Quiz FMH 54

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Vol. 24 No. 3 2013
Quiz FMH
Question
Lequel des énoncés ci-dessous concernant
l’infection à virus respiratoire syncytial VRS
est la plus vraisemblable?
A) Les animaux domestiques sont coloni-
sés par le VRS et servent de réservoir
pour une transmission à l’être humain.
B) La majorité des radiographies du thorax
faites chez des nourrissons hospitalisés
pour une bronchiolite à RSV est nor-
male.
C) La plupart des nourrissons atteints
d’une bronchiolite à VRS nécessitent
une hospitalisation.
D) Après une bronchiolite à VRS de gravité
moyenne à sévère peuvent apparaître,
pendant des années, des épisodes répé-
tés de wheezing.
E) La première infection à VRS se fait géné-
ralement à l’âge scolaire.
Bonne réponse: D
Commentaire
Question A: faux
Les animaux domestiques ne sont pas un
réservoir du virus respiratoire syncytial
(VRS), la transmission se fait d’homme à
homme.
Un virus identique existe pourtant dans le
règne animal. Il fut décrit pour la première
fois en 1956 par Morris JA chez le chim-
panzé et nommé Chimpanzee Coryza Agent
(CCA) et isolé en 1957 aussi chez l’enfant.
Le VRS est un virus RNA à chaine unique de
la famille des paramyxovirus et fait partie,
avec le métapneumovirus humain, du sous-
groupe des pneumovirus. Appartiennent
aux paramyxovirus aussi les virus parain-
fluenza, des oreillons et de la rougeole. On
différencie les sérotypes A et B du VRS qui
est ubiquitaire mondialement. Il s’agit d’un
virus très contagieux qui se colle à la cellule
hôte à l’aide de la protéine d’ancrage G. La
protéine de fusion F permet ensuite de
pénétrer les cellules après fusion de plu-
sieurs d’entre elles (syncytium), d’où le
nom. La transmission se fait soit directe-
ment par gouttelettes, soit par des objets
ou surfaces contaminés et par les mains.
Les conjonctives et les muqueuses nasales
constituent la porte d’entrée. La résistance
environnementale du virus est assez bonne,
l’infectiosité des les mains pouvant persis-
ter une demi heure, sur des surfaces (y
compris le stéthoscope!) jusqu’à 5 heures
ou plus. Le germe est par contre très sen-
sible aux détergents et aux désinfectants.
Question B: faux
La radiographie du thorax faite à l’occasion
d’une infection à VRS des voies respira-
toires inférieures montre des altérations
typiques avec des signes d’un trouble de la
ventilation, atélectasie, distension pulmo-
naire, rétention de sécrétions et éventuel-
lement des infiltrats pulmonaires. Dans
l’étude de Kern (2001) seulement 30% de
108 enfants (âgés de 1 jour à 10 ans, mé-
diane 7 mois) avec une infection des voies
respiratoires inférieures à VRS avaient une
radiographie pulmonaire normale. 32%
avaient une pneumonie centrale, 26% une
péribronchite, 11% une hyperinflation pul-
monaire, 6% un discret épanchement pleu-
ral, généralement interlobaire, 6% un infil-
trat lobaire et 5% une atélectasie (plusieurs
signes sont possibles sur la radiographie).
Les indications à la radiographie pulmo-
naire (de face) chez l’enfant avec une bron-
chiolite à VRS sont en général une
insuffisance respiratoire imminente ou
manifeste, une péjoration soudaine de la
situation respiratoire, une auscultation/
percussion asymétrique ou évoquant un
foyer ou l’absence d’amélioration après
plusieurs jours. La radiographie thoracique
de routine n’est par contre pas indiquée en
cas d’infection à VRS.
Question C: faux
Seul 1–2% des enfants infectés par le VRS
nécessitent une hospitalisation. Les cri-
tères, énumérés p.ex. dans l’étude de
Hodge D. (2000), sont pour le nourrisson
une tachypnée > 60/min., une saturation
< 92%, une hydratation ou alimentation in-
suffisante ou l’impossibilité pour la famille
d’assurer une prise en charge et surveil-
lance adéquates1).
Au niveau des voies respiratoires supé-
rieures on observe au début souvent une
rhinite, pharyngite, laryngotrachéite et éven-
tuellement une discrète conjonctivite ou une
otite associée. Surtout lors d’une primo-in-
fection au VRS, après quelques jours seule-
ment apparaissent les symptômes dus aux
voies respiratoires inférieures (bronchiolite
avec tachypnée, dyspnée, auscultation ty-
pique de râles crépitants et de sibilances
signalant l’obstruction pulmonaire, rétention
de sécrétions avec formation d’atélectasies
ou une bronchopneumonie), pouvant mener
à l’épuisement respiratoire. Les anciens
prématurés et les nourrissons de moins de
6–8 semaines surtout sont sujets aux ap-
nées, nécessitant une surveillance en milieu
hospitalier.
