Semio tube digestif jan 2016

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SEMEIOLOGIE DU TUBE DIGESTIF
OBJECTIFS GENERAUX
Identifier symptômes gastro-intestinaux en
* définissant le symptôme principal
* décrivant les symptômes
* identifiant les caractéristiques de l'anamnèse
* identifiant les symptômes reliés
* déterminant les différences entre les symptômes principaux
* citant les causes de chaque symptôme
DYSPHAGIE
OBJECTIFS
1. Définir et reconnaître la dysphagie
2. Citer les 5 principaux éléments de l'analyse sémiologique d'une dysphagie.
3. Différencier une dysphagie d’allure organique d’une dysphagie d’allure fonctionnelle
4. Connaître la valeur sémiologique de la dysphagie
5. Enumérer les 7 causes les plus fréquentes d'une dysphagie organique
1. DEFINITIONS
1.1. Dysphagie : C'est la difficulté à propulser le bol alimentaire solide ou liquide de la bouche vers
l'estomac.
C'est la perturbation de la progression normale des aliments après leur ingestion de la bouche à
l'estomac.
1.2. Aphagie : Au maximum, elle réalise l’aphagie qui est l’impossibilité totale de progression des
aliments.
2. SIGNES
2.1. L'interrogatoire
La dysphagie se traduit par une sensation de blocage ou de gêne ressentie lors du passage des aliments
solides et/ou liquides, d'intensité variable, permanente ou intermittente, de la déglutition.
La dysphagie est décrite de différentes façons par les patients :
 "quand je bois ou quand je mange, j'ai l'impression que ça s'arrête là" (en désignant 1 point de la
région sternale).
 "j'ai l'impression de ne plus pouvoir avaler " ;
 "j'ai l'impression que les grosses bouchées se bloquent et je suis obligé de boire pour faire
descendre";
d'où l'intérêt d'une bonne analyse séméiologique
2.2. Les caractères de la dysphagie
2.2.1. Mode de début : début ancien progressif (dysphagie chronique) ou récent et brutal (ingestion
d’un caustique ou d’un corps étranger)
2.2.2. Intensité : il peut s'agir
* d'une difficulté de la déglutition, nécessitant un verre d'eau pour faire passer la bouchée
* d'une dysphagie uniquement aux aliments solides imposant une alimentation mixée ou pâteuse
* au maximum d’une aphagie : sensation de blocage des aliments solides et liquides
La dysphagie peut être élective pour les solides ou paradoxale paradoxale : le blocage est plus marqué
pour les liquides que pour les solides.
Classification d’ATKINSON
 Grade 1 : pas de dysphagie
 Grade 2 : accrochage à la déglutition des solides
 Grade 3 : alimentation semi-liquide possible
 Grade 4 : alimentation liquide possible
 Grade 5 : aphagie
2.2.3. Localisation Siège
 haut en région cervicale et faisant évoquer une lésion pharyngée ou laryngée,
 moyen en arrière du manubrium sternal,
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 bas rétroxyphoïdien.
2.2.4. Evolution
 permanente avec aggravation progressive vers une dysphagie complète (solides + liquides) avec des
épisodes d'aphagie
 ou intermittente d’évolution capricieuse avec des phases paradoxales où les solides passent mieux
que les liquides favorisée ou non par les émotions, les aliments chauds ou glacés ;
2.2.5. Signes associés
 Hypersialorrhée ou ptyalisme
 Odynophagie
 Signes de Reflux Gastro-Oesophagien (RGO) : pyrosis, régurgitations acides
 Ruminations ou régurgitations évoquant un diverticule de Zenker
 Fétidité de l’halène
 Douleur rétrosternale
 Fausses routes
 Dysphonie, dyspnée
 Otalgie réflexe est une douleur ressentie dans l’oreille en dehors de toute atteinte de l’oreille
externe ou moyenne (tympan normal)
 Syndrome médiastinal (hoquet dysphonie)
 Syndrome broncho-pulmonaire : toux déclenchée par la déglutition, toux nocturne;
 Syndrome de Raynaud, sclérodactylie
2.2.6. Retentissement : Altération de l'état général (AEG) : amaigrissement ; déshydratation, anorexie.
2.3. Antécédents
 Reflux Gastro-Œsophagien (RGO) hernie hiatale.
 Cancer ORL, maladie neurologique, Sclérodermie
 Déglutition de Corps Etranger (CE) ou de substances toxiques (caustique).
 Prise de certains médicaments
* Antibiotiques (gélules de Cyclines, Pénicilline V, Cotrimoxazole)
* Chlorure de potassium
* Bromure de pinavérium
* Anti-Inflammatoire Non Stéroïdien (AINS)
 Radiothérapie médiastinale.
 Intoxication alcoolo-tabagique.
 Facteurs de risque pour le VIH
Certes toute dysphagie impose une endoscopie digestive haute, cependant, elle ne dispense pas d’un
examen physique complet.
2.4. L'examen
La dysphagie s’observe en demandant au patient de boire devant vous ou d’avaler une bouchée de
pain, un biscuit. On peut constater la réalité et l’intensité de la dysphagie
L’œsophage étant un organe profond, l'examen physique est pauvre. Cependant il est important de
faire un examen complet notamment :
 Buccal : état denture
 Oto-Rhino-Laryngologique (ORL) à la recherche d'une paralysie récurrentielle ou vélopalatine.
 Cervical à la recherche d'un emphysème sous-cutané, d'un œdème en pèlerine, d'une adénopathie,
d'un goitre
 Abdominal à la recherche d'une hépatomégalie tumorale
 Cutané : induration de la peau avec érythème en aile de papillon et amincissement péri-buccal avec
des fissures
 Neuromusculaire
2.5. Au total
 La dysphagie est d'allure organique car d'apparition récente avec Altération de l'état Général (AEG)
relativement récente rapidement globale et quelquefois compliquée par des crises d'aphagie pouvant
être très douloureuses. Elle est due aux sténoses œsophagiennes dominées par le cancer de
l'œsophage.
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 La dysphagie est d'allure fonctionnelle car elle est ancienne, d'évolution capricieuse parfois
paradoxale (provoquée par les liquides) s'accompagnant éventuellement de blocages alimentaires
déclenchés par les aliments chauds ou glacés et de douleurs thoraciques. Elle est due aux troubles
moteurs de l'œsophage. La dysphagie fonctionnelle peut être sévère et invalidante. Le tableau clinique
ne permet pas de prévoir la nature du trouble moteur responsable et l'exploration fonctionnelle
œsophagienne s'impose dans tous les cas.
2.6. Les examens complémentaires
 radiographie thoracique
 transit baryte oeso-gastrique
 tomodensitometrie thoracique
 echo-endoscopie oesophagienne
 Endoscopie oeso-gastro-duodénale
 Manometrie oesophagienne
 Examen laryngoscopique, bronchoscopie
Dans tous les cas, il importe de réaliser en premier lieu une endoscopie œsophagienne qui permettra de
pratiquer des biopsies. Si l'examen endoscopique est normal, le transit baryté de l'œsophage et surtout
la manométrie œsophagienne seront indiqués pour rechercher des troubles moteurs.
3. CAUSES D’ERREUR
3.1. Odynophagie
Elle se caractérise par une douleur ressentie à la déglutition ou à la progression des aliments dans
l'œsophage (le plus souvent confondue avec la dysphagie)
Cette douleur peut être causée par une inflammation ou une tumeur de la bouche ou du pharynx.
Si la douleur est rétrosternale, il faut penser aux œsophagites non provoquées par le reflux, comme
celles dues à l’infection, à la radiothérapie ou à une lésion produite par un comprimé (lésion d’origine
chimique).
Plus rarement, elle se manifeste en présence de cancer de l’œsophage, d’ulcère œsophagien profond,
comme l’ulcère de Barrett, ou de troubles moteurs de l’œsophage.
3.2. Sans rapport avec la déglutition. Le malade emploie souvent une terminologie très proche pour
d'autres troubles qui n'interfèrent pas avec la progression œsophagienne des aliments.
3.2.1. Pharyngo-amygdalites :"je ne peux pas avaler"
3.2.2. Globus hystericus
Le globus hystericus ou "boule hystérique" se manifeste par une sensation de striction de pharyngée
permanente qui cède à la déglutition d'aliments. C’est aussi une sensation de boule dans la gorge ou
une incapacité d’avaler non associée avec la prise d’aliments : "j'ai quelque chose qui monte et qui
descend" en désignant le trajet de l’œsophage.
3.2.3. régurgitations, mérycisme
3.2.4. La dyspepsie "çà ne descend pas, ça reste-là" (en désignant la région xiphoïdienne), c'est une
sensation de plénitude gastrique, une lenteur à la digestion.
3.2.5. intolérance digestive haute sur obstacle gastro-duodénal
3.2.6. L’anorexie (perte d'appétit) surtout lorsqu'elle porte de façon élective sur certains aliments
(viande).
4. VALEUR SEMIOLOGIQUE
La valeur sémiologique de la dysphagie est grande. Une fois écartées les causes ORL et neurologiques
en cas de dysphagie haute, ce symptôme relève pratiquement toujours d’une atteinte œsophagienne
(obstruction organique ou troubles moteurs), parfois d’une lésion gastrique atteignant le cardia.
4.1. Lésions de l’œsophage
4.1.1. sténoses tumorales : cancer épidermoïde ou plus rarement adénocarcinome; de façon
exceptionnelle les autres tumeurs malignes (sarcome et mélanome) ou bénignes (léiomyome) et les
tumeurs extrinsèques (ganglionnaire, bronchique, médiastinale) ;
4.1.2. sténoses non tumorales dues le plus souvent à une œsophagite peptique, à une œsophagite
caustique ou radique et beaucoup plus rarement à une compression extrinsèque (adénopathie, anomalie
artérielle...) ;
4.1.3. Œsophagites non sténosantes d’origine médicamenteuse ou infectieuse (surtout Candida
albicans) au cours desquelles le symptôme prédominant est en fait l’odynophagie.
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4.1.4. Compressions extrinsèques
 Les tumeurs extra-œsophagiennes pouvant envahir ou refouler l’œsophage :
* Cancer du cardia ou cancer gastrique remontant sur le cardia
* Envahissement par une tumeur bronchique ou médiastinale
* Compression par une tumeur médiastinale : le refoulement de la paroi œsophagienne sans lésion de
la muqueuse en oesophagoscopie, fait réaliser une TDM médiastinale qui montre la lésion
 Compressions externes par adénopathie, anévrisme, ou par arc aortique
4.1.5. Anomalies anatomiques œsophagiennes
 Anneaux œsophagiens
* Anneau de Schatzki du bas œsophage
* anneau de Plummer-Vinson du haut œsophage dû à la sidéropénie. Il existe un risque de
cancérisation.
 Les diverticules
* Le diverticule pharyngo-oesophagien (diverticule de Zenker).
* Diverticules épiphréniques et diverticules épibronchiques (de traction)
4.1.6. Les corps étrangers (dysphagie aiguë)
4.2. Anomalies motrices
4.2.1. primitives
 Achalasie (synonymes: cardiospasme, méga-œsophage idiopathique),
 Autres dysfonctionnements œsophagiens
* Maladie des spasmes étagés de l’œsophage
* Péristaltisme douloureux de l’œsophage (œsophage casse noisettes)
4.2.2. ou observées au cours de certaines collagénoses (sclérodermie) et de nombreuses maladies
touchant l’innervation ou la musculature œsophagienne.
4.3. Causes oropharyngées
La dysphagie est ressentie comme une difficulté d'initier la déglutition
4.3.1. infectieuses
 angine, pharyngite
 candidose bucco-pharyngée
4.3.2. neuromusculaires et vasculaires
 accidents vasculaires cérébraux
 sclérose latérale amyotrophique
 maladie de parkinson
 sclérose en plaques
 myasthénie
 myopathies
4.3.3. tumorales : bénignes ou malignes :
 cancers de la sphère ORL.
 goitres compressifs
 diverticule de Zenker
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SYNDROME DE REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN (RGO)
Le reflux gastro-oesophagien est caractérisé par des symptômes et/ou des lésions d’œsophagite.
1. DESCRIPTION
1.1. SIGNES DIGESTIFS (Forme typique)
Les symptômes typiques (++) du RGO sont le pyrosis et les régurgitations acides
1.1.1. PYROSIS
Il s’agit d’une brûlure
 retroxyphoïdienne ou épigastrique
 ascendante et traçante remontant plus ou moins haut en arrière du sternum jusque dans la gorge
 peut irradier à la base du cou vers les mâchoires, les bras, l'aire précordiale ou le dos
 en période post-prandiale (1 à 2h post prandial, l’acidité est au max).
 déclenché par le décubitus ou l'antéflexion (signe du lacet)
 de survenue nocturne (réveille le patient), l’oblige à dormir en position semi-assise
 calmée par l'ingestion d'anti-acides et par le fait de redresser le tronc
 pouvant être majore par la prise d'alcool, de café, de chocolat
1.1.2. REGURGITATIONS ACIDES
Aussi appelées aigreur par les malades, les régurgitations acides sont décrites comme la remontée de
liquide acide à partir de l'estomac jusqu'au niveau du pharynx ou de la cavité buccale
 survenant lors de l'antéflexion ou du décubitus en dehors de toute nausée ou effort de vomissements
 parfois responsables d'un goût désagréable prolongé de sensation de brûlure de la langue, de la
bouche et des lèvres.
 suivi ou non d'une hyper-salivation soudaine
Elles témoignent de la quantité du liquide de reflux et ne doivent pas être confondues avec la simple
régurgitation insipide survenant en période post-prandiale chez les malades porteurs d'une sténose digestive et
aussi avec des vomissements.
1.2. SIGNES EXTRADIGESTIFS (Formes atypiques)
Le RGO peut induire des manifestations supra-œsophagiennes soit directement par l'intermédiaire de
micro-aspirations du contenu gastrique qui remonte jusqu'au niveau du carrefour pharyngo-laryngé,
soit indirectement par l'intermédiaire d'un réflexe vago-vagal. Ces 2 mécanismes ont été mis en
évidence expérimentalement à la fois chez l'homme et chez l'animal.
1.2.1. Symptômes ORL
Parmi les symptômes ORL susceptibles d'être en rapport avec un RGO, les plus fréquemment rapportés
et étudiés sont l'enrouement chronique, pharyngites à répétition, les brûlures et paresthésies pharyngées
ou dysesthésies bucco-pharyngées et le « globus hystericus ».
1.2.1.1. Manifestations pharyngées
 Paresthésies pharyngées
* "Mal de gorge" à type de brûlures, d'élancements, de sensation de CE pharyngées, de boule dans la
gorge (globus hystericus), de constriction cervicale déclenchée par la déglutition de la salive seule et
qui disparaît au moment de l'alimentation.
* Elle est évocatrice lorsqu'elle s'accompagne d'une douleur latérale irradiant à l'oreille (cité
correspondant au décubitus latéral nocturne du patient).
* Examen ORL négatif.
 Fausses angines
* maux de gorge répétés peu améliorés par les traitements antibiotiques et qui récidivent très
rapidement
* L'examen ORL est peu contributif, ne confirme pas l'angine et montre plutôt des signes discrets de
pharyngite. Parfois l'examen soigneux découvre un oedème des piliers du voile et de la luette.
 Rhinopharyngite
* Parfois rhinorrhée postérieure, brûlure pharyngée accompagnées d'otalgie discrète ou sensation de
plénitude auriculaire
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* Souvent simple gêne.
* l'examen ORL est normal
1.2.1.2. Manifestations laryngées
 Dysphonie c'est une fatigue vocale entrecoupée de période d'aphonie qui débute au réveil
 Aphonie au réveil estompant progressivement accompagnée de taux spasmodique, sensation
d'étouffement.
 La laryngoscopie est souvent normale. Elle peut mettre en évidence de petits signes de laryngite :
congestion de la région arytenoïdienne ou de la commissure postérieure oedème et hypervasularisation
du 1/3 postérieur de la corde vocale plus évocatrice mais plus rare.
1.2.2. Manifestations respiratoires
 Crises d'asthme peu sensibles, voire aggravées par les traitements habituels favorisées par le
décubitus.
 Plus rarement :
* toux persistance chronique une toux quinteuse ou une toux spasmodique généralement sèche qui
dure 1 à 5 minutes, posturale déclenchée par la position penchée en avant ou qui apparaît pendant le
sommeil.
* broncho-pneumopathies aiguës récidivantes
* broncho-pneumopathies chroniques (dilatation des bronches, bronchites chroniques, fibrose
pulmonaire)
1.2.3. Manifestations cardiaques : Douleurs thoraciques angineuses simulant en tout point la douleur
coronarienne :
 douleur constrictive
 rétrosternale
 avec irradiation dans les mâchoires ou le bras et le stress
 quelques caractéristiques peuvent être évocatrices
* déclenchée par l'ingestion de liquides très chauds ou très froids
* réveillant le malade la nuit
* calmée par les inhibiteurs de la sécrétion gastrique acide
1.3. COMPLICATIONS : sténose peptique
2. CAUSES DU RGO
2.1. Anomalies de la barrière anti-reflux
 défaillance du SOI +++
 Hernie hiatale mais un RGO peut exister en l’absence d’hernie hiatale qui n’est ni nécessaire, ni
suffisante pour justifier un RGO.
