aRESUME

L'hyperhomocystéinémie modérée de l'ordre de 27µM engendrée par l'administration chronique d'un
excès de méthionine provoque une fibrose interstitielle myocardique et une hypertrophie
ventriculaire. Ce remodelage du tissu cardiaque résulte d'une augmentation du nombre des
myofbroblastes, d'une variation du taux de la MMP2, du TIMP1 et du TIMP2 et d'une augmentation
de la quantité de la calcineurine. Ces effets de l'homocystéine sont médiés par l'activation de la voie
TGF 1-JNK indépendamment du stress oxydant comme le montre le maintien des concentrations
tissulaires en nitrotyrosines, en groupements carbonyles et en hydroxynonénols chez les rats
hyperhomocystéinémiques.