Prévalence, facteurs prédictifs et impact de la maladie

République algérienne démocratique et populaire
Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche scientifique
Université d'Alger 1
Faculté de médecine d'Alger
Thèse pour l’obtention du diplôme de docteur en sciences médicales
Prévalence, facteurs prédictifs et impact de la maladie
polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome
coronaire aigu.
Dr. Nazim LARABA
Maitre-assistant en médecine interne
Président de jury :
Pr. A. Berrah.
Membres du jury :
Pr. H. Maouche.
Pr. D. Nibouche.
Pr. F. Otmani.
Directrice de thèse :
Pr. M. Krim.
Année 2015-2016
Aux miens …
avec toute ma reconnaissance.
Sommaire
Pages
Remerciements
1. Chapitre 1 : Introduction-Problématique
1.1. Introduction.
1.2. Problématique.
2. Chapitre 2 : Revue de la littérature.
16
17
17
18
20
2.1. Définitions de la maladie polyvasculaire.
20
2.2. Etiopathogénie de la maladie polyvasculaire.
22
2.2.1. Physiopathologie de l’athérosclérose et de l’athérothrombose.
22
2.2.1.1. La plaque athéroscléreuse, formation et progression.
22
2.2.1.2. Athérothrombose et vulnérabilité de la plaque athéroscléreuse. 25
2.2.2. Classification des lésions athéroscléreuses.
27
2.2.3. Diffusion des lésions athéroscléreuses.
29
2.2.4. Rôle des facteurs de risque cardiovasculaire dans la distribution des lésions
athéroscléreuses.
30
2.3. Epidémiologie.
32
2.3.1. Epidémiologie de la maladie polyvasculaire dans la population générale. 32
2.3.2. Epidémiologie de la maladie polyvasculaire chez les patients coronariens.34
2.3.2.1. Maladie cérébrovasculaire chez les patients coronariens.
35
2.3.2.2. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs chez les patients
coronariens.
38
2.3.3. Epidémiologie de la maladie polyvasculaire chez les patients présentant un
syndrome coronaire aigu.
40
2.4. Diagnostic et screening de la maladie polyvasculaire.
41
2.4.1. Anamnèse et examen clinique.
41
2.4.2. Index de pression systolique.
42
2.4.3. Explorations paracliniques.
43
2.5. Pronostic
48
2.5.1. Pronostic du syndrome coronaire aigu.
48
2.5.2. Pronostic de la maladie polyvasculaire.
50
2.5.3. Pronostic des patients coronariens présentant une maladie polyvasculaire.52
3. Chapitre 3 : Notre étude/Protocole de notre étude.
3.1. Objectifs.
3.1.1. Objectif principal.
3.1.2. Objectifs secondaires.
3.2. Méthodologie :
3.2.1. Type d’étude.
3.2.2. Population d’étude :
56
56
56
56
56
56
56
2
3.2.2.1. Critères d’inclusion.
3.2.2.2. Critères d’exclusion.
3.2.3. Recrutement de la population concerné par l’étude.
3.2.4. Organisation de l’étude.
3.2.5. Paramètres d’étude.
3.2.6. Echéancier.
3.2.7. Analyse statistique :
3.2.7.1. Calcul de la taille de l’échantillon.
3.2.7.2. Analyse descriptive de l’échantillon.
3.2.7.3. Pour répondre à l’objectif principal.
3.2.7.4. Pour répondre aux objectifs secondaires.
3.3. Définitions
3.3.1. Syndromes coronaires aigus.
3.3.2. Maladie polyvasculaire.
3.3.3. Maladie cérébrovasculaire.
3.3.4. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
3.3.5. Anévrisme de l’aorte abdominale.
3.3.6. Tabagisme.
3.3.7. Dyslipidémie.
3.3.8. Hérédité cardiovasculaire.
3.3.9. Obésité et maigreur.
3.3.10. Obésité abdominale.
3.3.11. Syndrome métabolique.
3.3.12. Scores de risque cardiovasculaire.
3.3.13. Scores de risque du syndrome coronaire aigu.
3.3.14. Hémorragie majeure et mineure.
3.4. Moyens matériels.
3.5. Collaborateurs.
4. Chapitre 4 : Résultats.
4.1. Etude descriptive de la population globale d’étude.
4.1.1. Type de syndrome coronaire aigu.
4.1.2. Facteurs démographiques et facteurs de risque cardiovasculaire.
4.1.2.1. Sexe.
4.1.2.2. Age.
4.1.2.3. Ménopause.
4.1.2.4. Tabac.
4.1.2.5. Dyslipidémie.
4.1.2.6. Hypertension artérielle.
4.1.2.7. Diabète.
4.1.2.8. Hérédité cardiovasculaire.
4.1.2.9. Obésité et body mass index.
56
56
56
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58
61
61
61
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62
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70
71
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76
79
80
3
4.1.2.10. Obésité abdominale et tour de taille.
81
4.1.2.11. Syndrome métabolique.
82
4.1.2.12. Nombre de facteur de risque cardiovasculaire.
83
4.1.2.13. Score de risque d’événements cardiovasculaires.
84
4.1.2.14. Résumé des facteurs de risque cardiovasculaire.
84
4.1.3. Antécédents personnels cardiovasculaires.
86
4.1.4. Présentation clinique des syndromes coronaires aigus.
87
4.1.5. Anomalies électriques des syndromes coronaires aigus.
88
4.1.6. Anomalies biologiques des syndromes coronaires aigus.
90
4.1.7. Echocardiographie doppler.
91
4.1.8. Coronarographie.
94
4.1.9. Traitement.
96
4.1.9.1. Traitement général.
96
4.1.9.2. Traitement fibrinolytique hospitalier.
96
4.1.9.3. Traitement antiagrégant plaquettaire.
97
4.1.9.4. Traitement anticoagulant hospitalier.
97
4.1.9.5. Traitement par statines.
98
4.1.9.6. Traitement du diabète.
98
4.1.10. Complications.
100
4.1.11. Evolution et événements cardiovasculaires.
103
4.2. Etude descriptive de la population présentant une maladie polyvasculaire. 104
4.2.1. Maladie polyvasculaire.
104
4.2.1.1. Prévalence de la maladie polyvasculaire.
104
4.2.1.2. Caracéristques cliniques de la population polyvasculaire.
104
4.2.1.3. Prévalence de la maladie polyvasculaire symptomatique.
105
4.2.1.4. Type d’atteinte vasculaire de la population polyvasculaire.
105
4.2.2. Maladie cérébrovasculaire.
107
4.2.2.1. Données cliniques de la maladie cérébrovasculaire.
107
4.2.2.2. Données échographiques de la maladie cérébrovasculaire.
107
4.2.2.3. Le carotide plaque score.
109
4.2.3. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
110
4.2.3.1. Données cliniques de l’artériopathie oblitérante des membres
inférieurs.
110
4.2.3.2. Donnés échographiques de l’artériopathie oblitérante des membres
inférieurs.
112
4.2.4. Anévrisme de l’aorte abdominale.
116
4.3. Etude analytique
118
4.3.1. Etude analytique univariée des facteurs liés de manière prédictive à la maladie
polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu. 118
4.3.1.1. Facteurs de risque cardiovasculaire.
118
4.3.1.2. Facteurs de présentation clinique du syndrome coronaire aigu. 121
4
4.3.1.3. Facteurs de présentation électrique du syndrome coronaire aigu. 123
4.3.1.4. Facteurs de présentation biologique du syndrome coronaire aigu.124
4.3.2. Etude analytique multiivariée des facteurs liés de manière prédictive à la
maladie polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire
aigu.
126
4.3.3. Etude analytique univariée des facteurs liés d’ordre thérapeutique à la
maladie polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire
aigu.
128
4.3.3.1. Traitement antérieur.
128
4.3.3.2. Traitement hospitalier.
129
4.3.3.3. Traitement de sortie.
132
4.3.3.4. Récapitulatif des facteurs d’ordre thérapeutique liés significativement
à la maladie polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome
coronaire aigu.
134
4.3.4. Etude analytique univariée des facteurs liés d’ordre pronostique à la maladie
polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu. 136
4.3.4.1. Facteurs échocardiographiques du syndrome coronaire aigu.
136
4.3.4.2. Facteurs coronarographiques du syndrome coronaire aigu.
139
4.3.4.3. Durée d’hospitalisation.
140
4.3.4.4. Complications du syndrome coronaire aigu.
140
4.3.4.5. Scores pronostiques du syndrome coronaire aigu.
141
4.3.4.6. Récapitulatif des facteurs d’ordre pronostique liés significativement à
la maladie polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome
coronaire aigu.
