Bactériémies à Bacilles Gram Négatif

4e année médecine – Rotation 3 – 2015/2016
Module d’Infectiologie
ISM Copy
Bactériémies à Bacilles Gram Négatif
Introduction
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Chapitre important de la pathologie infectieuse.
Véritable urgence médicale.
Nosocomiales et iatrogènes : plus graves (rançon des progrès médicaux).
 Résistance aux antibiotiques
 Choc septique
Définitions
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Bactériémie : présence de bactéries viables dans le sang, affirmée par l’isolement d’un ou plusieurs
germes dans les hémocultures.
Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique (SRIS) : réponse inflammatoire systémique à
certaines agressions cliniques graves, avec présence d’au moins 2 de ces signes :
 Température > 38°C ou < 36°C
 Rythme cardiaque > 90 b/mn
 Rythme respiratoire > 20 c/mn
 Globules Blancs > 12.000 ou < 4000/mm3
Sepsis : réponse inflammatoire systémique à une infection = SRIS + syndrome infectieux.
Sepsis grave : sepsis associé à une dysfonction d’un organe, une hypotension ou une hypoperfusion
Choc septique : sepsis associé à une hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire
adapté qualitativement et quantitativement, accompagné ou non de signes d’hypoperfusion.
Etiologie
Germes en Cause
 Entérobactéries : E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Protéus…
 Pseudomonas, Citrobacter…
 Milieu hospitalier : sélection de germes résistants aux antibiotiques
 Malades fragilisés par une affection sous-jacente plus ou moins grave
Portes d’entrée
 La majorité des entérobactéries : hôtes normaux du tube digestif (origine digestive ou urinaire des
bactériémies communautaires)
 Les moyens actuels d’investigation et de traitement ont multiplié les portes d’entrée des BBGN
 Urinaires : interventions urologiques septiques ou non, manœuvres instrumentales sur voies
urinaires infectées
 Digestives : ulcérations intestinales, infections du tube digestif, lâchage post-opératoire des
sutures
 Biliaire : angiocholite (lithiase du cholédoque ou à une obstruction extrinsèque)
 Cirrhose : infection spontanée ou provoquée par une ponction d’ascite.
 Shunts porto-caves.
 Gynécologiques : avortements provoqués, intervention sur le petit bassin, manœuvres
instrumentales sur des voies génitales infectées.
 Portes d’entrée nosocomiales : voies d’inoculation multiples (cathéter, sonde vésicale,
trachéotomie, sonde d’intubation,…)
 Autres portes d’entrée : cutanées (escarres, brûlures), pulmonaires, dentaires.
Facteurs favorisants
 Antibiothérapie à large spectre
 Transmission croisée de ces germes d’un malade à un autre par le personnel de santé
 Déficience du terrain : malades immunodéprimés, thérapeutique immunosuppressive.
Clinique
Manifestations communes aux septicémies thrombo-phlébétiques : état septicémique, localisations
secondaires et choc septique.
Etat septicémique bactériémique : sepsis (SRIS + syndrome infectieux) :
 Fièvre élevée, frissons, Altération de l’Etat Général, splénomégalie
 Diarrhée et hyperventilation
 Frisson : généralisé, sensation intense de froid avec tremblement musculaire et horripilation cutanée
 Fièvre : 40°C ou plus, oscillante, en plateau, irrégulière, rémittente, intermittente…avec tachycardie
 Altération de l’Etat Général, prostration, obnubilation et parfois délire
 Porte d’entrée et localisations secondaires
Localisations Secondaires : comme toute septicémie thrombo-phlébétique : localisations viscérales
septiques précoces et révélatrices ou secondaires au cours de l’évolution.
 Localisations pulmonaires :
 Embolies pulmonaires suite à une thrombophlébite du territoire cave (origine utérine)
 Pneumonie ou de Broncho-pneumonie : plus rare
 Endocardites : cœur sain ou lésé
 Localisations hépatiques : voie veineuse (foyer infectieux sur territoire porte), voie canaliculaire
(angiocholites)
 Localisations neuro-méningées : difficiles à reconnaître (gravité de l’état), abcès du cerveau ou de
méningites purulentes.
 Localisations ostéo-articulaires : spondylodiscites surtout lombaire, arthrites purulentes.
 Localisations cutanées : sepsis à Pseudomonas : ecthyma gangréneux d’Ehlers
 Localisations génitales : Prostatites, épididymites.
 Localisations rénales : atteinte du parenchyme rénal par le germe lui-même (néphrite interstitielle),
manifestations liées au choc septique.
