phropathies tubulo-interstitielles
Dr Yamama AMAR
Service de néphrologie
Hôpital Ibn Sina
(Pr R.Bayahya)
Cas clinique
Femme âgée de 51 ans consulte pour une HTA
ATCD
:
Migraine invalidante depuis la puberté traitée par AINS et phénacétine
jusqu'à il y a 10 ans
Examen clinique normal, TA à 160/90 mm
Hg Biologie
- Bandelettes : Alb: +, GB: 4 +, GR: 0
-
ECBU : stérile
- Urée sérique à 1 g/l et créatinémie : 25 mg/l
-
Réserve alcaline à 20 mEq/l
PLAN
Introduction
Rappel anatomique et histologique
Causes principales de la NIC
Présentation clinico-biologique de la NIC
Imagerie de la NIC
Diagnostic positif de la NIC
Diagnostic histologique de la NIC
Evolution de la NIC
Traitement de la NIC
Prévention de la NIC
Introduction
Définition : L'envahissement du tissu interstitiel rénal par l'œdème, la fibrose, avec ou
sans infiltration de cellules inflammatoires.
L'atteinte interstitielle est le plus souvent associée à une atteinte
tubulaire. D'où
l'appellation phropathies tubulo-interstitielles (NTI)
Etiologies : nombreuses,
Désordres biologiques caractéristiques
L'atteinte tubulo-interstitielle peut être :
o Aiguë
o Chronique
Rappel anatomique et histologique
Le tissu interstitiel comprend les espaces
inter tubulaires non vasculaires du cortex
et de la médullaire
Le tissu interstitiel représente environ 10% seulement du volume parenchymateux
rénal total
Son volume est très augmenté dans les NTI où il
peut atteindre 40% du volume
parenchymateux.
phrites interstitielles chroniques (NIC)
I- Causes principales des néphrites interstitielles chroniques
Causes infectieuses:
o
Pyélonéphrite chronique
o
Infections urinaires récidivantes associées à des malformations des voies urinaires
o
Tuberculose rénale
Causes urologiques
o
Uropathies obstructives
Lithiases urinaires
Sténoses urétérales: Bilharziose, tuberculose
Hypertrophie prostatique: adénome, cancer
Cancers d'organes pelviens
o
Reflux vésico-urétéral (RVU)
Causes médicamenteuses
o
Analgésiques
o
Lithium
o
Antinéoplasiques
o
Ciclosporine
Causes toxiques
o
Plomb
o
Cadmium
o
Herbes chinoises
Causes métaboliques
o
Hypokaliémie chronique
o
Hypercalcémie
o
Hyperuricémie
Autres causes de NIC
Causes héréditaires
o
Polykystose rénale
o
Maladie kystique de la médullaire
Causes dysimmunitaires
o
Sarcoîdose
o
Sjôgren
Causes hématologiques: Tubulopathie myélomateuse
II- Syndrome clinico-biologique de la phrite interstitielle
1- La protéinurie :
inférieure à 1 à 2 grammes par 24 heures
jamais de syndrome néphrétique +++
Faite
o
De globulines de petit PM filtrées et non réabsorbées par les
tubes lésés,
o
D’enzymes libérées par les cellules tubulaires
o
2 - Le sédiment urinaire :
Riche en leucocytes,
-
Leucocyturie s 10
4
/ml ou 10/mm
3
ou 10/champ
-
parfois leucocytes altérés réalisant une pyurie
Cylindres leucocytaires : preuve de l'origine parenchymateuse rénale de la
leucocyturie.
maturie microscopique ou macroscopique
o
souvent absente
o
Présente si
La cause de cette NIC est: lithiase, infection urinaire, cancer urothélial ou
Si nécrose papillaire
Bactériurie si la cause de la néphrite interstitielle chronique
est infectieuse.
3 - Altérations des fonctions tabulaires:
- Déficit des fonctions de concentration de l'urine
- Atteinte de la fonction d'excrétion des ions H+
- Fuite urinaire obligatoire du sodium
a- Déficit des fonctions de concentration de l'urine :
Polyurie avec osmolalité maximale de l'urine basse,
(inférieure à 500 mosm/1Kg d'eau)
même après une
restriction hydrique.
polydipsie obligatoire,
aboutissant même à diabète insipide néphrogénique qui peut
conduire à une déshydratation aiguë, si lés apports en eau et en sodium sont insuffisants.
b- Atteinte de la fonction d'excrétion des ions H+ :
Acidose métabolique hyperchlorémique.
c- Fuite urinaire obligatoire du sodium :
Elle est souvent associée aux néphropathies
interstitielles avec insuffisance rénale.
La fuite urinaire peut être très importante dans les formes où la médullaire rénale est
profondément atteinte comme la polykystose rénale
4- Anémie normochrome normocytaire :
Secondaire à un déficit de la sécrétion
d'érythropoïétine.
