Beber l’écossais et Greg Biochimie du 04/11/05
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Le cours est sur la page 6, nous ne répondrons qu’aux questions, et seulement en présence de
notre avocat.
Question 1 : Il s’agit d’une cellule de type beta (j’ai pas un clavier grec) de langerhans
Question 2 : le Km est élevé tout comme le Vm, il est adapté aux concentrations fortes de
glucose et à la métabolisation du glucose en période post-prandiale.
Question 3 : le glucose va jusqu’à la chaîne respiratoire où son oxydation produit 38 ATP.
Question 4 : au repos, la concentration de calcium est de 10 exposant -7 M qui équivaut à
0.1microM.
A l’état excité mobilisation du calcium par l’IP3 la concentration calcique atteint 10 exposant
-6 M voir 10 exposant -5 M (1 à 10 micro M)
(la concentration calcique extra cellulaire est de 10 exposant -3 M soit 1 mM
La concentration totale est égale à 2,5 mM. dont 40 % sont libres correspondant au calcium
du milieu extra cellulaire)
Physiopathologie : réponse à la question : défaut d’insulino- sécrétion. Exemple de thérapie :
Les sulfamides hypoglycémiants qui facilitent la sécrétion d’insuline. La cible étant les
canaux potassiques ATP dépendants.
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IV catabolisme du glucose
2) Le shunt (paul yeah yeah… so megone solin) des hexoses monophosphates ou cycle des
pentoses
Le complexe membranaire du PNN qui est la NADPH oxydase permet l’action de ces
cellules.
Le co-enzyme NADP+ agit lors de la première réaction : G6P ↔ 6 phopho delta (D)
gluconolactone.
Une lactone étant une estérification interne
La lactone qui est la forme fermée est en équilibre avec une forme ouverte, qui fait apparaitre
le COOH et la chaine carbonée du glucose.
Le carbone 3 subit une attaque qui favorise la formation d’une cétone avec la libération d’un
CO2. On obtient le ribulose-5-phosphate. C’est la phase irreversible de la voie des pentoses.
(Savoir décrire ce qu’il se passe sans apprendre par cœur … )
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Voie irréversible :
6 G6P → 6 ribulose 5P
Avec départ de 6 CO2 et de 12 NADPH
Voie réversible :
conversion des molécules du ribulose- 5-phosphate :
1/3 est converti par isomérisation en ribose- 5-phosphate
1/3 est converti par épimérisation en xylulose-5-phosphate
(voir page 8 pour comprendre le mécanisme réactionnel)
Les 2 C3 sont capables de donner un C6.
5 C6 sont récupérés au final. Si on réinjecte ces 5 C6 dans le cycle, il suffit d’en rajouter un
pour avoir les 6 C6 initiaux (mais si c’est clair !)
Bilan : un glucose s’est dégradé en 12 NADPH et en 6 CO2
Il s’agit de l’oxydation totale d’une molécule de glucose.
Toute la voie d’interconversion est réversible
Les riboses 5 phosphate ont 2 origines : voie réversible : c’est le fructose 6 phosphate qui, par
les voies d’interconversion , remontent au ribose 5 phosphate
voie irréversible : c’est le glucose 6 phosphate qui
génère du ribose 5 phosphate
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les rôles biologiques sont importants à connaitre (je vous le dis comme ça en même temps,
vous en faites ce que vous voulez…)
En période post-prandiale, le glucose entre dans le foie :
Glucose 6 phosphate → acétyl coA → lipides
NADPH → synthèse lipides
Ces 2 voies convergent (verge !!!)
Application pathologique : déficit en G6PDH
Tout le continent africain est frappé. Ce déficit n’est pas mortel, il touche les globules rouges.
Malgré ce déficit les besoins en ribose 5 phosphate sont assouvis, grâce à la voie
d’interconversion.
Cette affection entraine des anémies hémolytiques (tack), induites par l’alimentation (fèves) et
la médication (aspirine), car cela génère des RL oxygénés.
Le paludisme se développe dans les globules rouges, mais avec difficulté lord des déficits en
G6PDH. Ainsi cette pathologie est un avantage vis-à-vis du paludisme…
V la néoglucogénèse
1) beaucoup dans le foie, mais un peu dans le rein
2) sport : le lactate est repris par le foie pour faire du glucose (cycle de Cori)
3) Lors du jeûne, il y a glycogénolyse, mais resynthèse de glucose à partir de lactate dans le
foie, arrivée de lipides et les protéines donnent acides aminés glucoformateurs, d’où les 3
types de précurseurs
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4) la néoglucogénèse est l’inverse de la glycolyse or 3 étapes, qui sont celles de
phosphorylation sont irréversibles :
_ hexokinase, glucokinase
_ PFK1
_ PUK
Le G6P est converti en glucose par une glucose 6 phosphatase (étonnant !), trouvée surtout
dans le foie.
F (1,6) P2 donne un F6P par une fructose 1,6 bisphosphatase
Le glycérol est transformé par une glycérokinase en glycérol 3 phosphate, qui est transformé
par une G3PDH en DHAP (courage, c’est bientôt la fin…).
Il n’y a pas de glycérokinase dans les adipocytes. De ce fait, ils ne gardent pas le glycérol.
En même temps qu’il y a glucogénèse il y a lipolyse, ce qui gorge le foie d’acides gras donc
d’acétyl CoA et beaucoup de NADPH. Le cycle de Krebs (6 œufs et un kilo de farine) est
ralentit (encore plus alimenté du fait de la lipolyse).
L’acétyl CoA est un inhibiteur de la PU-DH et un stimulateur de la PU décarboxylase.
Toutes les conditions sont réunies (OA et NADH s’accumulent) pour l’évolution du OA vers
le malate
Les décors sont de Roger Hart
Les costumes sont de John Caldwell
A la poursuite, Jerry
Au son, Bernard Menez
Scénario, Shanga Paul
Merci pour eux et big up à Vanessa la corbeille !!!
Sinon, je serai le lundi 11 au salon du poney !
Que les animaux de la foret se rassurent, une ronéo de plus petite taille sera disponible la
semaine prochaine, parce que c’est vrai que nous avons une grosse demande au niveau des
lapins !
Merci pour tout
Au revoir public !
La ronéo c’est quoi ?
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