Question D: vrai
D’après la plupart des études une infection
au VRS sévère s’accompagne d’un risque
clairement élevé pour des épisodes ulté-
rieurs de wheezing ou d’asthme bron-
chique. Les données sont controversées
concernant l’importance de ce risque. Dans
une revue systématique Shelagh M. Szabo
et coll. constatent une augmentation du
risque de développer un asthme, par rap-
port à la population normale, suite à une
infection à VRS ayant nécessité une hospi-
talisation, de 13-22% pour les enfants de <5
ans, de 11-27% pour les enfants de 5-11 ans
et de 32% pour les enfants de >12 ans2).
Après une bronchiolite à VRS ayant néces-
sité une hospitalisation, le risque de whee-
zing à répétition jusqu’à l’âge d’un an aug-
mente de 3.6% à 15.5% et le taux de
sensibilisation à des allergènes alimen-
taires et respiratoires de 2.3% à 33%3). Envi-
ron 50% des enfants infectés par le VRS
présentent par la suite des fonctions pul-
monaires anormales et une hyperréactivité
bronchique. L’étude de Sigurs N. et coll.
(2005) montre qu’après une bronchiolite
sévère à VRS sévère chez le nourrisson, à
l’âge de 18 ans persistent encore une pré-
valence élevée d’asthme ou de wheezing
récidivant (39% vs 9%), de symptômes aller-
giques (43% vs 17%) et de sensibilisation
aux allergènes saisonniers (41% vs 14%)
comparé à un groupe contrôle4). D’autres
études confirment le risque accru de whee-
zing et d’asthme après une infection à VRS
sévère, mais pas de développer une atopie.
L’origine de cette morbidité prolongée
après une infection à VRS n’est pas connue.
Il est possible d’une part qu’une anomalie
congénitale ou acquise avant l’infection en
soit la cause, d’autre part le VRS lui-même
pourrait occasionner des modifications
bronchiques ou du système immunitaire.
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Question E: faux
La plupart des enfants s’infectent pendant
les deux premières années de vie.
Le VRS est l’agent infectieux le plus impor-
tant des voies respiratoires inférieures du
nourrisson et du petit enfant et se mani-
feste surtout pendant les mois d’hiver. A
l’âge d’un an la sérologie révèle chez 50%
des enfants des anticorps anti-VRS, ce qui
correspond bien à la règle qui veut que 2
/
3
des enfants sont infectés par le VRS pen-
dant leur première année de vie et qu’à
l’âge de deux ans 90% des enfants ont subi
au moins une infection à VRS.
Les facteurs de risque pour une infection à
VRS sévère sont la prématurité, le très
jeune âge du nourrisson, le tabagisme pas-
sif, la dysplasie broncho-pulmonaire, les
maladies pulmonaires chroniques comme
la mucoviscidose, les malformations car-
diaques avec troubles hémodynamiques
(surtout cardiopathies avec shunt et hyper-
tonie pulmonaire), les déficits immunitaires
ou situations d’immunosuppression ainsi
que les maladies neuromusculaires1).
La réponse immunitaire à la première infec-
tion par le VRS n’est qu’incomplète, les IgG
spécifiques d’une part n’étant produits
qu’en faible quantité et souvent plus déce-
lables après 1–2 mois déjà, le taux d’IgA
d’autre part étant généralement en des-
sous du seuil mesurable. Toute réinfection
avec le VRS provoque par contre un effet
booster de tous les anticorps (IgG, IgA et
IgM) contre ce virus, les taux sanguins
augmentent. Cela explique l’évolution en
général de plus en plus bénigne d’une infec-
tion VRS à l’autre.
Les anticorps IgA sécrétoires protègent
essentiellement les voies respiratoires su-
périeures contre le VRS, les IgG surtout
contre les infections des voies respiratoires
inférieures (bronchiolite, pneumonie). Les
nouveau-nés et les très jeunes nourrissons
ne développent pas – probablement en
raison de la présence d’anticorps maternels
– de réponse immunitaire IgA adéquate
(notamment contre la protéine de fusion F
du VRS), une réinfection avec le VRS est
donc possible, la même saison, déjà après
2 mois5). En outre l’immunité passive contre
le VRS (anticorps IgG) semble être raccour-
cie chez le nouveau-né/nourrisson à
quelques semaines seulement.
Références
1) Hodge D et al. RSV: Management of the acute epi-
sode. Paediatric Respir Rev 2000; 1: 215–20.
2) Shelagh M Szabo et al. Elevated risk of asthma after
hospitalization for respiratory syncytial virus infec-
tion in infancy 2012 Paediatric Respir Rev 13 (S2)
2012; 9–15.
3) Schauer U. RSV Bronchiolitis and risk of wheeze
and allergic sensitisation in the first year of life. Eur
Respir J 2002; 20: 1277–83.
4) Sigurs N. Asthma and allergy patterns over 18
years after severe RSV bronchiolitis in the first year
of life. Thorax 2010 Dec; 65 (12): 1045–52.
5) Handforth J. Basic epidemiology and immunopatho-
logy of RSV in children Paediatric Respir Rev 2000;
1(3): 210 –14.
Correspondance
Dr. med. Peter Iseli, LA
Pädiatrische Pneumologie
Kinderklinik
Kantonsspital Chur
Loestrasse 170
7000 Chur
[e-mail]