L’ostéoradionécrose…
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type de cellulite. Ils majorent la constriction permanen-
te des mâchoires aggravant les difficultés d’alimenta-
tion, l’ensemble aboutissant inexorablement à une alté-
ration de l’état général (3, 6).
La radiologie standard et les examens tomodensitomé-
triques permettent de suspecter le diagnostic et de sur-
veiller l’évolution du phénomène ostéitique. Les clichés
montrent au début un flou des contours osseux, l’exis-
tence de zones de densité osseuse va ri a ble pouva n t
t r aduire une ostéolyse, l’existence de séquestres
osseux ou une néoostéogénèse. Les signes débu t e n t
le plus souvent au niveau de la région alvéolaire zone
du traumatisme initial et se développe en direction du
bord basilaire de la mandibule d’une part, de la bran-
che montante et de la partie hori zontale d’autre part .
Quelque soit la forme clinique l’évolution se fait inéluc-
tablement à plus ou moins long terme vers des fractu-
res de la mandibule comme le montre la radiographie
occlusale de notre patiente (fig. 3).
L’ é volution de l’ostéoradionécrose peut se faire de 2
m a n i è r e s. Elle peut-être favo ra bl e, l’état général du
patient reste conservé, le trismus est souvent absent et
l ’ é v olution se fait vers l’élimination spontanée du
séquestre suivie de la guérison muqueuse. L’évolution
d é favo ra ble se fait vers une nécrose ex t e n s i ve ave c
complication infectieuse, trismus, fistulisations traînan-
t e s, douleurs invalidantes et des fractures osseu-ses
dont la consolidation reste hypothétique. Ces complica-
tions vont gêner l’alimentation du malade ce qui va
aggraver son état général et se traduire à terme par un
état de cachexie responsable du décès du patient.
2. Aspects physiopathologiques de l’ostéoradioné-
crose
Les radiations ionisantes sont responsables de lésions
immédiates par mort cellulaire et lésions tardives en
rapport avec des troubles de la vascularisation à type
d ’ e n d a rt é r ite obl i t é ra n t e. Ces lésions ont des consé-
quences variables selon les différents types tissulaires.
Au niveau de l’os l’hy p o c e l l u l a r ité contemporaine de
l’irradiation associée à l’hypovascularisation secondaire
aux lésions vasculaires post-radiques provoquent une
hy p oxie et une diminution de la nu t rition des tissus
p o u vant aboutir à la nécrose. C’est la théorie des 3H
de M A R X (1983). (3,8). Plus récemment, DA M B R A I N
(1991) (5) a montré que c’est l’infection associée à
l’ischémie qui représentent les deux éléments les plus
i m p o rtants dans le déclenchement de l’ostéora d i o n é -
crose car la résorption osseuse n’est pas nécessaire-
ment irréve r s i bl e . Les agents responsables de la
destruction osseuse sont classés selon DAMBRAIN en
3 groupes : de nature cellulaire par l’action des ostéo-
clastes et des ostéocytes ce qui représente une notion
nouvelle et de nature chimique par l’action de la salive
et du pus.
La résorption ostéoclastique
Par ra p p o rt au tissu osseux normal, le tissu osseux
irradié se trouve privé de ses cellules souches détruites
par l’action des rayonnements ionisants. Il en résulte
une ostéoporose progr e s s i ve, qui ressemble au phé-
nomène observé au niveau du tissu osseux chez un
patient immobilisé de façon prolongée. Cependant cet
état n’est pas irréve r s i b le et après recolonisation
conjonctivo-vasculaire de la zone irradiée par des cel-
lules souches venues des régions externes au champ
d ’ i r radiation il peut y avoir une néo-ostéogénèse. En
cas d’infection, la résorption ostéoclastique est stimu -
lée et la néo-ostéogenèse ne compense plus la perte
osseuse.
La lyse peri o s t é o c y t a i r e . C’est le mécanisme de
r é s o rption pathognomonique de l’ostéite post-ra d i q u e
mis en évidence par DAMBRAIN. Plusieurs études ont
montré que des ostéocytes mis en relation avec le
milieu ex t é rieur ou contaminés par des toxines micro-
biennes peuvent être responsables d’une ostéolyse.
Les résorptions chimiques
Il s’agit d’une déminéralisation du tissu osseux surve -
nant en l’absence d’activité ostéoclastique et ostéo-
cytaire. Ce phénomène est dû à l’action dissolvante de
la salive.
La mandibule doit donc rester dans un équilibre pré-
caire au sein de son étui muco-périosté et toute rupture
de cet équilibre peut déclencher le processus osteiti-
que.
Au niveau des parties molles diverses mécanismes
viennent potentialiser ou participer à l’aggravation de la
s y m p t o m a t o l o g i e . La muqueuse peut être siège
d ’ é n a n t h é m e, de mu c i t e , parfois de nécrose décou-
vrant l’os fragilisé. La peau à la suite d’une epithéleite
ex s u d a t i ve peut être fragilisée et inflammatoire. L’ a t -
teinte des muscles masticateurs réalise des myo s i t e s
rétractiles responsables de la constriction permanente
des mâchoires qui rend difficile l’hygiène bucco-dentai-
re et favo rise ainsi l’apparition de lésions dentaires,
portes d’entrée de l’ostéite post-radique. Le tissu cellu-
laire soumis à l’action des rayonnements ionisants peut
présenter des lésions infectieuses extensives et chroni-
ques à l’origine de cellulites péri - m a x i l l a i r e s. L’ a t t e i n t e
Odonto-Stomatologie Tropicale