143
4.3.5. Etude analytique univariée des facteurs liés d’ordre évolutif à la maladie
polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu. 145
4.3.5.1. Evénements cardiovasculaires.
147
4.3.5.2. Mortalité toute cause.
149
5. Chapitre 5 : Commentaires et discussion.
153
5.1. Type d’étude et méthodologie.
153
5.2. Critères diagnostiques.
153
5.3. Analyse des données descriptives de la population globale.
155
5.4. Analyse des données descriptives de la maladie polyvasculaire.
158
5.5. Analyse des données descriptives de la maladie cérébrovasculaire.
159
5.6. Analyse des données descriptives de l’artériopathie oblitérante des membres
inférieurs.
160
5.7. Analyse des données descriptives de l’anevrisme de l’aorte abdominale.
161
5.8. Analyse des résultats de la régression logistique des facteurs prédictifs de la maladie
polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu.
162
5.8.1. Facteurs démographiques et facteurs de risque cardiovasculaires.
162
5.8.2. Facteurs liés à la présentation du syndrome coronaire aigu.
163
5
5.9. Analyse des résultats des facteurs d’ordre thérapeurique liés à la maladie
polyvasculaire.
164
5.10.
Analyse des résultats de l’évaluation pronostique des syndromes coronaires
aigus selon l’existence de maladie polyvasculaire.
165
5.10.1. Durée d’hospitalisation et complications du syndrome coronaire aigu. 165
5.10.2. Echographie doppler cardiaque.
166
5.10.3. Coronarographie.
166
5.10.4. Mortalité et événements cardiovasculaires.
167
6.
7.
8.
9.
Chapitre 6 : Perspective (s).
Chapitre 7 : Conclusion.
Chapitre 8 : Bibliographie.
Chapitre 9 : Annexes.
Fiche technique.
170
172
173
188
189
6
Table des illustations
Liste des tableaux :
Pages
Tableau 1 : Liste des définitions fréquemment retenues pour l’identification de la maladie
polyvasculaire pour chaque territoire artériel.
21
Tableau 2 : Prévalence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI), de la
sténose des troncs supra-aortiques (SSAO), de la sténose des artères rénales (SAR) chez les
patients présentant une coronaropathie angiographiquement documentée. (Adapté de Imory
et al 2014 [90], Przelowcki et al. 2009 [91] et Lanzer et al. 2003 [92]).
35
Tableau 3 : Prévalence de la maladie carotidienne selon le degré de sténose chez des patients
hospitalisés pour angioplastie coronaire ou pontage aortocoronaire.
36
Tableau 4 : Méthodes de screening des lésions vasculaires athéroscléreuses.
43
Tableau 5 : Méthodes non-invasives de détection de lésions athéroscléreuses. (Adapté de
Gallino et al. 2012 [129]).
47
Tableau 6 : Moyennes d’âge de la population globale, masculine et féminine.
68
Tableau 7 : Répartition de la population féminine ménopausée selon les classes d’ancienneté
de la ménopause.
69
Tableau 8 : Type et ancienneté du tabagisme de la population globale.
70
Tableau 9 : Répartition de la population globale selon la durée d‘exposition au tabac. 71
Tableau 10 : Dyslipidémie dans la population globale.
71
Tableau 11 : Diabète dans la population globale.
76
Tableau 12 : Hérédité cardiovasculaire dans la population globale et type d’événement
cardiovasculaire rapporté.
79
Tableau 13 : Répartition des patients ayant une hérédité cardiovasculaire selon le membre de
famille atteint.
79
Tableau 14 : Moyenne du Body Mass Index dans la population globale, selon le sexe, le diabète
et l’hypertension artérielle.
80
Tableau 15 : Moyenne de tour de taille dans la population globale, selon le sexe, le diabète et
l’hypertension artérielle.
81
Tableau 16 : Obésité abdominale selon ATPIII dans la population globale, masculine et
féminine.
82
7
Tableau 17 : Syndrome métabolique selon ATPIII dans la population globale, masculine et
féminine.
82
Tableau 18 : Score de risque cardiovasculaire de la population globale.
84
Tableau 19 : Résumé des facteurs de risque cardiovasculaire de la population globale. 85
Tableau 20 : Répartition de la population globale selon le type d’antécédent coronarien.86
Tableau 21 : Caractéristiques cliniques de la population globale.
87
Tableau 22 : Moyenne des données cliniques de la population globale.
88
Tableau 23 : Anomalies électriques de la population globale.
89
Tableau 24 : Caractéristiques biologiques de la population générale.
90
Tableau 25 : Moyenne des données biologiques de la population globale.
91
Tableau 26 : Données échocardiographiques de la population globale.
92
Tableau 27 : Moyenne des données échocardiographiques de la population globale.
93
Tableau 28 : Traitement général de la population globale.
96
Tableau 29 : Traitement antiagrégant plaquettaire de la population globale.
97
Tableau 30 : Traitement du diabète de la population globale.
99
Tableau 31 : Répartition de la population diabétique selon le type de schéma insulinique
prescrit en traitement de sortie.
99
Tableau 32 : Complications de la population globale.
100
Tableau 33 : Complications rythmiques de la population globale.
100
Tableau 34 : Complications de conduction de la population globale.
101
Tableau 35 : Complications hémodynamiques de la population globale.
101
Tableau 36 : Complications mécaniques de la population globale.
102
Tableau 37 : Complications thromboemboliques de la population globale.
102
Tableau 38 : Complications hémorragiques de la population globale.
102
Tableau 39 : Evénements cardiovasculaires émaillant l’évolution de la population globale.103
Tableau 40 : Maladie polyvasculaire de la population globale.
104
Tableau 41 : Maladie polyvasculaire symptomatique de la population générale.
105
Tableau 42 : Maladie cérébrovasculaire de la population globale.
107
Tableau 43 : Répartition de la population globale selon les sténoses carotidiennes.
108
8
Tableau 44 : Description des lésions athéroscléreuses carotidiennes de la population globale.
109
Tableau 45 : Symptômes ischémiques des patients ayant une artériopathie oblitérante des
membres inférieurs.
111
Tableau 46 : Sévérité de la perte de charge hémodynamique décrite par l’index de pression
systolique dans la population globale et la population artériopathie oblitérante des membres
inférieurs.
111
Tableau 47 : Description des lésions athéroscléreuses fémorale commune dans la population
globale et la population artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
112
Tableau 48 : Répartition de la population globale et de la population diabétique selon la
médiacalcose à l’échographie doppler des membres inférieurs.
116
Tableau 49 : Moyenne du diamètre de l’aorte abdominale.
117
Tableau 50 : Analyse univariée des facteurs de risque cardiovasculaire liés à la maladie
polyvasculaire.
119
Tableau 50 bis : Analyse univariée des facteurs de risque cardiovasculaire liés à la maladie
polyvaculaire.
120
Tableau 51 : Analyse univariée des scores de risque cardiovasculaire liés à la maladie
polyvasculaire.
121
Tableau 52 : Analyse univariée des facteurs de présentation clinique du syndrome coronaire
aigu liés à la maladie polyvasculaire.
122
Tableau 53 : Analyse univariée des facteurs de présentation électrique du syndrome coronaire
aigu liés à la maladie polyvasculaire.
123
Tableau 54 : Analyse univariée des facteurs de présentation biologique du syndrome
coronaire aigu liés à la maladie polyvasculaire.
124
Tableau 54 bis : Analyse univariée des facteurs de présentation biologique du syndrome
coronaire aigu liés à la maladie polyvasculaire.
125
Tableau 55 : Analyse multivariée des facteurs prédictifs de la maladie polyvasculaire chez les
patients présentant un syndrome coronaire aigu.
126
Tableau 55 bis : Analyse multivariée des facteurs prédictifs de la maladie polyvasculaire chez
les patients présentant un syndrome coronaire aigu.
127
Tableau 56 : Comparaison des traitements antérieurs de la population polyvasculaire et nonpolyvasculaire.
128
Tableau 56 bis : Comparaison des traitements antérieurs de la population polyvasculaire et
non-polyvasculaire.
129
9
Tableau 57 : Comparaison du traitement hospitalier thrombolytique et anticoagulant de la
population polyvasculaire et non-polyvasculaire.
130
Tableau 58 : Comparaison du traitement hospitalier général et antiagrégant plaquettaire de
la population polyvasculaire et non-polyvasculaire.
131
Tableau 59 : Comparaison du traitement de sortie général de la population polyvasculaire et
non-polyvasculaire.
132
Tableau 59 bis : Comparaison du traitement de sortie général de la population polyvasculaire
et non-polyvasculaire.
133
Tableau 60 : Comparaison du traitement de sortie antidiabétique de la population
polyvasculaire et non-polyvasculaire.
133
Tableau 60 bis: Comparaison du traitement de sortie antidiabétique de la population
polyvasculaire et non-polyvasculaire.
134
Tableau 61 : Récapitulatif des traitements significativement différents entre la population
polyvasculaire et non-polyvasculaire.
135
Tableau 62 : Analyse univariée des facteurs échocardiographiques liés à la maladie
polyvasculaire.
136
Tableau 62 bis : Analyse univariée des facteurs échocardiographiques liés à la maladie
polyvasculaire.