 Le RGO peut s’expliquer par un nombre excessif de relaxations transitoires du SOI se produisant en
dehors des déglutitions.
2.2. Certaines interventions chirurgicales sur bas œsophage
2.3. Sondes gastriques
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NAUSÉES VOMISSEMENTS
1. DEFINITION
La nausée est une sensation subjective sous forme d’un désir imminent de vomir ressentie dans la
gorge et/ou dans l’épigastre. Elle n’est pas toujours suivie de vomissements.
On entend par vomissement le rejet par la bouche du contenu gastrique. Il est en règle brusque et
involontaire.
2. DESCRIPTION
2.1. L’interrogatoire permet si l'on n'a pas assisté à l'épisode, de l’affirmer et précisera :
 l’ancienneté (aigus ou chroniques récidivants),
 l’horaire
* le matin à jeun : surtout chez les femmes enceintes ou chez les éthyliques.
* après les repas : ce sont les vomissements post-prandiaux tardifs qui ont une signification particulière
orientant vers une obstruction gastro-duodénale .
* au cours des repas : orientant vers une cause psychogène.
 l’abondance (minimes ou abondants)
 le type
* alimentaire il faut préciser l'heure de l'ingestion des aliments rejetés.
Des vomissements survenant tardivement après les repas, contenant des aliments partiellement digérés,
nauséabonds orientent vers une sténose pylorique ou duodénale.
* aqueux : sécrétion gastrique
* bilieux : de couleur jaune ou jaune verdâtre, amers. Ils traduisent un reflux anormal de bile dans
1'estomac puis dans 1'oesophage
* sanglant ou hématémèse,
* fécaloïde : oriente vers une obstruction colique ou une fistule gastro-colique
* pituites : petit vomissement de liquide clair et acide.
 les facteurs déclenchants
* alimentation
* changement de position
 calmant ou exacerbant une douleur
 la facilité (contraction douloureuse, en jet),
 l’évolution,
 l’efficacité des traitements antérieurs,
 les signes d’accompagnement
* digestifs : douleurs abdominales ; troubles du transit (diarrhée, constipation, arrêt des matières ou des
gaz)
* extra-digestifs : fièvre, céphalées, vertiges, photophobie, sueurs
 les antécédents
* médico-chirurgicaux
* voyages
* médicaments
* intoxication (alcool, drogue)
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2.2. L'examen clinique
2.2.1. Examen général : état général, hypotension, pâleur, bradycardie
2.2.2. Examen physique complet avec toucher pelvien et vérification des orifices herniaires peuvent
aider au diagnostic sans négliger l’examen neurologique.
2.3. En l’absence d’éléments d’orientation diagnostique, les examens paracliniques initiaux à
demander sont :
 biologiques : glycémie, ionogramme sanguin, créatininémie, calcémie, β HCG,
 radiologiques (Radiographie de l’Abdomen Sans Préparation)
 endoscopique (Oeso-gastro-duodénoscopie)
Les autres examens complémentaires sont demandes en fonction des signes associes.
2.4. Les complications :
 déshydratation extra-cellulaire
* clinique
- hypotonie des globes oculaires
- sècheresse buccale
- pli cutané
- oligurie
- hypotension, tachycardie
* biologique
. Hémoconcentration (protides et hématocrite augmentés)
. Insuffisance rénale fonctionnelle
. Alcalose métabolique,
. Troubles ioniques : hypokaliémie, hypochlorémie.
 hématémèse causées par des fissurations oeso-cardiales secondaires aux vomissements répétitifs
(Syndrome de Mallory-Weiss ),
 oesophagite,
 rupture spontanée de l’oesophage, exceptionnelle, avec
* violente douleur rétrosternale,
* dyspnée,
* emphysème sous-cutané,
* état de choc et fièvre,
 fausses routes et possibilité de broncho-pneumopathie de déglutition,
 Dénutrition
2.5. Causes d’erreur : surtout régurgitations
3. LES CAUSES DES VOMISSEMENTS sont multiples
3.1. EN CAS DE VOMISSEMENTS AIGUS
Le plus souvent ils ne sont qu'un élément sémiologique parmi les signes de la maladie causale.
3.1.1. Urgences chirurgicales
 Occlusion du grêle
 Péritonites
 Étranglement herniaire
 Torsion d’annexe
 Grossesse Extra-Utérine (GEU)
 Infarctus du mésentère
 Appendicite
 Cholécystite
 Angiocholite
 Pancréatite aiguë
3.1.2. Urgences neurologiques
Le caractère des vomissements en jet calmant le patient le plus souvent est très évocateur.
 Méningite,
 Hémorragie méningée.
3.1.3. Urgences métaboliques
Vomissements répétés ne calmant pas le malade.
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 Acidocétose diabétique,
 Insuffisance surrénale aiguë,
 Hypercalcemie,
 Crise aiguë thyrotoxicosique,
 Intoxication à l’oxyde de carbone,
 Insuffisance rénale chronique.
3.1.4. Urgences cardiologiques : l’infarctus du myocarde
3.1.5. Urgences iatrogènes
 une ivresse alcoolique,
 un surdosage médicamenteux : théophylline digitalique neuroleptique,
 une intolérance médicamenteuse (antibiothérapie, antimitotique, morphinique, quinidinique).
3.1.6. Gastro-entérites virales, bactériennes, ou dus à une toxi-infection alimentaire.
3.1.7. Parfois le tableau ne permet pas de poser immédiatement le diagnostic. Il faut savoir répéter
l’examen clinique, instaurer une surveillance, et compléter le bilan. On éliminera ainsi les affections
médicales prenant un masque chirurgical :
 affections digestives aiguës : érosions gastriques aiguës, gastro-entérites, volvulus de l’estomac ou
dilatations aiguës,
 colique néphrétique
 maladies infectieuses aiguës.
3.2. EN CAS DE VOMISSEMENTS CHRONIQUES
3.2.1. Vomissements accompagnés de symptômes
 Symptômes digestifs
* sténose du pylore ou sténose gastrique
* ulcère gastrique ou duodénal
* gastrite
* parasitose digestive : lambliase, anguillulose, ankilostomiase
* les sténoses du grêle, bénignes (Crohn, ulcère médicamenteux (potassium), tumeur bénigne)
* les tumeurs, malignes (lymphome)
* compression extrinsèque
 Symptômes biliopancréatiques
* hépatite virale, médicamenteuse, alcoolique
* Lithiase biliaire
* Pancréatites
 Symptômes neurologiques
* une hypertension intracrânienne, valeur du fond d’œil et du scanner en urgence
* une migraine
* un vertige de Menière
3.2.2. Vomissements prolongés isolés
 La plupart des causes de vomissements aigus
 Anomalies de la motricité gastro-intestinale peuvent être en cause dans les vomissements
chroniques :
* collagénoses (sclérodermie)
* diabète
* amylose
* affections neuro-musculaires intestinales primitives (pseudo-obstruction Intestinale)
* Tachygastrie ou activité motrice gastrique excessive
 Tumeurs cérébrales
3.2.3. Vomissements psychogènes
3.2.4. Cas particulier de la grossesse. On différenciera :
 les vomissements du premier trimestre : vomissements gravidiques pouvant révéler la grossesse,
cédant habituellement au 3ème mois.
 mais aussi les du 3ème trimestre pouvant compliquer une stéatose aiguë gravidique
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REGURGITATIONS
Les régurgitations consistent en l’apparition spontanée d’aliments ou de liquides dans le fond de la
gorge ou dans la bouche.
Le goût et la consistance du matériel régurgité sont des détails importants.
 La régurgitation de liquide acide ou coloré de bile indique un reflux gastro-oesophagien.
 La régurgitation d’aliments non digérés ou de liquides stagnants dépourvus d’un goût acide indique
un trouble du transit oesophagien, l’achalasie, par exemple.
MERYCISME (rumination)
Définition
Mérycisme : terme issu du grec mérukismos : rumination.
Trouble du comportement alimentaire relativement rare qui se caractérise par le retour volontaire ou
involontaire (régurgitations) des aliments de l'estomac dans la bouche où ils peuvent être de nouveau
mastiqués, mâchonnés, à nouveau avalés ou crachés.
Ce processus, appelé rumination, bien que rare chez l’humain, est normal chez certains animaux.
Le mérycisme touche principalement les enfants de 3 mois à 1 an, plus rarement les adultes.
Symptômes
L'affection débute généralement aux alentours du 6ème 9ème mois. L'enfant, par ailleurs, ne présente
aucun symptôme (pas de troubles digestifs, pas d'hyperthermie, etc.) Les régurgitations, de faible
quantité, apparaissent le matin au réveil. On constate que l'enfant mâchonne consciencieusement des
aliments tout en étant très concentré sur ce qu'il fait en silence. Ces épisodes semblent survenir presque
toujours quand l'enfant est seul. Le fait de s'intéresser à l'enfant fait cesser la mastication.
Évolution Chez certains jeunes patients, on constate une attitude psychologique proche de celle de la
dépression, s'accompagnant de troubles de la croissance. Quelquefois on constate également des
troubles affectifs à type d'indifférence ou de désintérêt pour l'entourage et les objets. L'enfant semble
plus intéressé par la régurgitation et le mâchonnement que par ses jouets.
DYSPEPSIE
1. DEFINITION
Du grec dyspepsia : « mauvaise digestion »,
On peut définir la dyspepsie comme un inconfort ou une douleur de l'abdomen dans sa partie
supérieure (généralement l’épigastre) habituellement post-prandial. On peut appeler aussi simplement
une mauvaise digestion ou mal au foie.
C'est une pathologie bien commune pouvant toucher jusqu'à 40% de la population. Elle peut être assez
grave, voire invalidante dans certains cas.
2. PRINCIPAUX SYMPTOMES
 pesanteur épigastrique post-prandiale ou inconfort épigastrique général, n'atteignant pas le niveau
de la douleur,
 satiété précoce(éventuellement le malade déclare avoir faim et s'arrête au bout de quelques
bouchées),
 impression de ballonnement, de poids, d'être rempli, en période post-prandiale,
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 impression de digestion incomplète, comme si les aliments étaient toujours dans l'estomac au
bout de quelques heures,
 nausées, haut-le-coeur
 éructations fréquentes et prolongées, un hoquet,
3. CAUSES
Il est classique de considérer trois types de patients dyspeptiques :
3.1. Ceux dont l'origine de la pathologie a été identifiée : ulcère peptique, reflux gastro-œsophagien,
tumeur gastro-duodénale, pathologie bilio-pancréatique, iatrogène (effet secondaire des médicaments).
3.2. Ceux ou des anomalies ont été montrées mais dont la pathogénicité demeure incertaine : infection
par Helicobacter pylori, duodénite histologique, lithiase vésiculaire, hypersensibilité à la distension,
trouble moteur gastro-duodénal,
3.3. Ceux ou aucune explication n'a été trouvée pour expliquer la dyspepsie. Ces patients relèvent du
diagnostic de dyspepsie fonctionnelle.
La dyspepsie fonctionnelle a été divisée en trois classes basées sur le symptôme prédominant :
3.3.1. Dyspepsie pseudo ulcéreuse : La douleur centrée sur l'abdomen supérieur est le symptôme
prédominant.
3.3.2. Dyspepsie pseudo motrice : Une sensation de gêne ou d'inconfort, non douloureuse, centrée dans
l'abdomen supérieur est le symptôme prédominant.
Cette sensation peut être associée à une plénitude abdominale, une satiété précoce, un météorisme, des
nausées
3.3.3. Dyspepsie non spécifique : Patients ne répondant ni aux critères diagnostic de dyspepsie pseudo
ulcéreuse ni à ceux de dyspepsie fonctionnelle pseudo motrice.
HYPERSALIVATION
L’hypersalivation, appelée aussi sialorrhée ou, en anglais, waterbrash se caractérise par l’apparition
soudaine d’une grande quantité de liquide clair, légèrement salé (salive) parfois suffisamment
abondant pour nécessiter le crachat. Ce liquide provient des glandes salivaires. Il résulte d’un réflexe
cholinergique vagal dont les voies afférentes prennent naissance dans la partie supérieure du tube
digestif et dont les voies efférentes aboutissent aux glandes salivaires.
Il faut distinguer ce symptôme de la régurgitation de liquide acide ou amer provenant de l’estomac.
Ce symptôme accompagne couramment les affections des voies digestives hautes comme le reflux
gastro-oesophagien, l’ulcère gastro-duodénal et même la gastro-entérite aiguë. Il n’a en soi aucune
signification pathologique.
PITUITE
Terme issu du latin pituita : mucosité. Liquide contenant de l'eau, filant, glaireux rendu le matin a jeun
par certains individus et tout particulièrement les alcooliques. Ce liquide est constitué de sécrétion
provenant de l'estomac. Quelquefois il provient des poumons à la suite d'une toux.
La pituite se rencontre également chez les sujets présentant une gastrite d'origine alcoolique ou pas
ERUCTATION
Eructation : expulsion physiologique de gaz gastriques par la bouche. L’éructation excessive est
associée avec l’aérophagie.
AEROPHAGIE
Aérophagie : souvent décrit comme une sensation post-prandiale de gonflement ou de plénitude
gastrique cédant après éructation. Peut parfois être associée à des palpitations, une dyspnée, des
lipothymies.
GAZ INTESTINAUX ET BALLONNEMENT
12
Ils sont aussi désignés sous les termes de flatulence, distension gazeuse, météorisme, borborygmes,
«pets» .
Le borborygme est un bruit de gargouillement produit par la mobilisation des gaz dans un segment du
tube digestif qui contient une abondante quantité de liquide
MAUVAISE HALEINE
1. DEFINITION
L’halitose est le terme utilisé pour définir la mauvaise haleine. Il s’agit d’une odeur désagréable
émanant de la bouche lors de l’expiration ou simplement lors de l’ouverture buccale.
« Halitus », du latin, signifie mauvaise haleine, « Osis », du grec, signifie maladie ou trouble.
2. DESCRIPTION
2.1. Interrogatoire
 Réelle : objectivement ressentie par un tiers?
 Permanente ? parfois régulière ? à certaines heures de la journée ?
 Ancienne ? survenue récente ou chronique ?
 Liée à un aliment ? (Ail, oignon, etc..)
 Par le nez, la bouche, les deux ?
 Isolée ou associée à de mauvaises odeurs corporelles ou à d'autres symptômes respiratoires ou
systémiques ?
2.2. Examen
 contrôle du souffle : consiste à souffler dans les mains placées en coupe devant sa bouche. Il existe
aussi un appareil, le Fresh Kiss, qui met en évidence votre mauvaise haleine.
 avis de l'entourage (conjoint, amis).
 fil de soie et brossettte interdentaire : après leur utilisation, le contrôle de leur odeur donne une
objectivité partielle de la mauvaise haleine.
 test de la salive au poignet : léchez la face interne du poignet, laissez la salive sécher et sentez.
Permet de vérifier si la salive est le vecteur de la mauvaise haleine.
 test microbiens : Fresch Breath Institute Test, Oratest du Docteur Mel Rosenberg.
2.3. Classifications
Il convient de distinguer l'halitose "vraie" de la mauvaise haleine transitoire qui apparaît :
- au réveil le matin, avant de se brosser les dents.
- après consommation de certains aliments (ail, oignon).
- après consommation d'alcool, de thé, de café.
- après avoir fumé.
Trois grandes catégories peuvent être distinguées : l’halitose proprement dite, la pseudohalitose et
l’halitophobie.
2.3.1. L’halitose proprement dite est divisée selon les causes qui la provoquent en halitose
physiologique et en halitose pathologique.
 L’halitose physiologique, dite « normale », est causée par la flore bactérienne peuplant la cavité
buccale et n’est bien souvent que temporaire lorsque des mesures d’hygiène adéquates sont mises en
place.
 L’halitose pathologique, qui peut avoir des sources intra-orales ou extra-orales, est quant à elle
permanente et ne peut être résolue que par une approche thérapeutique.
2.3.2. La pseudohalitose est présente lorsque le patient croit souffrir de mauvaise haleine alors que
celle-ci est inexistante.
2.3.3. Enfin, l’halitophobie survient lorsque le patient ayant été traité avec succès pour un diagnostic
d’halitose proprement dite ou de pseudohalitose croit toujours qu’il souffre d’halitose, même si son
entourage lui dit le contraire.
13
Cependant, les diagnostics d’halitophobie ne doivent pas être pris à la légère puisque ceux-ci
peuvent parfois être confondus avec diverses maladies.
2.4. Signes paracliniques
Il y a trois grandes méthodes utilisées par les professionnels pour diagnostiquer l’halitose : la méthode
organoleptique, la chromatographie en phase gazeuse et le détecteur de gaz sulfureux
2.4.1. Le test organoleptique est un test subjectif basé sur l’odorat d’un examinateur qui sent l’air
expiré par la bouche puis le nez du patient. Par la suite, l’examinateur utilise un tableau de référence
où l’halitose est classée, selon la sévérité des cas, de 0 à 5, allant d’une absence d’odeur perceptible (0)
à une odeur extrêmement forte (5).. Naturellement, l’examinateur doit être soigneusement choisi et
doit avoir l’odorat suffisamment aiguisé pour percevoir différentes odeurs, même si elles sont très
faibles.