Formes cliniques
Choc septique : associe
 Processus infectieux confirmé au moins cliniquement
 TA systolique < 90 mmHg ou - 40 mmHg / TA habituelle malgré un remplissage vasculaire adapté
qualitativement et quantitativement
 + Hypoperfusion cellulaire : acidose lactique
 Altération aiguë de l’état de conscience
 Evolution : défaillance multi-viscérale
 Gravité de l’état de choc dépend de la virulence du germe, réponse de l’hôte
 Physiopathologie :
 Phase hyper-kinétique :
 Vasodilatation des capillaires
 Diminution des résistances vasculaires périphériques
 Augmentation de la perméabilité capillaire
 Fuite liquidienne surtout dans l’interstitium.
 Facteurs coagulation, Plaquettes  Coagulation intravasculaire disséminée
 Phase hypo-kinétique :
 Hypovolémie + Hypo-contractilité myocardique  diminution du débit cardiaque
 Réaction adrénergique surtout, augmentation des résistances artérielles
périphériques
 Aggravation de l’anoxie cellulaire et tissulaire
 Symptomatologie :
 Phase initiale (choc chaud) :
 Clocher thermique + frissons intenses
 Polypnée superficielle, prostration ou angoisse
 Pouls rapide, TA ± diminuée
 Peau normale ou chaude.
 Pression Veineuse Centrale diminuée, débit cardiaque augmenté, Résistances
Périphériques diminuées
 Stade hypo-kinétique (choc froid) : le choc est le plus souvent diagnostiqué à ce stade.
 Marbrures genoux, Extrémités froides et cyanosées
 TA diminuée, pouls rapide, petit et filant, diurèse horaire < 20 ml/h.
 Organe de choc : tubulo-néphrite aiguë, syndrome de détresse respiratoire aiguë,
diarrhées profuses et tendance aux hémorragies cutanéomuqueuses
 Pression Veineuse Centrale augmentée, débit cardiaque diminué, Résistances
Périphériques augmentées
Selon le terrain
 Chez le sujet âgé :
 Fièvre modérée ou absente ou hypothermie.
 Les signes d’accompagnement sont modestes.
 Chez le nourrisson : présence de diarrhées
Selon le germe
 Groupe KES (Klebsielle, Entrobacter, Serratia)
 Formes particulières des services de réanimation.
 Avec le Pseudomonas : mortalité ++ (résistance aux antibiotiques)
Diagnostic
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Porte d’entrée
Signes Généraux graves (fièvre, frissons, Altération de l’Etat Générale, splénomégalie, choc septique)
Localisations secondaires
Isolement du germe : Hémocultures +++, prélèvements de la porte d’entrée et des localisations
secondaires accessibles
FNS : Globules Blancs augmentés, Polynucléaire neutrophile, parfois leucopénie.
Etat de choc : hyperglycémie, hypo-albuminémie, alcalose respiratoire puis acidose mixte.
Coagulation intravasculaire disséminée : diminution du Taux de Prothrombine, facteur V,
fibrinogène, plaquettes
Insuffisance rénale : augmentation de l’urée et la créatinine.
Souffrance tissulaire : augmentation des TGO, TGP, CPK, LDH.
Examens radiologiques : radiographie du thorax, échographie, TDM.
Traitement
Antibiotiques :
 Actifs sur les Bacilles à Gram Négatif (terrain et porte d’entrée)
 Antibiothérapie initiale empirique
 Massive, bactéricide, synergique, parentérale, prolongée (3 semaines)
 Antibiothérapie probabiliste des BBGN communautaires :
 Céphalosporine (1ère ou 3e génération) + aminoside (Gentamicine)
 Fluoroquinolone + aminoside.
 Antibiothérapie probabiliste des BBGN nosocomiales :
 Céphalosporine de 3e génération + aminoside (Amikacine)
 Fluoroquinolone + aminoside
 Aztréonam (8 g/j) + aminoside
 Suspicion de P. Aeruginosa : Ceftazidime (6 g/j) + aminoside (Amikacine ou Tobramicine),
Ciprofloxacine + aminoside, Imipénem (4 g/j) + aminoside, aztréonam + aminoside
Mesures associées :
 Traitement de la porte d’entrée : ablation des cathéters, sondes, drainage des collections suppurées,
sous antibiotiques.
Traitement du choc septique :
 Urgence thérapeutique (Unité de Soins Intensifs)
 Antibiothérapie, porte d’entrée, hémoculture
 Restauration de l’oxygénation tissulaire :
 Correction de l’hypovolémie : remplissage vasculaire (macromolécules)
 Amines vasopressives (Dopamine, dobutamine) : si remplissage supplémentaire n’augmente
pas le débit cardiaque.
Autres moyens :
 Traitement du syndrome de détresse respiratoire aiguë : ventilation assistée.
 Correction d’une acidose métabolique : bicarbonates.
 Traitement de l’insuffisance rénale : diurétiques, épuration extra rénale