5 - Insuffisance rénale chronique
6- Hypertension arrielle:
dans seulement 1/3 des néphropathies
interstitielles
moins sévère qu'au cours des néphropathies glomérulaires.
III-
Imagerie des néphrites interstitielles chroniques
Les clichés de l'arbre urinaire sans préparation et
l'échographie rénale peuvent montrer une:
o
Asymétrie de morphologie et de taille des
reins
o
Irrégularité des contours rénaux qui sont
bosselés
o
D'autres signes radiologiques peuvent être vus selon la cause de la NIC:
lithiases, dilatation des voies excrétrices, ...
Ces renseignements radiol
ogiques sont parfois complétés par
o
L'urographie intraveineuse (si fonction rénale normale)
o
L'uréthro-cystographie trograde à la
recherche d'un RVU (si ECBU stérile)
o
Et/ou l'Uroscanner (si fonction rénale normale)
o
Et/ou l'Uro-IRM (préféré si insuffisance rénale)
IV-
Diagnostic positif
Les éléments du syndrome de NIC
o
sont diversement associés; ils ne sont qu'exceptionnellement tous présents.
o
Ils dépendent de la cause de la NiC, de son ancienneté, de son
caractère uni ou
bilatéral
Les éléments du syndrome clinico-biologique et de l'imagerie rénale regroupés diversement
selon les cas, permettent le diagnostic de NIC chez la plupart des
patients.
Parfois, l'examen histologique grâce à une biopsie rénale est nécessaire au diagnostic
V-
Lésions histologiques
Caractéristiques:
o
Atteinte focale, généralement asymétrique
o
Calice dilaté avec une pyramide lésée
cicatrice dans le parenchyme rénal
La zone drainée par la pyramide atteinte se transforme en un cône de tissu
cicatriciel
Les lésions observées au niveau de la zone
atteinte sont:
o
Augmentation du tissu interstitiel
o
Plages de fibrose interstitielle
o
Atrophie tubulaire
o
Infiltration cellulaire interstitielle (lymphocytes, plasmocytes)
VI-
Evolution de la NIC
Très lente,
Progressive malgré la suppression de la cause
Responsable d'une Insuffisance Rénale
Chronique (IRC) au long cours
Si diagnostic tardif (car expression clinique
muette), les complications de l'IRC
apparaissent.
VII-
Traitement de la NIC
Traitement symptomatique
o
Traitement de l'HTA (pas de restriction sodée stricte)
o
Traitement antiprotéinurique: Inhibiteurs de l'enzyme
de conversion
o
Traitement symptomatique de l'insuffisance rénale
chronique (voir cours IRC)
Traitement de la cause
o
Arrêt des médicaments responsables
o
Antibiothérapie si NIC infectieuse
o
Cure chirurgicale des uropathies
Traitement préventif
o
Utilisation des médicaments avec parcimonie en respectant les précautions
d'emploi
o
Dépistage des anomalies malformatives, surtout chez l'enfant
o
Traitement adéquat des infections urinaires
phrite interstitielle aiguë
I-
Définition
:
Atteinte prédominante de l'interstitium avec
un œdème interstitiel et
surtout une infiltration cellulaire
(Polynucléaires, éosinophiles...)
± associée à de la nécrose tubulaire
II- Syndrome de NIA
Insuffisance rénale
aig
organique typiquement résolutive en quelques semaines mais
parfois évolution défavorable
Protéinurie tubulaire < 1- 2 g/24 h
Leucocyturie (aseptique si cause non infectieuse)
Hématurie parfois macroscopique
Éosinophilurie dans les causes médicamenteuses: mais non spécifiques si <
30%
Excrétion fractionnelle de Na+ >1%
(lésions tabulaires associées)
Parfois signes de dysfonction tubulaire: acidose tubulaire...moins fréquents qu'au cours
des néphropathies interstitielles chroniques
III- Eléments du diagnostic
Syndrome de NIA et
Parfois signes associés de la cause de la
NIA:
o
Réaction allergique à un médicament: fébricule, rash cutané; arthralgies, myalgies
et hyper éosinophilie
o
Syndrome infectieux
o
Signes évoquant une maladie générale ou une hémopathie
IV- Causes des NIA
Causes infectieuses
o
Bactériennes
-
Pyélonéphrite aiguë
-
leptospirose
o
Virales
Causes médicamenteuses immuno-allergiques
o
Antibiotiques: p lactamines, rifampicine
o
Anti Inflammatoires Non Stéroïdiens
o
Sulfamides
o Allopurinol...
Maladies dysimmunitaires
o
Sarcoïdose
o
Sjôgren
o
NITU syndrome (uvéite + NIA)
mopathies malignes: infiltration du parenchyme rénal par les cellules malignes
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