Improvised Explosive Device (IED). Si certains
refusent
la réalité de l’entité de SPC pour la confondre dans
la
dépression masquée, les somatisations ou l’état de stress
post-traumatique
(ESPT), nous avons voulu de nouveau ques-
tionner
son existence. Après un rappel historique définissant
les
traumatismes crâniens, nous détaillerons la clinique du
SPC
en envisageant ses dimensions conjointes à d’autres
entités
nosographiques psychiatriques. Si les explorations
d’imagerie
cérébrales corrélées aux marqueurs biologiques
authentifient
la réalité d’une atteinte encéphalique objec-
tive,
le SPC est aussi le lieu d’une réaction subjective de la
part
du patient.
Épidémiologie, définition et mécanismes
lésionnels
des traumatismes crâniens « légers »
dans
les conflits militaires actuels
Les opérations militaires du XXIesiècle en Iraq (Opera-
tion
Iraki Freedom) et en Afghanistan (Operation Enduring
Freedom)
avec leur quanta de morts et de blessés par
explosions
font resurgir l’entité du SPC avec ses interro-
gations
épidémiologiques, cliniques et physiopathologiques.
Le
traumatisme crânien (TC) est considéré comme la
signature
médicale des conflits actuels. Ces traumatismes
céphaliques
sont divers dans leurs mécanismes (blast, chute,
accident
de la voie publique, plaie crânio-cérébrale par
balle)
et leurs gravités (de légère à sévère). La plupart
des
sujets commotionnés ont été exposés à des lésions
d’explosion
ou de blast qui ont entraîné un traumatisme crâ-
nien
léger (TCL), blessure souvent concomitante d’autres
atteintes
physiques. Les TC sont une source de préoccu-
pation
en santé publique tant en population civile que sur
les
théâtres d’opérations extérieures où de nouvelles pro-
cédures
ont été spécifiquement dédiées pour repérer les
sujets
exposés au blast et développant secondairement des
symptômes
neuropsychiatriques [8,10,19]. À la perte de
capacité
opérationnelle des forces militaires s’ajoute un
surcoût
médical et social particulièrement élevé. D’après
une
étude de la Rand Corporation menée entre 2001 et
2007,
plus de 300 000 soldats auraient été exposés à un
TC
[33]. Le TCL pourrait concerner 10 à 20 % des effec-
tifs
déployés [30,33,34]. On note une flagrante différence
de
gravité somatique initiale entre les conséquences orga-
niques
vulnérantes d’un TC sévère comparées à celles
apparemment
bénignes d’un TCL. Mais si le TC qualifié
de
«léger
» met très rarement en jeu le pronostic vital,
nombre
de patients vont développer des plaintes durables
qui
contrastent avec la négativité de l’examen clinique
et
des explorations complémentaires habituelles. L’origine
de
ces symptômes questionne leurs étiologies organiques
et
psychiques potentiellement associées et intriquées. Les
études
initialement référencées sur ce thème se heurtent
à
l’absence de définition consensuelle du TCL avant le
début
des années 1990. La définition du Mild Traumatic
Brain
Injury Committee de l’American Congress of Rehabi-
litation
Medicine propose alors la présence d’au moins un
des
symptômes suivants : perte de connaissance inférieure à
30
minutes, score de coma de Glasgow entre 13 et 15, amné-
sie
post-traumatique inférieure à 24 heures, altération de
l’état
mental au moment de l’accident (désorientation ou

332 Y. Auxéméry
confusion) et déficit neurologique focal pouvant être tran-
sitoire
[1]. Ces critères ont été récemment remaniés pour
l’OMS
par la Task Force on Mild Traumatic Brain Injury. Le
TCL
est retenu pour tout sujet présentant un score de Glas-
gow
de 13 à 15 une demi-heure après le choc et associant
au
moins l’un des critères suivants : confusion ou déso-
rientation
; perte de connaissance inférieure à 30 minutes ;
amnésie
post-traumatique inférieure à 24 heures et/ou ano-
malie
neurologique transitoire (déficit focal, épilepsie,
lésion
intracrânienne non chirurgicale) [20].
