VD Validée PEC TC ARFI dernière version 25 avril 2014

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P RISE EN CHARGE DU PATIENT TRAUMATISE CRANIEN
EN REANIMATION
Centre Hospitalier Universitaire de Saint-Étienne
Réanimation polyvalente B,
Pr A UBOYER .
Dr G ERGELE L.
Mr S TEVE S. (IADE Cadre de santé)
Me A MAGOUNE F. (IDE)
Mr L EBRAT R. (IDE)
Mr P IAZZA C. (IDE)
S OMMAIRE
Définition, mécanisme et classification
Traumatisme crânien modéré – Surveillance clinique
Traumatisme crânien sévère – Traitement médical
Actions sur le métabolisme cérébral (Sédation et surveillance)
Actions sur la Perfusion cérébrale (PCO
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, PPC)
Traumatisme crânien grave – Renforcement du traitement médical
Actions sur le métabolisme cérébral (majoration de la sédation)
Actions sur le volume cérébral (osmothérapie)
Traitement de l’urgence
Limite du traitement médical : Traitement chirurgical
Actions sur le volume cérébral
(Dérivation ventriculaire externe, drainage, craniectomie)
Mobilisation et soins de confort au patient traumatisé crânien
Prise en charge de la famille et devenir

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D EFINITION ET MECANISMES
Un traumatisme crânien (TC) est un traumatisme de l’extrémité céphalique.
Les phénomènes de décélérations sont responsables de lésions axonales plus ou moins
diffuses. Elles sont liées à une différence de comportement de la substance grise et de la
substance blanche (différence de densité) lors de la décélération.
Un autre mécanisme lésionnel est le choc direct générant une lésion focale, souvent associée à
des fractures du crâne.
Ces deux mécanismes sont souvent associés. Un choc direct peut générer des phénomènes
d’accélérations décélérations. Les décélérations peuvent être générées par le choc d’une tête
en mouvement sur un objet fixe.
L’objectif n°1 de la réanimation réside dans le maintien du débit sanguin cérébral (DSC).
Le TC entraîne des lésions initiales dites primaires (hémorragies méningée, intracérébrale,
hématomes sous-dural, extra-dural) qui peuvent être compliquées de lésions secondaires
souvent en rapport avec des perturbations systémiques (inadéquation entre les besoins
métaboliques cérébraux et les apports assurés par le DSC). Ces lésions secondaire sont
souvent regroupées sous l’acronyme ACSOS = Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine
Systémique.
Les lésions primaires étant irréversibles, la réanimation cherchera à limiter les lésions
secondaires et donc à optimiser le DSC. Ce concept d’optimisation du DSC date des années
90. En 1951, Janny et al, ont décrit la première utilisation du monitorage de la pression
intracrânienne (PIC)
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. Depuis, ce monitorage s’est rapidement développé. Longtemps
considéré comme le seul monitorage utile, on assiste depuis les années 90 à l’apparition d’un
monitorage multimodal (MM) centré davantage sur le DSC
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.
C LASSIFICATION
Les TC sont classés en trois groupes, modéré (Glasgow 13-15), sévère (Glasgow 9-12), grave
(Glasgow 3-8). En réanimation, sont pris en charge les traumatismes crâniens sévères et
graves. Un TC ayant présenté une perte de connaissance initiale peut se dégrader
secondairement. En fonction des données du TDM et du doppler transcrânien
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une
surveillance en réanimation d’un patient ayant un score de glasgow élevé peut se justifier.
Pour les TC sévère et grave la surveillance clinique sera supplée d’une surveillance
instrumentale (Monitorage Multimodal).