2.4.2. La chromatographie en phase gazeuse permet de dissocier les composants d'un gaz et de les
identifier en utilisant leur poids moléculaire.. Les composés volatils sulfureux appelés CVS sont
identifiés par cette méthode. Bien que très fiable et très efficace, elle est peu applicable en pratique
médicale courante.
En effet, l’équipement nécessaire pour appliquer cette méthode est extrêmement onéreux et
encombrant et l’opérateur doit être très expérimenté. De ce fait, cette méthode n’est utilisée que dans
les milieux de recherche.
2.4.3. L’halitomètre : les détecteurs de gaz sulfureux (CVS) sont des instruments compacts qui sont
peu coûteux, transportables et facilement utilisables.Cependant, ils ne sont capables de détecter tous
les gaz causant l’halitose.
3. ETIOLOGIES
Les causes d'une mauvaise haleine sont variées. L’origine de l’halitose est par ordre de fréquence la
cavité buccale (langue, gencives et dents), la sphère ORL et rarement le tube digestif
D’autres causes modifient l’haleine de façon désagréable ou non. Parmi celles-ci, notons les
insuffisances hépatique et rénale, la prise de médicaments, l’ingestion de certains aliments ou boissons
(alcool, café, ail, oignons…), le jeûne.
 Un test simple permet de confirmer l'origine locale ou générale de l'halitose :
* On demande au patient de souffler à travers les narines en maintenant la bouche et les lèvres
fermées. Si l'odeur apparaît il s'agit d'une cause générale.
* On lui demande ensuite de pincer le nez et de fermer la bouche, de rester quelques secondes en apnée
puis d'ouvrir la bouche sans respirer. Si la mauvaise odeur apparaît, il s'agit d'une cause locale buccodentaire.
3.1. Halitose d’origine buccale
De multiples causes sont possibles favorisant l'existence de réservoirs de germes anaérobies, la
rétention de débris alimentaires ou l'augmentation de la concentration des protéines :
 ulcérations buccales,
 Gingivite
 atteinte parodontale profonde,
 caries et infections dentaires,
 restaurations ou prothèses inadaptées, défectueuses,
 malpositions dentaires,
 enduit de la face dorsale de la langue,
 Hyposialorrhée (par déficit d'apport, médicaments, etc.).
 Augmentation du pH salivaire ( rôle trés important)
 La consultation spécialisée dentaire ou stomatologique est le plus souvent nécessaire, aidée par une
radiographie panoramique des maxillaires
4.2. Pathologies extrabuccales
Certaines pathologies voisines de la sphère bucco-dentaire peuvent être responsable d'halitose
: rhinites, sinusite, amygdales cryptiques ou tumeurs naso-pharyngées. La cause peut aussi être
pulmonaire (bronchite, pneumonie, néoplasie) ou digestive (reflux gastro-oesophagien, hernie hiatale).
4.2.1. Halitose d’origine ORL
 Amygdalite chronique
 Sinusite
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 Ulcération néoplasique torpide
 Corps étrangers dans les fosses nasales
 L’écoulement rétro-nasal sur le dos de la langue est aussi source d’halitose
4.2.2. Halitose d’origine bronchopulmonaire
 Bronchectasie
 Abcés pulmonaire
4.2.3. Halitose digestive : rare, contreversée sauf aliment comme l'ail, l'oignon....
HOQUET
Le hoquet ou myoclonie phrénoglottique, est un réflexe respiratoire caractérisé par une succession de
contractions inspiratoires spasmodiques, incontrôlables et involontaires du diaphragme, suivies d'une
constriction (resserrement circulaire) de la glotte. L'arrivée d'air est alors freinée ce qui provoque une
incommodité et une vibration des cordes vocales, au niveau de l'épiglotte : le bruit glottal
caractéristique du hoquet s'échappe.
Le plus souvent, le hoquet est momentané, banal. Mais il peut dans certains cas se prolonger et devenir
invalident. Le hoquet « chronique » peut ainsi s'étendre pendant plusieurs semaines ou plusieurs mois.
On peut distinguer trois types de hoquets :
 le hoquet bénin : le plus fréquent, qui ne dure généralement que quelques minutes.
 le hoquet persistant : qui dure plus de 48h.
 le hoquet réfractaire : qui dure plus d'un mois.
Le hoquet bénin est le plus courant des types de hoquet. Il est banal, bref et intermittent : il ne dure
que quelques minutes, parfois même que quelques secondes.
Causes
Les causes sont souvent liées au mode de vie :
 Distension de l'estomac (l'origine la plus courante du hoquet) :
La distension de l'estomac peut être provoquée par un repas trop copieux, ou ingurgité trop
rapidement, par l'aérophagie (avaler de l'air en mangeant), une absorption excessive de boissons
gazeuses ou alcoolisées, un repas trop chaud ou trop froid.
 Changement brusque de la température :
 Tabagisme excessif (plus de dix cigarettes par jour) :
Le hoquet peut être lié à des changements d'humeurs, à l'hystérie, au stress ou à une émotion forte.
 Rire ou toux (qui irritent le diaphragme)
 Stimulation extérieure du diaphragme (par des chatouilles au ventre)
 Grossesse
 Causes psychologiques
Hoquet persistant et hoquet réfractaire
Le hoquet persistant et réfractaire sont les deux types de hoquet les plus rares
On distingue Le hoquet persistant qui dure plus de 48 heures du hoquet réfractaire qui dure plus d'un
mois, parfois plusieurs années.
Causes
Le hoquet persistant ou le hoquet réfractaire sont dans 90% des cas dus à des causes pathologiques :
ils sont généralement liés à certaines maladies qui peuvent provoquer l'irritation du nerf phrénique ou
du nerf vague.
 Lésions expansives intra-thoraciques (phrénique)
 Pleurésies (diaphragme)
 Reflux gastro-oesophagien
 distension gastro-duodénale
 Irritation péritonéale
 Autres
* Neurologiques
15
* Métaboliques (diabète, insuffisance rénale)
* Médicamenteuses (antibiotiques)
TROUBLES DE L’APPETIT
ANOREXIE
C’est la diminution ou la perte de l’appétit .Elle peut être globale (tous les aliments) ou élective et ne
portant que sur certains aliments.
Elle peut être de plusieurs origines :
* digestives : ulcère gastro-duodenale, cancer digestif
* psychique : anorexie mentale
En général chez la jeune fille, c’est une maladie chronique caractérisée sur le plan du comportement
par un amaigrissement auto-induit et sur le plan psychologique par des troubles de l’image corporelle
et biologiquement par des altérations physiologiques induites par des troubles nutritionnels.
* infectieuses : toutes les infections
POLYPHAGIE
C’est une augmentation de l’appétit .Il existe trois grandes causes
* Maladies endocriniennes : le diabète sucré, maladie de Basedow
* Au cours de certaines obésités
* Boulimies nerveuses : suralimentation aigue suivie de gestes destinés à « prévenir » la prise de poids
redouté. Contrairement aux anorexiques, elles sont de poids normal.
16
DOULEURS ABDOMINALES
OBJECTIFS
 Distinguer une affection chirurgicale telle qu’une appendicite aiguë, une occlusion, une péritonite
par exemple une douleur abdominale surtout aiguë
 Rattacher l’origine d’une douleur abdominale à un organe : estomac, pancréas, côlon par exemple
 Différencier, surtout devant une douleur chronique, une pathologie fonctionnelle d’une pathologie
organique
1. INTRODUCTION
1.1. DEFINITION
La douleur abdominale est par définition, ressentie au niveau de l’un ou de plusieurs segments de
l’abdomen.
Les douleurs abdominales peuvent être aigues ou chroniques; spontanées ou provoquées, organiques
ou fonctionnelles.
C’est un motif fréquent de consultation en médecine générale. L’interrogatoire et l’examen clinique
permettent d’orienter le diagnostic et de juger de la nécessité et du type d’examens complémentaires à
demander. Comme pour d’autres symptômes digestifs, l’interrogatoire constitue une étape essentielle
du diagnostic.
Les caractéristiques diagnostiques d'une douleur : siège, irradiations, type, intensité, durée, heure
de survenue, évolution, facteurs déclenchants, facteurs antalgiques, signes d'accompagnement
1.2. PHYSIOPATHOLOGIE DES DOULEURS
La douleur viscérale résulte ordinairement d’un spasme ou d’une distension de la musculature
viscérale, d’une inflammation ou d’une ischémie organique ou encore d’une distension de la
capsule hépatique. Les viscères sont insensibles à l’écrasement, la brûlure, la déchirure. La
douleur est mal localisée à l’anamnèse (en raison d’afférence sensitive projetée sur les 2 côtés de
la moelle) mais typiquement localisée au lieu de la palpation avec une douleur à la détente
éventuelle.
La douleur pariétale prend son origine dans les péritoines pariétal, mésentérique et postérieur qui
sont sensibles aux mêmes stimuli que les viscères tandis que les péritoines antérieur et omental
sont moins sensibles à tous ces stimuli. La douleur est généralement plus intense que lors d’une
origine viscérale et plus localisée. Lors d’inflammation péritonéale (péritonite) la douleur est
généralement diffuse.
La douleur référée provient typiquement de douleurs viscérales et pariétales par les voies
partagées efférentes sensitives des dermatomes. Ainsi la vésicule biliaire provoque une douleur
référée sous scapulaire, le diaphragme une douleur de l’épaule ipsilatérale (signe de Kehr à
gauche lors de lésion de la rate p.ex), l’oesophage une douleur dans le cou et les membres
supérieurs. La palpation de l’organe atteint peut déclencher une douleur dans le dermatome
référé (lequel peut être très sensible à tout stimulus) mais l’inverse n’est pas vrai.
La douleur neurogène à type de brûlure, décharge, dysesthésie suit le trajet des racines dorsales
ou des nerfs périphériques mais n’est jamais en lien avec la fonction digestive (pas déclenchée
par la déglutition, la défécation…)
La douleur psychogène est soit une réaction de conversion (perception douloureuse sans
dysfonction organique) soit une réaction psychophysiologique à un stress (spasme colique
objectivable lors d’une émotion). La douleur sur conversion peut disparaitre lors de manoeuvre de
distraction et ses caractéristiques peuvent être incompatibles avec la physiologie connue.
17
Enfin une origine métabolique à la douleur est viscérale et/ou neurogène (spasme/brûlure lors
de porphyrie, de fièvre méditerranéenne familiale…).
Les douleurs aiguës. Il s’agit de sensations douloureuses vives et immédiates en réponse à une lésion
tissulaire spécifique. Les douleurs aiguës sont bien localisées et s'accompagnent de réactions
végétatives (rythme cardiaque et respiratoire accéléré, sueurs, etc.) et de réactions motrices (réflexe de
retrait).
2. CARACTERISTIQUES D'UNE DOULEUR ABDOMINALE
Les douleurs abdominales sont de manifestations et de causes très diverses. L'interrogatoire doit être
minutieux, le moins suggestif possible. Il faut préciser :
2.1. le siège et les irradiations en demandant au malade de montrer avec le doigt la région
douloureuse.
 Le siège est un élément d’orientation diagnostique important, mais insuffisant car plusieurs viscères
peuvent donner lieu à une douleur de même siège (Figure 1).
HCD : Foie et voies biliaires, angle colique droit, duodénum, rein D
Epigastre : Estomac, duodénum, pancréas, colon transverse
HCG : Estomac, angle colique G, rate, rein G
Région ombilicale : grêle, aorte, rétropéritoine
Flanc D et FID : Colon D, caecum, appendice‚ appareil uro-génital
Flanc G et FIG : Colon descendant, sigmoïde, appareil uro-génital
Hypogastre : Sigmoïde, vessie, organes génitaux féminins
Ainsi, dans le creux épigastrique, peuvent se projeter les douleurs d’origine gastrique, mais aussi
oesophagienne, pancréatique, biliaire, ou encore colique. Inversement, un viscère peut donner des
douleurs de siège variable. Ainsi, les douleurs d’origine colique peuvent être localisées dans le flanc
droit, le flanc gauche ou être plus diffuses.
Le siège de la douleur bien désigné par le patient est transcrit par rapport à une sectorisation de
l’abdomen en épigastrique, hypocondres droit et gauche, flancs droit et gauche, fosses iliaques droite
et gauche, fosses lombaires droite et gauche, hypogastrique, région péri-ombilicale, régions inguinales
droite et gauche et espace sus-pubien.
Le siège initial de la douleur peut être différent de sa localisation lors de l’examen clinique.
Par exemple, une douleur de la fosse iliaque droite ayant débuté dans l’épigastre ou en région périombilicale est évocatrice d’une appendicite.
Le siège initial peut également être un indice diagnostique, lorsque la douleur s’est secondairement
généralisée à tout l’abdomen, indiquant l’organe probablement responsable, telle une péritonite qui
débute par une douleur épigastrique et fait évoquer une perforation d’ulcère ou par une douleur de la
fosse iliaque gauche qui oriente vers une perforation diverticulaire sigmoïdienne.
 L’irradiation, lorsqu’elle existe, représente une source d’informations importante (Figure 2).
* L’irradiation peut être au premier plan, soit parce qu’il s’agit du seul mode d’expression, soit parce
que le malade est vu tardivement.
* Des douleurs d’origine extra-abdominale peuvent irradier vers l’abdomen (douleurs de l’infarctus du
myocarde, douleurs costales par exemple) et inversement des douleurs d’origine abdominale ne
peuvent s’exprimer que par leur irradiation extra-abdominale, thoracique antérieure ou postérieure par
exemple pour une douleur d’origine biliaire ou pancréatique.
2.3. le type de la douleur
Il peut s’agir de crampes, de brûlures épigastriques, de coliques, de douleur en "éclair", de sensation de
brûlures superficielles et segmentaires. Il peut constituer un élément d’orientation important, mais c’est
rarement le cas.
 La brûlure est une douleur caractéristique lorsqu’elle siège dans l’épigastre et elle évoque une
origine gastrique ou œsophagienne.
 La crampe lorsqu’elle est épigastrique, fixe, durable et profonde évoque une maladie gastrique ou
duodénale.
 La colique est une douleur variable dans le temps et l’espace, caractérisée par des paroxysmes
suivis d’accalmies.
* Les coliques dues à un rétrécissement situé au niveau de l’intestin grêle portent le nom de syndrome
de Koenig
18
* Les coliques d’origine colique siègent en cadre, ou sur une partie seulement de ce trajet.
* Les coliques localisées dans le flanc gauche ou la fosse iliaque gauche, suivies de l’émission de
selles hémorragiques ou glairo-sanglantes, portent le nom d’épreintes.
 La douleur abdominale peut faire place à de simples gènes appelés troubles dyspeptiques lorsqu’ils
évoquent une origine gastrique : lourdeur épigastrique post-prandiale, impression de digestion lente,
satiété précoce, nausées ou vomissements. Ils évoquent plutôt des troubles fonctionnels digestifs, mais
parfois aussi une véritable maladie organique (cancers gastrique ou pancréatique).
2.4. l'intensité
L’intensité d’une douleur peut être évaluée par le patient, au moment où il la ressent, par des échelles.
 Pour juger à l’interrogatoire de l’intensité de douleurs passées, on peut se fier aux dires du patient :
* douleur atroce, intolérable,
* douleur supportable,
 Mais il est plus intéressant de préciser :
* en cas de douleur aiguë, si le patient a fait appel à un médecin, à eu recours à des antalgiques, s’il
était agité ou prostré.
* en cas de douleurs chroniques, il est important d’évaluer le retentissement sur l’activité (arrêts de
travail ?), ainsi que sur le sommeil.
 Auto-évaluation : pour mesurer l’intensité de la douleur on peut utiliser différentes échelles lors
de l’évaluation initiale et du suivi.
* Echelles quantitatives mesurant l’intensité de la douleur
- Echelle visuelle analogique (EVA) : "thermomètre" de la douleur.
L’intensité de la douleur peut être définie par un trait tracé sur une échelle :
- Echelle numérique (EN)
Entourer ci-dessous la note de 0 à 10 qui décrit le mieux l’importance de votre douleur au
moment présent :
- Echelle verbale simple (EVS)
Pour préciser l’importance de votre douleur, répondez en entourant la réponse correspondant le mieux
à votre douleur actuelle. Suite d’adjectifs : absente, faible, modérée, intense, extrêmement intense.
* Echelles qualitatives QDSA
Les qualificatifs sensoriels ou affectifs précisent la description de la douleur perçue.
Proposer au patient de décrire la douleur telle qu’il la ressent en général.
Lui demander de sélectionner les qualificatifs qui correspondent à ce qu’il ressent.
Dans chaque groupe de mots, lui demander de choisir le mot le plus exact.
Lui demander de préciser la réponse en donnant au qualificatif qu’il a choisi une note de 0 à 4 selon le
code suivant : 0 = absent, pas du tout, 1 = faible, un peu, 2 = modéré, moyennement, 3 = fort,
beaucoup, 4 = extrêmement fort
2.5. la durée
 spontanée,
 sous l'effet des médicaments éventuels.
