VD Validée PEC TC ARFI dernière version 25 avril 2014

PRISE EN CHARGE DU PATIENT TRAUMATISE CRANIEN
EN REANIMATION
Centre Hospitalier Universitaire de Saint-Étienne
Réanimation polyvalente B,
Pr AUBOYER.
Dr GERGELE L.
Mr STEVE S. (IADE Cadre de santé)
Me AMAGOUNE F. (IDE)
Mr LEBRAT R. (IDE)
Mr PIAZZA C. (IDE)
SOMMAIRE
Définition, mécanisme et classification
Traumatisme crânien modéré – Surveillance clinique
Traumatisme crânien sévère – Traitement médical
Actions sur le métabolisme cérébral (Sédation et surveillance)
Actions sur la Perfusion cérébrale (PCO2, PPC)
Traumatisme crânien grave – Renforcement du traitement médical
Actions sur le métabolisme cérébral (majoration de la sédation)
Actions sur le volume cérébral (osmothérapie)
Traitement de l’urgence
Limite du traitement médical : Traitement chirurgical
Actions sur le volume cérébral
(Dérivation ventriculaire externe, drainage, craniectomie)
Mobilisation et soins de confort au patient traumatisé crânien
Prise en charge de la famille et devenir
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DEFINITION ET MECANISMES
Un traumatisme crânien (TC) est un traumatisme de l’extrémité céphalique.
Les phénomènes de décélérations sont responsables de lésions axonales plus ou moins
diffuses. Elles sont liées à une différence de comportement de la substance grise et de la
substance blanche (différence de densité) lors de la décélération.
Un autre mécanisme lésionnel est le choc direct générant une lésion focale, souvent associée à
des fractures du crâne.
Ces deux mécanismes sont souvent associés. Un choc direct peut générer des phénomènes
d’accélérations décélérations. Les décélérations peuvent être générées par le choc d’une tête
en mouvement sur un objet fixe.
L’objectif n°1 de la réanimation réside dans le maintien du débit sanguin cérébral (DSC).
Le TC entraîne des lésions initiales dites primaires (hémorragies méningée, intracérébrale,
hématomes sous-dural, extra-dural) qui peuvent être compliquées de lésions secondaires
souvent en rapport avec des perturbations systémiques (inadéquation entre les besoins
métaboliques cérébraux et les apports assurés par le DSC). Ces lésions secondaire sont
souvent regroupées sous l’acronyme ACSOS = Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine
Systémique.
Les lésions primaires étant irréversibles, la réanimation cherchera à limiter les lésions
secondaires et donc à optimiser le DSC. Ce concept d’optimisation du DSC date des années
90. En 1951, Janny et al, ont décrit la première utilisation du monitorage de la pression
intracrânienne (PIC)1. Depuis, ce monitorage s’est rapidement développé. Longtemps
considéré comme le seul monitorage utile, on assiste depuis les années 90 à l’apparition d’un
monitorage multimodal (MM) centré davantage sur le DSC2 3 4.
CLASSIFICATION
Les TC sont classés en trois groupes, modéré (Glasgow 13-15), sévère (Glasgow 9-12), grave
(Glasgow 3-8). En réanimation, sont pris en charge les traumatismes crâniens sévères et
graves. Un TC ayant présenté une perte de connaissance initiale peut se dégrader
secondairement. En fonction des données du TDM et du doppler transcrânien5 une
surveillance en réanimation d’un patient ayant un score de glasgow élevé peut se justifier.
Pour les TC sévère et grave la surveillance clinique sera supplée d’une surveillance
instrumentale (Monitorage Multimodal).
-2-
TRAUMATISME CRANIEN MODERE - SURVEILLANCE CLINIQUE
Le rôle de l’infirmier réside dans la détection des signes de souffrance cérébrale.
« L’examen clinique reste le meilleur monitoring neurologique chez le sujet conscient »
L’inspection
Le premier élément de l’examen clinique est l’inspection. La motricité spontanée, l’agitation
psychomotrice (symptôme difficile à caractériser mais pouvant traduire une souffrance
cérébrale qu’il faut traquer avant d’utiliser des sédatifs) sont des éléments importants.
