les neuropathies en anesthesie

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LES NEUROPATHIES EN ANESTHESIE: CAUSES,
FACTEURS FAVORISANTS, CONDUITE A TENIR
J-J. Eledjam*, E. Viel** - * D.A.R. B, Centre Hospitalier Universitaire, 34295 Montpellier cedex 5 et **Département d’Anesthésie-Douleur, Centre Hospitalier Universitaire, 30029 Nîmes cedex 9. Faculté de Médecine de Montpellier-Nîmes.
INTRODUCTION
Les neuropathies représentent l’une des plus fréquentes sources de litiges et de contentieux médico-légaux en pratique anesthésique. Les neuropathies péri-opératoires sont
depuis longtemps reconnues comme complications de l’anesthésie et de la chirurgie [1-2]
et souvent attribuées à la survenue de lésions nerveuses résultant d’un traumatisme
direct des nerfs périphériques et/ou d’un positionnement fautif du malade sur la table
d’opération [3-6]. C’est notamment le cas de la neuropathie ulnaire, à l’origine de près
de 30 % des neuropathies périphériques postanesthésiques [9]. Bien qu’une longue
liste de facteurs favorisants potentiels ainsi que les moyens de les prévenir, aient été
proposés et fréquemment revus dans la littérature [1, 6-7], ces complications représentent encore, à l’heure actuelle, une source non négligeable de recours pour faute médicale,
en particulier, mais non exclusivement, à l’encontre des anesthésistes. Deux études des
dossiers médico-légaux de la Société Américaine des Anesthésiologistes (ASA) illustrent bien cet état de fait [2,8], montrant sans ambiguïté que les lésions nerveuses restent
une source majeure de complications post-anesthésiques. Ainsi, sur 1 541 plaintes
rapportées par Kroll et al [2], 227 cas, soit 15 % avaient trait à des neuropathies postanesthésiques. Dans la plupart des cas, le mécanisme exact de la neuropathie reste
d’ailleurs inconnu ou incertain malgré des recherches étiologiques approfondies [9, 10].
1. FACTEURS ETIOLOGIQUES GENERAUX
Les neuropathies périphériques ont été rapportées à de très nombreuses causes après
des actes anesthésiques et/ou chirurgicaux [1]. Parmi ces causes, on en retrouve qui relèvent de l’anesthésie (agents anesthésiques et myorelaxants, cathéters, brassards gonflables...)
de la chirurgie [1, 2, 4, 11, 12], du positionnement sur la table d’opération [3,13,14] mais
aussi de pathologies préexistantes et/ou de l’état général de l’opéré (dénutrition, diabète,
alcoolisme chronique, sepsis, défaillance polyviscérale....) [15-18]. Dans certains cas cliniques, l’atteinte neuropathique paraît associée à un ou plusieurs types déterminés d’actes
chirurgicaux, tels que la chirurgie thoracique [7,19], la chirurgie artérielle des membres [7],
la transplantation hépatique [20, 21] et, plus récemment rapporté, la chirurgie pancréati-
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que [22,23]. La relation putative entre atteinte pancréatique et neuropathie paraît d’ailleurs
encore insuffisamment élucidée dans la mesure où des cas ont été rapportés lors de
pancréatites aiguës [15, 22], de pathologies endocrines [24, 25] mais aussi
d’interventions chirurgicales pour pathologies non-endocriniennes (carcinomes, pseudokystes) [22, 23, 26].
2. NEUROPATHIES ET ANESTHESIES LOCOREGIONALES
Les neuropathies sont fréquemment citées dans la liste des complications potentielles
des anesthésies locorégionales (ALR), en particulier des blocs périphériques plexiques
ou tronculaires. Bien qu’elles restent rares [28, 29], les neuropathies périphériques représentent une forme sévère de complication et doivent rester une préoccupation
constante [28, 30, 31]. La survenue de neuropathies post-ALR est en effet évitable en
utilisant constamment des techniques de repérage fiables et précises. Les symptômes
varient de paresthésies persistantes et de dysesthésies transitoires à
d’exceptionnelles douleurs sévères et parésies permanentes [29,30]. Dans la plupart
des cas, l’évolution est bonne avec une récupération en quelques jours ou quelques
semaines. Deux circonstances sont rendues responsables de lésions nerveuses périphériques lors d’une ALR :
1- le traumatisme nerveux direct à l’insertion de l’aiguille ;
2- l’injection intraneurale de l’anesthésique local. Trois mécanismes, plus ou moins
associés, peuvent générer des lésions nerveuses : l’ischémie, la toxicité et le traumatisme direct.
