Correction des exercices du livre : Exercice 4 page 386. PB

Correction des exercices du livre :
Exercice 4 page 386.
PB : Expliquez les résultats concernant l’effet des traitements contre le VIH.
Saisie
Décès de personnes infectées par VIH
- 1993 : pas d’utilisation de traitements contre le
VIH Décès de personnes infectées par VIH :
14 à 21% par pneumonie, 8% par démence, 10%par
mycobactérie, 10% par cytomégalovirus
- 1997 : Utilisation large des traitements contre le
VIH (tri et multithérapie) : diminution significative
des décés
4 à8% par pneumonie, 2% par démence, 4%par
mycobactérie, 3% par cytomégalovirus.
Déduction
Dans les pays riches, depuis que les traitements de
multithérapie sont disponibles (1996) et accessibles
aux malades, les maladies opportunistes ont baissé,
leur survenue est retardée.
Ces traitements freinent la prolifération du VIH et
la destruction des LT4.
La déficience immunitaire est retardée, la période
asymptomatique prolongée.
L’organisme maintient ses défenses immunitaires
plus longtemps contre les maladies opportunistes
L’équilibre entre l’efficacité des défenses
immunitaires et le développement du virus est
maintenu.
Exercice 5 page 386 : MECANISME DE RESISTANCE AU VIH
PB : Etablir les raisons d’une résistance au VIH, détectée chez certaines personnes, et imaginer des voies
thérapeutiques.
Question a : comparaison des caractéristiques génétiques des populations pour le gène CCR5
La fréquence de l’allèle mutée est le paramètre le plus simple (les génotypes correspondent à 2
allèles) : Les caucasiens (c’est-à-dire les « blancs ») possèdent 10% - 11% d’allèles mutés du gène CCR5
alors que les africains, asiatiques et indiens ne possèdent pas cet allèle.
Question b : possession d’un allèle muté et résistance au VIH :
On note dans le texte que : « Aucune des 1343 personnes infectées n’était homozygote pour le mutant
délété. » Si cet allèle n’avait pas d’influence sur l’infection, on aurait eu environ 1% d’individus
homozygotes mutés CCR5 dans les deux groupes d’individus (infectés ou non infectés). (Voir tableau
fréquence des génotypes – 2 allèles mutés – caucasiens).
Dans le groupe infecté par le VIH, au moins 50%, sinon 100% des protéines CCR5 des LT4 sont
normales. On peut conclure que l’infection est liée partiellement à l’absence de protéine CCR5 mutée : ce
qui revient à dire que la résistance à l’infection au VIH est liée (partiellement) à la présence de l’allèle
muté CCR5 (et la présence de la protéine incomplète CCR5). Le texte donne une confirmation dans le
dernier § : sida retardé de 2-3 ans et retard de baisse sous 200/ml de LT4 chez les personnes hétérozygotes.
Question c : voie de recherche thérapeutique pour empêcher l’entrée du VIH dans les cellules cibles
Il semble que le fait posséder l’allèle muté CCR5 limite le risque d’infection.
Bloquer les protéines CCR5 par des anticorps équivaudrait à une protéine mutée inefficace pour
l’internalisation du VIH.