Le score de Glasgow :
Ce score doit être surveillé et latéralisé toutes les heures à la phase aigue. Il convient d’en
interpréter la valeur. Un Glasgow à 15 témoigne d’un fonctionnement cérébral normal. Le
passage de 15 à 14 signe l’entrée dans la pathologie. Lorsque le Glasgow devient inférieur à 8
on parle de coma. Au-delà de sa valeur absolue, le détail du score est riche d’enseignements.
La composante motrice est la plus instructive. On surveille donc la motricité de chaque
membre. Lorsque le score moteur devient inférieur ou égal à 3 (décortication, décérébration),
cela signe une déconnexion cortico-sous corticale définissant le coma puisque le patient n’est
plus capable d’interagir avec son environnement. Le recueil du score moteur doit être
rigoureux. La stimulation nociceptive doit consister en une manœuvre de Pierre Marie Foix
ou en une pression du lit unguéal avec un stylo. Les mains doivent être posées sur le ventre
avant d’appliquer la stimulation douloureuse afin d’interpréter au mieux la réponse motrice.
La surveillance pupillaire
Elle reste valable chez le patient sous anesthésie. On distingue deux éléments que sont le
diamètre et la réactivité pupillaire. Lorsque la lumière frappe la rétine, l’information est
conduite jusqu’au cortex visuel par le nerf optique. Une boucle reflexe véhiculée par le nerf
oculomoteur fait contracter l’iris en réponse. Cette oscillation permanente de la pupille permet
d’en réguler le diamètre. L’apparition d’une anisocorie (asymétrie pupillaire), d’une mydriase
ou d’une aréactivité pupillaire doit alerter l’infirmier qui doit le signaler au médecin
responsable.
Ses signes de gravité peuvent avoir plusieurs étiologies :
Une atteinte de la boucle réflexe ;
Une cause pharmacologique : la boucle réflexe est véhiculée par le système nerveux
autonome. Le parasympathique est responsable de la constriction de l’iris et le sympathique
de sa dilatation. Les drogues sympathomimétiques (adrénaline) ou parasympatholytique
(dérivées de l’atropine) peuvent être responsables d’une mydriase ;
Lorsqu’elle est bilatérale, elle peut aussi traduire un arrêt circulatoire cérébral, à
l’image de celle retrouvée dans l’arrêt cardiorespiratoire. Elle s’explique par une ischémie
cérébrale responsable d’un arrêt du métabolisme cérébral et donc de tous les reflexes.
-3-
Rôle IDE : surveillance de la glycémie
Lors d’une agression, il apparait une insulino-résistance au niveau des organes, une
augmentation de la production endogène du glucose, un dérèglement du métabolisme du
glucose au niveau cérébral et une altération de la barrière hémato-encéphalique. Ceci
provoque une hyperglycémie qui altère le métabolisme du glucose au niveau cérébral et
inhibe la production d’énergie nécessaire à la survie des cellules.
Chez le traumatisé crânien l’hyperglycémie sévère, l’hypoglycémie sévère ou encore la
variabilité glycémique semblent avoir des effets secondaires majeurs au niveau neuronal et
ainsi aggraver le pronostic du patient6. L’objectif n’est pas d’obtenir une valeur glycémique
strict mais de minimiser les risques d’hypoglycémies, d’hyperglycémies sévères et de limiter
les variations glycémiques.
Bien qu’il n’y ait pas de seuil défini, Il semble raisonnable de stabiliser une glycémie entre 8
et 10 mmol/l7 ou en évitant les variations importantes. Il faut disposer d’un protocole de
contrôle de la glycémie.
L’IDE est en première ligne dans la gestion de l’insulinothérapie, il est important de le
sensibiliser à l’importance de ce facteur en réanimation polyvalente et plus particulièrement
chez le traumatisé crânien.
Rôle IDE : surveillance de la natrémie
L'hyponatrémie peut majorer une hypertension intracrânienne (HTIC). La diurèse du TC doit
donc être surveillée étroitement. Elle est prélevée quotidiennement avec ionogramme urinaire
des 24h permettant d’adapter au mieux les apports.
