INSUFFISANCE CARDIAQUE

INSUFFISANCE
CARDIAQUE
Définition


Incapacité du ventricule gauche à assurer, avec des pressions de
remplissage normales, un débit sanguin suffisant pour couvrir les besoins
métaboliques de l’organisme au repos ou à l’effort.
Problème de santé publique ( 1 à 2 % de la population)
Formes cliniques

Insuffisance cardiaque par dysfonction systolique ou à fonction systolique
conservée (diastolique).

IC à débit augmenté ou abaissé.

IC aiguë ou chronique.

IC gauche, droite ou globale.
Insuffisance cardiaque gauche
Signes fonctionnels et généraux

Dyspnée d’effort à quantifier


Classe NYHA
épreuve de marche des 6 minutes

Dyspnée de décubitus : orthopnée

Dyspnée paroxystique nocturne: OAP ou formes frustes.

Toux, hémoptysie.

Altération de l’état général, amaigrissement
Classification
de la NYHA
•
Stade I : patient asymptomatique
•
Stade II : dyspnée pour des efforts
inhabituels
•
Stade III : dyspnée pour des efforts de la vie
quotidienne
•
Stade IV : dyspnée permanente de repos et
s’aggravant au moindre effort
Radiographie pulmonaire

Cardiomégalie, mais volume cardiaque normal en cas d’insuffisance
cardiaque aiguë ou parfois dans l’ insuffisance cardiaque diastolique.
Importance de la durée et de la sévérité de
la dysfonction VG.
Insuffisance cardiaque droite
Signes fonctionnels

Hépatalgie d’effort.

Hépatalgie spontanée.

Hépatalgie permanente.

Dyspnée fréquente en rapport avec l’étiologie.
Signes physiques de l’IC droite (1)
Signes cardiaques

Signes de dilatation du VD

Harzer : chambre de remplissage

Soulèvement infundibulaire: chambre

d’éjection.

Tachycardie.

Galop xiphoïdien présystolique.


Souffle d’insuffisance tricuspidienne fonctionnelle.
Signes d’HTAP
Signes physiques d’IC droite (2)
Signes périphériques

Turgescence jugulaire.

Foie cardiaque.


hépatomégalie douloureuse,

donnant un reflux hépato-jugulaire

foie accordéon.
Dans les formes chroniques : subictère, splénomégalie, OMI, oligurie,
cyanose.
Etiologie de l’IC gauche

Hypertension artérielle

Insuffisance coronarienne.

Cardiopathies valvulaires.

Myocardiopathie: dilatée,
hypertrophique,restrictive.

Cardiopathies congénitales.

Etiologies rares
Etiologie de l’IC droite

Insuffisance cardiaque gauche.

Rétrécissement mitral.

Cœur pulmonaire chronique respiratoire ou embolique.

Cardiopathies congénitales.

Valvulopathies isolées du cœur droit.
Buts du traitement
 Prévention
des récidives: traitement
étiologique ou d’un facteur déclenchant.
 Traitement
d’une dysfonction VG
asymptomatique.
 Amélioration
de la qualité de vie.
 Prolongation
de la survie.
Traitement de l’insuffisance
cardiaque

Traitement symptomatique.

Traitement d’un facteur déclenchant;

Traitement étiologique.
Facteurs déclenchants
Non cardiaques

Mauvaise adhérence au traitement.

Ecarts de régime (sel, alcool).

Infection, anémie.

Embolie pulmonaire.

Dysthyroidie.

Insuffisance rénale.
Traitement non médicamenteux

Surveillance pondérale.

Restriction hydro sodée.

Arrêt alcool et tabac.

Adaptation de l’activité.

Compliance thérapeutique.

Médicaments déconseillés: AINS, antiarythmiques de classe I,
anticalciques, corticoïdes, lithium, antidépresseurs tricycliques.
Traitement médicamenteux

Dérivés nitrés ( risordan, molsidomine…)

Diurétiques ( furosemide, esidrex…)

Bétabloquants ( bisoprolol, atenolol…)

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
( ramipril, enalapril…)

ARA II ( irbesartan, valsartan)
Classification des diurétiques

Les diurétiques de l’anse agissent sur la branche ascendante de l’anse de
Henle.

Les diurétiques thiazidiques et apparentés agissent sur la partie proximale
du tube distal.

Les diurétiques distaux agissent plus en aval sur le tube contourné distal.
Ils se divisent en diurétiques distaux d’action directe et diurétiques
distaux antialdostérone.
Effets indésirables des diurétiques

Troubles fonctionnels: asthénie, troubles sexuels avec la spironolactone.