2.6. l'horaire
 diurne, nocturne, ou toute la journée,
 avant ou après le repas,
19
L’interrogatoire doit rechercher un rapport entre les douleurs abdominales et les repas, et notamment
la notion de rythmicité post-prandiale. Certaines douleurs sont post-prandiales précoces, voire perprandiales, d’autres sont post-prandiales tardives, d’autres ne sont pas rythmées par les repas.
2.7. l'évolution
 Mode de début
* Il est brutal ou progressif, plus facile à préciser pour une douleur récente qu’ancienne.
Brutal, il est en faveur d’une cause organique comme une perforation d’organe creux, un volvulus sur
bride, un étranglement herniaire, une torsion d’un kyste ovarien ou une rupture de grossesse extrautérine.
* L’ancienneté des symptômes est souvent sous-estimée par les patients, et il faut s’aider de datesrepères pour bien évaluer ce paramètre.
 Evolution à court terme
* douleur continue,
* douleur évoluant par paroxysmes,
* douleur continue avec des redoublements paroxystiques ;
La douleur peut être permanente, empêchant le sommeil comme au cours d’une péritonite ou
intermittente et alors parfois rythmée dans la journée comme pour un ulcère, une pancréatite, une
colique hépatique.
Une douleur paroxystique sans accalmie s’observe dans la colique néphrétique ; paroxystique avec
accalmie, elle évoque une ischémie mésentérique avec hyper-péristaltisme ou une occlusion par
obstacle sur le grêle
 Evolution à plus long terme : L’évolution dans l’année peut être erratique ou périodique.
* évolution au cours des mois et des années,
* durée et fréquence des poussées douloureuses et d'accalmie,
* facteurs favorisant les douleurs ;
2.8,9. Facteurs influençant la douleur (facteur déclenchant ou calmant)
2.8.1. Les facteurs calmants
Les mouvements respiratoires abdominaux disparaissent en cas de contracture. L’émission de gaz
soulage les douleurs des colopathies spasmodiques, de même que les vomissements soulagent les
patients ayant une sténose gastrique.
 aliments : cas du syndrome ulcéreux
 médicaments :
* anti-acides (douleurs oeso-gastriques)
* anti-spasmodiques (colique hépatique, douleur d’origine intestinale)
* aspirine (douleur pancréatique),
 vomissements : stase gastrique, occlusion haute
 selles et gaz : douleur d’origine intestinale
 position antalgique : antéflexion (douleur pancréatique)
La position antalgique varie selon la pathologie concernée : la position "penché en avant" soulage les
douleurs pancréatiques, l’immobilité calme les syndromes d’irritation péritonéale alors que l’agitation
sans position antalgique s’observe à l’inverse au cours des coliques néphrétiques. La douleur est
majorée à l’inspiration profonde dans la colique hépatique.
 loisirs : troubles fonctionnels digestifs
2.8.2. Les facteurs aggravants
 aliments : alcool, vinaigre, jus de fruits (reflux, gastrite)
 toux et inspiration profonde (colique hépatique)
 voyages, secousses,
 certaines positions
 alimentation,
 médicaments gastrotoxiques (aspirine, anti-inflammatoires non stéroïdiens)
 stress, émotion, contrariété : troubles fonctionnels digestifs
La notion d’un facteur déclenchant peut être un élément d’orientation important, tel un effort physique
dans un étranglement herniaire, un effort de défécation dans une perforation diverticulaire, la notion de
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restriction hydrique dans une colique néphrétique, de repas riche en sucres et graisses dans une
colique hépatique, d’ingestion d’alcool dans une pancréatite.
Une douleur épigastrique brutale, basi-thoracique, faisant suite à des vomissements doit faire penser à
une perforation œsophagienne. Une douleur aggravée par les mouvements du tronc, la toux ou les
éternuements doit faire évoquer une cause neurologique.
2.10. les signes associés
 signes digestifs : nausées, vomissements, troubles du transit, arrêt des gaz, melaena.
 signes extra-digestifs urinaires, gynécologiques, articulaires, dermatologiques
 signes généraux : asthénie, amaigrissement, anorexie, fièvre, frissons ou hypothermie,
déshydratation, agitation, angoisse, troubles psychiques.
DOULEUR DANS L'ULCERE GASTRO-DUODENAL NON COMPLIQUE
On ne peut pas différencier cliniquement ulcère gastrique et duodénal
1. FORME TYPIQUE
La douleur est remarquable par :
 son siège dans le creux épigastrique, dans la région paraxyphoïdienne
 ses irradiations absentes ou postérieures
. son type comparée à une crampe ou torsion parfois à une brûlure profonde,
 son intensité douleur vive
 sa durée
* spontanée ½ heure à 2 heures,
* sous l'effet des médicaments éventuels.
 son horaire
elle est rythmée par les repas :
Estomac
* survenant 1/2 à 3 heures après chaque repas, délai à peu près fixe pour chaque malade, variable d'un
malade à l'autre,
* disparaissant avant le repas suivant,
* réalisant le rythme à quatre temps : repas, accalmie, douleur, accalmie ;
Duodénum
* survenant 3 à 5 heures après celui -ci, délai à peu près fixe pour chaque malade, variable d'un malade
à l'autre : c'est une douleur post-prandiale tardive
* ne disparaissant qu'au repas suivant réalisant la "faim douloureuse"
* réveillant le malade la nuit vers minuit
 son évolution
elle est périodique
* survenant par poussées
- chaque poussée dure de quelques jours à quelques semaines
- pendant lesquelles la douleur apparaît tous les jours sans exception
* une période de rémission suit chaque poussée
- en règle plus longue que celle-ci, de quelques semaines à plusieurs mois, voire années
- pendant laquelle il n'existe aucune douleur, aucun trouble digestif
* rémissions et poussées apparaissent et disparaissent inopinément. Les poussées sont parfois
favorisées par un choc, un surmenage
 ses facteurs déclenchant : les acides et les épices
 ses facteurs calmant : l'alimentation et les alcalins
 ses signes d’accompagnement sont rares : aigreurs, vomissements aquex blanchâtres.
Les complications : Perforation, hémorragie, occlusion par sténose pylorique, cancérisation si gastrique
2. FORMES ATYPIQUES
selon la topographie :
* siège aberrant : franchement abdominal, thoracique ou lombaire,
* sans irradiations ;
 selon l’intensité : douleur très vive, intolérable.
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 selon le type : douleur sourde, à type de pesanteur,
 selon le temps
* durant jusqu'au repas suivant
* douleur permanente ou sans rythme net
* sans période très nette ou sans rémission
 selon les facteurs : douleur peu ou pas calmée par l'alimentation
3. CAUSES (syndrome ulcéreux) :
 La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale
 Le cancer gastrique
 La dyspepsie fonctionnelle pseudo-ulcéreuse (absence de lésion gastro-duodénale)
DOULEUR PANCREATIQUE
1. DESCRIPTION
1.1. FORME TYPIQUE (CRISE SOLAIRE)
La douleur spontanée :
1.1.1. apparaît
* après un repas copieux,
* chez un gros mangeur, gros buveur, souvent pléthorique,
* ayant souvent des antécédents de crises douloureuses épigastriques fugaces ou de lithiase biliaire
1.1.2. est remarquable par
 sa topographie
* elle siège dans le creux épigastrique ou sus-ombilical, parfois hypochondre gauche
* elle irradie partout
- en arrière, dans le dos, dans les lombes, d'où son caractère transfixiant (en coup de poignard)
- dans tout l'abdomen, mais surtout en arrière et à gauche
- à gauche : vers me rebord costal gauche, à l'épaule gauche, voire aux deux épaules.
 son type de broiement, de déchirure profonde, de distension aiguë
 son intensité :
* est extrêmement forte : c'est une douleur effrayante, atroce, intolérable
* d'emblée maximale,
* le malade, en proie à cette douleur atroce est plié en deux, les poings sur le creux épigastrique, en
position de prière musulmane
 horaire post prandial
 son évolution
* Mode de début extrêmement brutal (coup de tonnerre)
* dans l'immédiat
- c'est une douleur continue, restant aussi violente que lors de son installation,
- soulagée partiellement et surtout au début, par l'acide acétylsalicylique, mais nécessitant bien
souvent des antalgiques majeurs
- durant plusieurs heures ou plusieurs jours consécutifs empêchant alors le sommeil et entraînant un
amaigrissement rapide
* par la suite la douleur survient par crises de fréquence variable. Entre les crises, il n'existe aucune
douleur
 Facteurs déclenchant : Repas gras, alcool,
 Facteurs calmants : antéflexion (position penchée en avant), aspirine
 ses signes associés
* un malaise général, pâleur, sueurs avec tendance au collapsus cardio-vasculaire
* digestifs : vomissements faciles, abondant ne soulageant pas le malade, intolérance gastrique absolue,
constipation (iléus), arrêt des matières et des gaz, ou au contraire diarrhées profuses (stéatorrhée)
* il n'y a ni véritable contracture ni météorisme abdominal important ni disparition de la matité hépatique
 Examen physique : douleur provoquée à la palpation de la région épigastrique ou péri-ombilicale,
météorisme abdominal discret
 augmentation considérable du taux de lipasémie.
1.1.3. Complications
22
 Etat de choc
 amaigrissement
 Diabète
1.2. AUTRES FORMES
 formes frustes avec des douleurs moins importantes,
 douleurs à topographie aberrante : thoraciques, franchement lombaires,
 formes pseudo-occlusives, pseudo-péritoniques.
2. CAUSES
2.1. Pancréatite aiguë (alcool, lithiase biliaire, médicaments, …)
2.2. Pancréatite chronique (alcool, héréditaire …)
2.3. Cancer du pancréas
DOULEUR BILIAIRE OU COLIQUE HEPATIQUE
1. DESCRIPTION
1.1. FORME TYPIQUE
La douleur est parfois précédée de prodromes : nausées, pesanteur épigastrique ou de l'hypocondre droit.
Elle est remarquable par
 son début brutal, en règle nocturne.
 sa topographie
* elle siège au niveau de l’épigastre ou dans l'hypocondre droit
* elle irradie au seul côté droit
- en arrière vers le dos contournant le côté droit (en hémi-ceinture)
- en haut : vers l'épaule, l'omoplate droite (en bretelle)
 son type sous forme de broiement, de torsion, de déchirure profonde, " d'éclatement de foie" bloquant
l'inspiration profonde : c'est l'inhibition respiratoire
 son intensité d'emblée maximale très forte. C'est une douleur atroce, intolérable. Le malade pâle,
couverte de sueurs, est plus souvent prostrée, abattue.
 sa durée : plusieurs heures
 son horaire variable (diurne ou nocturne)
 son évolution : la douleur
* est continue avec paroxysmes
* dure plusieurs heures, abrégée par le traitement
* cède brusquement, inopinément, ou progressivement
* est suivie d'une sensation de bien-être, parfois avec phénomènes post - critiques : éructations, polyurie.
 ses facteurs déclenchant : absence
 ses facteurs calmant : antispasmodiques, pas de position antalgique ; le malade est immobile
« colique hépatique pathétique »
 ses facteurs aggravant : inspiration profonde (inhibition respiratoire), toux
 ses signes d’accompagnement :
* vomissements (fin de crise),
* agitation
* peu ou pas de fièvre
 Examen physique : signe de Murphy
 Complications
* Migration et infection (angiocholite). Ictère, fièvre et frissons sont évocateurs d’angiocholite
(septicémie à point de départ biliaire). La triade douleur suivie de fièvre et d’ictère en 24-48 heures est
évocatrice d’obstacle lithiasique du cholédoque
* Pancréatite
1.2. AUTRES FORMES
2.1.1. formes frustes, peu douloureuses
2.1.2. formes à douleur aberrante : thoracique, épigastrique, ou dans une autre partie de l'abdomen.
2. CAUSES
2.1. Lithiase biliaire (vésiculaire ou de la voie biliaire principale) +++
2.2. Cancers des voies biliaires (vésicule ou voie biliaire principale)
23
2.3. Parasitoses hépato-biliaires (ascaris, douve)
2.4. Hémobilie (caillots de sang dans la voie biliaire)
2.5. Tumeurs de la tête du pancréas
DOULEUR COLIQUE
1. FORME TYPIQUE
 Siège : Epigastre ou en cadre, les fosses iliaques, ou hypogastre
 Type : Colique
 Irradiation : Descend le long du cadre colique ou vers les fosses iliaques
 Intensité : variable
 Durée : paroxystique, brève de quelques minutes à quelques heures
 Facteurs déclenchant : multiples
 Facteurs calmants : émission de selles ou de gaz +++, antispasmodiques
 Horaire : le plus souvent sans absence ou post-prandiale immédiate
 Périodicité : absence
 Signes d'accompagnement : borborygmes (gargouillis abdominaux), ballonnement, troubles du
transit intestinal (constipation ou diarrhée), rectorragies, amaigrissement
 Examen physique : douleur ou sensibilité à la palpation du cadre colique ou de ses segments
2. AUTRES FORMES
3. CAUSES
 Cancer du côlon
 Colites inflammatoires (MICI) ou infectieuses
 TFI (troubles fonctionnels intestinaux)
DOULEUR DANS LA COLIQUE DE PLOMB ??
La colique de plomb est un signe majeur de saturnisme chronique.
1. DANS LA FORME TYPIQUE
La colique de plomb est parfois précédée de douleurs abdominales vagues, de constipation,
remarquable par :
1.1. son début en règle rapide
1.2. son siège est épigastrique ou dans tout l'abdomen, avec un maximum épigastrique ou paraombilical
1.3. ses irradiations sont multiples et variables vers le thorax, les lombes, les organes génitaux.
Parfois, elle n'irradie pas
1.4 son type : broiement, brûlures profondes
1.5. son intensité forte
1.6. son évolution
* c'est une douleur continue, avec des redoublements paroxystiques
* durant plusieurs heures, plusieurs jours, abrégée par le traitement
* cédant brusquement ou progressivement
1.7. ses signes associés
 généraux : le malade est pâle, angoissé avec une altération profonde de l'état général
 des signes digestifs
* nausées,vomissements
* intolérance gastrique absolue
 des signes de saturnisme
* constipation opiniâtre
* hypertension artérielle
* un liseré grisâtre gingival près du collet des dents (liséré de Burton)
* des atteintes nerveuses (paralysie radiale)
24
2. AUTRE FORMES
2.1. formes frustres : petites douleurs abdominales
2.2. formes pseudo-occusives, pseudo-appendiculaires
2.3. surtout brusquement rappelant une pancréatite aiguë
DOULEUR GRELIQUE
 Siège : médian, para ombilical
 Type : souvent épisodes sub-occlusifs type syndrome de Koenig : crises de colique avec
ballonnement localisé, ondulation péristaltique aboutissant en un point précis, gargouillements en fin
de crise et débâcle gazeuse).
DOULEUR PERITONEALE
 Apparition brutale,
 Intense, se généralise rapidement à tout 1'abdomen
 Signes d'accompagnement
* généraux
* contracture abdominale à la palpation.
DOULEUR DANS LA CRISE DU TABES??
Affection de survenue rare, concernant le tabès ou neuro-syphilis entraîne la dégénérescence des nerfs
rachidiens, et plus particulièrement leur racine postérieure, mais également une partie postérieure de la
moelle épinière. La crise gastrique est la crise douloureuse viscérale la plus fréquente dans le tabès.
1. FORME TYPIQUE
La douleur de la crise gastrique est remarquable par :
1.1.son début : brutal, sans prodome, inopiné,
1.2. son siège est épigastrique, ou dans tout l'abdomen, avec un maximum au creux épigastrique ;
1.3. ses irradiations sont multiples et variables :
* dans le thorax, les lombes, le rectum, les organes génitaux,
* parfois elle n'irradie pas.
1.4. son type de broiement, de déchirure profonde,
1.5. son intensité :
* est d'emblée maxima,
* est forte ; c'est une douleur atroce, intolérable,
* le malade est pâle ; angoissé, donnant l'impression d'une altération profonde de l'état général ;
1.6. son évolution :
 immédiate :
* la douleur est continue, avec des redoublements paroxystiques,
* dure plusieurs heures, voire quelques jours,
* cède brusquement, inopinément ;
 secondaire et tardive :
* les récidives sont la règle,
* elles sont peu ou pas influencées par le traitement spécifique
* elles peuvent être espacées ou rapprochées,
* entre les crises, il n'ya aucune douleur, aucun trouble digestif.
1.7. ses signes associés
 des signes digestifs :
* vomissements incoercibles : alimentaires, bilieux, enfin à sec : très pénibles,
* intolérance gastrique absolue ;
 des signes de syphilis, en particulier neurologiques assoc une ataxie, une aréflexie ostéotendineuse
et sérologiques.