La densité urinaire (DU) permet d’estimer la capacité des reins à excréter ou retenir l'eau. La
DU normale se situe entre 1,010 et 1,025. Elle peut être estimée grâce à une bandelette
urinaire mais la valeur est peu fiable. L’utilisation d’un densimètre permet une mesure plus
fine. L’IDE, en fonction des prescriptions, compense une perte sodée anormale («cerebral salt
westing syndrome» responsable d’une hyperdiurèse à DU élevée) ou à l’inverse diminue les
pertes d’eau en administrant de l’ADH (MINIRIN®) en cas d’hyperdiurèse à DU basse
(défaut de réabsorption de l’eau par le rein).
-4-
TRAUMATISME CRANIEN SEVERE – TRAITEMENT MEDICAL
Le doppler transcrânien (DTC) : un soutien à l’examen clinique.
Il mesure de façon non invasive la vitesse des globules rouges dans les gros troncs artériels
cérébraux. Il permet d’évaluer le débit sanguin cérébral.
Le scanner affine le diagnostic.
Action sur le métabolisme cérébral
En cas de dégradation, la nécessité de recourir à une intubation (pour des raisons
neurologiques, respiratoires ou autres), nécessite le plus souvent la mise en place d’une
sédation. La sédation est souvent instaurée pour une indication neurologique (traitement de
l’HTIC) ce qui rend l’utilisation des échelles de sédation (Ricker, Ramsay...) et de douleurs
(BPS) peu adaptée.
La sédation mise en place pour traiter une HTIC, nécessite une anesthésie profonde et
l’utilisation du BIS (indexe bispectral) sera alors intéressante. Le BIS est un paramètre EEG
qui permet d’estimer la profondeur d’anesthésie. Le capteur, placé sur le front du patient,
permet d'obtenir une trace EEG et une valeur comprise entre 0 et 100. Une sédation habituelle
permettant d’assurer une amnésie pour le patient correspond à un BIS entre 40 et 60.
L’infirmier pourra alors surveiller la profondeur de l’anesthésie et adapter les doses de sédatif
en fonction de l’objectif visé par l’équipe médicale. Cette autonomie est conditionnée à la
prescription d’un protocole clair de gestion des sédations.
La mise en place d’une sédation appauvrit terriblement l’examen neurologique. La grande
difficulté réside dans le fait qu’une souffrance cérébrale, lorsqu’elle s’intensifie, va évoluer
vers le coma. Or, si le patient est déjà dans le coma grâce aux drogues sédatives, il est
impossible de faire la part des choses entre aggravation neurologique et sédation. A coté de la
surveillance pupillaire qui garde le plus souvent son intérêt, le patient sera équipé d’un MM,
que l’IDE devra surveiller.
Actions sur la perfusion cérébrale
Objectif : maintenir une pression partielle en dioxyde de carbone (PaCO2) optimale.
La PaCO2 influe sur le diamètre des artères cérébrales de petit calibre (au niveau
microcirculatoire). Une diminution de la PaCO2 (hypocapnie) entraine une vasoconstriction
artérielle et donc une diminution du flux sanguin arrivant au tissu cérébral. L’hypocapnie est
donc néfaste car elle est source d’ischémie cérébrale. A l’inverse, une élévation de la PaCO2
va entraîner une vasodilatation et augmenter l’apport sanguin cérébral (figure 1). Il va
également, par l’augmentation du volume sanguin cérébral contemporain, augmenter la
Pression Intra Crânienne (PIC).
-5-
Figure 1 : Variations du DSC et du diamètre artériolaire cérébral en fonction de la PaCO2
La relation PaCO2/DSC est linéaire avec environ 1 à 1,5mL/100g/minute de DSC par mmHg de PaCO2
Le contrôle de la PaCO2 en continue chez le patient traumatisé crânien n’est pas réalisable. En
revanche il est possible de mesurer en continue l’EtCO2 (End-tidal CO2) qui est la pression
partielle maximum en CO2 en fin d’expiration. Elle est exprimée en pourcentage de CO2 ou
en mmHg (normale = 5 à 6%, 35-45 mmHg).
De ce fait, l’EtCO2 est monitoré en continu chez tous les patients traumatisés crâniens avec un
renvoi du signal sur le scope. Le capteur doit être placé en amont du filtre humidificateur car
il est très sensible à l’humidité. Dans le cas où l’on utilise un humidificateur chauffant sur le
circuit respiratoire, on veillera à l’orienter pour que la condensation ne s’accumule pas au
niveau du capteur.
