aRESUME
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L'hyperhomocystéinémie modérée de l'ordre de 27µM engendrée par l'administration chronique d'un excès de méthionine provoque une fibrose interstitielle myocardique et une hypertrophie ventriculaire. Ce remodelage du tissu cardiaque résulte d'une augmentation du nombre des myofbroblastes, d'une variation du taux de la MMP2, du TIMP1 et du TIMP2 et d'une augmentation de la quantité de la calcineurine. Ces effets de l'homocystéine sont médiés par l'activation de la voie TGF 1-JNK indépendamment du stress oxydant comme le montre le maintien des concentrations tissulaires en nitrotyrosines, en groupements carbonyles et en hydroxynonénols chez les rats hyperhomocystéinémiques.