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T RAUMATISME CRANIEN MODERE - S URVEILLANCE CLINIQUE
Le rôle de l’infirmier réside dans la détection des signes de souffrance cérébrale.
« L’examen clinique reste le meilleur monitoring neurologique chez le sujet conscient »
 L’inspection
Le premier élément de l’examen clinique est l’inspection. La motricité spontanée, l’agitation
psychomotrice (symptôme difficile à caractériser mais pouvant traduire une souffrance
cérébrale qu’il faut traquer avant d’utiliser des sédatifs) sont des éléments importants.
 Le score de Glasgow :
Ce score doit être surveillé et latéralisé toutes les heures à la phase aigue. Il convient d’en
interpréter la valeur. Un Glasgow à 15 témoigne d’un fonctionnement cérébral normal. Le
passage de 15 à 14 signe l’entrée dans la pathologie. Lorsque le Glasgow devient inférieur à 8
on parle de coma. Au-delà de sa valeur absolue, le détail du score est riche d’enseignements.
La composante motrice est la plus instructive. On surveille donc la motricité de chaque
membre. Lorsque le score moteur devient inférieur ou égal à 3 (décortication, décérébration),
cela signe une déconnexion cortico-sous corticale définissant le coma puisque le patient n’est
plus capable d’interagir avec son environnement. Le recueil du score moteur doit être
rigoureux. La stimulation nociceptive doit consister en une manœuvre de Pierre Marie Foix
ou en une pression du lit unguéal avec un stylo. Les mains doivent être posées sur le ventre
avant d’appliquer la stimulation douloureuse afin d’interpréter au mieux la réponse motrice.
 La surveillance pupillaire
Elle reste valable chez le patient sous anesthésie. On distingue deux éléments que sont le
diamètre et la réactivité pupillaire. Lorsque la lumière frappe la rétine, l’information est
conduite jusqu’au cortex visuel par le nerf optique. Une boucle reflexe véhiculée par le nerf
oculomoteur fait contracter l’iris en réponse. Cette oscillation permanente de la pupille permet
d’en réguler le diamètre. L’apparition d’une anisocorie (asymétrie pupillaire), d’une mydriase
ou d’une aréactivité pupillaire doit alerter l’infirmier qui doit le signaler au médecin
responsable.
Ses signes de gravité peuvent avoir plusieurs étiologies :
 Une atteinte de la boucle réflexe ;
 Une cause pharmacologique : la boucle réflexe est véhiculée par le système nerveux
autonome. Le parasympathique est responsable de la constriction de l’iris et le sympathique
de sa dilatation. Les drogues sympathomimétiques (adrénaline) ou parasympatholytique
(dérivées de l’atropine) peuvent être responsables d’une mydriase ;
 Lorsqu’elle est bilatérale, elle peut aussi traduire un arrêt circulatoire cérébral, à
l’image de celle retrouvée dans l’arrêt cardiorespiratoire. Elle s’explique par une ischémie
cérébrale responsable d’un arrêt du métabolisme cérébral et donc de tous les reflexes.

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 Rôle IDE : surveillance de la glycémie
Lors d’une agression, il apparait une insulino-résistance au niveau des organes, une
augmentation de la production endogène du glucose, un dérèglement du métabolisme du
glucose au niveau cérébral et une altération de la barrière hémato-encéphalique. Ceci
provoque une hyperglycémie qui altère le métabolisme du glucose au niveau cérébral et
inhibe la production d’énergie nécessaire à la survie des cellules.
Chez le traumatisé crânien l’hyperglycémie sévère, l’hypoglycémie sévère ou encore la
variabilité glycémique semblent avoir des effets secondaires majeurs au niveau neuronal et
ainsi aggraver le pronostic du patient
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. L’objectif n’est pas d’obtenir une valeur glycémique
strict mais de minimiser les risques d’hypoglycémies, d’hyperglycémies sévères et de limiter
les variations glycémiques.
Bien qu’il n’y ait pas de seuil défini, Il semble raisonnable de stabiliser une glycémie entre 8
et 10 mmol/l
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ou en évitant les variations importantes. Il faut disposer d’un protocole de
contrôle de la glycémie.
L’IDE est en première ligne dans la gestion de l’insulinothérapie, il est important de le
sensibiliser à l’importance de ce facteur en réanimation polyvalente et plus particulièrement
chez le traumatisé crânien.
 Rôle IDE : surveillance de la natrémie
L'hyponatrémie peut majorer une hypertension intracrânienne (HTIC). La diurèse du TC doit
donc être surveillée étroitement. Elle est prélevée quotidiennement avec ionogramme urinaire
des 24h permettant d’adapter au mieux les apports.
La densité urinaire (DU) permet d’estimer la capacité des reins à excréter ou retenir l'eau. La
DU normale se situe entre 1,010 et 1,025. Elle peut être estimée grâce à une bandelette
urinaire mais la valeur est peu fiable. L’utilisation d’un densimètre permet une mesure plus
fine. L’IDE, en fonction des prescriptions, compense une perte sodée anormale («cerebral salt
westing syndrome» responsable d’une hyperdiurèse à DU élevée) ou à l’inverse diminue les
pertes d’eau en administrant de l’ADH (MINIRIN
®
) en cas d’hyperdiurèse à DU basse
(défaut de réabsorption de l’eau par le rein).