Tout changement significatif de valeur doit alerter l’infirmier et être analysé.
L’IDE prélève les gazométries artérielles en prenant soin de noter la valeur d’EtCO2 mesurée
lors du prélèvement afin de définir de manière pluriquotidienne le gradient alvéolo-capillaire.
La prescription d’un protocole clair permettra à l’infirmier d’adapter les fréquences
respiratoires afin de corriger l’ETCO2 mesurée.
Objectif : maintenir une pression de perfusion cérébrale (PPC) optimale
La PPC s’obtient après la soustraction de la Pression Intra Crânienne à la Pression Artérielle
Moyenne.
Il est nécessaire de mettre en place un capteur de pression intracrânienne au niveau du
parenchyme cérébral.
L’augmentation de la pression intracrânienne (PIC) liée aux lésions primaires (œdème
cérébral, hématome intra parenchymateux, hématome sous ou extradural, hydrocéphalie), est
un élément clé de l’apparition des lésions secondaires. Elle va entrainer une baisse de la
pression de perfusion cérébrale (PPC) risquant de compromettre le DSC. Chez un adulte sain,
la PIC normale est de 7 à 10 mmHg et la PAM de 70 à 80mmHg, la PPC varie donc entre 60
et 80mmHg. Depuis 2007, il est recommandé de maintenir une PPC « suffisante » pour
limiter l’ischémie cérébrale8. Les objectifs sont le plus souvent compris entre 50 et 70
mmHg. Le maintien du DSC, est en parti conditionné par l’autorégulation cérébrale. Ce
mécanisme lorsqu’il est conservé tend à maintenir le DSC malgré des variations
physiologiques de PPC.
Pour maintenir le DSC constant lors des variations de PPC le diamètre des artères cérébrales
de gros calibre varie (PPC = DSC × Résistances vasculaires cérébrales). Ceci a pour effet de
modifier le volume sanguin cérébral et donc la PIC.
-6-
Figure 2 : Autorégulation du DSC et évolution de la PIC en fonction de la PPC.
De manière quotidienne voire pluriquotidienne à la phase aigue, les médecins titrent la PPC
idéale qui varie d’un patient à l’autre et chez un même patient dans le temps. Le monitorage
multimodal (DTC, PtiO2) définit un objectif de PPC et permet ainsi d’obtenir le DSC optimal
avec la PPC la plus basse.
Figure 3 : Variabilité des valeurs de PPC. L’utilisation d’un monitorage du DSC est
indispensable pour déterminer la « PPC idéale » (partie gauche du plateau d’autorégulation)
Pour maintenir cet objectif de PPC, l’IDE dispose d’une prescription médicale comprenant un
protocole de gestion des amines, du remplissage, ou dans des cas plus rares
d’antihypertenseurs. Cette autonomisation de l’IDE permet de diminuer les risques liés à une
hypoperfusion cérébrale et donc de limiter les ischémies cérébrales secondaires. Cette
stratégie permet également de limiter les niveaux de PPC au minimum requis et donc diminue
l’apparition d’œdèmes vasogéniques et prévient les complications respiratoires9.
Objectif : surveillance de l’oxygénation du tissu cérébral
Il est nécessaire de mettre en place d’un capteur de mesure de la pression tissulaire en
oxygène (PTiO2)
C’est un capteur intracrânien qui mesure la pression tissulaire en oxygène au niveau du tissu
cérébral. C’est le reflet de la diffusion de l’O2 dans le tissu cérébral. La valeur de la PtiO2 est
interprétable seulement quelques heures après la pose. Une chute de la valeur de PtiO2 signe
une baisse de l’oxygénation tissulaire traduisant une ischémie. La valeur normale est de 25-30
mmHg. Des conséquences neurologiques apparaissent si sa valeur est inférieure à 15 mmHg.