Hypokaliémie habituellement modérée.

Hyperkaliémie avec les diurétiques distaux.

Hyperlipidémie.

Hyperglycémie.

Hyper uricémie avec possible crises de goutte.
Posologie des antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine II
Dose (mg/j)
Losartan
50 - 100
Valsartan
80 - 320
Irbésartan
150 - 300
Candesartan
4 - 16
Telmisartan
40 - 80
Eprosartan
400 - 800
Bêta bloquants et insuffisance
cardiaque

Les bêta bloquants sont recommandés dans le traitement des insuffisants
cardiaques) à fonction systolique altérée, en association avec les IEC (et les
diurétiques).

Leur introduction doit être faite chez un sujet hemodynamiquement stable, à
petites doses avec une augmentation très progressive de la posologie.
Posologie des bêtabloquants
1 ère dose
(mg)
Dose cible
(mg)
Bisoprolol
1.25
10
Metoprolol
5
150
Carvedilol
3.125
50
Traitement de l’insuffisance cardiaque à
fonction systolique conservée

Traitement étiologique.

Bêta bloquants.

Inhibiteurs calciques bradycardisants.

IEC, ARA II

Diurétiques
ISCHEMIE AIGUE DES
MEMBRES INFERIEURS
ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES
INFERIEURS

Il faut d'emblée séparer deux tableaux bien différents: l'embolie sur artères
saines (par exemple d'origine cardiaque) de la thrombose sur artères
athéromateuses.
ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES
INFERIEURS





PHYSIOPATHOLOGIE
L'obstruction artérielle est responsable d'une ischémie et donc d'une
anoxie tissulaire.
En réponse à l'ischémie les cellules vont s'oedématier, ce qui entraîne
un gonflement des masses musculaires dans une gaine aponévrotique
inextensible ce qui aggrave encore l'ischémie.
Les cellules les plus sensibles à l'ischémie sont les cellules nerveuses
Les cellules ischémiées vont libérer : des enzymes musculaires (avec
le risque de rhabdomyolyse et d'insuffisance rénale), du potassium
(risque d'hyperkaliémie), des ions H+ (acidose).
ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES
INFERIEURS
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ETIOLOGIE
A)EMBOLIES
1- EMBOLIES D'ORIGINE CARDIAQUE
- Insuffisance cardiaque : cardiopathies dilatées , valvulaires...
- Infarctus du myocarde (troubles du rythme, ectasie ventriculaire)
- Troubles du rythme en particulier supra- ventriculaire: fibrillation auriculaire sur
cardiopathie mitrale (rétrécissement mitral)
- Endocardite bactérienne (embolie septique)
- Embolie paradoxale au travers d'un foramen ovale perméable.
2- EMBOLIES D'ORIGINE ARTÉRIELLE
- Embolies à partir d'une plaque athéromateuse : soit embolie d'un fragment de
plaque, soit d'une thrombose de plaque.
- Embolies à partir d'un anévrisme de l'aorte ou de ses branches (car la thrombose
intra-sacculaire y est constante)
ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES
INFERIEURS
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B)THROMBOSES
Les thromboses surviennent au niveau d'une altération de la paroi artérielle à
l'occasion de circonstances favorisantes. Deux éléments sont donc
nécessaires: un facteur pariétal et un facteur hémodynamique :
1- FACTEUR PARIÉTAL
- Plaque athéromateuse c'est le cas le plus fréquent, il s'agit de plaque
ulcérées.
- Artérites non athéromateuses (Buerger, Behçet)
- Spasme artériel (Ergotisme).
2- FACTEUR HÉMODYNAMIQUE
- Chute du débit cardiaque quelle qu'en soit l'origine.
- Augmentation de la viscosité sanguine: syndromes myéloprolifératifs
(leucémies, maladie de VAQUEZ, thrombocytémies ...), drépanocytose,
thalassémies
ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES
INFERIEURS
A) DIAGNOSTIC CLINIQUE
 Le diagnostic de l'ischémie aiguë est clinique.