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T RAUMATISME CRANIEN SEVERE – T RAITEMENT MEDICAL
Le doppler transcrânien (DTC) : un soutien à l’examen clinique.
Il mesure de façon non invasive la vitesse des globules rouges dans les gros troncs artériels
cérébraux. Il permet d’évaluer le débit sanguin cérébral.
Le scanner affine le diagnostic.
 Action sur le métabolisme cérébral
En cas de dégradation, la nécessité de recourir à une intubation (pour des raisons
neurologiques, respiratoires ou autres), nécessite le plus souvent la mise en place d’une
sédation. La sédation est souvent instaurée pour une indication neurologique (traitement de
l’HTIC) ce qui rend l’utilisation des échelles de sédation (Ricker, Ramsay...) et de douleurs
(BPS) peu adaptée.
La sédation mise en place pour traiter une HTIC, nécessite une anesthésie profonde et
l’utilisation du BIS (indexe bispectral) sera alors intéressante. Le BIS est un paramètre EEG
qui permet d’estimer la profondeur d’anesthésie. Le capteur, placé sur le front du patient,
permet d'obtenir une trace EEG et une valeur comprise entre 0 et 100. Une sédation habituelle
permettant d’assurer une amnésie pour le patient correspond à un BIS entre 40 et 60.
L’infirmier pourra alors surveiller la profondeur de l’anesthésie et adapter les doses de sédatif
en fonction de l’objectif visé par l’équipe médicale. Cette autonomie est conditionnée à la
prescription d’un protocole clair de gestion des sédations.
La mise en place d’une sédation appauvrit terriblement l’examen neurologique. La grande
difficulté réside dans le fait qu’une souffrance cérébrale, lorsqu’elle s’intensifie, va évoluer
vers le coma. Or, si le patient est déjà dans le coma grâce aux drogues sédatives, il est
impossible de faire la part des choses entre aggravation neurologique et sédation. A coté de la
surveillance pupillaire qui garde le plus souvent son intérêt, le patient sera équipé d’un MM,
que l’IDE devra surveiller.
 Actions sur la perfusion cérébrale
 Objectif : maintenir une pression partielle en dioxyde de carbone (PaCO
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) optimale.
La PaCO
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influe sur le diamètre des artères cérébrales de petit calibre (au niveau
microcirculatoire). Une diminution de la PaCO
2
(hypocapnie) entraine une vasoconstriction
artérielle et donc une diminution du flux sanguin arrivant au tissu cérébral. L’hypocapnie est
donc néfaste car elle est source d’ischémie cérébrale. A l’inverse, une élévation de la PaCO
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va entraîner une vasodilatation et augmenter l’apport sanguin cérébral (figure 1). Il va
également, par l’augmentation du volume sanguin cérébral contemporain, augmenter la
Pression Intra Crânienne (PIC).