La
question du traumatisme cérébral et psychique inté-
resse
à double titre les capacités opérationnelles des
troupes
en fonction du retentissement clinique immédiat
puis
retardé. À la phase aiguë, une confusion mentale
post-commotionnelle
est génératrice de troubles cogni-
tifs
attentionnels immédiats qui exposent particulièrement
le
soldat aux risques de son environnement. Il en est
de
même des réactions de stress dépassé comme la dis-
sociation
péri-traumatique qui laisse le sujet dans une
période
de vulnérabilité. À l’arrière, les manifestations
post-commotionnelles
et post-traumatiques compromettent
sûrement
le retour au combat et grèvent la possibilité d’une
vie
civile «comme si de rien n’était ».
Dans une perspec-
tive
thérapeutique, les symptômes issus des traumatismes
organiques
et physiques vécus interrogent différents cadres
nosographiques.
Le syndrome post-commotionnel résultant
d’un
traumatisme crânien léger
Vers une entité nosographique définie
Apparaissant en post-immédiat ou après quelques jours
suivant
le traumatisme, le SPC se caractérise par une
absence
de parallélisme anatomoclinique entre la richesse
des
plaintes subjectives exprimées par le patient et la pau-
vreté
de l’examen clinique et des résultats des explorations
complémentaires.
Le SPC réside aux confins de symptômes
somatiques
(céphalées, vertiges, fatigue), cognitifs (trouble
de
mémorisation et de concentration) et affectifs (irrita-
bilité,
labilité émotionnelle, dépressivité, anxiété, trouble
du
sommeil) [37]. Les critères diagnostiques diffèrent entre
la
CIM-10 et le DSM-IV-TR [25]. La classification interna-
tionale
retient le SPC si dans les trois mois suivant un
TC
apparaissent au moins trois symptômes parmi lesquels :
céphalées,
vertiges, fatigue, irritabilité, insomnie, difficul-
tés
de concentration/mémorisation et intolérance au stress
[27].
La nosographie américaine inclut le SPC en annexe
du
DSM-IV-TR pour caractériser les suites d’une commo-
tion
cérébrale significative avec déficit cognitif attentionnel
et/ou
de mémorisation associée à la présence d’au moins
trois
symptômes post-commotionnels (fatigue, trouble du
sommeil,
céphalées, vertiges, irritabilité, perturbations
affectives,
apathie). Les troubles neurocognitifs d’attention
et
de mémorisation doivent être objectivés par des tests
psychométriques
[2]. Différemment de la classification
internationale,
le DSM-IV-TR définit le SPC par son intensité
avec
la présence nécessaire d’une altération cliniquement
significative
du fonctionnement du sujet se traduisant par
l’apparition
d’un déclin social ou professionnel.
L’entité
nosographique du SPC est toujours en cours
d’élaboration
grâce aux apports de nouveaux travaux de
recherche
destinés à déterminer un cluster de symptômes
spécifiques.
Dans une étude prospective étudiant sur trois
mois
l’évolution des symptômes fonctionnels apparaissant
secondairement
à un TCL, Dischinger et al. retrouvent que la
sensibilité
au bruit chez l’homme et l’anxiété chez la femme
sont
des symptômes précoces et prédictifs de la survenue
ultérieure
d’un SPC [11]. À l’arrivée aux urgences dans les
suites
immédiates d’un TCL, la présence de céphalées, de
vertiges
ou de nausées est associée à la sévérité d’un SPC à
six
mois [9]. Dans la première année suivant le choc, Ema-
nuelson
et al. ont étudié la qualité de vie de 173 sujets
souffrant
d’un SPC secondaire à un TCL [12]. Le nombre de
symptômes
post-commotionnels est corrélé à la baisse de la
qualité
de vie. Davantage de symptômes fonctionnels sont
présents
à trois mois qu’à trois semaines du traumatisme ce
qui
questionne le délai d’un éventuel remaniement cérébral
ou
bien d’un processus psychopathologique progressivement
émergent
[12].
Non-spécificité des symptômes
post-commotionnels
Étonnamment, le SPC n’est pas spécifique d’une commo-
tion
cérébrale mais peut être présent chez des sujets
sans
antécédent de TC [15,26]. Si l’exposition au blast en
ambiance
hostile est pourvoyeuse de SPC, la confrontation
à
de l’uranium appauvri ou l’aide aux ramassages des bles-
sés
peuvent être les causes d’une souffrance traumatique se
manifestant
par un SPC [15]. Un traumatisme de blast peut
être
entendu également comme épreuve de l’onde de choc
sur
le cerveau et comme évènement psychotraumatique.
