cita. : courrier des infirmier(e)s en tabacologie

C.I.TA. : COURRIER DES
INFIRMIER(E)S EN
TABACOLOGIE
Numéro 31 Février 2009
Rédaction : Gilles HENO
_______________________________________________________________________________________
DEPISTAGE DE LA BRONCHO PNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE
EN CONSULTATION DE TABACOLOGIE
Dr LINEAU Christine, Mme BETROM Isabelle, Mme LE BRETONNIC Maryline, Mr HENO Gilles
Centre de tabacologie Centre Hospitalier Bretagne Atlantique Vannes-Auray (Morbihan)
Dans le monde, en 2020, la mortalité par Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive ( BPCO) devrait
devenir la 3
ième
cause de mortalité en raison de l’augmentation du tabagisme notamment chez les femmes. Aux USA,
en 1980 le nombre des décès féminins par BPCO représentait 50 % des décès masculins par BPCO. En 2000, le
nombre des décès féminins par BPCO est supérieur au nombre de décès masculins par BPCO. En France, la BPCO
touche 3.5 millions d’individus, en augmentation constante depuis 20 ans. La prévalence de la BPCO augmente avec
l’âge et la consommation de tabac. Deux BPCO sur trois ne sont pas diagnostiquées aujourd’hui en France (en
particulier les formes débutantes) [1].
- 800 000 journées d’hospitalisation par an. - 40 000 nouveaux patients admis par an en ALD.
- 100 000 malades sous oxygénothérapie au domicile. - 16 000 décès par an.
- 3.5 milliards d’euros par an. [2]
DEFINITION :
La BPCO est une maladie respiratoire en rapport avec une limitation des débits aériens, non complètement
réversible, d’évolution progressive, associée à une réponse inflammatoire anormale des poumons à un environnement
nocif gazeux et/ou particulaire. La classification GOLD de 2006 considère que le degré d’obstruction bronchique doit
correspondre à un rapport VEMS/CVF inférieur à 70 % [3].
Facteurs de risques exogènes Facteurs de risques endogènes
Tabagisme. Déficit en alpha 1-antitrypsine.
Polluants professionnels, domestiques Hyperréactivité bronchique.
Pollution urbaine Prédisposition familiale.
Reflux gastro-œsophagien
Impact sur le volume d’air expiré en une seconde (VEMS)
Un diagnostic tardif
Toux et essoufflement étant considérés bien souvent comme « normal » par les fumeurs, le diagnostic de
BPCO est établi tardivement lors d’une exacerbation de la maladie. En effet, les symptômes sont bien souvent
banalisés et faussement attribués au manque d’entraînement physique, à l’âge ou plus simplement au tabagisme. Le
sujet atteint de BPCO adapte son activité à sa capacité respiratoire en facilitant certains actes de la vie
quotidienne (ascenseur plutôt que l’escalier, voiture plutôt que marche à pied, pauses plus fréquentes …)

Enfin, les professionnels de santé sous-estiment souvent le risque de BPCO chez les fumeurs et n’ont pas
recours de façon régulière à la mesure du souffle, faute d’une information suffisante dans ce domaine [2].
Tabagisme et BPCO
Le tabagisme est la première cause de la BPCO. En effet, 80 % à 90 % des BPCO sont attribuables au tabac.
L’arrêt du tabac ralentit fortement l’évolution de la BPCO [4].
Dépistage de la BPCO
Le dépistage consiste à identifier de manière présomptive, à l’aide de tests appliqués de façon systématique
ou standardisée, les sujets atteints d’une maladie ou d’une anomalie passée jusque-là inaperçue. Les tests de
dépistage doivent permettre de faire le partage entre les personnes apparemment en bonne santé mais qui sont
probablement atteintes d’une maladie ou d’une anomalie données et celles qui sont probablement exemptes [5].
DEPISTER n’est pas DIAGNOSTIQUER
Le test de dépistage est une étape vers le diagnostic de certitude. Il est pratiqué sur des groupes d’individus à
haut risque, mais n’entraîne pas la décision thérapeutique. Le dépistage s’applique aux individus apparemment
indemnes de la maladie recherchée [6].
L’examen diagnostique donne quant à lui, une certitude diagnostique et s’applique aux personnes présentant
des troubles définis. Eventuellement pratiqué après un test de dépistage, il est essentiellement individuel. Le
diagnostic entraîne une décision thérapeutique [6].
Utilisés sans risque pour une large population, les outils de dépistage sont parfois différents des outils
diagnostiques. Pour un coût unitaire faible, ils permettent de sélectionner les individus porteurs d’une affection définie
avec une certaine marge d’erreur. Les individus repérés sont ensuite adressés aux médecins pour être soumis à
d’autres tests avant que le diagnostic ne soit établi ou récusé [6].