2 - AUTRES FORMES
25
2.1. formes frustes : petites douleurs abdominales
2.2. formes pseudo-occlusives
2.3. formes rappelant une pancréatite aiguë
DOULEUR RENALE (Colique néphrétique)
 type : colique, striction
 siège : lombaire
 irradiations : descendante vers l'aine, les organes génitaux
 intensité importante
 heure de survenue : souvent nocturne
 facteurs antalgiques : calmée uniquement par les antispasmodiques, pas de position antalgique avec
forte agitation « colique néphrétique frénétique »
 signes d'accompagnement urinaires (dysurie, pollakiurie)
DOULEUR GYNECOLOGIQUE
 type : pesanteur, torsion
 siège : hypogastrique
 irradiations variables : lombaires, crurales, rectales, vers les membres inférieurs
 facteurs déclenchants : rapports sexuels, dispositifs intra-utérins, parfois en rapport avec les
menstruations
 signes d'accompagnement : leucorrhées (pertes blanches), troubles des règles, signes urinaux ou
rectaux
 facteurs antalgiques : pas de position antalgique
 reproduite par les touchers pelviens
26
ABDOMEN AIGU
L’expression « abdomen aigu » décrit une situation d’urgence définie par l’apparition soudaine de
symptômes abdominaux de gravité telle qu’ils suggèrent une affection susceptible de menacer le
pronostic vital. La douleur est habituellement la caractéristique prédominante.
1. SIGNES
La douleur abdominale aiguë est un symptôme généralement associé à une maladie. Elle évolue dans
la majorité des cas en moins d’une semaine.
L’urgence abdominale est reconnue aisément par la brutalité de survenue de la douleur, par son
intensité, particulièrement forte et enfin par un cortège symptomatique associé plus ou moins bruyant
(choc, fièvre, hémorragie digestive…).
Eliminer une urgence chirurgicale (occlusion, hémorragie, péritonite, ...)
Eliminer une affection extradigestive (IDM, m‚tabolique, thoracique, ...)
2. CAUSES
2.1. Chez l’adulte
Les urgences les plus couramment rencontrées selon le siège de la douleur sont
 Hypocondre Droit : Cholécystites aiguës, Angiocholite, Abcès ou métastases hépatiques
 Epigastre : Ulcère gastrique ou duodénal, Gastrite, Pancréatite aiguë
 Fosse iliaque Droite : Appendicite aiguë
 Fosse iliaque Gauche : Sigmoïdite diverticulaire
 Diffuse : Infarctus du mésentère, Péritonite, Occlusion intestinale, Gastro-entérite
2.2. Chez l’enfant
2.2.1. Les douleurs aiguës d'origine mécanique
 L'invagination intestinale aiguë
 Les occlusions mécaniques
 Les autres affections chirugicales
* torsion de la rate
* faux kystes du pancréas.
2.2.2.Pathologies inflammatoires ou infectieuses
 L'appendicite aiguë
 Les gastro-entérites et autres tableaux simulant l'appendicite
 Les colites inflammatoires infectieuses, parasitaires, allergiques, médicamenteuses, etc...
 Les douleurs inflammatoires rares chez l'enfant
* La lithiase biliaire
* La pancréatite aigue.
* Les ulcères gastroduodénaux et les malpositions cardio-tubérositaires.
2.2.3. Autres douleurs abdominales d'origine digestive
Les kystes du cholédoque.
Les parasitoses intestinales en particulier l'ascaridose.
Les kystes hydatiques hépatiques
Les bézoards
2.2.4. Les douleurs abdominales d'origine génito-urinaire
 Les douleurs d'origine urinaire : uropathies obstructives, pyélonéphrites et lithiase urinaire
 Les douleurs d'origine génitale
* syndrome du 15ème jour du cycle (douleurs ovulatoires),
* de douleurs d'origine ovarienne :simple kyste, infection, torsion annexielle
27
* Chez la fille en période pré-pubertaire : dysménorrhées
2.2.5. Les douleurs révélatrices d'une affection à distance
 Pneumopathie aigue
 Affection ostéo-articulaire et en particulier une lésion vertébro-discale
 Hématome de la paroi
RESUMES
DOULEUR GASTRIQUE OU DUODENALE
 Siège : Epigastre
 Type : Crampe ou torsion
 Irradiation : absence
 Intensité : variable, parfois très intense
 Durée : une demi-heure à plusieurs heures
 Horaire : post-prandial ± tardif (parfois nocturne)
 Facteurs calmants : aliments, anti-acides ou pansements gastriques
 Périodicité : nette dans le syndrome ulcéreux
 Signes d'accompagnement rares
 Examen physique : douleur provoquée du creux épigastrique
 Causes (syndrome ulcéreux)
* La maladie ulcéreuse gastrique ou duodénale
* Le cancer gastrique
* La dyspepsie fonctionnelle pseudo-ulcéreuse (absence de lésion gastro-duodénale)
DOULEUR BILIAIRE OU COLIQUE HEPATIQUE
 Siège : hypochondre droit ou épigastre
 Type : Torsion ou crampe
 Irradiation : Épaule droite, omoplate droite, région inter-scapulaire
 Intensité : +++
 début rapide (<1 heure)
 Durée : quelques heures
 fin progressive
 Facteurs déclenchant : absence
 Facteurs calmants : pas de position antalgique, antispasmodiques
 Facteurs aggravants : inspiration (inhibition respiratoire), toux
 Horaire : absence (diurne ou nocturne)
 Périodicité : absence
 Signes d’accompagnement : nausées, vomissements (fin de crise), agitation, ictère, fièvre et frissons
évocateurs d’angiocholite (septicémie à point de départ biliaire). La triade douleur suivie de fièvre et
d’ictère en 24-48 heures est évocatrice d’obstacle lithiasique du cholédoque
 Examen physique : signe de Murphy
 Valeur sémiologique : distension aigue des voies biliaires
* Lithiase biliaire (vésiculaire ou de la voie biliaire principale) +++
* Cancers de la vésicule ou de la voie biliaire principale
* Parasites (douve)
* Hémobilie (caillots de sang dans la voie biliaire)
DOULEUR PANCREATIQUE
 Siège : Epigastre ou sus-ombilical, parfois hypochondre droit ou gauche
 Type : Crampe
28
 Irradiation : Dorsale, transfixiante
 Intensité : +++
 Début : brutal (coup de poignard)
 Durée : plusieurs heures, voire plusieurs jours consécutifs
 Facteurs déclenchants : Repas gras, alcool,
 Facteurs calmants : antéflexion (position penchée en avant), aspirine
 Horaire : post prandial
 Périodicité : absence
 Signes d’accompagnement : malaise, sueurs, vomissements, constipation (iléus), diarrhée
(stéatorrhée), amaigrissement.
 Examen physique : douleur provoquée épigastrique ou péri-ombilicale, voire des fosses lombaires
 Causes
* Pancréatite aiguë (alcool, lithiase biliaire, médicaments, …)
* Pancréatite chronique (alcool, héréditaire …)
* Cancer du pancréas
DOULEUR COLIQUE
 Siège : en cadre ou épigastre, fosses iliaques, ou hypogastre
 Type : Colique
 Irradiation : Descend le long du cadre colique
 Intensité : variable
 Durée : quelques minutes à quelques heures
 Facteurs déclenchants : multiples
 Facteurs calmants : émission de selles ou de gaz +++, antispasmodiques
 Horaire : absence ou post-prandial
 Périodicité : absence
 Signes d’accompagnement : gargouillis abdominaux, ballonnement, troubles du transit
(constipation ou diarrhée), émissions glaireuses ou sanglantes
 Examen clinique : douleur en cadre sur le trajet colique
 Causes
* Cancer du côlon
* Colites inflammatoires (MICI ) ou infectieuses
* TFI (troubles fonctionnels intestinaux) : syndrome de l’intestin irritable
DOULEUR RENALE OU COLIQUE NEPHRETIQUE
 Douleur de siège lombaire
 Douleur à type de colique: résulte de la mise en tension brutale des voies urinaires, le plus souvent
par une lithiase
 Irradiation descendante, vers les organes génitaux externes (OGE)
 Douleur intense +++, sans position antalgique avec agitation : "colique néphrétique frénétique"
 Calmées par les antispasmodiques
 Présence de signes d'accompagnement urinaires
DOULEUR GYNECOLOGIQUE
 Siège hypogastrique à irradiations variables
 Pas de position antalgique
 Reproduite parfois par les touchers pelviens
 Signes d'accompagnement : leucorrhées, trouble des règles
 Contexte étiologique
Savoir différencier une douleur organique d’une douleur fonctionnelle
 Présence de signes d’alarme en faveur d’une pathologie organique
* âge (> 50 ans)
* amaigrissement,
29
* caractère nocturne des douleurs,
* dysphagie,
* hémorragie digestive (ou anémie)
 Certaines douleurs sont typiques d’une maladie organique (douleur biliaire ou pancréatique par
exemple)
 Modification récente de symptômes anciens
* Les patients atteints de troubles fonctionnels digestifs peuvent un jour développer une pathologie
organique.
* La modification récente de symptômes bien connus constitue un signe d’alarme incitant à réaliser
des explorations complémentaires.
 Influence du stress et des facteurs psychologiques
DIARRHÉE
1. DEFINITIONS
 Définition clinique : c'est une émission de selles trop liquide trop abondantes souvent trop
fréquentes. Cette définition n'est pas exclusive car englobe les fausses diarrhées.
Il existe 2 notions essentielles : débit et poids quotidiens des selles d'où :
 Définition pondérale : selles > 300 g/24h
 Définition coprologique : augmentation du débit d'un ou de plusieurs constituants normaux de la
selle.
En pratique il faut distinguer les diarrhées aiguës et les diarrhées chroniques qui posent des problèmes
très différents.
Les diarrhées aiguës s'observent à tout âge mais sont plus fréquentes et plus graves avec une menace
vitale aux âges extrêmes de la vie et sur des terrains tarés.
La diarrhée est dite chronique lorsqu'elle évolue de manière permanente ou intermittente depuis 4 à
6 semaines
2. SELLE NORMALE
2.1. Le volume du liquide qui transite au niveau du tube digestif (alimentation et sécrétions digestives)
avoisine 7 à 9 litres alors que la selle normale pèse moins de 300 g/24h.
2.2. Caractères macroscopiques
 Aspect :
* moulée, ferme, adhérente
* couleur brune
 Odeur particulière
 Quantité : 100 à 200 g en 1 à 2 fois par jour
2.3. Caractères microscopiques
* résidus cellulosiques indigestibles, de rares fragments de cellulose digestible
* fibres musculaires bien digérées
* très rares savons
* flore iodophile : rare
2.4. Caractères physico-chimiques
* 78% d'eau et 22% de résidus
* pH neutre : 6,8 à 7
* stercobiline + +
* pour 100 g de selles :
- 15 meq d'acides organiques
- 3 meq d'ammoniaque
- 40 mg de protéoses fécales
* par 24h
- 2 à 5 g de lipides
- 1 à 1,5 g d'azote
- 0,5 g de glucides
- 3 meq de sodium
- 10 à 15 meq de potassium
30
2.5. Variantes physiologiques
 Selon la couleur
* rouge en cas d'ingestion de bettarave, de carrotte
* noire en de prise médicamenteuse ( fer, charbon )
* verte après ingestion de végétaux verts
 La selle peut être émise en 1 fois tous les 2 jours à 2 fois par jour
* Constituants hydroélectrolytiques
- Eau : 80% du poids normal de la selle
- Sodium : 5 à 7 meq
- Potassium : 15 à 18 meq
- Calcium : 30 meq
- Chlore : 2 meq
* Constituants organiques
- résidus organiques variables
- graisses ≤ 5 g/24h
- protides ≤ 1,5 g/24h
- glucides < 10 g/24h
3. SIGNES
ETUDE ANALYTIQUE
3.1. INTERROGATOIRE
3.1.1. Caractères de la diarrhée
 ancienneté (semaines, mois, années), notion de diarrhée dans l'enfance.
 horaire des exonérations
* post-prandial
* matinal
* diurne et/ou nocturne
 urgence ou non de la défécation (caractère impérieux ?)
 nombre quotidien de selles et leur volume
 aspects des selles :
* consistance molle ou liquide, fécale ou exclusivement hydrique
* aspect de la selle (fécal ou afécal)
* contenu homogène ou non : résidus d'aliments récemment ingérés, fragments de selles dures
(scybales), sang, glaires, pus, fausses membranes
* variabilité d'une exonération à l'autre.
* couleur : normale, ou décolorée (mastic, grisâtre) ou banalement jaune ou verte.
* caractère huileux, gras, luisant, adhérent, malodorant, tachant le papier, collant à la cuvette
(stéatorrhée) ou plutôt mousseux, irritant, flottant dans la cuvette (diarrhée osmotique).
 Contexte spécifique de survenue,
* soit en faveur d’une origine infectieuse
- contexte épidémique
- prise d’aliments vecteurs d’agents infectieux (coquillages, œuf cru, produits laitiers non pasteurisés,
viande de bœuf insuffisamment cuite)
* prise récente de médicaments ou d’antibiotiques,
* voyage récent (moins de 8 jours) en zone tropicale,
* immuno-dépression (SIDA, chimiothérapie)
 modalités évolutives :
* installation brutale ou progressive
* évolution continue ou intermittente. En cas de diarrhée intermittente, la fréquence et la durée des
épisodes diarrhéiques ainsi que le transit intercritique (normal ou constipation) doivent être précisés.
 facteurs déclenchant : repas, médicaments, cycle menstruel, contexte psychologique, stress
 facteurs calmant : jeûne, médicaments (ralentisseurs du transit)
3.1.1.2. Signes associés
3.1.1.2.1. Signes fonctionnels digestifs
 Douleur abdominale dont on précise les caractéristiques à la recherche de
31
* syndrome ulcéreux
* syndrome de koenig (syndrome subocclusif se erminant par une débacle diarrhéique) : douleur
intense, paroxystique, fixe, accompagnée d'un météorisme localisé, soulagé au bout de quelques heures
avec une disparition du météorisme, un bruit de filtration et parfois une selle liquide
* syndrome d'ischémie du grêle : douleur post-prandiale, périombilicale, si intense qu'elle fait redouter
l'alimentation et parfois calmée par des dérivés nitrés ou des inhibiteurs calciques.
 syndrome rectal : épreintes, ténesme, faux besoins
 Nausées, vomissements, dyspepsie, pyrosis.
 vomissements
 Ballonnement, flatulences abondantes, borborygmes.
 hémorragie digestive extériorisée : hématémèse, melena, rectorragies
3.1.1.2.2. Signes fonctionnels extra-digestifs
- Manifestations cutanées, articulaires, oculaires, endocriniens, neuromusculaires (actuelles ou
passées).
- Manifestations vasomotrices (flush = brusque hyperthermie et rougeur du thorax ou du visage après
les repas ou la palpation hépatique) évoquant un syndrome carcinoïdien,
- Accès de dyspnée asthmatiforme, céphalées.
- Manifestations de dysautonomie végétative : malaise orthostatique, trouble vésicaux, trouble de la
sudation.
Fausse diarrhée
émission d’une selle bouchon puis de selles liquides évoquant une fausse diarrhée, présence de
scybales définies par des petits fragments compacts de matières fécales déshydratées, souvent
associées à une fausse diarrhée, consécutive à l’émission par hyersecrétion colique réactionnelle à
une stase stercorale rectale ou à un fécalome.
3.2.1. Examen général
 Des signes de déshydratation
* extracellulaire
- Peau sèche, yeux cernés hypotoniques, fontannelle déprimée,
- Pli cutané persistant, TA pincée, pouls filant, perte de poids
* intracellulaire
- Soif, sécheresse des muqueuses, troubles de la conscience
- polypnée, fièvre
 Amaigrissement et évolution de la courbe pondérale.
 Asthénie et retentissement de la diarrhée sur la vie quotidienne.
 Anorexie ou polyphagie.
 Fièvre, frissons, sueurs nocturnes.
 Des signes carentiels, essentiellement lors des diarrhées chroniques :
* oedème (hypoprotidémie)
* des hématomes ou une tendance au saignement spontané (carence en vitamine K)
* des crampes, une tétanie (hypocalcémie et donc carence en vitamine D)
* des troubles des phanères : (cheveux fins, cassants, onychodystrophie) carence en vitamines
hydrosolubles (groupe B, PP)
* une glossite, une perlèche (carence en vitamines hydrosolubles et en fer)
* Un syndrome anémique : dyspnée, pâleur cutanée, muqueuse (carence en fer et en vitamine B12)
 État général : On prendra en compte les éléments suivants :
* morphologie générale, masse grasse, épaisseur du pli cutané tricipital et circonférence musculaire
brachiale.
* poids et taille, calcul de l'indice de masse corporelle.
* signes de déshydratation ou œdèmes.
* pâleur ou hyperpigmentation, ictère.
3.2.2. Examen physique complet
3.2.2.1. digestif
 bouche : aphte, glossite
 abdomen : masse, hépatomégalie, souffle
32
 Examen proctologique :
* examen de la marge anale : fissure, fistule, condylomes.
* toucher ano-rectal :
- tonicité sphinctérienne, prolapsus
- ampoule rectale (tumeur, fécalome).
- examen du doigtier au retrait.
3.2.2.2. dermatologique
* lésions cutanées : érythème noueux, pyoderma gangrenosum, bulles ou vésicules.urticaire
pigmentaire, érythème, purpura, sclérodermie
* lésions muqueuses
- buccales (aphtes, glossite, cheilite).
- génitales (aphtes, balanite).