2.1.
INJECTION INTRANEURALE D’ANESTHESIQUES LOCAUX
A forte concentration, les anesthésiques locaux sont myotoxiques et neurotoxiques [32] et il faut donc éviter tout risque d’injection intraneurale. En fait, la neurotoxicité
locale n’est pas la première cause des lésions nerveuses. Dans un travail expérimental
ancien (1977) mené par Selander et al [33], les injections intrafasciculaires d’anesthésiques locaux et/ou de sérum salé provoquent des lésions identiques de la barrière
capillaire et une dégénérescence axonale. Les injections intrafasciculaires sont responsables de lésions ischémiques résultant de pressions locales élevées, excédant la pression
capillaire pendant 10 à 15 minutes [34].
Cette complication rare mais sévère doit être évitée, lors du repérage, par l’emploi
de la neurostimulation et l’abandon de la technique de recherche des paresthésies [35].
Si des paresthésies légères lors du repérage ne créent en général aucun dégat, une douleur sévère et brutale en début d’injection suggère fortement une hyperpression. Il s’agit
là d’un signal absolu pour arrêter toute injection et retirer l’aiguille. Pour cette raison, il
paraît indispensable, chez l’adulte, de ne pratiquer l’ALR que chez des patients réveillés ou légérement sédatés, et donc de proscrire la réalisation de blocs sous anesthésie
générale ou sous sédation profonde. Les injections intraneurales aboutissant à une dilacération fasciculaire sont exceptionnelles mais sources de séquelles algiques et
fonctionnelles définitives. Dans un travail rétrospectif français [30], deux cas sont rapportés après bloc du plexus brachial par voie axillaire pour une chirurgie de la main :
une paralysie complète avec hyperesthésie et hyperalgésie dans le territoire du nerf
median, et une paralysie ulnaire complète.
2.2.
TRAUMATISME NERVEUX DIRECT [27 , 30]
Le rôle du type d’aiguille dans le traumatisme nerveux reste controversé. Dans le
travail expérimental de Selander [33], les aiguilles «conventionelles», à biseau aigu,
sont associées à une incidence accrue de lésions fasciculaires par comparaison aux
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aiguilles à biseau court. Les auteurs suggèrent dès lors d’utiliser les aiguilles à biseau à
45°. Ceci n’est pas confirmé dans le travail de Rice et McMahon [31], travail expérimental basé sur l’empalement de nerfs sciatiques de rats. Les auteurs montrent en effet
qu’en cas de pénétration accidentelle du nerf, les lésions sont plus fréquentes, plus
sévères et plus durables avec les aiguilles à biseau court qu’avec les aiguilles à biseau
long. Les lésions moindres surviennent en effet avec les aiguilles à biseau long insérées
parrallèlement aux fibres nerveuses. A l’inverse, Baranowski [36] n’a retrouvé des
paresthésies qu’avec les aiguilles à biseau long. Le débat est donc loin d’être tranché.
Les recommandations préconisant l’abandon définitif de la technique de recherche
de paresthésies peuvent paraître exagérées puisque sa dangerosité n’est pas définitivement prouvée. Néanmoins, quel que soit le type d’aiguille employé, l’assertion classique
de Moore -«No paresthesia, no anaesthesia»- semble tout aussi exagérée dans la mesure
où, par définition, une paresthésie signe un contact direct entre l’aiguille et la fibre
nerveuse et donc une aggression du nerf. Ceci peut être évité par l’utilisation de la
neurostimulation et l’on ne peut que souscrire à une assertion plus récente et tout aussi
tranchée : «No paresthesia, no dysesthesia» [37]. Ceci s’ajoute évidemment au taux de
succès élevé des blocs périphériques réalisés à l’aide d’un neurostimulateur [40]. Aucune
étude controllée n’a comparé, avec les aiguilles à biseau court, la technique de paresthésie à la neurostimulation. Une extrapolation paraît possible à partir des travaux
montrant que les paresthésies persistantes sont plus fréquentes après recherche de paresthésie lors de la réalisation du bloc locorégional. Selander [35], comparant paresthésies
et abord transartériel pour la réalisation des blocs axillaires rapporte des taux de paresthésies persistantes de 2,8 % et 0,8 % respectivement. On gardera cependant présent à
l’esprit le fait que la neurostimulation n’est pas synonyme de risque zéro en terme de
neuropathie [41].