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TRAUMATISME CRANIEN GRAVE – RENFORCEMENT DU TRAITEMENT MEDICAL
Hypertension Intra Crânienne (HTIC) réfractaire au traitement médical
Renforcement de l’action sur le métabolisme cérébral
Utilisation de barbiturique (Nesdonal®)
En cas d’HTIC réfractaire il est parfois nécessaire d’approfondir la narcose afin de diminuer
au maximum le métabolisme cérébral en utilisant des barbituriques.
Plus que la valeur du BIS, c’est celle du Ratio de Suppression (RS) qui sera alors surveillé. Le
RS est une valeur mesurée par le capteur de BIS. Il correspond au pourcentage du temps passé
avec un EEG plat. Dès que la valeur de RS est positive, la valeur du BIS n’est plus
interprétable. Le rôle de l’IDE est d’adapter les doses de sédatifs aux objectifs de BIS/RS
fixés par le médecin.
Hypothermie thérapeutique
En neuro-réanimation, la surveillance continue de la température centrale chez les patients
atteints de lésions cérébrales est recommandée10. Il a été démontré qu’en cas de TC, le
cerveau est très vulnérable aux variations de température.
La température cérébrale peut différer significativement de la température centrale. Elle
devrait donc être surveillée de façon continue et faire partie du MM.
En l’absence de température intracrânienne, la température vésicale semble être la plus
« pratique » et la plus robuste.
L'hypothermie thérapeutique a donné des résultats prometteurs sur des modèles animaux11
mais son utilité en pratique clinique est encore discutée.
En cas d’HTIC sévères, l'hypothermie thérapeutique permet un meilleur contrôle de la PIC en
réduisant le métabolisme cérébral, mais aucun impact sur le pronostic n’a été montré chez
l’homme. Les effets secondaires12 (infectieux, métaboliques) expliquent probablement les
difficultés à prouver son intérêt en neuroréanimation.
Plusieurs méthodes existent pour traiter l’hyperthermie et installer une hypothermie :
L’administration d’antipyrétique (paracétamol) et même d’AINS par certaines
équipes.
L’utilisation des curares ne font pas réellement baisser la température mais sont
indispensables qu’elle que soit la technique utilisée lors de l’induction de
l’hypothermie pour éviter les frissons. Ces derniers sont responsables d’une
augmentation brutale de la consommation en oxygène et entraînent une
hypercapnie pouvant aggraver une HTIC.
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L'administration par voie intravasculaire d'un soluté cristalloïde à 6°C participe à
l’induction d’une hypothermie et doit être relayée par une technique d’entretien13.
Les méthodes internes utilisent des cathéters intravasculaires dédiés. Le délai
d'obtention de la température cible est plus court et le maintien plus aisé. Le risque
de thrombose veineuse et le coût élevé font que cette technique est peu répandue.
Les méthodes externes avec du matériel dédié ou plus « artisanales » (vessie de
glace ou tunnel du froid) sont les plus répandues. Elles ont comme principal
avantage leur moindre coût. De nombreux inconvénients sont à déplorer dont une
vitesse de refroidissement lente et l’absence de rétrocontrôle pour les méthodes
artisanales. Ce dernier point est responsable d’une labilité de la température et
expose au risque d’hypothermie profonde14 (<32°) et ses complications cardiaques.
En cas d’utilisation des techniques externes « artisanales », l’IDE a un rôle central.
L’inertie des variations de la température doit être prise en compte dans la gestion
du refroidissement et du réchauffement.
Renforcement de l’action sur le volume cérébral : l’osmothérapie
Dans les situations d’HTIC sévères, l’osmothérapie peut permettre de faire baisser la PIC
pendant quelques heures permettant d'assurer un DSC correct en attendant un traitement
étiologique (évacuation d’un hématome, mise en place d’une DVE, craniectomie).
L’osmothérapie a pour mécanisme d’attirer l’eau des cellules cérébrales vers les vaisseaux
sanguins et diminue la pression intracrânienne de ce fait, on augmente le DSC.
Si son utilisation en aigue n’est pas vraiment discutable, son utilisation « chronique » n’a
jamais montrée d’intérêt. Son utilisation s’accompagne d’une hypernatrémie proportionnelle
aux doses réalisées15. Il est nécessaire de compenser l’hyperdiurèse induite par le mannitol®
qui peut être responsable d’une hypovolémie et d’une instabilité hémodynamique délétère.