* anomalies des phanères :onychodystrophie, dépilation
3.2.2.3. rhumatologique : examen des articulations périphériques et du rachis
3.2.2.4. Examen neurologique
* neuropathie périphérique.
* syndrome pyramidal.
* hypotension orthostatique.
3.2.2.5. ophtalmologique : rougeur, larmoiement, cercle périkératique (iritis, uvéite, épisclérite).
3.2.2.6. thyroïde : goitre, signes de dysthyroïdie
3.2.2.7. Examen cardio-pulmonaire
* souffle cardiaque d’insuffisance tricuspidienne
* râles bronchiques
3.4. EXAMENS PARACLINIQUES
3.4.1. Dans les selles
 Examen fonctionnel des selles (fécalogramme)
 Examen parasitologique des selles
.Examen bactériologique des selles (Coproculture)
3.4.2. Dans le sang : hémogramme Sérologie VIH, Ionogramme sanguin, hypokaliémie, bilan
phospho-calcique, fer sérique, ferritine, Glycémie
3.4.3. Endoscopie digestive : Coloscopie avec iléoscopie, Oesogastroduodénoscopie, Vidéocapsule
endoscopique
3.4.4. Imagerie digestive : lavement baryté, échographie abdominale, Tomodensitométrie (TDM),
Transit baryté du grêle, entéro-TDM
3.4.5. L'étude du temps de transit
 oro-anal par le test au rouge carmin :
 oro-cæcal par le test respiratoire au lactulose
3.4.6. Tests dynamiques d’absorption
 Test au D-xylose
 Test de Schilling
 Mesure de la clairance de l’alpha1 anti-trypsine
ETUDE SYNTHETIQUE
3.5. DIFFERENTS SYNDROMES DIARRHEIQUES
3.5.1. Syndrome cholérique
Il s’agit d’une diarrhée aqueuse avec des selles liquides, fréquentes et abondantes accompagnées de
vomissements conduisant rapidement à une déshydratation. On note des douleurs abdominales et
l’absence de fièvre.
 Début brutal sans prodrome ; diarrhée et vomissements incoercibles.
 Etat rapidement atteint
* selles nombreuses, aqueuses, incolores, inodores, afécales, moussantes, sans douleur ni ténesme
* Examen : déshydratation intra et extra-cellulaire, hypothermie, hypotension progressive, oligurie
* Paraclinique : hypovolémie, hémoconcentration, hypochlorémie, hyponatrémie, hypokaliémie
* Evolution sans traitement rapide se fait vers un collapsus cardio-vasculaire et mort dans un tableau
d’anurie.
33
3.5.2. Syndrome d’intoxication alimentaire
Le tableau de la toxi-infection alimentaire (botulisme excepté) associe diarrhée hydrique, douleurs
abdominales, vomissements, parfois de la fièvre et/ou un état de choc. Son évolution est le plus
souvent bénigne et spontanément résolutive.
3.5.3. Diarrhée motrice
 selles liquides, nombreuses (5 à 20) fécales, homogènes, évoluant par accès impérieux, vertes (si les
accélérations du transit débutent au niveau du grêle, matinales, surtout post-prandiales parfois
invalidantes, cédant souvent au repos, en hospitalisation sans altération de l'état général à l'exclusion
d'éventuelles conséquences de la maladie causale, sensibles aux ralentisseurs du transit (lopéramide,
diphénoxylate et clonidine et phénotoine.
 Rouge carmin : 2 capsules de 500 mg normalement 1ère selle rouge > 18h. Ici, la 1ère selle rouge
apparait en moins de 5h et la 1ère selle de couleur normale en moins de 12h
 Transit baryté : visualisation du cadre côlique en moins de 30 mn (normalement 1h30 à 4h)
 Coprologie : excès de la flore iodophile de l'amidon et de la cellulose
3.5.4. Diarrhée Sécrétoire
 Les selles sont souvent très abondantes (500 à 1.000 g/j) uniquement fécales, liquides.
 La diarrhée persiste à l’épreuve du jeûne (48H)
 Le plus souvent, il y a peu de douleurs abdominales, peu ou pas de fièvre.
 Lorsque les débits fécaux sont importants, une hypokaliémie (évocatrice) et une insuffisance rénale
fonctionnelle peuvent s’observer.
 Absence de trou osmotique
3.5.5. Diarrhée osmotique
 Selles d'abondance variable (proportionnelle à la quantité présente d'élément osmotique)
 Selles liquides, sans horaire particulier.
 La diarrhée cède lors du jeûne puisqu'il n'y a alors plus d'élément osmotique (tout comme les
diarrhées motrices et à la différence des diarrhées sécrétoires et lésionnelles) et est parfois
manifestement déclenchée par l’ingestion d’un aliment ou d’un médicament.
 Mise en évidence d’un trou osmotique
3.5.6. Diarrhée fonctionnelle
 C'est une diarrhée
* évoluant depuis plusieurs mois ou années
* essentiellement diurne, post-prandiale, aggravée par les conflits
* sans retentissement : peu ou pas de SG ni de SF ni SP
 On distingue
* diarrhée de fermentation :
- selles mousseuses dissociées par les gaz, jaune ocres brûlant l'anus, d'odeur non fétide, aigre ( selles
de nouveau-né ), post-prandiales, déclenchées par la prise de lait ou de sucreries, gaz non fétides
- signes prédominant au côlon doit
* diarrhée de putréfaction
- selles brun foncées, très fétides, gaz d'odeur putride
- signes prédominant au côlon gauche
4. CAUSES DES DIARRHEES
4.1. DIARRHEES AIGUES
4.1.1. D.A. d’origine bactérienne
 bactéries ivasives
* Shigelloses
* Salmonelles
* Colibacille surtout chez l'enfant et le nourrisson
* Yersiniose
* Campylobacter jéjuni
 bactéries entérotoxinogènes
* Choléra
* Staphylocoque
* E. coli entérotoxinogène
34
4.1.2. D.A. d’origine virale surtout enfant et nourrissons
4.1.3. D.A. d’origine parasitaire : Amibiase, Lambliase, Trichocéphalose, Bilharziose, Isosporose
4.1.4. Diarrhée iatrogène médicamenteuse
* Antibiotiques
* Autres
- tonicardiaques (digitaline, quinidine )
- hypotenseurs (hydralazine, réserpine )
- laxatifs
- hypo-uricémiants
- antimitotiques
- veinotoniques
- anti-inflammatoires non stéroïdiens
4.2. DIARRHEES CHRONIQUES
4.2.1. D.C. d’origine colique
 Les tumeurs rectocoliques
 Tuberculose iléo-caécale
. Colites
 Divereticulose colique
. Colopathie fonctionnelle
4.2.2. D.C. d’origine grêlique
 Entérites
* Causes d'atrophie villositaire totale
- maladie coéliaque et carence en immunoglobulines A
- sprue tropicale, maladie de Whipple
- sprue collagène
- lambliase
* maladie des chaines alpha
* résections iléales, anastomose des voies biliaires en position anormale (iléon terminal ou côlon)
 Obstructions lymphatiques : lymphangiectasis primitives ou secondaires
 Syndrome de l’anse stagnante
 maldigestion (origine gastrique, pancréatique ou biliaire)
4.2.3. Causes endocriniennes
 Hyperthyroïdie
 Cancer médullaire de la thyroïde
 Tumeurs carcinoïdes
 Syndrome de Zollinger et Ellison
 Syndrome de Verner Morrison
4.2.4. Causes neurogènes
 Neuropathie diabétique
 Neuropathie amyloïde
 Shy et Drager( hypotension orthostatique primitive )
 Vagotomie surtout tronculaire
 Sympathectomie lombaire bilatérale
4.2.5. Diarrhée du SIDA
 Virales
* Colites à CMV
* Autres virus (Herpès, entérovirus, rotavirus).
 Parasites
* Cryptosporidiose
* Autres parasites (Isospora belli, Microsporidia, Giardia, amibiase, Strongyloïdes)
 Bactéries
* Mycobactéries de type avium
* Autres bactéries (Salmonella, Shigella, Campylobacter)
 Divers médicaments antirétroviraux => Clostridium difficile
35
SYNDROME DE MALABSORPTION
OBJECTIFS
1. Décrire les circonstances de découverte d'une malabsorption.
2. Citer les signes biologiques évocateurs de malabsorption.
3. Énumérer les principales causes de malabsorption intestinale en fonction de l’entérocyte
1. INTRODUCTION
1.1. DEFINITION
La malabsorption peut se définir comme une insuffisance grêlique due soit à une réduction quantitative
de l'organe d'absorption, soit à une altération qualitative pouvant toucher l'épithélium, le chorion ou le
contenu intraluminal.
Elle englobe les anomalies de digestion (maldigestion) et d’absorption (malabsorption) des aliments au
niveau du tube digestif que certains regroupent sous le terme de malassimilation car il est difficile de
retrouver la distinction en pratique clinique
1.2. INTERET
La traduction clinique de ces différents types de malabsorption n'est pas univoque et peut s'exprimer
sous la forme d'un syndrome de malabsorption globale touchant l'ensemble des nutriments ou d'un
syndrome de malabsorption dissociée touchant seulement l'absorption d'un ou plusieurs nutriments.
L'atrophie villositaire est le mécanisme essentiel des malabsorptions mais d'autres causes peuvent être
associées ou être seules responsables:
2. SIGNES
2.1. TDD : FORME GLOBALE EVOLUEE DE L’ADULTE
2.1.1. Les circonstances de découverte sont variables
 Diarrhée chronique
* stéatorrhée
* diarrhée hydro-electrolytique
 Syndrome carentiel n'attirant pas toujours l'attention sur l'appareil digestif. On doit évoquer un
syndrome de malabsorption devant les signes cliniques suivants
* une diarrhée graisseuse,
* une altération de l'état général, amaigrissement,
* des œdèmes,
* une anémie,
* des crises de tétanie,
* des douleurs osseuses révélatrices d'une ostéomalacie,
* un syndrome hémorragique sans insuffisance hépatocellulaire ni maladie hématologique connue,
* des altérations de la peau et des phanères.
2.1.2. Tableau clinique
La forme typique associe 2 symptomatologies évocatrices du diagnostic: la diarrhée chronique et le
syndrome carentiel.
2.1.2.1. Interrogatoire
La diarrhée : signe fondamental mais ni constant ni spécifique
 Les selles
36
* stéatorrhée les selles sont nombreuses, liquides ou pâteuses, abondantes dépassant 500g/24h,
d'odeur rance, pâle, collent au vase et flottent à la surface de l'eau ; leur caractère graisseux signant la
stéatorrhée est fondamental mais non spécifique non plus.
* diarrhée hydro-electrolytique
Parfois, le tableau est moins caractéristique avec diarrhée hydro-électrolytique ou selles moulées mais
anormalement abondantes.
* selles normales Plus rarement les selles peuvent être rares ou normales.
 Les autres signes
* Dyspepsie avec flatulence et distension abdominale
* Asthénie et amaigrissement
* Œdèmes périphériques
* Syndrome hémorragique
* Paresthésies
* Héméralopie
* Douleurs osseuses et articulaires
* crises tétaniques ou crampes isolées
* Syndrome dépressif
2.1.2.2. Examen physique
 Général
* Maigreur
* Pâleur des muqueuses et des téguments
* Œdèmes périphériques
 Dermatologique
* Eruption psoriasiforme ou eczématiforme
*Hyperkératose folliculaire
* Pétéchies périfolliculaires
* Hyperpigmentation
* Ichtyose
* Cheveux fins épars, clairs et faciles à arracher
* Ongles cassants ou koïlonychie
 Digestif
* Glossite, gingivite, Langue fissurée et atrophiée, aphte, Chéilite
* Augmentation des bruits hydro-aériques, distension abdominale, ascite
* Hépatomégalie
 Neurologique
* troubles de la sensibilité profonde
* Aréflexie ostéo-tendineuse
* Ataxie
* Désorientation temporo-spatiale
 Autres
*Goitre
* Hypertrophie parotidienne
2.1.3. Paraclinique
2.1.3.1. Mise en évidence des carences spécifiques dans le sang
 Hypoprotidémie avec hypoalbuminémie,
 Hypocalcémie avec hypocalciurie,
 Hypophosphorémie,
 Hypomagnésémie,
 Anémie microcytaire hyposidémique avec ferritinémie basse par carence en fer, ou macrocytaire
par carence en folates ou en vitamine B 12, plus souvent anémie normochrome normocytaire avec une
double population de GR (anémie dimorphe très évocatrice)
 la sidéropénie avec élévation de la capacité totale de saturation de la sidérophiline ou une
 la chute des facteurs de coagulation vitamine K dépendants (hypoprothrombinémie corrigée par la
vitamine K parentérale)
37
2.1.3.2. Dans les selles
 Examen fonctionnel des selles (fécalogramme)
 Examen parasitologique des selles
.Examen bactériologique des selles (Coproculture)
2.1.3.3. Endoscopie digestive : Coloscopie avec iléoscopie, Oesogastroduodénoscopie, Vidéocapsule
endoscopique
2.1.3.4. Imagerie digestive : lavement baryté, échographie abdominale, Tomodensitométrie (TDM),
Transit baryté du grêle, entéro-TDM
2.1.3..5. Tests dynamiques d’absorption
 Test au D-xylose
 Test de Schilling
 Mesure de la clairance de l’alpha1 anti-trypsine
2.2. FORMES CLINIQUES
2.2.1. Les formes dissociées sont plus fréquentes
 Diarrhée modérée se traduisant par une légère augmentation du nombre habituel de selles
quotidiennes ou d’une modification de la consistance des selles
 Signes carentiels isolés
2.2.3. Chez l’enfant
 Retard staturo-pondéral
 Apathie et irritabilité
 Œdèmes, chute des cheveux
 Déformations du squelette
réalisant un état de marasme ou un etat de kwashiorkor
3. ETIOLOGIES
3.1. Malabsorption pré-entérocytaire ou maldigestion :
 Insuffisance pancréatique (pancréatite chronique, cancer du pancréas)
 Insuffisance de sels biliaires (cholestase, fistules biliaires)
 Hypersécrétion gastrique (Syndrome de Zollinger-Ellison
 Pullulation microbienne ou colonisation bactérienne chronique du grêle
 Déficit des enzymes de la bordure en brosse (Déficit en lactase)
3.2. Malabsorption entérocytaire
 Maladie coeliaque, sprue tropicale
 Déficit immunitaire en immunoglobulines
 Giardiase
 Maladie de Whipple
 Lésions anatomiques du grêle : maladie de Crohn ; résection et fistules du grêle ; grêle radique ;
lymphome
3.3. Malabsorption postentérocytaire : Elle est due à un obstacle lymphatique (lymphangiectasies
primitives ou secondaires)
38
SYNDROME DYSENTERIQUE
1. DEFINITIONS
Le syndrome dysentérique se caractérise par l’émission de nombreuses selles généralement afécales,
plus ou moins mélangées à du sang, du pus de faux besoins.
Il traduit la réaction du rectum et/ou du côlon à différentes agressions, infectieuses, inflammatoires ou
tumorales.
Selon l'étendue de cette atteinte, on peut observer :
- un syndrome rectal : atteinte limitée au rectum ;
- un syndrome dysentérique : atteinte étendue au moins au côlon sigmoïde mais pouvant toucher
l'ensemble du côlon.
2. SIGNES
2.1. Forme dysentérique typique de l'adulte
Le tableau, rapidement caractéristique, associe un syndrome dysentérique et des signes généraux.
2.1.1. Signes fonctionnels
 Les évacuations anormales : Les déjections sont typiquement très fréquentes (jusqu'à 10/j), peu
abondantes, afécales, faites de glaires (excrétats muqueux blanchâtres que l’on compare à du blanc
d’oeuf battu), de pus et de sang (c'est le "crachat dysentérique").
 Les faux besoins : le sujet ressentant l'envie d'aller aux toilettes mais n'émettant rien ou une
déjection insignifiante.
 Les épreintes : Ce sont des spasmes douloureux, violents et itératifs qui parcourent le cadre colique
mais prédominent au niveau de la fosse iliaque gauche et se propagent vers l’anus. Elles
s’accompagnent d’une envie impérieuse d’aller à la selle et soulagée par l’exonération.
 Le ténesme : C’est une sensation de contracture extrêmement douloureuse du sphincter anal
irradiant plus ou moins vers les organes génitaux et la vessie précédant ou suivant chaque évacuation
pathologique, parfois associé à la sensation de corps étranger permanent intra-rectal.
2.1.2. Signes généraux varient selon l'étiologie et l'étendue de l'atteinte :
 fièvre, qui peut être importante,
 Altération de l'état général (asthénie, adynamie, déshydratation, anémie, faciès terreux)
 Tachycardie, polypnée
2.1.3. Signes physiques
 L’abdomen est souvent douloureux dans son ensemble, il est parfois ballonné.
 Le toucher rectal, obligatoire, recherchera systématiquement une éventuelle tumeur.
2.1.4. Examens paracliniques
 Coproculture et parasitologie.
L'examen des selles retrouve de nombreux leucocytes et hématies.
La coproculture et l'examen parasitologique des selles doivent être répétés plusieurs fois.