137
Tableau 62 bis : Analyse univariée des facteurs échocardiographiques liés à la maladie
polyvasculaire.
138
Tableau 63 : Analyse univariée des lésions coronarographiques liés à la maladie
polyvasculaire.
139
Tableau 63 bis : Analyse univariée des lésions coronarographiques liés à la maladie
polyvasculaire.
140
Tableau 64 : Comparaison de la durée d’hospitalisation de la population polyvasculaire et nonpolyvasculaire.
140
Tableau 65 : Comparaison des complications du syndrome coronaire aigu de la population
polyvasculaire et non-polyvasculaire.
141
Tableau 66 : Comparaison des scores pronostique GRACE du syndrome coronaire aigu de la
population polyvasculaire et non-polyvasculaire.
142
Tableau 67 : Comparaison des scores pronostique TIMI du syndrome coronaire aigu de la
population polyvasculaire et non-polyvasculaire.
142
Tableau 68 : Comparaison des scores pronostique CRUSADE du syndrome coronaire aigu sans
sus décalage de ST de la population polyvasculaire et non-polyvasculaire.
143
10
Tableau 69 : Récapitulatif des facteurs de mauvais pronostic du syndrome coronaire aigu liés
significativement à la maladie polyvasculaire.
144
Tableau 69 bis : Récapitulatif des facteurs de mauvais pronostic du syndrome coronaire aigu
liés significativement à la maladie polyvasculaire.
145
Tableau 70 : Analyse univariée des facteurs évolutifs liés à la maladie polyvasculaire.
146
Tableau 71 : Critères diagnostiques de la maladie polyvasculaire utilisés par les différentes
études menées chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu.
154
Tableau 72 : Facteurs de risque cardiovaasculaire dans les différentes études comparatives
menées sur des patients présentant un syndrome coronaire aigu.
156
Tableau 73 : Prévalence de la maladie polyvasculaire, de la maladie cérébrovasculaire, et de
l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs dans les différentes études menées chez
les patients présentant un syndrome coronaire aigu.
159
Tableau 74 : Mortalité chez les patients polyvasculaires présentant un syndrome coronaire
aigu dans les études GRACE MASCARA et GULFRACE 2 [33-35-126].
168
11
Liste des graphiques :
Pages
Graphique 1 : Prévalence de la sténose de la carotide interne, des artères rénales et des
artères des membres inférieurs selon la sévérité de la coronaropathie. (Adpaté de prezwlocki
et al. 2009 [91]).
37
Graphique 2 : Corrélation entre l’index de pression systolique et le score SYNTAX chez 711
patients ayant bénéficiés d’une coronarographie. (Adapté de Kim et al. 2013 [120]).
39
Graphique 3 : Répartition de la population globale selon le type de syndrome coronaire aigu.66
Graphique 4 : Répartition de la population globale, masculine et féminine selon les classes
d’âge.
69
Graphique 5 : Répartition de la population globale selon les classes de quantité de tabac en
paquets/année.
70
Graphique 6 : Répartition de la population globale selon la dyslipidémie et les classes d’âge.68
Graphique 7 : Répartition de la population globale selon la dyslipidémie et le sexe.
72
Graphique 8 : Répartition de la population hypertendue selon les classes d’ancienneté de
l’hypertension artérielle.
72
Graphique 9 : Répartition de l’hypertension artérielle selon les classes d’âge.
73
Graphique 10 : Répartition de l’hypertension artérielle en pourcentage selon les classes d’âge.
74
Graphique 11 : Répartition de la population hypertendue selon le nombre de molécules antihypertensives.
75
Graphique 12 : Répartition de la population hypertendue ayant au moins trois molécules antihypertensives en pourcentage selon les classes d’âge.
75
Graphique 13 : Répartition de la population diabétique selon l’ancienneté du diabète. 76
Graphique 14 : Répartition du diabète selon les classes d’âge.
77
Graphique 15 : Répartition du diabète en pourcentage selon les classes d’âge.
77
Graphique 16 : Répartition de la population diabétique sous insuline en pourcentage selon les
classes d’âge.
78
Graphique 17 : Répartition du diabète sous insuline en pourcentage selon l’ancienneté du
diabète.
79
Graphique 18 : Répartition de la population globale, masculine et féminine selon les classes de
BMI.
81
12
Graphique 19 : Répartition du syndrome métabolique selon les classes d’âge.
83
Graphique 20 : Répartition de la population globale selon le nombre de facteurs de risque
cardiovasculaire.
83
Graphique 21 : Résumé des facteurs de risque cardiovasculaire de la population globale. 86
Graphique 22 : Répartition de la population globale selon le territoire électrique atteint. 89
Graphique 23 : Répartition de la population globale selon les classes de fraction d’éjection du
ventricule gauche estimée par Teicholz et Simpson.
94
Graphique 24 : Répartition de la population globale selon le nombre de troncs coronaires
sténosés.
94
Graphique 25 : Répartition de la population globale selon les troncs coronaires sténosés et
des troncs coronaires bénéficiant d’une angioplastie.
95
Graphique 26 : Répartition de la population thrombolysée selon l’horaire de thrombolyse.97
Graphique 27 : Répartition de la population globale sous enoxaparine selon les classes de
durée d’administration.
98
Graphique 28 : Répartition de la population globale selon le type de statines prescrites en
traitement de sortie.
98
Graphique 29 : Répartition de la population globale selon le nombre de lits vasculaire lésé et
le type d’atteinte (symptomatique Vs symptomatique+asymptomatique).
106
Graphique 30 : Répartition de la population globale selon le nombre d’axes à destinée
cérébrale sténosés ou occlus.
108
Graphique 31 : Répartition de la population globale selon les classes de carotide plaque score.
110
Graphique 32 : Répartition de la population globale et de la population AOMI selon la
surcharge athéromateuse à l’échographie doppler des membres inférieurs.
113
Graphique 33 : Répartition de la population globale et de la population AOMI selon la sténose
athéromateuse à l’échographie doppler des membres inférieurs.
113
Graphique 34 : Répartition de la population globale et de la population AOMI selon l’occlusion
athéromateuse à l’échographie doppler des membres inférieurs.
114
Graphique 35 : Répartition de la population globale et de la population AOMI selon la
démodulation du flux à l’échographie doppler des membres inférieurs.
115
Graphique 36 : Répartition de la population globale et de la population AOMI selon
l’amortissement du flux à l’échographie doppler des membres inférieurs.
115
13
Graphique 37 : Répartition de la population globale, masculine et féminine selon les classes
de diamètre de l’aorte abdominale.
117
Graphique 38 : Répartition des classes d’âge de la population globale selon les classes de
diamètre de l’aorte abdominale.
118
Graphique 39 : Hazard ratio des différents types d’atteintes des territoires artériels pour les
évènements cardiovasculaires à 6 mois de l’hospitalisation.
147
Graphique 40 : Hazard ratio des différents types d’atteintes des territoires artériels pour les
évènements cardiovasculaires à 12 mois de l’hospitalisation.
148
Graphique 41 : Evènements cardiovasculaires à 6 mois de l’hospitalisation.
149
Graphique 42 : Evènements cardiovasculaires à 12 mois de l’hospitalisation.
149
Graphique 43 : Hazard ratio des différents types d’atteintes des territoires artériels pour la
mortalité toute cause à 6 mois de l’hospitalisation.
150
Graphique 44 : Hazard ratio des différents types d’atteintes des territoires artériels pour la
mortalité toute cause à 12 mois de l’hospitalisation.
151
Graphique 45 : Mortalité toute cause à 6 mois de l’hospitalisation.
152
Graphique 46 : Mortalité toute cause à 12 mois de l’hospitalisation.
152
14
Liste des figures :
Pages
Figure 1 : Progression des lésions athéroscléreuses, allant d’une artère normale (extrême
gauche) à une plaque athéroscléreuse compliquée avec un thrombus à sa surface (extrême
droite) (adapté de Choudhury et al. 2004 [46]).
24
Figure 2 : Progression de la plaque coronaire. (Adapté de Arbab Zadah et al 2012 [47]). 25
Figure 3 : Prévalence et distribution de la maladie polyvasculaire et monoterritoriale dans le
registre REACH (adapté de Bhatt et al. 2006 [36]).
33
Figure 4 : Technique de mesure de l’index de pression systolique
42
Figure 5 : Image échographique d’une bifurcation carotidienne normale.
44
Figure 6 : Image échographique d’une plaque hyperéchogène homogène circonférentielle au
niveau d’une carotide commune vue en coupe longitudinale.
44
Figure 7 : image échographique d’une plaque bulbaire hypoéchogène homogène non
sténosante hémodynamiquement vue en coupe longitudinale.
45
Figure 8 : Image échographie d’une sténose carotidienne interne et externe.
45
Figure 9 : Image échographique d’un anévrisme de l’aorte abdominale vu en coupe
transversale.
46
Figure 10 : image échographique d’une bifurcation iliaque normale vue en coupe
longitudinale.
46
Figure 11 : Organisation de l’étude.
