Dr Anne Wernet Praticien Hospitalier SAR Beaujon Octobre

Dr Anne Wernet
Praticien Hospitalier
SAR Beaujon
Octobre 2009
1er cours
Anatomie et physiologie
2ème cours
Régulation
Application à l’anesthésie
CO2
O2
O2
CO2
Muscle
O2
CO2
O2
CO2
Régulation
Régulation
Respiration
  FR,
VT constant
  Rythme respiratoire constant :
  Valse à trois temps
○  1 temps pour l’inspiration
○  2 temps pour l’inspiration
  I/E = ½
  Ti/Ttot = 1/3
Régulation
Système de régulation
Contrôle central
Récepteurs
Effecteurs
Régulation
Contrôle central
  Tronc
cérébral : centres respiratoires ++
+
  Centre respiratoire médullaire
  Centre apneustique
  Centre pneumotaxique
  Cortex
  Autres
parties du cerveau
Régulation
Coupe horizontale du bulbe
 
VRG:
group
ventral
respiratory
 
DRG:
group
dorsal
respiratory
 
nTS: nucleus of the solitary
tract
 
nXII: noyau du nerf glossopharyngien
 
nA : nucleus ambigus
Régulation
Coupe frontale du bulbe
 
VRG: ventral respiratory group
 
DRG: dorsal respiratory group
 
PRG: pontine respiratory group
 
RVLM:
medulla
 
nXII: noyau du nerf glossopharyngien
 
nA : nucleus ambigus
 
pFRG: para facial respiratory
groupe
rostral
ventrolateral
Régulation
Centres respiratoires
  Tronc
cérébral (bulbe)
  Centre respiratoire médullaire : plancher du
IVè ventricule
○  Région dorsale : inspiration
  Continuité de la respiration (?)
  Rythme de la respiration (?)
○  Région ventrale : expiration
  Quiescente au repos (expiration passive)
  Rôle à l’effort (exercice, …)
Régulation
Centres
respiratoires
  Pacemaker ?
○  Dans le complexe pre-
Bötzinger du tronc
cérébral
○  Descendrait par les
nerfs C3 et C5 (nerfs
phéniques)
○  Rupture
du
tronc
cérébral
:
arrêt
ventilatoire / mort
V
Régulation
Centres respiratoires
  Protubérance
  Centre pneumotaxique
○  Partie supérieure de la protubérance
○  Inhibition de l’inspiration, régulation du VT et
de FR
○  Régulation fine de la ventilation
Régulation
Centres respiratoires
  Protubérance
  Centre apneustique et gasping center
○  Partie inférieure de la protubérance, bulbe
○  Rôle en physiologie normale ???
○  Lésions cérébrales : variations de la ventilation
Gasps = respiration
agonique inefficace,
précédant l’arrêt
respiratoire
Régulation
Centres
respiratoires
Régulation
Cortex
  Le
cortex peut « forcer » les fonctions
du tronc cérébral dans certaines limites
  Langage, émotions, reniflement…
  Hyperventilation volontaire
○  mais entraîne alcalose, tétanos musculaire
○  si PCO2 divisée par 2, pH augmente de 0,20
  Hypoventilation volontaire
○  plus difficile à réaliser
○  limites : PO2 et PCO2
Régulation
Autres parties du cerveau
  Système
limbique
  Hypothalamus
  Etats
affectifs particuliers
  Colère
  Peur
Régulation
Voies nerveuses
Régulation
Voies nerveuses
Régulation
Voies nerveuses
Régulation
Effecteurs
  =
Muscles
précédent)
respiratoires
(cf.
cours
  Coordination
de ces muscles +++, sous
la dépendance du « contrôle central »
  Nouveaux-nés (préma ++) : incoordination
des muscles respiratoires, notamment
pendant le sommeil : action contemporaine
des muscles I et E (cause de mort subite)
Régulation
Récepteurs
  Chémorécepteurs
centraux
  Chémorécepteurs périphériques
  Récepteurs pulmonaires
  Autres récepteurs
Régulation
Chémorécepteur : définition
  Chémorécepteur
: récepteur répondant
à un changement de composition
chimique
  Barorécepteurs, mécanorécepteurs,
thermorécepteurs…
Régulation
Chémorécepteurs centraux
 
Face ventrale de la
moelle,
au
voisinage de la
sortie des nerfs IX
et X
Régulation
Chémorécepteurs centraux
Permettent l’adaptation « en temps réel »
de la ventilation
  Sensibles aux variations de H+ dans le
liquide cérébral extracellulaire
 