 Rectosigmoïdoscopie.
 Lavement baryté ou coloscopie
2.1.5. Complications à redouter : septicémie, dilatation colique aiguë et perforation colique.
2.2. Formes cliniques
2.2.1. Formes graves résultent
39
 de l'abondance des pertes hydro-électrolytiques, source de déshydratation, puis de collapsus,
d'insuffisance rénale,
 ailleurs d'un véritable syndrome malin,
 parfois d'une complication : hémorragies abondantes, gangrène, perforation colique, péritonite.
2.2.2. Formes atténuées
 elles se présentent comme une diarrhée banale accompagnée de douleurs abdominales et d'un peu
de fièvre.
 Les formes asymptomatiques sont assez fréquentes chez l'adulte, plus rares chez l'enfant.
2.2.3. Formes prolongées responsables d'anémie, de désordres hydroélectrolytiques majeurs, voire de
cachexie.
2.2.4. Formes du nourrisson graves par la déshydratation est rapide.
2.2.5. Formes topographiques
Certains signes dépendent de l'étendue de l'atteinte sur le côlon
 Syndrome rectale isolé
* Le transit est caractérisé par les émissions anormales avec des "faux-besoin"
* Il peut exister un ténesme
 Si l'atteinte touche au moins le sigmoïde
* Les selles émises en dehors des émissions glairo-sanglantes peuvent être molles ou liquides, mais
leur volume n'est en règle que peu augmenté.
* des "épreintes" peuvent exister
 Si l'atteinte remonte jusqu'au côlon gauche, une authentique diarrhée apparaît de plus
4. ETIOLOGIES
Le mode évolutif peut orienter vers une cause : début brutal (cause infectieuse ou inflammatoire),
début insidieux, progressif (cause tumorale).
4.1. Syndromes dysentériques infectieux
4.1.1. Syndromes dysentériques bactériens :
 Shigella dysenteriae
 Escherichia Coli Entéro-Invasifs (EIEC)
 Salmonella mineures (enteritidis, typhimurium, dublin, panama,…)
 Campylobacter
 Yersinia pseudotuberculosis et Yersinia enterocolitica
4.1.2. Syndromes dysentériques parasitaires
 Amibiase intestinale
 Bilharziose digestive
 Trichinose
 Cryptosporidium
4.1.3. Syndromes dysentériques viraux
 Herpès
 Cytomégalovirus (CMV)
4.2. Syndromes dysentériques non infectieux
 Colites ischémiques
 Colites inflammatoires : Rectocolite hémorragique (RCH) et Maladie de Crohn (MC)
 Cancer rectal ou recto-sigmoïdien.
 Tumeurs villeuses.
 Tumeurs bénignes du rectum.
 Rarement : post-radiothérapie, tuberculose rectale affection du voisinage (salpingo-ovarite,
prostatite, cancer envahissant la paroi rectale)
5. CONCLUSION
La constatation d’un syndrome dysentérique impose Toucher rectal, Examen parasitologique des selles
et Rectosigmoïdoscopie.
40
CONSTIPATION
OBJECTIFS
1. Donner 3 définitions de la constipation
2. Décrire les éléments de l'interrogatoire d'un patient souffrant de constipation
3. Décrire les 3 principales formes cliniques de la constipation
4. Citer les causes de la constipation selon la forme clinique
1. INTRODUCTION
1.1. DEFINITION
Plusieurs définitions de la constipation ont été proposées. Elles peuvent être envisagées sous 3 angles :
 La définition subjective est basée sur la qualité de la selle et surtout sur la facilité de la défécation.
émissions irrégulières, anormalement rares de selles dures et fragmentées, difficiles à expulser.
 La définition clinique, qui est la plus pratique, repose sur l'évaluation du nombre de selles qui doit
être inférieur à trois par semaine avec absence de besoin entre les exonérations.
En fait, ces concepts ne correspondent toujours pas à la réalité : un sujet peut ne faire qu'une selle par
semaine et ne ressentir aucun trouble ; un sujet peut présenter des selles d'aspect diarrhéique et être
pourtant constipé : fausse diarrhée de constipation ; un sujet peut aller régulièrement à la selle mais
avoir des difficultés à évacuer.
 La définition coprologique est la plus juste : la selle de constipation est une selle surdigérée par le
trop long séjour dans le colon. Il se traduit par la disparition des résidus hydrocarbonés (amidon et
cellulose) et de la flore iodophile, une diminution du taux d'acides organiques, une augmentation de la
teneur en ammoniac avec élévation du pH quel que soit l’aspect macroscopique des selles. La teneur
en eau est variable habituellement diminuée avec augmentation du poids sec (>22%). Le poids de la
selle est alors inférieur à 100 g/jour. Ces chiffres doivent cependant être considérés comme des
indicateurs car chacun d’eux peut être en défaut dans d’authentiques constipations
1.2. DEUX GRANDS MECANISMES sont à l'origine de la constipation :
 les constipations par troubles de la progression ;
 les constipations par troubles de l'évacuation rectale ou constipation terminale ou dyschésie.
2. SIGNES CLINIQUES
2.1. L'INTERROGATOIRE
 Authentifie la constipation
* Souvent selles peu nombreuses, peu fréquentes dures, en billes ou scyballes difficiles à expulser.
* Parfois il s'agit d'une selle hétérogène faite de fragments de selles dures nageant dans un liquide plus
ou moins abondant d'hypersécrétion.
* Plus rarement il peut s'agir d'une selle molle, réalisant une fausse diarrhée chronique (des épisodes
de constipations alternant avec des épisodes de diarrhée).
 Circonstances de survenue et ancienneté
* début brutal, progressif,
* récent ou ancien, remonte-t-elle à l’enfance
 Caractères de la selle
* Nombre de selles hebdomadaires (faire noter chaque selle avec son horaire)
41
* Alternance diarrhée et constipation.
* Existence ou non d’envie d’aller à la selle
* Rechercher toujours une dyschésie rectale isolée ou associée
- une absence d’envie entre les exonérations.
- difficultés à expulser les matières
- exonération souvent longue avec des efforts poussées, incomplète avec sensation de plénitude rectale
persistante ;
- aide manuelle ou digitale : compression manuelle du périnée, manoeuvres endo-anales ou endovaginales.
 Recherche des signes associés
* douleurs coliques plus ou moins intenses,
* de ballonnement abdominal,
* d'épisodes de fausses diarrhées de fermentation ou de putréfactions,
* de troubles divers : céphalées, migraines, dyspepsie, infection urinaire à répétition.
 Recherche des signes orientant vers une atteinte digestive organique ou une maladie générale :
* altération de l'état général,
* rectorragies, glaires.
 Antécédents
* Les antécédents personnels tant médicaux que chirurgicaux devront être soigneusement notés.
On sait par exemple que l’hystérectomie peut être suivie de constipation par dénervation du système
nerveux autonome pelvien. De même que la colectomie gauche avec anastomose colo-rectale basse
peut entraîner une constipation.
* Les habitudes de vie
- l’interrogation diététique demeure un des points essentiels de ce bilan clinique. Il révèle souvent des
déséquilibres alimentaires et une insuffisance d’apport hydrique susceptibles d’expliquer à eux seuls la
constipation.
- habitudes de défécation
- Prises médicamenteuses (psychotropes, codéine, gels d’alumine)
- Intoxications : tabagisme, alcoolisme
* Antécédents familiaux de constipation ou de maladies digestives.
2.2. EXAMEN PHYSIQUE doit être complet
L’examen est conduit en pensant à la possibilité d’une constipation symptôme ou symptomatique en
particulier à la recherche d’une cause organique ou d’une dyschésie ano-rectale
 Digestif
* la denture est parfois de mauvaise qualité avec des dents manquantes
* Les signes abdominaux sont habituellement réduits :
- parfois visualisation à jour frisant d’ondulations péristaltiques.
- on peut constater un météorisme, une sensibilité du cadre colique dans son ensemble ou en des points
précis,
- parfois on palpe une corde colique gauche, voire des matières dures bloquées dans le colon, un
coecum distendu, sensible, gargouillant, plus rarement une masse abdominale tumorale.
- apprécie l'état de la paroi abdominale (cicatrice, éventration, hernie)
- l’auscultation recherchant une augmentation des bruits hydro-aériques (doute sur un obstacle), ou une
diminution voire une abolition par sidération du transit (iléus).
* L'examen proctologique se fait en position genu-pectorale (à genou, pencher en avant, en creusant le
dos), en décubitus dorsal ou mieux en décubitus latéral droit ou gauche les genoux fléchis et
rapprochés du menton.
- L’examen de la marge anale se fait en écartant avec les pouces les plis radiés de l’anus pour exposer
la zone cutanée lisse. Il peut déceler un périnée cicatriciel ou taché de matières liquides, une fissure,
des hémorroïdes, une thrombose, une fistule, une tumeur anale.
- Le toucher ano-rectal :
Le toucher anal apprécie le sphincter anal.
Le toucher rectal recherche la présence de selles dans l’ampoule rectale, voire de fécalome (présence
de matières fécales déshydratées, accumulées dans le rectum, formant un amas dense, impossible à
42
expulser) , nécessitant une évacuation et fragmentation digitale, associée à des lavements réitérés.
La couleur des selles et en particulier la présence de sang seront examinés sur le doigtier, ainsi que la
recherche d’une masse palpable, d’une voussure sur les parois du bas rectum ou d’une perte du reflexe
recto-anal inhibiteur aux efforts volontaires de défécation.
Demander au malade de pousser pour rechercher un prolapsus hémorroïdaire ou rectal, un bombement
du périnée témoin d’un syndrome du périnée descendant.
- Un test d'expulsion d'un ballonnet de baudruche rempli d'eau (50 ml en moins d'une minute) peut
mettre en évidence un trouble de l'évacuation rectale lors d'une défécation simulée.
- L’anuscopie éventuellement complétée par la rectoscopie recherche un prolapsus de la muqueuse
rectale antérieure, une intussusception circulaire intra-rectale ou une autre lésion.
L'examen protologique permet une évaluation semi-quantitative de la défécation. Il permet le
diagnostic de certains troubles de l'exonération avec concordance de plus de 80 % comparativement
avec les explorations paracliniques.
 Autres appareils ou systèmes
* endocrinien
* neurologique
2.3. FORMES CLINIQUES
Au terme de l’examen clinique on peut distinguer plusieurs formes cliniques :
2.3.1. Formes selon l’ancienneté des troubles
 Les constipations passagères liées à un phénomène intercurrent transitoire (au cours d'un alitement,
d’une grossesse, d'un accouchement, d'un traitement médicamenteux, d'un changement de régime
alimentaire, d'un voyage, une intervention chirurgicale). Elles regressent en général en même temps
que la disparition de la situation causale.
 Les constipations persistantes d’apparition récente mais rebelles au traitement : elles incitent à
rechercher un obstacle, en particulier tumoral, sur le cadre colique ou une maladie extra-digestive
pouvant modifier le transit digestif.
 Les constipations chroniques : les plus fréquentes, d'évolution ancienne, survenant tôt dans
l'existence. Les patients consultent souvent aprés échec des laxatifs utilisés en automédication.
 Les accidents de parcours représentés par la fausse diarrhée et le fécalome
* Fausse diarrhée : selles liquides survenant en débâcle faisant suite à un long passé de constipation ou
alternant avec des épisodes de constipation. Le traitement n’est pas celui d’une diarrhée mais celui du
symptôme primitif : la constipation
* Le fécalome : se révèle par une fausse diarrhée ou un arrêt plus ou moins complet des matières ou
une incontinence fécale survenant le plus souvent chez les personnes âgées à la suite d’un alitement
prolongé. Le toucher rectal fait en général le diagnostic ( ampoule rectale bourrée de matières) sauf s’il
siège plus haut que l’ampoule rectale. Dans ce cas, c’est alors le terrain et les circonstances de
survenue qui amèneront au diagnostic.
2.3.2. Formes selon la tolérance
 Les constipations bien tolérées entraînant peu ou pas de troubles
 Les constipations mal tolérées avec des signes d’accompagnement digestifs ou extra-digestifs
fonctionnels.
 Parfois elles sont très mal tolérées. Il ne s'agit plus de constipation banale, mais d'une constipation
majeure, avec épisodes de fécalomes, parfois épisodes pseudo-occlusifs, stase stercorale évidente sur
les clichés d'abdomen sans préparation. On parle alors de constipation intraitable.
3. SIGNES PARACLINIQUES
3.1. l’examen coprologique
L’examen coprologique fonctionnel permet de prouver la surdigestion des selles. Il n’a que peu d’intérêt
si ce n’est dans certains cas de fausse diarrhée.
3.2. Le transit baryté
Il a surtout un intérêt dans le diagnostic de dolichocolon ou de mégacôlon dont le diamètre transversal
doit être supérieur à 6,5 cm au niveau du segment pelvien.
3.3. La coloscopie
Elle est l’examen morphologique de choix. Elle permet de déceler une lésion responsable ou associée à
la constipation et de réaliser des prélèvements histologiques.
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3.4. Le temps de transit colique
C’est l’épreuve fonctionnelle la plus utile pour orienter le diagnostic et différencier la constipation de
transit (progression) de la constipation terminale (évacuation).
On fait ingérer une vingtaine de marqueurs (souvent des fragments de matière plastique) dont la
progression est suivie sur des clichés de l’abdomen sans préparation.
Quelle que soit la technique utilisée, il y a toujours un retard à l’évacuation des marqueurs radioopaques en cas de constipation. Mais deux éventualités sont possibles :
 soit les marqueurs stagnent sur toute la longueur du colon : il s’agit de constipation par troubles de
la motricité colique ou constipation de transit.
 soit la progression des marqueurs est normale jusqu’au niveau du rectosigmoïde où ils vont
stagner : il s’agit de constipation terminale ou dyschésie.
3.5. Manométrie ano-rectale
La manométrie ano-rectale étudie les anomalies de l’appareil sphinctérien et de la fonction de réservoir
de l’ampoule rectale.
Une manométrie ano-rectale peut mettre en évidence une hypertonie du canal anal, une disparition du
reflexe recto-anal inhibiteur, un émoussement du seuil de sensibilité ou une absence de besoin
exonérateur, voire une hypotonie sphinctérienne.
3.6. Electromyographie ano-rectale
Elle permet d’enregistrer l’activité électrique des muscles du plancher pelvien. Elle peut-être proposée
dans certaines constipations terminales où une origine neurologique est soupçonnée.
Elle permet de rechercher une dysynergie ano-rectale (absence d’arrêt de l’activité du muscle strié
pendant l’effort de poussée ou recontraction précoce de l’anus au cours des distensions rectales).
3.7. La défécographie
La radiographie dynamique du rectum appelée aussi défécographie, proctogramme dynamique et
rectographie permet l’étude statique et dynamique de la défécation. Elle permet de comprendre les
mécanismes des constipations terminales. Elle recherche un prolapsus rectal extériorisé, une rectocèle,
une absence d’ouverte de l’angle ano-rectal avec hypertonie du muscle pubo-rectal ou un syndrome du
périnée descendant.
3.8. Endosonographie ano-rectale dynamique ou échographie endorectale
L'échographie endo-anale permet d'identifier les ruptures sphinctériennes internes et externes.
Elle permet aussi de préciser l'étiologie de certaines incontinences étiquetées jusqu'à présent
idiopathiques
La seconde indication de l'échographie endo-anale est le bilan topographique des suppurations périanales.
La mesure de la compliance rectale est une nouvelle application de l'échographie anale.
4. ETIOLOGIES
4.1. CONSTIPATIONS RECENTES ET PERSISTANTES souvent une cause organique.
4.1.1. au cours de certaines affections digestives
 Obstruction colique d’origine intrinsèque
* Cancer colo-rectal
* Sténoses coliques ou rectales (tuberculeuse, radique, post chirurgie ano-rectale, ischémique,
inflammatoire : maladie de Crohn et rectocolite hémorragique)
* Diverticulite
 Obstruction colique d’origine extrinsèque
* Tumeurs
* Volvulus incomplets
* Hernies
4.1.2. au cours de certaines maladies extra-digestives, notamment
 des maladies endocrino-métaboliques (Diabète, Porphyrie, Amyloses, Hypothyroïdie,
Hypercalcémie, Hyperparathyroïde, Phéochromocytome, Panhypopituitarisme, Acromégalie )
 des maladies neurologiques
* d’origine périphérique : Mégacôlon congénital ou maladie de Hirschsprung, Ganglioneuromatoses,
* d’origine végétative : Maladie de Chagas
* d’origine centrale :
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- Atteintes cérébro-méningées : tumeurs, maladie de Parkinson, sclérose en plaques, accidents
vasculaires cérébraux, paraplégies traumatiques, tumeurs de la queue de cheval
- Lésions médullaires : Syndrome de Shy et Drager
 Au cours de certaines troubles hydro-électrolytiques (hypokaliémie, hypocalcémie) souvent
secondaires à la prise de diurétiques ou de laxatifs irritants.
4.2. CONSTIPATIONS ANCIENNES souvent fonctionnelles
4.2.1. Les constipations par troubles de la motricité colique :
 régimes pauvres en fibres
 «colopathies » spasmodiques
4.2.2. Les constipations par troubles de l’évacuation
 « obstruction distale atone » comme dans le mégarectum.