76
Figure 12 : Répartition de la population polyvasculaire selon le type d’atteinte vasculaire.106
Figure 13 : image coronarographique d’un patient polyvasculaire présentant une atteinte
tritronculaire avec sténose (flèche) de l’interventriculaire antérieure (A), de la circonflexe avec
ses deux marginales (B) et occlusion (flèche) de la coronaire droite (C).
166
15
Remerciements
Je tiens à remercier toutes les personnes qui ont contribué à ce travail de recherche et qui
m’ont aidé lors de la rédaction de cet ouvrage.
En premier lieu, j’adresse mes remerciements les plus sincères au professeur M. Krim, ma
directrice de thèse. Je n’oublie pas son acceuil dans son service et sa disponibilité. Elle m’a
guidé dans mon travail et m’a aidé à trouver des solutions pour avancer.
Je tiens à exprimer toute ma reconnaissance au Professeur A. Berrah, le président de jury,
pour son expertise et pour le soutien infaillible qu’il m’a apporté depuis le début de ma
carrière.
Je remercie vivement l’ensemble du jury de thèse pour son concours à ce travail de recherche :
Professeur H. Maouche, Professeur D. Nibouche et Professeur F. Otmani.
Je remercie également toute l’équipe du service de médecine interne-cardiologie de Douéra,
particulièrement les docteurs F. Menzou et M. Ait Ali, mes amis.
Enfin, je tiens à remercier les personnes qui m’ont conseillé et relu lors de la rédaction de cet
ouvrage, ma famille et mon amie N. Hamzaoui.
16
1. Chapitre 1 : Introduction - Problématique
1.1. Introduction :
L’athérosclérose et son corollaire l’athérothrombose sont la première cause de morbimortalité dans les pays développés et il est attendu qu’elle le devienne dans les pays
émergents en 2020 [1]. L’Algérie, au vu de la transition épidémiologique qu’elle connait, n’est
pas épargnée. Elle voit la persistance voire la résurgence des maladies transmissibles
infectieuses et l’émergence des maladies non transmissibles cardiovasculaires [2-3]. Ainsi, selon
l’office national des statistiques, les affections cardiovasculaires sont la première cause de
décès en Algérie et atteignent 19,7% de l’ensemble des décès en 2008. Dans un rapport
datant de 2014, l‘organisation mondiale de la santé place ce groupe d’affections à la première
position des causes de décès par maladie non transmissible en Algérie soit 41% [4]. Ce dernier
est représenté essentiellement par la coronaropathie, la maladie cérébrovasculaire et les
cardiopathies hypertensives. Véritable enjeu de santé publique avec le vieillissement de la
population, la prévalence de la maladie athéroscléreuse et de ses complications ne cesse
d’augmenter. Une meilleure connaissance de la population à risque en vue d’une prévention
efficace est primordiale pour combattre ce fléau.
Les facteurs de risque de l’athérosclérose sont bien connus : âge, sexe masculin, tabac,
dyslipidémie, hypertension artérielle, diabète, obésité. Cette liste n’est pas exhaustive. La
recherche scientifique ne cesse d’enquêter pour identifier de nouveaux facteurs de risque. Le
rôle de l’inflammation dans la pathogénie de l’athérosclérose est au cœur des recherches
récentes. L’intérêt d’identifier des marqueurs de l’inflammation associés à la progression et à
l’extension de la maladie athéroscléreuse est croissant. Pour exemple, de nombreux travaux
ont concerné le fibrinogène et la C reactiv protein ultra-sensible. Le taux de cette dernière est
augmenté chez les patients ayant une maladie coronaire ou une artériopathie oblitérante des
membres inférieurs. Il augmente également avec le nombre de territoire artériel affecté par
une lésion athéroscléreuse [5].
L’athérosclérose réalise une maladie globale et diffuse. Aucune branche de l’arbre artériel
n’est à l’abri des atteintes de l’athérome ; les localisations les plus redoutables de la maladie
se situent au niveau des artères coronaires, des artères à destinée cérébrale, de l’aorte
abdominale et des artères des membres inférieurs. L’ignorance des lésions asymptomatiques
ou masquées a pour conséquence des complications cardiaques et neurologiques faisant
baisser l’espérance de vie des malades. Les progrès des méthodes d'investigations,
notamment non invasives, ont incité à une recherche quasi systématique de la maladie
athéromateuse et au traitement préventif des lésions silencieuses.
17
1.2. Problématique :
L’athérosclérose est une affection qui touche plus d’un site vasculaire. Globale et diffuse, elle
est considérée en pratique comme une véritable maladie systémique [6-7-8-9]. Son tropisme
artériel est bien connu : coronaires, carotides, artères des membres inférieurs, aorte
abdominale ; l’expression clinique de ces lésions (athérothrombose) détermine les
pathologies rencontrées : syndromes coronaires aigus, artériopathie oblitérante des membres
inférieurs, accidents vasculaires cérébraux, rupture d’anévrysme de l’aorte abdominale. Les
patients expérimentant un événement athérothrombotique aigu, qu’il soit un syndrome
coronaire aigu, un accident vasculaire cerebral (constitué ou transitoire) ou une ischémie
aigue des membres inférieurs ont certes un risque élevé de récidive in situ (dans le même
territoire artériel) [10-11-12-13-14]; mais également dans les autres territoires artériels non
concernés par l’événement [10-12-15-16]. Ce cross-risk entre les événements cardiovasculaires
interpelle plusieurs spécialités médicales mais ceux-ci sont fréquement pris en charge
isolément [10-17]. L’origine athéroscléreuse commune bien que connue, les praticiens
déconsidèrent souvent la nature systémique pour initier une stratégie thérapeutique adpatée
[18-19].
Ces pathologies sont liées au-delà des facteurs de risque cardiovasculaire qu’elles partagent.
En effet, l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs est un marqueur de risque
indépendant de coronaropathie athéroscléreuse [20-21-22-23-24-25-26-27-28-29]. Les patients
artéritiques sont plus à risque de faire un événement cardiovasculaire que ceux ayant
uniquement une association de plusieurs facteurs de risque d’athérosclérose [7-30]. De même,
la présence d’une maladie cérébrovasculaire est associée à une forte probabilité de
coronaropathie athéroscléreuse sévère et étendue. Ce lien constaté a permis l’émergence du
concept de « maladie polyvasculaire ». Celle-ci est définie par l’atteinte de plus d’un territoire
artériel parmi : coronaropathie, artériopathie oblitérante des membres inférieurs et maladie
cérébrovasculaire [31-32-33-34-35]. Dans le registre REACH (Registre observationnel prospectif
international chez des patients à risque d’événements athérothrombotiques), un patient
symptomatique sur six répond à cette définition : il a au moins un territoire artériel
supplémentaire atteint [36]. Ces patients, dits « polyvasculaires », ont un risque d’événements
cardiovasculaires à moyen terme deux fois plus élevé que les patients dont l’atteinte
athéroscléreuse ne concerne qu’un seul territoire artériel [7-37]. La maladie polyvasculaire
s’avère, in fine, fréquente mais également dangereuse chez des consultants étiquetés
pourtant comme « stables ».
Les syndromes coronaires aigus demeurent, malgré les avancées thérapeutiques récentes, un
défi majeur de prise en charge, notamment en Algérie. Ils y représentent d’ailleurs un
véritable problème de santé publique au vu de la transition épidémiologique constatée. Notre
travail de recherche a pour objectif d’évaluer la prévalence de la maladie polyvasculaire
symptomatique et asymptomatique chez des patients algériens présentant un syndrome
18
coronaire aigu, d’en identifier les facteurs prédictifs cliniques et para-cliniques et d’en estimer
l’impact sur le pronostic. Ce projet a été motivé par plusieurs arguments. D’abord, la
prévalence de la maladie polyvasculaire dans la population coronarienne algérienne reste
méconnue. Aucune étude algérienne, traitant simultanément de la maladie cérébrovasculaire
et de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs chez le coronarien n’est à notre
connaissance publiée. Le choix de rechercher chez le coronarien une atteinte significative
d’autres lits vasculaires au moment du syndrome coronaire aigu nous parait judicieux. Car ce
dernier est le mode de révélation le plus fréquent de la coronaropathie. Enfin, de nombreux
facteurs de mauvais pronostic (mortalité intra-hospitalière et à moyen terme) dans le
syndrome coronaire aigu ont été identifiés [38-39-40-41]. La maladie polyvasculaire
symptomatique apparait dans des études de registre internationales comme un facteur
indépendant de risque de mortalité à six mois dans le syndrome coronaire aigu [33-35].
L’implication pronostique sur le syndrome coronaire aigu d’une atteinte asymptomatique
mais significative des autres territoires vasculaires est de par le monde et à ce jour peu
étudiée.