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1 -SIGNES FONCTIONNELS :
- Survenue brutale d'une douleur du membre inférieur: on
fera préciser l'heure de survenue, le début est parfois plus
progressif.
- Avec impotence fonctionnelle totale en général.
- Avec parfois sensation de froid, d'engourdissement.
ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES
INFERIEURS
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2-EXAMEN CLINIQUE :
- Le membre inférieur est froid, blanc , puis cyanosé.
- Un ou plusieurs pouls sont abolis (grande valeur si le pouls existait avec
certitude = embolie sur artère saine)
- La pression des masses musculaires est douloureuse. Les veines
superficielles sont plates.
L'existence de signes neurologique est un signe de gravité : (par ordre de
gravité croissante)
- Hypoesthésie, parésie.
- Anesthésie totale.
- Déficit moteur.
- Au stade ultime, apparaissent des tâches cyaniques, puis une nécrose
des orteils (gangrène).
ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES
INFERIEURS
3-DIAGNOSTIC DE SIÈGE :
 - Les pouls abolis orientent le diagnostic de siège

- La limite supérieure des troubles est toujours inférieure
au siège de l'obstruction du fait de la circulation
collatérale.
 Cas particulier:
 - Oblitération de la fourche aortique: état de choc avec
ischémie bilatérale des membres inférieurs, douleurs
abdominales, abolition bilatérale des pouls fémoraux.

ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES
INFERIEURS
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

4-DIAGNOSTIC DE MÉCANISME :
Signes en faveur d'une embolie sur artère saine :
- Début très brutal.
- Signes d'ischémie nets.
- Absence d'antécédent d'artériopathie.
- Troubles du rythme cardiaque, infarctus du myocarde, insuffisance
cardiaque.
Signes en faveur d'une thrombose sur artère pathologique
- Antécédent d'artériopathie des membres inférieurs ou nombreux
facteurs de risque.
- Début progressif des signes (circulation collatérale).
- Signes d'ischémie moins francs (circulation collatérale).
ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES
INFERIEURS

EXAMENS ÇOMPLEMENTAIRES

1- LE DOPPLER ARTÉRIEL:

Confirme les données de l'examen clinique en objectivant l'occlusion
artérielle. Il permet de faire le diagnostic de siège de l'obstruction.
ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES
INFERIEURS
A) MESURES GENERALES
 -Hospitalisation en milieu spécialisé.
 - Surveillance clinique du membre inférieur (examen
neurologique : sensibilité, motricité).
 - Suweillance des paramètres hémodynamiques.
 - Surveillance biologique : kaliémie, fonction rénale, CPK
et autres enzymes musculaires.
 - Traitement antalgique.
 - Bonne hydratation , lutte contre l'acidose (bicarbonates)
contre l'hvperkaliémie.

ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES
INFERIEURS
TRAITEMENT MEDICAL
 -Héparinothérapie à doses efficaces. Elle est
toujours indiquée Elle sera au mieux réalisée en
injection intra-veineuse continue à la seringue
électrique.
 - Vasodilatateurs par voie veineuse .
 - La fibrinolyse locale: ses indications sont
discutées.

ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES
INFERIEURS

LE TRAITEMENT CHIRURGICAL

1- MÉTHODES

- Thrombectomie à la sonde de FOGARTY.

- Thrombectomie chirurgicale avec revascularisation (pontage).


- Aponévrectomie de décharge.
- Amputation.
INSUFFISANCE VEINEUSE
DEFINITION
MALADIE DU SYSTEME VEINEUX DES MEMBRES INFERIEURS PAR INCONTINENCE DES
VALVES VEINEUSES EMPECHANT AINSI LE RETOUR VEINEUX
VARICE : Dilatation permanente et pathologique d’une ou de plusieurs veines
superficielles
RAPPEL ANATOMIQUE ET
PHYSIOLOGIQUE

VALVULES : Présentent dans toutes les veines empêchant le sang de refluer
dans le sens contraire.
LE RETOUR VEINEUX
GRAVITE
INCONTINENCE DES VALVES
EPIDEMIOLOGIE

Une des maladies chroniques la plus fréquente.

30% de la population globale

Motif fréquent de consultation médicale
Différents stades d’évolution

Hémorragie par rupture de varice

Phlébite superficielle ou profonde

Troubles cutanés

Ulcères veineux
COMPLICATIONS


DES VARICES

HEMORRAGIE

PHLEBITE SUPERFICIELLE
INSUFFISANCE VEINEUSE

TROUBLES CUTANEES (DERMITE OCRE)

OEDEME DE CHEVILLE

ULCERE VEINEUX
dermite ocre

Ulcère veineux
PREVENTION DE LA PATHOLOGIE

PREVENTION DE LA PHLEBITE

DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT PRECOCE DE LA PHLEBITE

LUTTE CONTRE OBESITE
PRINCIPES THERAPEUTIQUES


Traitement symptomatique

Surélévation des jambes

Exercice physique

Éviction des facteurs favorisants : chaleur, contraceptifs

Contention élastique
Traitement radical

Chirurgie

Scléroses de varices