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L’iode arrive avec le sodium au pôle basal, au niveau du symport. Il y a également un
antiport pour faire sortir ce sodium.
L’iode va ensuite arriver au pôle apical de la cellule (au contact de la colloïde).
Ce transport actif de l’iodure dépend également de plusieurs facteurs de régulation:
Une stimulation apportée par la TSH (Thyréo Stimulin Hormon), hormone
hypophysaire, qui augmente la vitesse et le nombre d’unités de transport.
Un processus d’autorégulation qui tient compte des concentrations intra-thyroïdiennes
en iodure (peu de iodure=transport facilité et inversement).
Cette pompe à iodure est la NIS( Natrium Iodure Symporteur) elle multiplie par 20 à 40
fois la concentration d’iode allant vers la thyroïde.
L’espace iodure extra-thyroïdien (cité précédemment) comprend essentiellement les
muqueuses salivaires et intestinales, qui concentrent également l’iodure selon un processus
actif. Mais il n’y a pas ensuite d’organification de l’iode, c à d que l’iode repassera ensuite
dans le tube digestif et subira le même sort que l’iode alimentaire au niveau intestinal, elle y
sera donc absorbée.
Il existe aussi des transports actifs d’iodure au niveau des plexus choroïdes des glandes
mammaires, ce qui fait qu’il existe un petit passage d’iode dans le lait maternel. Ce passage se
produit également au niveau du placenta.
De plus, il existe des molécules qui vont entrer en compétition avec l’iode. Il s’agit,
par exemple, des molécules de thiocyanate (SCN-), celle-ci ayant un effet toxique, ou
de perchlorate (ClO4-) ou encore de pertechmetate.
Lorsque l’organification de l’iode ne se fait pas aisément, cet iode va être instable dans
la thyroïde et il pourra être chassé par un de ces compétiteurs.
Le perchlorate est notamment utilisé comme un test pour voir l’organification de
l’iode (si pas d’organification : l’iode est chassé de la thyroïde).