19
2. Chapitre 2 : Revue de la littérature.
2.1. Définitions de la maladie polyvasculaire:
La maladie polyvasculaire ou “polyvascular disease” en anglais est connue, dans la littérature,
sous diverses autres appellations : multivessel disease ou multisite artery disease. Cette
diversité sémantique est présente également dans l’emploi du terme “polyvasculaire”. Celuici a de multiples interprétations et est utilisé pour la description de situations quelque peu
différentes. Sa définition est complexe. Récemment en 2011, les recommandations de la
société européenne de cardiologie pour le diagnostic et la prise en charge de l’artériopathie
oblitérante des membres inférieurs définissaient la maladie polyvasculaire comme “ la
présence simultanée de lésions athéroscléreuses symptomatiques ou significatives dans au
moins deux territoires vasculaires majeurs”. Les territoires artériels concernés par cette
définition varient selon les auteurs. Là ou la majorité d’entre eux s’accordent à n’inclure que
les lits artériels atteints parmi : coronaires, artères des membres inférieurs et artères
cérébrales ou extracranienne à destinée cérébrale [31-32-33-34-35] ; d’autres rajoutent l’atteinte
athéroscléreuse des artères rénales, sous-clavières ou digestives [42].
En pratique, le terme de “maladie polyvasculaire” n’est usité que pour la maladie artérielle
d’origine athéroscléreuse. Les localisations artérielles des maladies inflammatoires, comme la
maladie de Behçet, et les maladies polyanévrysmales, comme la maladie d’Ehlers Danlos ou
le syndrome de Marfan, en sont exclues. Cependant, parce qu’il partage de nombreux facteurs
de risque avec l’athérosclérose, et qu’il est fréquemment retrouvé en association avec des
lésions athéroscléreuses des autres lits vasculaires, l’anévrisme de l’aorte abdominal est
parfois inclus dans la définition du malade polyvasculaire [43].
L’athérosclérose est une maladie progressive débutant dès le jeune âge [44]. La présence de
plaques dans différents systèmes artériels après 50 ans est ordinaire. Néanmoins, la présence
de manière diffuse dans les lits vasculaires de plaques athéroscléreuses ne doit pas être
confondue avec la maladie polyvasculaire. Les lésions athéroscléreuses prises en compte dans
la définition de la maladie polyvasculaire sont celles qui engendrent un événement
athérothrombotique aigu, les lésions sténosantes symptomatiques (claudication, troubles
trophiques d’origine ischémique) mais également les lésions artérielles asymptomatiques
avec un risque élevée de manifestation clinique athérothrombotique dans le futur [42]. Ce
risque est estimé élevé pour les lésions artérielles silencieuses sténosantes à plus de 50% en
raison de leurs répercussions hémodynamiques, mais également pour les lésions ulcérées non
sténosantes. Le tableau 1 résume pour chaque territoire vasculaire les définitions les plus
fréquemment retenues pour l’identification de la maladie polyvasculaire.
20
Tableau 1 : Liste des définitions fréquemment retenues pour l’identification de la maladie
polyvasculaire pour chaque territoire artériel.
Territoire Artériel
Maladie symptomatique
Maladie asymptomatique
Coronaires
Angine de poitrine
Syndromes coronaires aigus
Infarctus du myocarde
Antécédents de
revascularisation coronaire
Sténose supérieure à 50% sur
IVA.
Sténose supérieure à 70% pour
les autres coronaires
Maladie
cérébrovasculaire
Accident vasculaire cérébral
ischémique constitué ou
transitoire
Antécédent de revascularisation
carotidienne.
Sténose carotidienne supérieure
à 50% ou 70%.
Sténose intracrânienne
supérieure à 50%.
Sténose artère vertébrale
supérieure à 50%.
Artères sous clavières
Symptômes ischémiques des
membres supérieurs
Sténose supérieure à 50%
Différence pression artérielle
systolique des deux bras
supérieure à 15mmHg.
Artères rénales
Hypertension artérielle
rénovasculaire
Sténose supérieure à 50% ou
60%.
Artères mésentériques
Angor abdominal
Infarcissement mésentérique
Sténose supérieure à 50% du
tronc cœliaque, artère
mésentérique supérieure ou
inférieure.
Artères des membres
inférieurs
Claudication
Ischémie critique des membres
inférieurs
Antécédents de
revascularisation des artères des
membres inférieurs.
Sténose supérieure à 50%
Index de pression systolique
inférieur à 0,90.
Aorte abdominale
Rupture d’anévrisme abdominal
Antécédent de chirurgie sur
anévrisme aorte abdominale
Diamètre aorte abdominale
supérieure à 30mm.
En situation clinique, hormis dans le cadre d’un programme de prévention cardiovasculaire, il
est exceptionnel de proposer un screening complet à la recherche d’une maladie
polyvasculaire chez un patient totalement asymptomatique. Il est également exceptionnel
21
qu’un patient présente simultanément des symptômes ischémiques aigus dans plusieurs
territoires artériels. Le diagnostic de maladie polyvasculaire est porté, le plus souvent, chez un
patient se présentant pour des symptômes concernant un seul territoire artériel. Le pronostic
de ce patient peut être compromis par une autre localisation athéroscléreuse que celle pour
laquelle il a consulté. Les exemples sont multiples : le risque d’infarctus du myocarde chez les
patients se plaignant de claudications intermittentes, ou le risque d’accident vasculaire
cérébral chez les patients bénéficiant d’une revascularisation coronaire. Ceci souligne
l’importance d’une approche « Panvasculaire » ou « polyvasculaire » chez tout patient ayant
une présentation clinique de la maladie athéroscléreuse.
2.2. Etiopathogénie de la maladie polyvasculaire :
La maladie polyvasculaire, quelle que soit la combinaison de lits vasculaires concernés, est
l’expression d’une maladie athéroscléreuse diffuse et sévère. Sa présentation clinique résulte
soit des répercussions hémodynamiques d’un rétrécissement artériel par une plaque
athéroscléreuse soit d’une thrombose aigue superposée sur une plaque athéroscléreuse
chronique à la surface rompue ou érodée : c’est l’athérothrombose. Son étiopathogénie est,
de facto, liée à la formation, la progression et à la complication de la plaque athéroscléreuse
mais également aux facteurs de risque cardiovasculaire, véritables forces sous-tendant la
diffusion et la distribution des lésions athéroscléreuses dans l’ensemble de l’arbre artériel.
2.2.1. Physiopathologie de l’athérosclérose et de l’athérothrombose :
2.2.1.1. La plaque athéroscléreuse, formation et progression :
L’inflammation est au centre du processus de formation et de progression de la plaque
athéroscléreuse. Elle est induite par la présence de lipoprotéines de basse densité (LDLc = Low
density lipoprotéine cholestérol) dans l’intima [45]. Cette phase d’infiltration lipidique est suivie
de modifications oxydatives des LDLc par des mécanismes enzymatiques et non enzymatiques.
Il s’agit d’une étape absolument indispensable à la formation de la plaque ; en effet, la
présence de macrophages dans la paroi vasculaire semble liée à la présence de LDLc oxydées.
Ces particules lipidiques induisent la production de cytokines inflammatoires et de molécules
d’adhésion (VCAM-1 : vascular cell adhesion molecule ou ICAM-1 : intercellular adhesion
molecule) qui ont la capacité de se lier à des ligands de la famille des intégrines présents sur
la membrane des leucocytes. Les monocytes circulants adhèrent à la surface de l’endothélium
puis le traversent sous l’influence de MCP-1 (monocyte chemotactic protein-1). Ils se
différencient ensuite en macrophages qui prolifèrent grâce au M-CSF (monocyte-colony
stimulating factor). Les macrophages alors présents dans l’espace sous endothélial jouent un
rôle clef dans de nombreuses étapes de l’athérosclérose. Ils produisent de nombreuses
cytokines pro-inflammatoires qui augmentent l’activation (ou dysfonction) endothéliale. Ils
favorisent, donc, l’adhésion, le recrutement et le passage de nouveaux monocytes entre les
jonctions endothéliales. Ces cytokines pro-inflammatoires (TNF-alpha, IL-1, etc.) peuvent
induire également l’expression par les cellules de la plaque de métalloprotéinases ayant une
22
activité de dégradation de la matrice extra-cellulaire. Ces réactions restent toutefois le
résultat d’équilibres complexes. L’activité des métalloprotéinases est, heureusement,
neutralisée par des inhibiteurs de métalloprotéinases (TIMP-1, TIMP-2). Certaines cytokines,
comme l’IL-10, ont à l’inverse une action anti-inflammatoire.
