item 208 – ischemie aigue des membres - Fiches ECN

ITEM 208 : ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES
CLINIQUE
/!\ Diagnostic clinique : aucun examen ne doit retarder la prise en charge thérapeutique.
Diagnostic
positif
Signes de
gravité
Diagnostic
étiologique
Stadification
de la gravité
clinique
-
SF : Douleur de début brutale du MI à type de crampe/broiement - Impotence
fonctionnelle totale
- Examen physique bilatéral et comparatif :
o MI froid, blanc, TRC ↑
o Douleur à la pression des masses musculaires
o Abolition d’un ou plusieurs pouls
Topographie (/!\ NPO le côté)
Pouls aboli
Carrefour aortique
Tous les pouls des 2 MI
Iliaque primitive
Pouls d’un des MI
Fémorale superficielle ou poplitée
Pouls poplité – Pédieux – Tibial post
Tibiale antérieure
Pouls pédieux
Tibiale postérieure
Pouls tibial postérieur
- Neurologiques : Hypoesthésie < Parésie < Anesthésie < Déficit moteur
- Cutané : troubles trophiques, nécrose cutanée
- Rhabdomyolyse : Signe d’hyperkaliémie à l’ECG
Embolique sur artères saines
Thrombose sur artères
pathologiques
Non – Pas d’ATCD d’AOMI
Oui – ATCD d’AOMI
FDRCV
Brutal
Progressif
Début
Aiguë sévère
Plus modérée
Douleur
Présents
Absents
Π
controlatéraux
Arrêt en cupule nette
Arrêt irrégulier
Artério
Palpitations – ECG : ACFA ?
Etiologie
/!\ Recherche d’embolie dans d’autres
territoires
Holter-ECG – ETT +/- ETO
Bilan de l’athérome et des
Bilan à
Rx thorax
FDRCV
distance
Bilan d’hémostase / de thrombophilie
Abolition du pouls sans retentissement fonctionnel
Stade 0
Ischémie incomplète avec hypoesthésie
Stade 1
Ischémie critique avec anesthésie et paralysie +/- complète
Stade 2
Douleur à la palpation musculaire
Rigidité musculaire
Stade 3
Ischémie dépassée : marbrures, phlyctènes, nécrose
Stade 4
ETIOLOGIES
Mécanismes
Causes
Emboliques
FA – Flutter +++
Cardiopathie à FEVG basse
Endocardite infectieuse
Embolie paradoxale (FOP)
IDM – Anévrysme VG
Rao (embolie calcaire)
Thrombotiques
Athérome
Dissection artérielle
Hyperviscosité
Thrombophilie
TIH
Bas débit cardiaque
Spasme artériel
Compressions
PARACLINIQUE
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/!\ Diagnostic clinique : aucun examen ne doit retarder la prise en charge thérapeutique.
Pré-opératoire
Retentissement
Artériographie
Gpe Rh RAI – NFSpq – Hémostase
- Bilan de rhabdomyolyse : CPK – Myoglobine – LDH – GDS – Lactates
- Iono – créat – ECG : IR et hyperkaliémie IIaire à la rhabdomyolyse
En urgence au bloc opératoire
- Dg + : arrêt du produit de contraste
- Dg étio : Arrêt net (embolie) vs irrégulier (thrombose sur AOMI) du PDC
+/- geste de revascularisation
Classification de Rutherford
I
Viable
IIa
Discrètement
menaçant
IIb
Immédiatement
menaçant
III
Irréversible
Pronostic
Mbre non
immédiatement
menacé
Sauvetage si
TTT rapide
TRC
N
Déficit µ

Déficit Se

Flux A
+
Flux V
+
N – Lent

 ou minime

+
Sauvetage si
TTT rapide
Lent –
 recolorat°
Partiel
Dleur permanente
aux orteils

+
Amputation
 recolorat°
Total
Total


PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Hospitalisation
Traitement
médical
Traitement
chirurgical
Surveillance
Traitement
étiologique
En urgence en CCV : pronostic vital +/- fonctionnel engagé
- Mise en condition :
o Repos au lit – Protection du MI ischémique
o Monitorage cardio-tensionnel
o A jeun – Cs d’anesthésie
o VVP : hydratation pour prévention de la NTA
- Traitement des complications : hyperkaliémie – IRA
- Traitement symptomatique : Antalgiques, morphiniques si besoin
- Anticoagulation curative par HNF IVSE
- Discuter un traitement vasodilatateur IV
Revascularisation en urgence
- Patient informé du risque d’amputation
- Apres artériographie : diagnostic positif et étiologique
- Embolectomie par son de Fogarty en 1ère intention – Pontage vasculaire si échec –
Amputation en dernier recours.
- Discuter l’aponévrotomie de décharge
clinique et paraclinique de l’efficacité et de la tolérance du traitement
AVK si ACFA – TTT des FDRCV si AOMI
Lorraine Waechter - http://fichesecn.wordpress.com/