 « obstruction terminale spastique »
* hypertonie des muscles releveurs de l’anus
* asynchronisme abdomino-pelvien ou anisme
* procidence interne du rectum, rectocèle
4.3. CONSTIPATIONS DITES OCCASIONNELLES
4.3.1. la grossesse, les voyages, changement d’habitudes de vie et l’alitement représentent les causes
les plus fréquentes.
4.3.2. les médicaments : Analgésiques (opiacés, morphine), anesthésiques, Anticholinergiques,
Anticonvulsivants, Antidépresseurs, Neuroleptiques, Bêtabloquants, Antitussifs (codéine, codéthyline),
Pansements gastriques.
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DOULEURS ANORECTALES
1. INTRODUCTION
Motif de consultation fréquent en pratique quotidienne, la douleur ano-rectale revêt souvent un
caractère d'urgence parfois elle est chronique. Presque toute la pathologie anale peut être responsable à
un moment de son évolution de phénomènes douloureux.
2. SIGNES
2.1. Interrogatoire
Il permet souvent d'évoquer le diagnostic par la simple description précise des troubles, souvent
énoncés confusément par le malade.
2.1.1. La douleur
 siège exact : anal marginal, péri-anal, fessier, rectal ou sacré,
 irradiations de la douleur,
 type : tension permanente, déchirure, pulsatile, brûlure, picotements, prurit intense, pesanteur vague,
 intensité
 durée : brève, de courte durée ou prolongée pendant plusieurs heures
 horaire
 évolution
* début : récente, aiguë ou ancienne, chronique, récidivante,
* rythme : selon la défécation, très évocatrice d'une lésion organique canalaire, ou survenant au
contraire à heure fixe, indépendante du transit,
* évolution à plus long terme
 Facteurs influençant la douleur (facteur déclenchant ou calmant)
2. 1.2. Les signes d'accompagnement
 troubles du transit associés : diarrhée et/ou constipation, incontinence fécale,
 écoulements anormaux : sang rouge ou caillots, glaire, pus,
 notion d'une tuméfaction péri-anale ancienne et récemment modifiée ou au contraire d'apparition
brutale, et sa topographie exacte, notion de traumatisme anal.
 signes généraux : amaigrissement, fièvre, asthénie (SIDA).
2.1.3. Antécédents chirurgicaux ; périnéaux ou proctologiques (applications de pommades ou de
suppositoires) ; coliques (polypectomie, colectomie...),
2.1.4. Au terme de cet interrogatoire, le diagnostic peut souvent être évoqué :
 syndrome fissuraire avec proctalgie de défécation parfois en trois temps,
 thrombose hémorroïdaire : "boule" à l'anus,
 abcès de la marge : douleur pulsatile, insomniante, continue
 Anites et ano-rectites aiguës : brulure anale accentuée par les mouvements
2.2. Examen proctologique (cf cours)
3. PRINCIPALES ETIOLOGIES
3.1. Douleurs aigues au passage de la selle
3.1.1. Fissure anale
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* La douleur est à type de brulure anale. Elle est intense, déclenchée par la selle, disparaît souvent
quelques minutes après la selle pour réapparaître ensuite et durer plusieurs heures (rythme à trois
temps). Elle est parfois violente et elle peut entraîner une constipation réflexe par crainte de
l’exonération. Rarement, la douleur peut être moins intense, intermittente ou remplacée par une gêne
ou par un prurit.
* Le déplissement des plis radiés de l’anus permet de voir la fissure en forme de raquette à bords nets,
à fond rouge, souvent commissurale postérieure.
* Le toucher rectal, est très douloureux en raison de la contracture sphinctérienne réflexe. Parfois, il est
si douloureux qu’on ne peut pas le réaliser.
* Au stade de fissure chronique, le bord s’épaissit en arrière pour former un capuchon mariscal
3.1.2. Autres ulcérations
 Ano-rectites infectieuses (IST)
Devant des lésions ulcérées ou érosives les diagnostics à évoquer sont : la maladie de Nicolas-Favre, la
donovanose, le chancre mou, la syphilis, l’herpes et l’amibiase
* La maladie de Nicolas Favre (lymphogranulomatose vénérienne)
Elle est due aux sérotypes L1, L2, L3 de Chlamydia trachomatis.
Elle réalise classiquement un tableau de rectite ulcérée bruyante associée à des ulcérations anales ou
péri-anales et des adénopathies inguinales. L’évolution peut se faire vers la sténose rectale et des
suppurations locales (abcès, fistules détruisant le sphincter).
* Le chancre mou à Haemophilus ducreyi
Il est responsable d’une ou plusieurs ulcérations sales, ovalaires, douloureuses, à bords nets marqués
par un double liseré jaune et rouge caractéristique, associées à une adénopathie inguinale unique,
volumineuse, inflammatoire pouvant se fistuliser.
* La donovanose
Encore appelée granulome vénérien ulcéreux tropical, c’est une affection tropicale due à
Calymnatobacterium granulomatosis (bacille gram négatif).
Elle se manifeste par un nodule unique ou multiple, indolore, sans adénopathie, évoluant vers une
ulcération à bordure éversée, à fond rouge, friable.
* L’amibiase
Apanage de l’homosexuel mâle après rapport oro-anal, l’amibiase péri-anale se manifeste par des
ulcérations de taille variable, douloureuses, à base indurée, fétides ou des végétations pseudotumorales
malodorantes, papillomateuses.
S’y associe dans la plupart des cas la rectite amibienne, responsable d’une diarrhée glairo-sanglante.
* Syphilis Le chancre anal dû à Treponema pallidum se présente comme une ulcération latéralisée,
propre, rosée, indolore, indurée avec une adénopathie inguinale unilatérale également indolore. Il
existe toutefois de nombreux aspects atypiques : fissure latérale chronique, ulcérations multiples ou
bipolaires en kissing, ulcération bourgeonnante (parfois rectale pseudo tumorale), raghades suintantes.
La présence d’une adénopathie inguinale doit orienter le diagnostic.
* Herpès
La primo-infectionherpétique est caractérisée par une éruption vésiculeuse douloureuse péri-anale,
intracanalaire ou rectale basse (10 derniers cm), éphémère, passant souvent inaperçue qui laisse place à
des érosions ou des ulcérations multiples, douloureuses, planes, polycycliques et confluentes. Des
signes régionaux évocateurs sont souvent associés : dysurie, rétention d’urine, constipation,
adénopathies inguinales, paresthésies sacrées.
 Cancer ulcéré
 Maladie de Crohn
3.2. Douleur anale aigue permanente non rythmée par la défécation
3.2.1. Pathologie hémorroïdaire aigue
 La crise hémorroïdaire
* la douleur est à type de tension ou de brûlure
* la gêne est intermittente et peut se reproduire par période de quelques jours (crise hémorroïdaire).
 La thrombose hémorroïdaire externe
* La douleur a un début brutal, elle est intense et continue non augmentée par la défécation
* Le patient a souvent perçu une tuméfaction douloureuse qui empêche parfois la position assise.
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* L’inspection découvre une tuméfaction marginale externe, bleutée, plus ou moins oedémateuse.
 Thrombose intra-canalaire
* La douleur est vive
* La thrombose est perceptible au toucher rectal sous forme de petites masses arrondies douloureuses
ou d’une induration localisée douloureuse
3.2.2. Suppurations anales
 Au stade d'abcès
* La douleur augmente progressivement d’intensité sur quelques jours pour devenir intense,
permanente, non rythmée par la selle et pulsatile pouvant entraîner une insomnie.
* L’examen retrouve souvent une tuméfaction marginale ou para-anale, rouge, inflammatoire et
tendue.
 La fistule peut s'installer d'emblée ou succéder à l'évacuation de l'abcès.
Cette lésion est souvent indolore dans l'intervalle des rétentions abcédées, elle peut cependant être la
cause d'une gêne locale, d'un prurit.
3.3. Douleurs chroniques non rythmées par la défécation
On regroupe sous le terme d'algies ano-périnéales chroniques des tableaux cliniques dont la
physiopathologie reste obscure.
3.3.1. Syndrome du canal d'Alcock
 Il s'agit d'une névralgie du nerf honteux interne par compression soit au niveau du canal d'Alcock
soit au niveau du canal sacro-tubéral.
 Le tableau chronique est caractérisé par des douleurs périnéales avec irradiation antérieure ou
postérieure, unilatérale ou bilatérale, de début progressif, à type de brulures déclenchées par la position
assise et soulagée par la position debout ou le décubitus
3.3.2. Coccyalgies terme préféré à celui de coccygodynie ou syndrome des releveurs
La douleur est à type de corps étranger du haut rectum souvent associée à une irradiations postérieures
ou périnéales, plus ou moins continues avec des exacerbations favorisées par la position debout et
surtout assise prolongée calmées par la marche et le décubitus ;
3.3.3. Proctalgie fugace est l'affection la mieux individualisée et son étiologie serait ischémique.
 La douleur est :
* profonde toujours rectale
* en éclair ou en vrille ou à type de crampe ou de tension extrême,
* très intense et pouvant entrainer lipothymie
* d'emblée maximum, d'apparition brutale surtout nocturne
* toujours brève quelques secondes à quelques minutes. Elle dure en général moins de 10 minutes.
* la sédation est généralement spontanée.
 Certaines manœuvres soulagent le malade : pression sur le périnée, l'hyperflexion des jambes sur
l'abdomen, l'introduction d'un doigt ou d'un suppositoire antispasmodique dans le rectum, la
défécation, les bains de siège.
3.3.4. Névralgies ano-rectales
La douleur remarquable
* par son imprécision, tantôt anale, tantôt rectale, profonde ou superficielle peu intense mais sourde
* d'évolution cependant caractéristique : débute avec l'orthostatisme (le matin), s'aggravant
progressivement dans la matinée, maximale en milieu ou en fin de journée persistant jusqu'au soir
n'étant calmée qu'au coucher.
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INCONTINENCE ANALE
1. DEFINITIONS
L'évacuation involontaire ou l'incapacité de retenir et de retarder volontairement le passage du contenu
intestinal (des gaz et/ou des selles) à travers l’anus. définit plus précisément l'incontinence anale (IA)
Cette définition inclut l'incontinence fécale (IF), définie comme l'émission involontaire de selles
liquides et/ou solides, à l'exclusion des pertes isolées de gaz ou de glaires.
L'encoprésie est le terme qui définit l'incontinence des matières fécales en l'absence d'une lésion
organique et qui survient souvent au moment du sommeil.
2. EXAMEN CLINIQUE
2.1. Anamnèse cherche à préciser
2.1.1. l’histoire de l’incontinence
 date du début de l'IA
 évènement(s) associé(s)(chirurgie, accouchement...)
2.1.2. sa sévérité
 la nature des pertes (gaz, selles liquides, solides) fait préciser le type de l’IA et son intensité
* petite souillure occasionnelle des sous-vêtements ou une perte de contrôle des gaz (incontinence
mineure)
* émission fréquente et incontrôlable de selles (incontinence majeure).
 les circonstances de survenue (avec ou sans perception du besoin exonérateur, besoin impérieux)
* IA active : la notion de perception préalable du besoin exonérateur impérieux est plus en relation
avec une déficience sphinctérienne externe et/ou des pressions élevées das le réservoir rectal.
* IA passive : l’absence de perception du besoin qui doit faire rechercher une vidange rectale
incomplète, un prolapsus rectal ou une altération du sphincter interne.
 la capacité de discrimination (gaz, selles liquides ou solides)
 la période d’incontinence anale (le jour et/ou la nuit)
 la fréquence des accidents d'IA (quotidiens, hebdomadaires, mensuels, occasionnels, si diarrhée...)
 le port de protections de façon permanente, jour et/ou nuit, occasionnelle
2.1.3. Qualité de vie:
 répercussion de l'IA sur les activités quotidiennes
 répercussion de l'IA sur les activités sociales et professionnelles
 répercussion de l'IA sur l'activité sexuelle
2.1.4. Signes associés
 digestifs
* diarrhée
* constipation
* présence de sang, de glaires dans les selles
* présence de douleurs abdominales, de ballonnement abdominal
 urinaires (incontinence urinaire, dysurie)
 sexuels (impuissance, dyspareunie)
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3. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
3.1. Echographie endo-anale (de l'intérieur de l'anus et du rectum) évalue l’appareil sphinctérien, en
particulier peut déceler des ruptures de petite taille non décelables cliniquement
3.2. La manométrie ano-rectale mesure le tonus anal de repos et l’amplitude de la contraction
volontaire, la sensibilité et la compliance du rectum qui peuvent être altérés encas de rectite radique ou
de séquelles de chirurgie de résection rectale.
3.3. La défécographie est limitée aux troubles de la statique rectale pouvant se manifester par une
IA : prolapsus ou rectocèle
3.4.Les explorations électrophysiologiques évaluent la conduction nerveuse (neuropathie d’étirement
ou toute atteinte radiculaire, médullaire, plexique ou centrale).
L'électromyogramme (enregistrement de l'activité électrique du passage de l'influx nerveux à l'intérieur
des nerfs) met quelquefois en évidence ce que l'on appelle une neuropathie (atteinte intrinsèque des
tissus composant les nerfs) périnéale (du périnée) se caractérisant par une diminution de l'amplitude
des potentiels d'unités motrices.
On constate quelquefois une augmentation de la densité des fibres en association avec l'incontinence
anale que présente le patient. Pour les spécialistes : ceci s'accompagne d'un allongement de la latence
du réflexe anal
4. CAUSES D’ERREUR (fausse incontinence)
4.1. diarrhée chronique qui se complique d’incontinence ;
4.2. suintement anal. Examiner l’anus pour rechercher un cancer de la marge anale, une fistule anale,
une dermite, un sinus pilonidal ou un prolapsus hémorroïdaire ou rectal.
5. ETIOLOGIES
5.1. Causes périnéales
5.1.1. lésion musculaire sphinctérienne (tumeur, blessure, infection, etc...)
5.1.2. lésion neurologique (du nerf pudendal)
 Section des nerfs qui commandent le sphincter anal (intervention chirurgicale, paralysie, maladie
neurologique, cancer du rectum, etc...).
 Compression des racines sacrées (nerfs sortants de la colonne vertébrale au niveau du sacrum).
 Compression de la queue de cheval (nerfs terminant la moelle épinière).
 Compression de la moelle épinière.
 Fracture du pelvis (bassin).
 Anomalie congénitale de l'anus.
 Séquelles d'intervention de chirurgie obstétricale (chirurgie de la femme enceinte).
 Séquelles d'hémorroïdectomie (ablation des hémorroïdes).
5.1.3. diminution de la capacité de réservoir du rectum
 Procidence, Prolapsus, Rectocèle,
 Rectites inflammatoires, radiques
 Mégarectum
 Antécédent de résection rectale
5.2. Causes non périnéales
 Troubles du transit (selles liquides impérieuses)
 Syndrome de l’intestin irritable
 Maladie inflammatoire digestive
 Syndrome de malabsorption
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PRURIT ANAL
1. DEFINITION
Le prurit anal est l’ensemble des sensations péri-anales qui déclenchent le besoin de grattage.
Il se produit à n’importe quelle heure de la journée, souvent au coucher.
Le prurit anal est responsable de lésions de grattage qui l'entretiennent. Ces lésions sont à l’origine de
taches de sang ou suintements tachant le linge ou le papier-toilette.
C’est une plainte fréquente, gênant le malade et affectant sa vie sociale.
2. CLINIQUE
2.1 Interrogatoire
 la date de début
 débute souvent brutal
 horaire vespéral ou nocturne
 siège plus souvent marginal que canalaire
 irradiations scrotales ou vulvaires
 souvent déclenché par les changements de position.
 apparition par rapport à la défécation ou par rapport à la toilette
 signes associés en particulier au niveau de la région anale (saignements, suintements, incontinence)
 prises médicamenteuses à l'origine de démangeaisons (antihypertenseurs)
 habitudes diététiques (alcool, épices)
 terrain (obésité, diabète)
2.2. Examen
On trouve à l’examen
 souvent des excoriations,
 parfois une lichénification sous la forme d’un épaississement cutané blanchâtre de la marge anale.
 rarement des lésions que le prurit anal peut révéler
3. CAUSES
Le prurit est 4 fois plus fréquent chez l'homme que chez la femme. La cause en est inconnue une fois
sur deux. On retient deux grands groupes de pathologie à l'origine du prurit anal : des causes
proctologiques en rapport avec une maladie de l'anus et des causes dermatologiques en rapport avec
des maladies de la peau de la région péri-anale.
3.1. Causes proctologiques
 Parasitoses (Oxyurose)
 Suppurations anales
 Fissure anale
 Hémorroïdes
 Incontinence anale
 Cancer de l'anus
 Condylome acuminé
 Maladie De Crohn
3.2. Causes dermatologiques
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 Mycoses
 Psoriasis
 Eczéma de contact.
 Lichen scléro-atrophique
 Maladie de Bowen,
 Maladie de Paget
3.3. Causes générales
 diabète
 Dysthyroïdie
 Insuffisance rénale
 Hémopathies
 Hyperuricémies