Un certain nombre de macrophages se transforme en cellules spumeuses en captant et en se
surchargeant en LDL-oxydées. La captation se fait par l’intermédiaire de récepteurs de
surface : les « scavengers ». Les cellules spumeuses, par un stimulus non encore élucidé,
subissent une apoptose. Non évacués, ces corps apoptotiques s’accumulent en amas. Ils
forment, avec les lipides libérés, le noyau lipidique ou necrotic core. Les lipides de la plaque
sont, donc, d’abord essentiellement intracellulaires mais deviennent extracellulaires par la
suite. La plaque athéroscléreuse adulte se caractérise par la formation d’une chape
fibromusculaire qui « isole » le centre lipidique de la lumière artérielle. La chape fibreuse est
composée de cellules musculaires lisses et de protéines de matrice extracellulaire (collagène,
élastine, protéoglycanes). Les cellules musculaires lisses proviennent de la média ; elles
migrent à travers la limitante élastique interne vers l’intima où elles prolifèrent sous
l’influence de facteurs de croissance tels que le PDGF (platelet derived growth factor). Cette
réaction de croissance est tributaire d’un changement de phénotype des cellules musculaires
lisses : transition d’un phénotype différencié « contractile » vers un phénotype dédifférencié
« sécrétoire ».
La paroi artérielle s’épaissit alors du fait du grossissement du centre lipidique mais également
par la prolifération de cellules musculaires lisses. A ce stade, les vasa vasorum commencent à
pénétrer la plaque. Ces vasa vasorum, de petites structures vasculaires provenant de
l’adventice, se caractérisent par leur pauvreté en jonctions endothéliales et leur manque en
péricytes. Ils apportent des globules rouges qui fuitent ou passent dans le centre
athéromateux. Celui-ci s’élargit donc encore et va se charger en cholestérol libre provenant
de la membrane des globules rouges. Ceci est observé habituellement dans le centre
athéromateux des plaques complexes ou compliquées (Figure. 1).
23
Figure 1 : Progression des lésions athéroscléreuses, allant d’une artère normale (extrême
gauche) à une plaque athéroscléreuse compliquée avec un thrombus à sa surface (extrême
droite) (adapté de Choudhury et al. 2004 [46]).
AHA American Heart Association, ICAM1 intercellular adhesion molecule 1, LDL low-density
lipoprotein, MMP matrix metalloproteinase, VCAM1 vascular cell adhesion molecule 1.
L’évolution vers la sténose « significative » d’un segment artériel, siège d’une plaque, est très
lente se déroulant sur de nombreuses années. Elle dépend de la progression de la plaque en
elle-même et des modifications de la taille du vaisseau qui lui sont associées : phénomène de
remodelage artériel. Ce remodelage est, le plus souvent, compensateur permettant à l’artère,
malgré la présence d’une plaque volumineuse de garder une lumière de taille normale. Cette
compensation reste limitée. Le temps passant, arrivé à un certain seuil, toute augmentation
de la taille de la plaque retentit sur la lumière. Par ailleurs, il existe un phénomène inverse :
remodelage constrictif ; où le vaisseau voit son diamètre se réduire au niveau de la plaque.
Les mécanismes conduisant à ce type de remodelage restent méconnus. Il s’agirait d’un
processus fibrotique de l’adventice et/ou de la média.
Le processus inflammatoire conditionne, dans les différents lits vasculaires, la vitesse de
progression de la lésion athéroscléreuse. Il est admis que celle-ci diffère selon les individus et
selon le territoire artériel considéré. Par ordre de rapidité décroissant, nous citerons : les axes
aortoiliaques, les coronaires, les carotides, les artères périphériques, et enfin les artères
intracérébrales. Les deux composants de la plaque adulte (le centre lipidique et la chape
fibreuse) y contribuent du fait de l’infiltration lipidique, de l’accumulation de cellules
24
spumeuses et de la prolifération de cellules musculaires lisses avec synthèse de matrice
extracellulaire. Les plaques très évoluées sont aussi souvent la conséquence de l’incorporation
de matériel thrombotique s’étant formé lors d’une rupture silencieuse. La figure 2 illustre
l’évolution naturelle de la plaque coronarienne.
Figure 2 : Progression de la plaque coronaire. (Adapté de Arbab Zadah et al 2012 [47]).
A
B
C
E
D
F
A : Coupe transversale d’une artère normale.
B : Plaque athéroscléreuse avec remodelage positif externe de l’artère (minimiser la réduction
de la lumière).
C : Rupture de la plaque avec hémorragie intraplaque et thrombus intramural.
D : Dans la majorité des cas, la rupture de plaque conduit à un épaississement circonférentiel.
E : Dans certains cas, le matériel thrombotique embolise en distalité pouvant induire des
symptômes ischémiques ou des microinfarctus asymtomatiques.
F : Si la rupture de plaque rencontre un état prothrombogène au site de la rupture ou de
l’érosion de plaque, la thrombose artérielle et l’occlusion peut survenir et être à l’origine d’un
événement coronarien.
2.2.1.2. Athérothrombose et vulnérabilité de la plaque athéroscléreuse :
La vulnérabilité de la plaque athéroscléreuse peut avoir des conséquences sérieuses
potentiellement létales comme les syndromes coronaires aigus, les accidents vasculaires
cérébraux ou l’ischémie aigue des membres inférieurs. L’origine de ces accidents aigus est
pratiquement toujours un phénomène mécanique : rupture de plaque, érosion de plaque ou
exposition de nodules calciques. La rupture se situe au niveau de la chape fibreuse et met en
contact le sang avec les éléments thrombogènes du centre lipidique ; la conséquence en est
un phénomène de thrombose (implication des plaquettes puis du système de la coagulation).
Assez souvent, mais moins fréquemment, il n’existe pas de réelle rupture de plaque mais
simplement une érosion qui met en contact le sang avec l'espace sous-endothélial ; les
25
conséquences en terme de thrombose sont similaires. Dans les syndromes coronaires aigus,
la thrombose est secondaire le plus souvent à une rupture de plaque : 55 à 65% des cas.
L’érosion en est responsable dans 30 à 35% des cas et les nodules calciques dans 2 à 7% des
cas. La rupture de plaque est de moins bon pronostic ; la mortalité des patients présentant un
infarctus du myocarde par érosion de plaque est plus faible : 25% des cas.
Il existe des liens statistiques significatifs entre certains facteurs de risque cardiovasculaires et
le fait que la thrombose soit due à une rupture de la plaque athéroscléreuse et non pas à son
érosion. En effet, des observations cliniques ont montré que la rupture de la plaque était plus
fréquente chez les hommes que chez les femmes : 80% contre 60% ; cette rupture était
particulièrement rare chez le femmes non ménopausées [48]. Concernant la dyslipidémie,
Burke et al ont retrouvé, chez les hommes, une association statistiquement significative entre
la thrombose causée par une rupture de plaque et l’élévation du cholestérol total, la baisse
du HDL cholestérol et l’augmentation du ration CT/HDLc, comparativement à l’érosion de
plaque. Chez les femmes, par contre, le cholestérol total seul est corrélé à une rupture de
plaque. Le tabagisme paraît plutôt promouvoir la thrombose [49]. Les données qui suggèrent
une relation possible entre le tabagisme et le type de thrombose sont limitées, inconsistantes
voire contradictoires. Ainsi, Burke et al retrouve une fréquence élevée du tabagisme chez les
femmes non-ménopausées présentant une érosion de plaque, et une absence d’association
chez les hommes [50]. Kojima et al, eux, rapportent que le tabagisme est associé à une rupture
de plaque [51]. Pour le diabète et l’hémoglobine glyquée, il existe également des résultats
divergents. Pour Burke et kojima, il n’y a pas d’association entre le diabète et le type de
thrombose, mais Davies observe que cette condition est associée avec une érosion de plaque
[52]. Enfin, l’hypertension artérielle ne paraît favoriser aucun type particulier de thrombose.
Les facteurs déterminant la vulnérabilité de la plaque à la rupture ou à l’érosion de sa surface
sont des éléments clés de la prévention de ces événements athérothrombotiques. La taille du
centre lipidique [53] et la finesse de la chape fibreuse sont les deux déterminants structuraux
majeurs de la vulnérabilité de la plaque. La localisation des plaques est, également,
importante à considérer. Des études cliniques et autopsiques ont révélé que les lésions
coupables de syndromes coronaires aigus sont le plus souvent situées en ostio-proximal, et ce
du fait de la turbulence du flux sanguin engendrée par les bifurcations [54-55] .
L’intégrité de la chape fibreuse est un élément déterminant de la stabilité de la plaque
d’athérosclérose. Sa solidité est assurée par la présence de nombreuses protéines de matrice
extracellulaire : collagène, élastine. La matrice extracellulaire de la partie fibreuse de la plaque
est essentiellement produite par les cellules musculaires lisses devenues de phénotype
sécrétoire. Diverses cytokines en régulent la production. Alors que le TGFß (Transforming
Growth factor bêta) augmente la production de collagène, l’interféron gamma produit par les
lymphocytes T l’inhibe. Une augmentation de la production d’interféron gamma par les
lymphocytes de la plaque pourrait donc augmenter le risque de rupture.
26
Il existe à l’intérieur de chaque plaque un équilibre complexe entre les métalloprotéinases et
leurs inhibiteurs. Cet équilibre détermine l’activité protéolytique existant au sein de la lésion.