Non
seulement le SPC n’est pas spécifique d’un mécanisme
physio-
ou psychopathologique, mais du fait de son absence
de
spécificité clinique intrinsèque, il est potentiellement
intriqué
à d’autres syndromes. Le SPC présente notamment
un
chevauchement clinique avec l’épisode dépressif carac-
térisé
(EDC) et l’ESPT. La majorité des symptômes cardinaux
proposés
par le DSM-IV-TR pour retenir le diagnostic de SPC
se
retrouvent dans l’échelle de dépression de Beck et al. [5].
Les
symptômes communs entre ESPT et SPC sont insomnie,
tonalité
anxieuse et dépressive, irritabilité, fatigue, trouble
de
la concentration et évitement. Pour Stein et McAllister,
les
reviviscences psycho-traumatiques restent spécifiques
de
l’ESPT alors que les céphalées, la sensibilité aux bruits
et
aux lumières ainsi que les vertiges sont davantage spé-
cifiques
du SPC [31]. Le problème méthodologique majeur
des
études référencées est de quantifier des symptômes
fonctionnels
présents dans différents cadres nosographiques
souvent
comorbides. Les symptômes post-commotionnels
sont
hautement corrélés aux symptômes dépressifs chez des
sujets
non traumatisés crâniens [22]. De même le SPC est
fréquent
chez des patients douloureux chroniques non trau-
matisés
céphaliques [16].
Troubles neurologiques et psychiatriques associés
au
syndrome post-commotionnel
L’EDC est classiquement retrouvé dans les suites d’un TC
quelle
que soit son intensité de légère à sévère [7,18].

Traumatisme crânien léger et syndrome post-commotionnel 333
Dans l’étude prospective de Fann et al., la présence d’un
EDC
n’est pas parallèle à la gravité du TC : au contraire
les
patients exposés au TCL présentent un risque relatif
de
dépression post-traumatique davantage élevé [14]. En
s’intéressant
à plus de 2000 vétérans à six mois de leur retour
des
combats, Schneiderman et al. retrouvent 12 % de TCL et
11
% d’ESPT [30]. L’exposition à un phénomène de blast est
corrélée
à la présence d’un ESPT. Réciproquement le fac-
teur
associé au SPC est la présence d’un ESPT [30]. Un TCL
peut
entraîner un état de stress aigu lui-même prédictif d’un
ESPT.
Plus de 10 % des sujets éprouvant un TCL développent
dans
les suites un état de stress aigu qui évoluera dans 80 %
vers
la chronicité. La prévalence de l’ESPT est alors stable
pendant
deux ans [17]. D’autres troubles neurologiques ou
neuropsychiatriques
peuvent être induits ou déclenchés par
un
TC. Si un TCL induit rarement une psychose organique,
il
est considéré comme cofacteur de risque au déclenche-
ment
d’une schizophrénie chez un sujet prédisposé [3]. Le
TCL
serait également un facteur de risque de la maladie
d’Alzheimer
[24,35].
Toutes
ces réactions diverses, tant psychiques que
neuropsychiques,
interrogent les déterminants neuropa-
thologiques
et psychopathologiques de la «commotion
cérébrale
».
Approches étiopathogéniques du syndrome
post-commotionnel
: de considérations
neurobiologiques
au retour de la subjectivité
Le peu de spécificité des critères radiologiques et
biologiques
L’enjeu scientifique est de découvrir une corrélation ana-
tomoclinique
entre les symptômes de SPC et une atteinte
cérébrale
objectivable : une telle précision est actuellement
de
l’ordre de la recherche. Dans le cadre de TCL, la tomo-
densitométrie
cérébrale (TDM) post-traumatique récuse le
plus
souvent la neurochirurgie devant l’absence de lésions
hémorragiques
ou contuses [4]. Mais un manque de signe
radiologique
initial ne préjuge pas de l’inexistence de bles-
sures
cérébrales qui peuvent se constituer sous la forme d’un
remaniement
évolutif dont la traduction clinique sera retar-
dée.
Une contusion corticale par impression du cortex sur les
reliefs
de la boîte crânienne est régulièrement ignorée par
la
TDM initiale alors qu’elle sera davantage visible secondai-
rement
à l’évolution œdémateuse lésionnelle. La substance
grise
des noyaux gris de la base est altérée par mécanisme
de
cisaillement des artères perforantes, mécanisme lésion-
nel
qui touche également les axones de manière diffuse.