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LIMITE DU TRAITEMENT MEDICAL : TRAITEMENT CHIRURGICAL
L’indication chirurgicale sera déterminée par le scanner cérébral. Elle permettra d’agir sur le
volume cérébral notamment à travers l’évacuation d’un hématome, la mise en place d’un
cathéter de dérivation du liquide céphalorachidien (LCR) ou encore une craniectomie
décompressive.
Une DVE, dérivation ventriculaire externe, est un cathéter qui permet de drainer le liquide
céphalorachidien directement dans les ventricules cérébraux. Elle est fréquemment utilisée
chez les traumatisés crâniens en cas d’hypertension intracrânienne résistante ou
d’hydrocéphalie fonctionnelle induite par un œdème majeur. Celle-ci permet par la réduction
du volume cérébrale, de faire diminuée la PIC. Il est possible d’installer le même type de
cathéter en lombaire.
Le LCR est drainé, par le biais d’une contre pression imposée en cmH2O ou mmHg, et
recueilli dans un réservoir. Ce niveau de contre pression est prescrit par les médecins. Il est
élevé pour un drainage faible et bas pour un drainage important.
Pour avoir une contre pression juste il est important d’installer le dispositif correctement. Le
zéro de l’échelle de contre pression doit être mis au niveau du tragus de l’oreille, qui
correspond au trou de Monroe quelque soit la localisation du cathéter (ventriculaire ou
lombaire).
Le médecin prescrit soit une contre pression fixe, soit un objectif de quantité qui est
généralement d’environ 10 ml heure. L’IDE dispose d’un protocole lui permettant d’adapter
la contre pression. L’aspect du LCR est important, il doit être clair comme de l’eau de roche.
Le risque infectieux avec un tel matériel étant élevé, dans le cas échéant, il est possible
d’effectuer des prélèvements de liquide. Ceux-ci sont effectués par l’IDE sur prescription
médicale.
La DVE permet également de monitorer une pression intra ventriculaire (PIV), celle-ci est le
reflet de la PIC. Pour cela il suffit de monter un dispositif de mesure de pression et de le relier
au scope. La tête de pression doit être au niveau également du tragus. Le soluté qui permet la
purge de la ligne doit strictement être gardé clampé pour éviter toute injection involontaire de
sérum et ne jamais être mis sous pression
Il est impératif de clamper la dérivation lors des mobilisations ceci dans le but d’éviter les
variations de pression.
La craniectomie décompressive est effectuée en dernier recours dans les cas d’HTIC sévère et
prolongée ne cédant pas aux traitements médicaux. Elle consiste à ôter une partie de la boite
crânienne, pour décomprimer le cerveau.
Il faut impérativement localiser le volet. Il ne faut pas comprimer sur cette partie du cerveau
non protégée, il ne faut donc pas latéraliser le malade du coté du volet.
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MOBILISATION ET SOINS DE CONFORT AU PATIENT TRAUMATISE CRANIEN
Ils sont très importants chez ces patients qui présentent une altération de leur autonomie due
aux sédations et/ou aux séquelles du TC. Le lit doit être équipé d’un matelas anti escarre. Le
patient est installé confortablement et de manière à éviter les positions vicieuses. La tête doit
être maintenue dans l’axe pour optimiser le retour veineux.
À la phase aigue, lorsque la compliance cérébrale est très altérée, la position à plat stricte peut
être mal tolérée. Ils doivent alors être tournés assis voire être frictionnés avec un minimum de
mobilisation. Les lésions osseuses, et particulièrement rachidiennes souvent associées,
nécessitent une gestion de la douleur et des précautions de mobilisations encore plus grandes.
Lors des soins l’IDE veille à ce que la tête reste dans l’axe, même lorsque le malade est en
décubitus latéral. Il surveille en permanence les paramètres du monitorage multimodal
pendant le déroulement des soins. L’IDE peut dans le cadre d’une prescription effectuer des
bolus de sédations pour approfondir l’analgésie et la narcose en cas de besoin. En cas de
craniectomie décompressive il faut toujours identifier le coté du volet sur le pansement afin
d’éviter toute compression extrinsèque et toute latéralisation du coté du volet.