Il est également important de souligner la nécessité de toujours rester prudent face à
la survenue de complications neurologiques qui sont, par définition post-anesthésiques
et post-chirurgicales, et de se garder de les lier hâtivement à l’anesthésie locorégionale [46]. De nombreux autres facteurs doivent en effet être examinés et notamment
une malposition sur la table d’opération (plus particulièrement mais non exclusivement
sur table «orthopédique») [47], une compression ou un étirement nerveux peropératoire, un garrot pneumatique excessivement gonflé ou trop longtemps maintenu, un
traumatisme chirurgical, un plâtre ou un pansement excessivement compressif voire
des facteurs préopératoires décompensés comme une neuropathie diabétique passée
inaperçue ou tout autre cause médicale de neuropathie... [27, 38].
3. CONDUITE A TENIR
Face à la survenue de signes neurologiques après une anesthésie et une intervention
chirurgicale, le bon sens guide de faire appel à un neurologue pour un examen aussi
précis et détaillé que possible, qui devra absolument être consigné par écrit. Ceci permet de rappeler l’importance, avant une ALR, d’un examen neurologique minimal
(sensibilité, réflexes ostéotendineux…), non seulement en urgence mais aussi, et c’est
trop rarement le cas, lors de chirurgies programmées. Les données anamnestiques sont
évidemment tout aussi importantes à la recherche d’antécédents «à risque» [48]. En
postopératoire, indépendamment d’une enquête étiologique aussi précise que possible,
il paraît important de réaliser une exploration neurophysiologique afin de préciser la
nature et la localisation des lésions. Outre l’intérêt diagnostique évident, ceci permettra
également d’informer assez précisement le patient sur l’évolution prévisible des troubles. Ces deux démarches permettront à la fois de prévoir le pronostic fonctionnel et la
responsabilité éventuelle de l’anesthésie et/ou de l’anesthésiste.
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Quelles explorations demander ? [39]. L’EMG doit être demandé dès que possible.
Cet examen associe la mesure des vitesses de conduction nerveuse, au niveau tronculaire et radiculaire, et l’étude de la contraction musculaire. La précocité est importante,
compte tenu du fait que, en raison du processus de dégénérescence wallérienne, les
signes de dénervation n’apparaissent qu’aux alentours de la troisième semaine. L’examen précoce permet donc de détecter une éventuelle neuropathie pré-existante. L’examen
doit, bien entendu être répété entre la troisième et la quatrième semaine à la recherche
de signes de dénervation voire en cas de déficit moteur des signes de réinnervation.
Dans ce dernier cas, le pronostic pourra être affiné par un nouvel EMG aux alentours
du troisième mois [39].
CONCLUSION
L’incidence des neuropathies post-anesthésiques est très probablement sous-évaluée [46]. D’une manière générale, depuis de nombreuses années [7], les neurologues
plaident en faveur de la promotion d’études cliniques et électrophysiologiques afin
d’améliorer notre connaissance de la génèse, à l’évidence plurifactorielle, des neuropathies péri-opératoires. Il est vrai que l’interrogation des banques de données de la
littérature ne rapporte guère, sur ce sujet que des cas cliniques épars ou de courtes
séries rétrospectives. En effet, seules les neuropathies survenant dans le cadre de la
réanimation et des soins intensifs ont fait l’objet de travaux prospectifs récents.
La genèse d’une neuropathie post-anesthésique est loin d’être toujours comprise et
l’enquête étiologique reste parfois vaine [49]. En tout état de cause, la survenue d’une
neuropathie, même s’il s’agit d’un évenement rare, est toujours possible. Ceci incite à
une prévention accrue des facteurs favorisants connus et à une information précise du
malade en période pré-opératoire. Parmi les facteurs de prévention, il convient de
souligner une nouvelle fois l’importance de l’installation et du positionnement du malade
sur la table d’opération [45,50], en évitant par tous les moyens et dispositifs appropriés
la possibilité d’une compression sur le trajet d’un nerf ou d’un étirement d’un tronc ou
d’un plexus. Le fait que la neuropathie cubitale apparaisse de manière itérative comme
la neuropathie postopératoire la plus fréquemment rapportée, souligne l’importance de
ce facteur installation [9].
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