Le dépistage positif permet une intervention diagnostique plus précoce et plus efficace avec un traitement au
coût réduit. Ce dépistage peut ainsi améliorer la qualité de vie du patient et augmenter sa survie. Le dépistage négatif
va permettre de rassurer le patient et de désengorger certaines consultations en laissant un meilleur accès aux soins
pour les personnes dépistées [6]
Dépistage de la BPCO
La détérioration du rapport VEMS/CVF : <0.7 révèle le développement d’une obstruction des petites voies
aériennes et de la perte de l’élasticité pulmonaire [3] [7]. Le rapport VEMS/VEM6 constitue un substitut validé d’un
rapport VEMS/CVF. Le VEM à la 6ème seconde est en effet assimilable à la Capacité Vitale Fonctionnelle. Le VEM-6
est une mesure plus simple et plus rapide à réaliser que la CVF [3] [7] [8].
Divers modèles de spiromètres électroniques miniatures permettent de mesurer :
- le volume Expiré Maximum à la première seconde (VEMS)
- Le volume Expiré Maximum à la sixième seconde (VEM-6)
- Le rapport VEMS / VEM-6
• Un rapport > 0.8 exclut à priori une obstruction bronchique.
• Un rapport compris entre 0.7 et 0.8 doit conduire à un bilan complémentaire si le patient tousse, expectore
et/ou se sent essoufflé.
• Un rapport < 0.7 doit conduire le patient à rencontrer un pneumologue pour pratiquer une Exploration
Fonctionnelle Respiratoire.
Valeurs théoriques
Le rapport VEMS/CVF dépendant de l’âge et du sexe. Il convient donc d’éviter les faux positifs (chez un sujet
âgé) ainsi que les faux négatifs dans le cas ou le VEMS et le VEM6 sont fortement abaissés (le rapport VEMS/VEM-6
reste alors normal).
Note : Ces Valeurs Théoriques peuvent être obtenues rapidement à l’aide d’un simple logiciel à consulter sur :
http://www.eness.fr/util/Piko6.xls
PARAMETRES de calcul des VEMS et VEM6
Age = 44
Taille (cm) = 172
RESULTATS VEMS (l) VEM6 (l) VEMS/VEM6
Théorique femme 3,09 3,59 0,81
Théorique homme 3,63 4,42 0,79

Du dépistage au diagnostic …
Un dépistage positif de BPCO doit conduire à une prise en charge en pneumologie. Les objectifs de cette
prise en charge par le pneumologue seront de confirmer ou non le diagnostic de BPCO, de diminuer les symptômes,
d’éviter les complications, et enfin de retarder l’évolution vers une insuffisance respiratoire. Pour cela, il est primordial
de traiter la cause (l’arrêt du tabac est impératif), de traiter les symptômes de la maladie (bronchodilatateurs,
corticoïdes inhalés …). Ce traitement sera complété éventuellement par une kinésithérapie visant une réhabilitation
respiratoire par un réentraînement à l’effort.
Conclusion
Un dépistage par mesure du souffle à l’aide d’un appareil de mesure miniaturisé est facile à réaliser, fiable et
peu onéreux (60 euros + 0.60 euros / embout UU). Un dépistage précoce et systématique devrait être proposé à tous
les fumeurs (après 15 ans de tabagisme et/ou après l’âge de 40 ans)[9]. Les centres de tabacologie sont idéalement
situés dans la logistique du dépistage de la BPCO en France (population ciblée).
L’arrêt du tabagisme, primordial pour interrompre la progression de l’obstruction bronchique et retarder
l’apparition de l’insuffisance respiratoire, est un objectif prioritaire, quel que soit le stade de la maladie (grade A) [7].
[1] Ministère de la Santé et des solidarités, Programme d’actions en faveur de la Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) : «
Connaître, prévenir et mieux prendre en charge la BPCO » 2005-2010/novembre 2005. http://www.sante.gouv.fr/htm/dossiers/bpco/plan_bpco.pdf
[2] Programme d’actions en faveur de la BPCO 2005-2010 Ministère de la santé et des solidarités
[3] GOLD : Global Initiative Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, menagement, and prevention of chronic obstructive
pulmonary disease. 2006.