Les soins des yeux sont également importants car les cornées sont irritées et desséchées par la
sédation, l’absence de mouvement des paupières et les surveillances pupillaires répétées.
Les aspirations trachéales ne sont effectuées qu’en cas de nécessité, car elles entraînent des
augmentations de la PIC et seront souvent précédées d’un bolus de sédations.
Lors des phases de réveil, il est souhaitable d’éviter la télévision dans la chambre. Ces
patients ont, dans cette phase, des difficultés à différencier la réalité et la fiction. Ce type de
stimuli peut être à l’origine d’un stress supplémentaire.
PRISE EN CHARGE DE LA FAMILLE ET DEVENIR
L’hospitalisation d’un proche est un évènement angoissant en général et plus particulièrement
en réanimation. La soudaineté de la pathologie associée à la gravité du pronostique majore
l’angoisse. C’est pour cela qu’un accueil de qualité est important. L’explication par l’IDE de
l’environnement de la chambre de réanimation est primordiale. La présence de l’IDE lors des
entretiens médicaux est indispensable. Elle permet si nécessaire de reformuler et réexpliquer
aux familles
La phase aigue de la prise en charge du patient traumatisé crânien peut durer plusieurs
semaines. Il est difficile pour l’équipe médicale de préciser l’évolution et les séquelles à venir.
Cette incertitude majore l’inquiétude des proches.
Lorsque les lésions se sont stabilisés et permettent un réveil, les sédations sont levées. La
phase d’éveil qui débute peut durer plusieurs mois. Le principal objectif est de récupérer une
autonomie respiratoire qui peut passer par une trachéotomie.
Une fois l’objectif atteint, une mutation en service de rééducation est envisageable car les
soins de rééducation restent limités en réanimation.
Les séquelles définitives ne pourront être évaluées que plusieurs années après l’accident.
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REFERENCES
1
Guillaume J, Janny P. [Continuous intracranial manometry; importance of the method and
first results]. Rev. Neurol. (Paris). févr 1951;84(2):131-142.
2 Cold GE. Cerebral blood flow in acute head injury. The regulation of cerebral blood flow
and metabolism during the acute phase of head injury cta Neurochir. 1990;49:1‑64.
3 Bouma GJ et al Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury:
the elusive role of ischemia. J. Neurosurg. nov 1991;75(5):685-693.
4 Bratton SL, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. IX.
Cerebral perfusion thresholds. J. Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:S59-64.
5 Bouzat P et al. Transcranial Doppler to screen on admission patients with mild to
moderate traumatic brain injury. Neurosurgery. juin 2011;68(6):1603-1610.
6 Sinclair HL, Andrews PJ. Bench-to-bedside review: Hypothermia in traumatic brain injury.
Crit. Care Lond. Engl. 2010;14(1):204.
7 Francony G et al. Les dangers de l’hypothermie thérapeutique. Ann. Françaises Anesthésie
Réanimation. avr 2009;28(4):371‑374.
8 Bratton SL, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. IX.
Cerebral perfusion thresholds. J. Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:S59-64.
9 Cold GE. Cerebral blood flow in acute head injury. The regulation of cerebral blood flow
and metabolism during the acute phase of head injury cta Neurochir. 1990;49:1 64.
10 Bratton SL, et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. IX.
Cerebral perfusion thresholds. J. Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:S59-64.
11 Sinclair HL, Andrews PJ. Bench-to-bedside review: Hypothermia in traumatic brain
injury. Crit. Care Lond. Engl. 2010;14(1):204.
12 Francony G et al. Les dangers de l’hypothermie thérapeutique. Ann. Françaises
Anesthésie Réanimation. avr 2009;28(4):371 374.
13 Kliegel A et al. Cold infusions alone are effective for induction of therapeutic hypohermia
but do not keep patients cool after cardiac arrest.Resuscitation. 2007;73(1):46-53.
14 Heard KJ et al. A randomized controlled trial comparing the Arctic Sun to standard
cooling for induction of hypothermia after cardiac arrest. Resuscitation. janv
2010;81(1):9-14.
15 Ropper AH. Hyperosmolar therapy for raised intracranial pressure. N. Engl. J. Med. 23
août 2012;367(8):746 752.
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