Lorsque l’activité va franchement dans le sens d’une protéolyse, il y a possibilité de
fragilisation de la matrice extracellulaire de la chape fibreuse favorisant la rupture. Sachant
que les métalloprotéinases sont essentiellement sécrétées par les macrophages de la
périphérie du centre lipidique, la présence des ces celles-ci en excès est un facteur d’instabilité
de la plaque.
Trois autres facteurs sont aussi fréquemment incriminés dans la déstabilisation des plaques
d’athérosclérose : l’apoptose des cellules de la plaque, la rupture de néovaisseaux
intraplaques et l’infection.
L’apoptose peut toucher plusieurs types cellulaires présents dans la plaque : les cellules
endothéliales, les cellules musculaires lisses et les macrophages. Le rôle déstabilisant de
l’apoptose n’est pas encore reconnu avec certitude. Celui des cellules endothéliales pourrait
être un facteur de déstabilisation en favorisant l’érosion des plaques et/ou la libération de
microparticules procoagulantes comme le facteur tissulaire. L’apoptose des macrophages
s’accompagne d’une diminution de production de métalloprotéinases mais provoque, en
même temps la libération de facteur tissulaire augmentant ainsi la vulnérabilité de la plaque.
L’apoptose des cellules musculaires de la chape fibreuse fragiliserait cette dernière.
Le rôle de la rupture des néo-vaisseaux intraplaques dans la déstabilisation de la plaque
athéroscléreuse reste hypothétique. Cette rupture est associée à un hématome pariétal
pouvant conduire à une rupture de plaque et à un accident athérothrombotique. Ces
considérations limitent les stratégies d’angiogenèse thérapeutique qui visent à développer
des circulations collatérales de suppléance par utilisation de facteurs de croissance
endothéliaux.
Enfin, sur le plan physiopathologique, l’infection pourrait favoriser la réaction inflammatoire
et la croissance de la plaque et augmenter le risque de rupture et de thrombose. Les infections
à cytomégalovirus et à chlamydia sont les plus incriminées dans la déstabilisation des plaques
athéroscléreuses. Elles restent toutefois très communes et il n’y a à ce jour aucune preuve
formelle de responsabilité de ces agents infectieux.
2.2.2. Classification des lésions athéroscléreuses :
La classification des lésions athéroscléreuses, en raison d’une meilleure compréhension de
leurs mécanismes intimes, a évolué avec le temps. En 1995, le comité des lésions vasculaires
de l’American Heart association (AHA) a développé une classification numérique selon la
composition et la structure de ces lésions. Celle-ci est devenue quelque peu désuète, car elle
ne prend pas en compte des processus clés, comme l’érosion de la plaque ou bien la finesse
de la chape fibreuse qui sont des éléments morphologiques critiques de la maladie. Dans les
années 2000, cette classification a donc été mise à jour par Stary puis modifiée par Virmani et
al [56]. Une description plus détaillée des plaques athérothrombotiques a été introduite.
27
Contrairement à la classification AHA de 1995, la définition de la « rupture de la plaque » y est
plus stricte et les possibilités d’événements athérothrombotiques sont plus étendues. Les
événements athérothrombotiques sont clairement séparés en rupture de plaque, érosion de
plaque et nodules calciques éruptifs. Les hémorragies intraplaques sont décrites comme un
phénomène pas nécessairement associé à une rupture de plaque. Ainsi, selon cette mise à
jour, la progression de la plaque peut être subdivisée en cinq phases histopathologiques
progressives qui s’adaptent mieux à l’expression clinique:
Phase 1 (Précoce). Les lésions sont petites, retrouvées chez les sujets jeunes. Elles sont de
trois types. Dans le type I, elles consistent en des macrophages contenant des inclusions
lipidiques. Dans le type II, il existe des macrophages et des cellules musculaires lisses avec des
dépôts lipidiques extracellulaires. Enfin, les lésions de type III sont composées de cellules
musculaires lisses entourées de fibres et de dépôts lipidiques.
Phase 2 (tardive). Les lésions ne sont pas nécessairement sténotiques mais peuvent se
rompre ; car leur contenu lipidique est important, leur chape fibreuse fine et l’inflammation
y est présente. Ces plaques sont classées morphologiquement en deux variants. Les lésions de
type IV, selon la classification AHA, composées de débris cellulaires mélangés à d’importants
dépôts lipidiques extracellulaires et une intima d’allure normale. Les lésions de type Va, selon
la classification AHA, possèdent un cœur ou centre lipidique extracellulaire recouvert par une
chape fibreuse acquise.
Les plaques de la phase 2 peuvent évoluer sur le mode aigu en lésions de phase 3 ou 4
Phase 3. Ces lésions correspondent au type VI, selon la classification AHA, avec une thrombose
murale non-obstructive. Ce sont des lésions de type IV ou Va compliquées : soit rompues ou
érodées. Ce processus est cliniquement silencieux mais peut occasionnellement s’exprimer
par une angine de poitrine [57] si il siége au niveau coronaire.
Phase 4. Ce sont également des lésions de type VI, selon la classification AHA, mais où le
thrombus fixé ou répétitif est occlusif. Ce processus est le plus souvent symptomatique, très
rarement silencieux, donnant lieu à un syndrome coronaire aigu [58]. Deux tiers des syndromes
coronaires aigus sont causés par un thrombus occlusif à la surface d’une plaque non
sténotique [59-60].
Dans les phases 3 et 4, que le thrombus soit mural ou occlusif, les changements géométriques
des plaques rompues occasionnés par le remplacement fibrotique peuvent induire une
sténose significative ou occlusion de la lumière vasculaire. La plaque devient fibreuse.
Phase 5. Ces lésions correspondent aux plaques de type Vb (calcifiées) ou Vc (fibreuse) selon
l’AHA. Elles peuvent causer un angor lorsqu’elles sont sténosantes ou occlusives ou bien rester
totalement silencieuses [61].
28
2.2.3. Diffusion des lésions athéroscléreuses :
L’intima des artères coronaires, particulièrement dans leur partie proximale, s’épaissit dans
les six mois suivant la naissance du fait d’une prolifération de cellules musculaires lisses et
d’un enrichissement de sa matrice extra cellulaire en protéoglycanes. Ce phénomène est
décrit comme un épaississement intimal « adaptatif ». Les stries lipidiques, lésions
« précoces » de l’athérosclérose, apparaissent durant la première décennie de vie. Elles
deviennent saillantes pendant la seconde, particulièrement chez les individus présentant des
facteurs de risque cardiovasculaire. Ces stries lipidiques sont retrouvées au niveau de l’aorte
thoracique, autour des ostia des artères intercostales, et au niveau de l’aorte abdominale,
dans sa partie postérieure juste au dessus de la bifurcation iliaque. L’acquisition et la diffusion
des lésions d’athérosclérose débutent dès le plus jeune age. Pour étayer ces faits, de
nombreuses études ont été menées.
L’étude PDAY (The Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth), est une étude
autopsique conduite chez des individus de 15 à 34 ans décédés de cause non naturelle. Elle a
objectivé une incidence élevée de stries lipidiques et des lésions saillantes au niveau de l’aorte
thoracique, l’aorte abdominale, la coronaire droite et l’artère interventriculaire antérieure de
manière indifférente chez les hommes et les femmes. Cette étude a démontré que la
fréquence de ces lésions dites « précoces » et même celles de type IV et V selon l’AHA
augmentait avec l’âge et en présence de facteurs de risque cardiovasculaires [62-63].
Cependant, fait surprenant et notable, 22% des sujets présentant des lésions de type IV et V
n’avait aucun facteur de risque cardiovasculaire. Cette étude a permis, en outre, la confection
du PDAY risk score. Celui-ci, appliqué aux études longitudinales portant sur les facteurs de
risque cardiovasculaires chez les adultes jeunes, montre que l’identification précoce des
facteurs de risque cardiovasculaire prédit, sur les quinze prochaines années, la diffusion des
lésions d’athérosclérose [63].
La High-Risk Plaque Initiative (HRPI) biolmage study [64] arrive aux mêmes conclusions. Cette
étude de screening explore la valeur prédictive d’examens non-invasifs pour le dépistage et
l’évaluation de la maladie athérosclérose asymptomatique au niveau carotidien et coronaire.
Les investigateurs ont introduit un modèle échographique 3D des carotides pour optimiser la
quantification des plaques (carotid plaque burden). Une angiotomodensitométrie a été
effectuée pour la détection des lésions des artères coronaires. L’étude, conduite aux états
unis, a inclu 5823 adultes asymptomatiques. Des lésions d’athéroscléreuses ont été détectées
chez 5113 participants soit 87,8% des sujets inclus. Mille-sept-cent-soixante-douze (30,4%)
individus avaient soit les coronaires ou les carotides atteintes. Et 3341 (57,4%) avaient les deux
territoires atteints. Les facteurs cliniques liés significativement à la présence d’athérosclérose
diffuse, c’est à dire coronaire et carotidienne, étaient le sexe masculin, l’âge avancé, le diabète
sucré, la race blanche, le statut tabagique, et le niveau de pression artérielle systolique [64].
