repercussions de l`hyperhomocysteinemie sur le statut

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CIEAN 15 mai 2016
REPERCUSSIONS DE L’HYPERHOMOCYSTEINEMIE SUR LE STATUT
OXYDANT DU LAPIN MÂLE.
TAGHLIT A, FERNANE A, OTHMANI-MECIF K, SIBOUAKAZ D, IDRES-YEFSAH A,
CHAOUAD B, BENAZZOUG Y
Biochimie du remodelage de la MEC, LBCM, FSB, USTHB, EL Alia, Alger, e-mail : Kothmani@ymail.com
Introduction : La toxicité de la méthionine, acide aminé essentiel et indispensable pour l’organisme,
est liée à la synthèse excessive d’un métabolite, l’homocystéine, dont l’excès est reconnu comme
facteur de risque des MCV.
Matériel et méthodes : 20 lapins mâles ont fait l’objet de deux lots, un témoin (n=11) et un soumis à
une surcharge de 500 mg de méthionine par jour (n=09). Durant 3 mois d’expérimentation, le suivi
des animaux est réalisé sur le plan pondéral et au niveau plasmatique par dosage de paramètres tels
homocystéine, protéines totales, albumine, urée, créatinine, CT, LDL-C et HDL-C, TG, NEFA selon
les méthodes enzymatiques. En fin d’expérimentation, les foies et les cœurs sont prélevés afin
d’évaluer le niveau des TBARS tissulaires et de l’activité de la catalase. L’histologie du tissu
cardiaque est faite par imprégnation argentée et celle du tissu hépatique par la méthode d’Azan de
Heidenhain
Résultats et discussion : comparativement aux témoins, il est enregistré chez les lapins soumis à la
Met une augmentation significative de l’Hcy, ce qui rejoint les résultats obtenus par Sharma et al.
(2007). Cette Hhcy ne semble pas interférer avec le poids corporel des lapins, ce qui concorde avec
les résultats de Stangle (2007). L’Hhcy est à l’origine de l’élévation du taux de fractions lipidiques
athérogènes tels, le CT, LDL-C, NEFA avec diminution de la fraction protectrice HDL-C. Le taux de
TG mesuré semble non affecté par le régime enrichi en Met. D’autre part, la créatinine augmente
faiblement, rejoingnant les résultats obtenus par Lentz et al. (2002). L’urémie enregistrée sous l’effet
de la Met est faiblement perturbée alors que chez le lapin femelle elle est nettement diminuée
(Othmani, 2007). Par ailleurs, nos résultats montrent une augmentation, significative des TBARS
cardiaques ainsi que des TBARs hépatiques, en accord avec la littérature. Cette augmentation est
accompagnée d’une élévation de l’activité de la catalase aussi bien au niveau hépatique que
cardiaque. L’analyse histologique révèle une désorganisation tissulaire (cellulaire et matricielle) ainsi
qu’une infiltration neutrophilaire.
Conclusion : Nos résultats confirment la pathogénicité de l’hyperhomocystéinémie par induction
d’une dyslipidémie et instauration d’un stress oxydant aux niveaux cardiaque et hépatique.
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