[4] DGS/GTNDO, «Broncho Pneumopathie Chronique obstructive» http://www.sante.gouv.fr/htm/dossiers/losp/50bpco.pdf
[5] Organisation Mondiale de la Santé
[6] ANAES Guide Méthodologique Comment évaluer un programme de dépistage
[7] Recommandations de la Société de pneumologie de langue française
[8] Vandevoorde J, verbanck S, Schuermans D, Kartounian J, Vincken W. FEV1/FEV6 as an alternative for FEV1/FVC in teh spirometric detection o
airway obstruction or restriction. Chest 2005; 127: 1560-4
[9]zielinsky J, Bednarek M.arly detection of COPDin a high-risk population using spirometric screening. Chest 2001 ; 119 :731-6
9
ième
rencontre des infirmières en tabacologie le 25 septembre 2009
Organisée par l’AFIT
CHU LA PITIE SALETRIERE Paris
Sous réserve des conditions d’organisation
Résultats de l’enquête de satisfaction du Pré congrès de l’AFIT lors de la SFT 2008
Nombre de participants au pré congrès environ 60
Nombre de questionnaires retournés : 22
Note de Satisfaction globale 8,9/10
L’ensemble des membres ont apprécié le rythme de la demi-journée même si certains ont trouvé cela un peu trop
court, ce n’est pas la majorité. Les ateliers ont satisfait les participants avec une préférence pour l’enquête sur
l’activité des IDET ainsi que l’intérêt du dépistage de la BPCO. Ces sujets sont jugés comme les plus intéressants
dans la mesure où les personnes qui ont répondu semblent se reconnaître et être directement concernés par les
résultats. L’apport des connaissances pour la pratique quotidienne est également un critère de choix positif. Même si
un petit nombre IDET évoque l’intérêt de se tourner vers l’extérieur, les sujets très spécifiques ou très médicaux
semblent moins intéressants pour la pratique quotidienne.
La qualité et la variété des interventions sont appréciées.
L’ensemble des IDET présentes a l’intention de participer à la prochaine journée de l’AFIT. Seuls 3 donnent des
précisions : ½ journée est trop courte pour échanger et le lieu est indifférent pour la majorité.
Les Attentes sont nombreuses pour la prochaine journée.
• Le partage d’expériences semble primordial avec l’accent mis sur le fait qu’il est rassurant. Il semble que dans
ce contexte de nouveau métier d’IDET dépourvu de cadre précis, nous ayons besoin d’avoir l’approbation de
nos pairs.
Le fonctionnement des équipes de Tabacologie, les différentes organisations, le travail spécifique de la liaison en
tabacologie, les liens entre les médecins tabacologues et les paramédicaux tabacologues.
Les actions IDET en milieu scolaire ou en IFSI.

La description des protocoles de prises en charge des fumeurs dans les différents lieux de pratiques des IDET.
Les outils utilisés par les IDET en TCC.
L’intérêt de la stratégie de réduction dans la pratique quotidienne des IDET.
L’intérêt du CO testeur pendant la consultation IDET et ses limites.
• L’apport de connaissances :
Les sujets proposés : La cigarette électronique, Le tabagisme en IFSI, L’activité belge en tabacologie, L’entretien
motivationnel, Les passerelles entre la tabacologie et l’addictologie.
Les interventions de collègues IDE en psychiatrie ou en addictologie pour connaître leurs missions, leurs difficultés,
leurs limites.
• Une réflexion sur nos missions :
L’amélioration de la substitution nicotinique en discutant de cas concrets.
L’intérêt du sevrage chez les cancéreux,
l’élaboration de protocole de prise en charge et validation de nos pratiques professionnelles, comment évaluer la
fin d’une prise en charge ?
L’intérêt de l’AFIT se centre essentiellement sur la reconnaissance de notre activité.
La reconnaissance de notre compétence, l’avancement de dossier sur la prescription des substituts nicotiniques
semblent prépondérant pour la plupart d’entre nous. Certains espèrent même une valorisation financière.
Améliorer notre crédibilité pouvoir communiquer via internet communication des articles ou site internet
Les moyens à développer : la création d’un réseau d’échange français voire européen d’IDET.
Marie DEPRECK Marie Luce CILIA
3
ème
CONGRES DE LA SOSIETE FRANCAISE DE TABACOLOGIE
« Tabac et santé »
26 et 27 novembre 2009 Palais des congrès « LE QUARTZ » à BREST
2
ème
congrès national de la société de tabacologie : résumé d’un atelier particulièrement intéressant, animé par les
Docteurs Michel UNDERNER Poitiers et Docteur Gérard PEIFFER Metz:
TOUT SUR LE CO
Le CO : qui est-il ?