  LCR +++
  Flux sanguin local
  Métabolisme local
 
Effet :
  ↑ [H+] → stimule ventilation
  ↓ [H+] → inhibe ventilation
Régulation
Chémorécepteurs centraux
  Quelques
  LCR
  Barrière
notions
hémato-encéphalique
imperméable à H+ et HCO3  CO2 + H20 → H+ + HCO3  d’où pH dépend de CO2 et de HCO3
○  ↑ CO2 → ↑ pH et inversement
○  ↑ HCO3 → ↓ pH et inversement
○  pH maintenu constant avant tout
:
Régulation
LCR
Régulation
Barrière hémato-encéphalique
Régulation
LCR et BHE
Régulation
Chémorécepteurs centraux
↑ PsCO2
Dans le sang
↑ PLCRCO2
Dans le LCR
libération ions H+
stimulation chémorécepteur
hyperventilation
↓ PsCO2
Vasodilatation
cérébrale
Régulation
Hypercapnie aiguë et chronique
Régulation
Chémorécepteurs périphériques
  Chémorécepteurs
carotidiens : bulbe
carotidien (bifurcation carotidienne) +++
  Chémorécepteurs
aortiques : au-dessus
et en-dessous de la crosse de l’aorte
Régulation
Corpuscules carotidiens
Sinus carotidiens
Corpuscules aortiques
Régulation
Régulation
Chémorécepteurs carotidiens
  Cellules
glomiques, très riches en
dopamine
  Mécanisme d’action mal compris
  Stimulus
  ↓ PaO2
  ↓ pH artériel
  ↑ PaCO2
Régulation
Chémorécepteurs aortiques
  Mécanisme
d’action mal compris
  Stimulus
  ↓ PaO2
  ↑ PaCO2
  (mais pas ↓ pH artériel)
Régulation
Chémorécepteurs périphériques
  Réaction
à la PaO2
  Dès PaO2 = 50 mmHg
  Réponse non linéaire, rapide
  Seuls responsables de l’hyperventilation liée
à l’hypoxémie artérielle
Régulation
Chémorécepteurs périphériques
  Réaction
à la PaCO2
  Moins importante que les chémorécepteurs
centraux
  Réponse
plus
rapide
que
les
chémorécepteurs centraux : utiles lors de
variations brutales de la PaCO2
Régulation
Récepteurs pulmonaires
  Récepteurs
à l’étirement « stretch
receptors »
  Récepteurs à l’irritation
  Récepteurs « J »
Régulation
Récepteurs à l’étirement
  Dans
le muscle lisse (?)
  Stimulation : distension du poumon
  Passe par le X (fibres myélinisées)
  Ralentissement FR par augmentation du
temps expiratoire (effet limité)
  = « réflexe d’Hering-Breuer »
  Inexistant chez l’adulte (si VT < 1000 ml)
  Plus important chez le nouveau né ?
Régulation
Réflexe d’Hering Breuer
Régulation
Récepteurs à l’irritation
  Dans
les cellules épithéliales (?)
  Stimulation : gaz toxiques, fumée de
cigarette, poussière inhalée, air froid
  Passe par le X (fibres myélinisées)
  Bronchoconstriction, hyperpnée
  Adaptation très rapide +++
Régulation
Récepteurs J (juxta-capillaires)
Dans la paroi alvéolaire, près des capillaires
(?)
  Stimulation
 
  engorgement capillaire
  augmentation du liquide interstitiel intra-alvéolaire
Passe par le X (fibres non myélinisées)
  Respiration superficielle / apnée
  Adaptation très rapide +++
 
Régulation
Autres récepteurs
 
Récepteurs du nez, nasopharynx, larynx et
de la trachée
  Extension des récepteurs à l’irritation
  Eternuement, toux, laryngospasme,
bronchoconstriction
 
Récepteurs articulaires et musculaires
  Mouvements des membres → hyperventilation
(surtout au début)
Régulation
Autres récepteurs
 
Système gamma
  Diaphragme, muscles
intercostaux,…
  Récepteurs
en
fuseaux, sensible à
l’élongation
musculaire
  Contrôle de la force
de la contraction
  Sensation de
dyspnée, ressentie
lors de grands efforts
respiratoires
Régulation
Autres récepteurs
 
Barorécepteurs artériels
  Aortiques et carotidiens
  ↑ PA → hypoventilation réflexe, apnée
  ↓ PA → hyperventilation réflexe
  Mécanisme inconnu
 
Douleur, température
  Douleur : apnée puis hyperventilation
  Brûlure cutanée : hyperventilation
Régulation
Intégration de la réponse
  Réponse
au CO2
  Réponse
à l’O2
Régulation
Réponse
au dioxyde de carbone
  Le
principal facteur de contrôle de la
ventilation est la PaCO2
  Pendant la journée (repos et exercice) :
variation de 3 mm Hg
  Pendant le sommeil : un peu plus
Régulation
Réponse
au dioxyde de carbone
↑ Pa CO2
(→ ↓ pH)
80 %
Chémorécepteurs
centraux
Chémorécepteurs
20 %
périphériques
↑ H+ LCR
↑ ventilation
Régulation
Réponse
au dioxyde de carbone
  Altération
de la réponse au CO2
  sommeil
  ↑ âge
  facteurs génétiques, raciaux
  personnels (athlètes)
  drogues
(morphine,
la
plupart
des
hypnotiques : barbituriques, BZD, propofol)
  augmentation du travail ventilatoire
Régulation
Réponse
à l’oxygène
 
Conditions normales :
  l’hypoxie modérée ne stimule pas la ventilation
  ↑ ventilation si PO2 < 50 mmHg environ
  Chémorécepteurs périphériques (Ao et
carotidiens)
 
Altitude : stimulation de la ventilation ++
Régulation
Réponse
à l’oxygène
  Maladies
pulmonaires chroniques
sévère
  hypercapnie chronique, pH LCR et sang N
  l’hypoxie stimule +++ la ventilation
  si oxygénothérapie : ↑ PO2, ↓ ventilation
jusqu’à l’apnée, ↑ PCO2, coma, décès
Régulation
Réponse
au pH
pH → ↑ ventilation
  acidoses métaboliques (acidocétose,
acidose lactique, insuffisance rénale) :
hypocapnie compensatrice
  Chémorécepteurs périphériques +++
  Chémorécepteurs centraux ?
  ↓
Régulation
Mécanorécepteurs
Générateur
de rythme
bulbe
Chémorécepteurs
pO2, pCO2 et pH