EXERCICES : SIDA AFFAIBLISSEMENT DU SYSTEME IMMUNITAIRE

EXERCICES : SIDA AFFAIBLISSEMENT DU SYSTEME IMMUNITAIRE : pages 384 – 385 – 386
EXERCICE 1 PAGE 384 : IMPORTANCE DE LA CHARGE VIRALE RESOLU PAGE 427
EXERCICE 3 PAGE 385 : COMMENT ECHAPPER AU SYSTEME IMMUNITAIRE ? RESOLU PAGE 427-428
EXERCICE 4 PAGE 386 : MULTI-THERAPIE ET MALADIES OPPORTUNISTES
Question a : interprétation des résultats de l’étude
1996 : utilisation large des traitements contre le VIH (tri et multithérapie)
Décès de personnes infectées par VIH : 4 à8% par pneumonie, 2% par démence, 4%par mycobactérie,
3% par cytomégalovirus.
1993 : pas d’utilisation de traitements contre le VIH
Décès de personnes infectées par VIH : 14 à 21% par pneumonie, 8% par démence, 10%par
mycobactérie, 10% par cytomégalovirus
Dans les pays riches, depuis que les traitements de multithérapie sont disponibles et accessibles aux malades,
les maladies opportunistes ont baissé, leur survenue est retardée.
Ces traitements freinent la prolifération du VIH et la destruction des LT4. La déficience immunitaire est retardée.
L’organisme maintient ses défenses immunitaires plus longtemps contre les maladies opportunistes.

EXERCICE 5 PAGE 386 : MECANISME DE RESISTANCE AU VIH
Question a : comparaison des caractéristiques génétiques des populations pour le gène CCR5
La fréquence de l’allèle mutée est le paramètre le plus simple (les génotypes correspondent à 2 allèles)
Les caucasiens (c’est-à-dire les blancs) possèdent 10% - 11% alors d’allèles mutés du gène CCR5 alors que les
africains, asiatiques et indiens ne possèdent pas cet allèle.
Question b : possession d’un allèle muté et résistance au VIH
On note dans le texte que :
« Aucune des 1343 personnes infectées n’était homozygote pour le mutant délété. »
Si cet allèle n’avait pas d’influence sur l’infection, on aurait eu environ 1% d’individus homozygotes mutés
CCR5 dans les deux groupes d’individus (infectés ou non infectés). (Voir tableau fréquence des génotypes
– 2 allèles mutés – caucasiens).
Dans le groupe infecté par le VIH, au moins 50%, sinon 100% des protéines CCR5 des LT4 sont normales.
On peut conclure que l’infection est liée partiellement à l’absence de protéine CCR5 mutée : ce qui revient
à dire que la résistance à l’infection au VIH est liée (partiellement) à la présence de l’allèle muté CCR5 (et
la présence de la protéine incomplète CCR5).
Le texte donne une confirmation dans le dernier § : sida retardé de 2-3 ans et retard de baisse sous 200/ml de
LT4 chez les personnes hétérozygotes.
Question c : voie de recherche thérapeutique pour empêcher l’entrée du VIH dans les cellules cibles.
Il semble que le fait posséder l’allèle muté CCR5 limite le risque d’infection.
Bloquer les protéines CCR5 par des anticorps équivaudrait à une protéine mutée inefficace pour
l’internalisation du VIH.