Longtemps
méconnus et invisibles aux rayons X, les trau-
matismes
axonaux sont davantage étudiés par la technique
de
diffusion tensor imaging [21,36]. À une semaine du TCL,
Wilde
et al. retrouvent des lésions du corps calleux corrélées
à
l’intensité des symptômes cliniques présentés [38]. Cette
technique
permettrait en routine d’objectiver des lésions à
la
phase aiguë du choc offrant ainsi un examen plus sensible
pour
mieux orienter la prise en charge, notamment par un
suivi
médical plus soutenu en cas de lésions aiguës.
Les
marqueurs veineux périphériques de souffrance
cérébrale
comme la neurone specific enolase (isoenzyme
majoritairement
intra-neuronale) et la protéine S-100B (syn-
thétisée
par les cellules astrogliales) ont été étudiés [28].
En
l’absence de symptômes cliniques, la normalité de ces
marqueurs
veineux à six heures du choc prédit une bonne
évolution
à long terme. A contrario, leur positivité per-
mettrait
de suivre les sujets potentiellement à risque de
développer
un SPC ultérieur [9].
À la recherche d’une intégration anatomo-
psycho-clinique
: une dimension d’intrication
subjective
Le SPC se confond souvent avec l’ESPT ou l’EDC par le
partage
de symptômes élémentaires comme la fatigue,
l’irritabilité,
l’insomnie, une humeur dysphorique, des
troubles
cognitifs de concentration, une dimension anxieuse
et
des conduites d’évitements. L’autonomisation de l’entité
clinique
du SPC est controversée du fait de sa faible spé-
cificité.
Les progrès de l’imagerie cérébrale permettent de
mieux
décrire les mécanismes neurologiques en jeu dans le
TC
tout en établissant des liens avec les troubles psychia-
triques
post-traumatiques comorbides comme la dépression
et
l’ESPT [23,31]. Dans une étude prospective s’intéressant
à
90 patients traumatisés crâniens, Jorge et al. réalisent
une
évaluation psychiatrique couplée à une IRM cérébrale
à
trois, six et douze mois suivant le choc. L’EDC consé-
cutif
au TC est corrélé à une réduction volumétrique de
la
substance grise préfrontale gauche, particulièrement en
ventro-
et dorsolatéral [23].
S’éloignant
de velléités simplement descriptives,
l’approche
psychopathologique apporte un éclairage sup-
plémentaire
là où la neuro-imagerie progresse. L’ancienne
dénomination
de « syndrome subjectif des traumatisés
crâniens
» n’aurait-elle plus lieu d’être du fait que des
atteintes
neurobiologiques sont devenues objectivables ?
Pourtant
ces dernières n’expliquent pas nécessairement
l’intégralité
des symptômes présentés. Des syndromes
post-commotionnels
sont ainsi décrits chez des sujets
n’ayant
pas subi de TC. Même si un TC a bien eu lieu, le
«
syndrome objectif des traumatisés crâniens » intéresse
également
une blessure cérébrale potentielle et la sub-
jectivité
du patient sur laquelle elle s’établit. Au-delà
de
toute opposition d’une causalité psychique ou soma-
tique,
cela montre la complexité de cette interaction. En
temps
de guerre comme en milieu civil, les traumatismes
physiques
et psychiques sont fréquemment intriqués dans
leurs
déterminants organiques et subjectifs. À ce titre,
la
clinique du traumatisme psychique s’éloigne dans un
premier
temps de la parole du sujet pour se manifester
par
des « voix » masquées ou détournées qui intéressent le
corps
et le psychisme [6,32,39]. Outre la caractérisation de
somatisations
multiples venant en lieu et place d’un dire,
la
présence d’un ESPT grève aussi la perception subjective
de
la santé physique d’un sujet [13]. Les souffrances
chroniques
somatiques de patients psychotraumatisés sont
souvent
le premier mode de contact avec le système de
soins.
Le mal-être peut alors faire l’objet de plaintes
fonctionnelles
prenant le masque d’un SPC, lequel se
confond
avec l’ESPT dans de nombreuses études.
Il
est à noter que ces plaintes sont parfois réitérées dans
le
contexte expertal où le sujet doit faire la preuve de ses