item 208 – ischemie aigue des membres - Fiches ECN

Lorraine Waechter - http://fichesecn.wordpress.com/
ITEM 208 : ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES
CLINIQUE
/!\ Diagnostic clinique : aucun examen ne doit retarder la prise en charge thérapeutique.
Diagnostic
positif
-
SF
: Douleur de début brutale du MI à type de crampe/broiement
-
Impotence
fonctionnelle totale
- Examen physique bilatéral et comparatif :
o MI froid, blanc, TRC ↑
o Douleur à la pression des masses musculaires
o
Abolition d’un ou plusieurs pouls
Topographie (/!
\
NPO le côté)
Pouls aboli
Carrefour aortique
Tous les pouls des 2 MI
Iliaque primitive
Pouls d’un des MI
Fémorale superficielle ou poplitée
Pouls poplité
–
Pédieux
–
Tibial post
Tibiale antérieure
Pouls pédieux
Tibiale postérieure
Pouls tibial postérieur
Signes de
gravité
-
Neurologiques
: Hypoesthésie < Parésie < Anesthésie < Déficit
moteur
- Cutané : troubles trophiques, nécrose cutanée
- Rhabdomyolyse : Signe d’hyperkaliémie à l’ECG
Diagnostic
étiologique
Embolique sur artères saines
Thrombose sur artères
pathologiques
FDRCV
Non
–
Pas d’ATCD d’AOMI
Oui
–
ATCD d’AOMI
Début
Brutal
Progressif
Douleur
Aiguë sévère
Plus modérée
Π
controlatéraux
Présents
Absents
Artério
Arrêt en cupule nette
Arrêt irrégulier
Etiologie
Palpitations
–
ECG
: ACFA
?
/!\ Recherche d’embolie dans d’autres
territoires
Bilan à
distance
Holter
-
ECG
–
ETT +/
-
ETO
Rx thorax
Bilan d’hémostase / de thrombophilie
Bilan de l’athérome et des
FDRCV
Stadification
de la gravité
clinique
Stade 0
Abolition du pouls sans retentissement fonctionnel
Stade 1
Ischémie incomplète avec hypoesthésie
Stade 2
Ischémie
critique avec anesthésie et paralysie +/
-
complète
Douleur à la palpation musculaire
Stade 3
Rigidité musculaire
Stade 4
Ischémie dépassée
: marbrures, phlyctènes, nécrose
ETIOLOGIES
Mécanismes
Emboliques
Thrombotiques
Causes
FA
–
Flutter +++
Cardiopathie à FEVG basse
Endocardite infectieuse
Embolie paradoxale (FOP)
IDM – Anévrysme VG
Rao (embolie calcaire)
Athérome
Dissection artérielle
Hyperviscosité
Thrombophilie
TIH
Bas débit cardiaque
Spasme artériel
Compressions
PARACLINIQUE

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/!\ Diagnostic clinique : aucun examen ne doit retarder la prise en charge thérapeutique.
Pré
-
opératoire
Gpe Rh RAI
–
NFSpq
–
Hémostase
Retentissement
-
Bilan de rhabdomyolyse
: CPK
–
Myoglobine
–
LDH
–
GDS
–
Lactates
- Iono – créat – ECG : IR et hyperkaliémie IIaire à la rhabdomyolyse
Artériographie
En urgence au bloc opératoire
- Dg + : arrêt du produit de contraste
- Dg étio : Arrêt net (embolie) vs irrégulier (thrombose sur AOMI) du PDC
+/- geste de revascularisation
Classification de Rutherford
Pronostic
TRC
Déficit µ
Déficit Se
Flux A
Flux V
I
Viable
Mbre non
immédiatement
menacé
N
+
+
IIa
Discrètement
menaçant
Sauvetage si
TTT rapide
N
–
Lent
ou minime
+
IIb
Immédiatement
menaçant
Sauvetage si
TTT rapide
Lent
–
 recolorat°
Partiel
Dleur permanente
aux orteils
+
III
Irréversible
Amputation
recolorat°
Total
Total
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Hospitalisation
E
n urgence
en CCV
: pronostic vital +/
-
fonctionnel engagé
Traitement
médical
-
Mise en condition
:
o Repos au lit – Protection du MI ischémique
o Monitorage cardio-tensionnel
o A jeun – Cs d’anesthésie
o VVP : hydratation pour prévention de la NTA
- Traitement des complications : hyperkaliémie – IRA
- Traitement symptomatique : Antalgiques, morphiniques si besoin
- Anticoagulation curative par HNF IVSE
- Discuter un traitement vasodilatateur IV
Traitement
chirurgical
Revascularisation en urgence
- Patient informé du risque d’amputation
- Apres artériographie : diagnostic positif et étiologique
- Embolectomie par son de Fogarty en 1ère intention – Pontage vasculaire si échec –
Amputation en dernier recours.
- Discuter l’aponévrotomie de décharge
Surveillance
clinique et paraclinique de l’efficacité et de la tolérance du traitement
Traitement
étiologique
AVK si ACFA
–
TTT de
s FDRCV si AOMI