Monoxyde de carbone : Gaz incolore et
inodore
 Densité = 1,154 [air = 1] => diffuse très
rapidement dans le lieu où il est produit
 Lipophile (absorption pulmonaire +++)
 CO inhalé : absorbé au niveau des alvéoles
pulmonaires (mais pas dans les voies aériennes
supérieures)
 CO expiré et HbCO : bons marqueurs de
l’intensité (profondeur et durée) de l’inhalation
de la fumée
Forte affinité pour l’ion fer de l’hémoglobine
(200 à 250 fois plus que l’O2)
=> Carboxyhémoglobine (HbCO)
=> Hypoxie tissulaire
 L’Hb fœtale a une capacité de fixation du CO
supérieure à celle de l’Hb
 10 à 15 % du CO absorbé se fixe sur la myoglobine
des cellules musculaires squelettiques et cardiaques
=> diminution des performances musculaires
----------------------
Elimination du CO : demi-vie (T ½)
CO : demi-vie courte (2 à 6 heures) => Elimination en
10 à 15 heures
HbCO : demi-vie courte (1 à 4 heures)
Différence de demi-vie selon :
 Ventilation pulmonaire
 Activité physique
 Sexe : mécanismes possibles :
T ½ plus courte chez les femmes : masse
musculaire moins importante (moins de
myoglobine)
 Période du nycthémère
(jour / nuit)
T ½ plus longue la nuit (surtout chez les H) :
diminution de la ventilation alvéolaire plus
marquée chez les hommes (troubles
respiratoires au cours du sommeil ?)
Elimination biphasique du CO expiré :

Phase 1 (de 1 à 5 mn après 1 cigarette) :
diminution rapide du CO = T ½ plus courte Phase 2 (de 6 à 60 mn) : diminution lente = T ½ plus longue
Mesure du CO expiré =
CO expiré = bon reflet de l’HbCO seulement 30 mn après la dernière cigarette fumée
 Noter l’écart de temps entre la mesure du CO et la dernière cigarette depuis le réveil, et prendre en compte ces
chiffres dans l’interprétation du résultat.
 Le temps d’apnée a peu d’importance
Le CO : d’où vient-il ?
 Production endogène de CO : catabolisme de
l’hémoglobine
 Origine exogène du CO : Gaz provenant
d’une combustion incomplète de toute
molécule organique (bois, charbon, gaz
naturel, essence, fioul, pétrole, butane,
propane…)
 Tabagisme actif et passif
 Moteurs à explosion [gaz d’échappement]
 Systèmes de chauffage avec combustion
(appareils fixes ou d’appoint, feu de
cheminée…)
 Appareils de production d’eau chaude avec
combustion [chauffe-eau mal réglé…]
 Tout appareil ou outillage avec combustion
(décolleuse à papiers peints…)
 Incendies
Le cut-off :
quel seuil faut il retenir pour l’abstinence tabagique ?
Pour Lagrue et coll. : « Dans notre expérience, le seuil ayant la meilleure spécificité-sensibilité est inférieur à 8 ppm
pour l’absence de tabagisme »
Pour Berlin et coll. : « chez un sujet non fumeur, la valeur limite pour juger de l’abstinence est égale à 8 pp.m ».
Pathologies pouvant modifier le taux de CO
:
Pathologies respiratoires : Asthme
Zayasu, Am J Respir Crit Care Med 1997
 Augmentation du CO exp chez les
asthmatiques NF non traités par
corticoïdes
 Mécanisme : inflammation bronchique
=> augmentation de CO endogène
(activation de la hème oxygénase)
Pathologies respiratoires : DDB (Dilatation Des
Bronches)
Horvath, Thorax 1998
 Augmentation du CO expiré chez non
fumeurs avec DDB (traités ou non par
corticoïdes) vs sujets sains NF
 Mécanisme : inflammation bronchique
=> stress oxydatif avec induction de l’HO-
1 (hème oxygénase 1)
=> augmentation de CO endogène
anémie hémolytique : Hampson, J Emerg Med 2007
H 61 ans, NF, diabétique, admis aux urgences
dans un état grave de défaillance multi-viscérale
 HbCO = 9,7%
 Diagnostic : anémie hémolytique
 Mécanisme : augmentation de production
endogène de CO
Cause la plus fréquente : anémie hémolytique
(drépanocytose…)
Diabète : Paredi, Chest 1999
 CO exp : plus élevé chez les diabétiques
(vs sujets sains) [p < 0,05] Mais ne modifie
pas la classification F / NF (quel que soit le
cut-off de 5, 6, 8 ou 10 ppm)
 Mécanisme : stress oxydatif (induction de
la hème oxygénase 1)
Corrélation entre l’augmentation de la glycémie et
l’augmentation du CO expiré