Une maladie athéroscléreuse diffuse est fréquemment décrite chez les patients au stade
terminal d’insuffisance rénale ou de diabète [65]. Les patients avec une insuffisance rénale
29
chronique modérée ou sévère ont une prévalence élevée d’artériopathie oblitérante des
membres inférieurs et/ou de maladie polyvasculaire; l’artériopathie chez ces patients est
indépendamment associée à une augmentation du risque de mortalité toute cause et de
mortalité cardiovasculaire [65].
2.2.4. Rôle des facteurs de risque cardiovasculaires dans la distribution des lésions
athéroscléreuses :
Véritable maladie systémique, l’athérosclérose peut affecter de nombreux lits vasculaires. Elle
se développe sur des artères de différents calibres : coronaires, carotides, artères sous
clavières, artères rénales, artères mésentériques, aorte, artères des membres inférieurs… Il
n’existe aujourd’hui, aucun moyen permettant de prédire quel système artériel se
manifestera le premier. Chez un individu donné, la maladie privilégie un développement sur
certains axes artériels plutôt que d’autres. Cet état de fait est partiellement expliqué par le
spectre de facteurs de risque cardiovasculaire présents chez ce même individu. Ces facteurs
de risque cardiovasculaire sont bien connus : tabagisme, dyslipidémie, diabète et
l’hypertension. Il est avéré que certains d’entre eux soient fortement associés au
développement des lésions d’athérosclérose dans des lits vasculaires spécifiques.
Les facteurs de risque de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs sont similaires
mais non identiques en terme de risque relatif à ceux de la coronaropathie [66-42-67]. La
prévalence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs augmente avec l’âge, et ce
particulièrement chez les sujets de race noire. Elle est similaire chez les hommes et les
femmes. Le tabagisme, le diabète, la dyslipidémie et l’hyperhomocystéinémie augmentent
significativement le risque ou la prévalence de l’artériopathie oblitérante des membres
inférieurs [22-68-69]. Cependant, le premier et le second sont des facteurs plus fortement liés à
l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs qu’à la coronaropathie contrairement à la
dyslipidémie. Leurs Odds Ratio pour une association avec l’artériopathie symptomatique
oscillent entre 3,0 et 4,0. Le tabagisme apparaît, en outre, comme le plus important facteur
de risque modifiable pour l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs et ce de manière
dose dépendante. En effet, quatre-vingts pour cent des patients artéritiques sont d’anciens
ou d’actuels fumeurs [68]. Il est particulièrement associé aux lésions athéroscléreuses
symptomatiques (claudication intermittente) proximales : aortoiliaques, fémorales
communes et superficielles. Ces lésions aortoiliaques sont, même silencieuses, liées à un
risque plus important de décès ou d’événements cardiovasculaire que les lésions infrailiaques. Leur Odds ratio ajusté est de 3.28 (95%CI 1.87–5.75) [70]. Le diabète est aussi un
important facteur de risque de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs mais
particulièrement pour le développement de lésions diffuses sévères et surtout distales souspoplitées [70]. Si l’on ajoute à la microangiopathie et la neuropathie accompagnant le diabète,
celui-ci peut conduire à une ischémie critique, gangrène et ulcération mais sans claudication
intermittente le plus souvent. Plus le diabète est ancien, sévère ou déséquilibré plus le risque
de présence d’artériopathie des membres inférieurs augmente. La dyslipidémie définie par un
30
taux de cholestérol total élevé ou un taux de HDL cholestérol bas apparait comme un facteur
de risque de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs. L’hypertension artérielle a
été associée à maintes reprises dans les études épidémiologiques à l’artériopathie oblitérante
des membres inférieurs. Cependant l’interprétation de ces données épidémiologiques est
quelque peu complexe. En effet, l’association hypertension artériopathie oblitérante des
membres inférieurs dépend du moyen de diagnostic de l’artériopathie. L’hypertension
artérielle apparait ne pas être liée significativement avec la claudication intermittente.
L’élévation de la pression artérielle systolique chez les hypertendus peut induire une baisse
“naturelle” de l’index de pression systolique : moyen diagnostique de l’artériopathie. Les
patients, avec une histoire familiale de maladie cardiovasculaire, ont un risque accru
d’artériopathie; cependant, les contributions relatives aux facteurs génétiques et
environnementaux ne sont pas complètement élucidées. Des facteurs émergents
(inflammatoires et génétiques) sont en cours d’investigation.
La maladie athéroscléreuse peut être retrouvée au niveau des artères des membres
supérieurs, particulièrement chez les sujets âgés. Cette localisation est étroitement liée à
l’existence d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Avec l’âge, le tabagisme
et l’hypertension artérielle sont les principaux facteurs de risque ; un taux élevé de HDL
cholestérol a un effet protecteur [71]. Il est intéressant de noter que l’artériopathie des
membres supérieurs est habituellement asymptomatique et que la différence de pression
artérielle systolique entre les deux bras est un moyen simple et utile pour son dépistage [72].
Cette différentielle des pressions systoliques est également un bon moyen prédictif
d’évènements cardiovasculaires futurs [72].
La localisation carotidienne de lésions athéroscléreuses est fréquente. La prévalence de la
plaque carotidienne dans la population générale occidentale est de 15.7 à 26% [73]. Ce chiffre
passe à 58% chez les patients présentant une coronaropathie athéroscléreuse [74]. Il est
démontré que l’athérosclérose carotidienne est associée à une atteinte coronaire sévère et
étendue [75] , le plus souvent multitronculaire [76]. La maladie athéroscleuse dans les carotides
présente, aussi, des associations avec les facteurs de risque similaires à celles des autres sites
artériels : coronaires et artères des membres inférieurs. Il n’existe, malheureusement, pas
beaucoup de données comparatives. Mais les facteurs de risque sont toujours le tabagisme,
la dyslipidémie avec un taux élevé de LDL cholestérol et/ou un taux bas de HDL cholestérol,
l’hypertension artérielle et le diabète [42-77]. Cho et al ont, quant à eux, rapporté que la plaque
carotidienne était associée de manière significative aux accidents vasculaires cérébraux, à
l’élévation HbA1C, et à la pression pulsée élevée [78]. Le tabagisme apparait, malgré tout,
moins lié à une maladie carotidienne qu’à une artériopathie oblitérante des membres
inférieurs [77].
La maladie des artères rénales présente un lien complexe avec l’hypertension artérielle. Une
pression artérielle élevée est certes une complication à long terme d’une sténose artérielle
31
rénale mais elle peut être à l’origine du développement de lésions athérosclérosiques dans ce
lit vasculaire.
Dans l’ischémie mésentérique chronique, il est intéressant de noter que les lésions
athéroscléreuses siègent dans les segments proximaux des artères splanchniques; et que,
outre les facteurs de risque classiques, l’hypocholestérolémie plus que l’hypercholestérolémie
est en rapport avec un état de malnutrition chronique secondaire.
La maladie anévrismale de l’aorte abdominale peut être prise comme un composant possible
de la maladie polyvasculaire [42]. Elle est considérée aujourd’hui comme une maladie artérielle
dont la base étiopathogénique est distincte du processus athéromateux [66]. Plusieurs
éléments sont reconnus comme contribuant à sa pathogénie : les changements dégénératifs
de la média, les altérations de l’élastine et du collagène et l’inflammation chronique [79-80-81-8283-84-85-86]. Les facteurs associés à l’élévation de la prévalence de l’anévrisme de l’aorte
abdominale sont les facteurs de risque cardiovasculaire classiques comme l’âge, le sexe
masculin, le tabagisme et l’hypertension artérielle ainsi que les antécédents familiaux
d’anévrisme de l’aorte abdominale [67]. Même l’existence d’une artériopathie oblitérante des
membres inférieurs et un antécédent d’infarctus du myocarde sont associés de manière
significative à la présence d’une maladie anévrysmale de l’aorte abdominale [67]. Dans sa métaanalyse, Cornuz rapporte pour le sexe masculin, le tabagisme, l’artériopathie oblitérante des
membres inférieurs et l’antécédent d’infarctus du myocarde les odds ratio respectifs suivants :
5.69, 2.41, 2.50 et 2.28 [87]. Cependant, contrairement à la maladie athéroscléreuse, les
patients diabétiques ont 50% de risque en moins d’avoir un anévrisme de l’aorte abdominale,
et l’association avec la dyslipidémie est plus controversée. La présence d’un anévrisme de
l’aorte abdominale indique un risque cardiovasculaire élevé et les recommandations actuelles
préconisent une thérapeutique préventive des plus agressives [88].
2.3. Epidémiologie :
2.3.1. Epidémiologie de la maladie polyvasculaire dans la population générale :
Alors que l’épidémiologie de n’importe quelle présentation clinique de la maladie
athéroscléreuse est largement étudiée, la prévalence de la maladie polyvasculaire reste mal
évaluée. Aucune étude de prévalence dans la population générale n’est publiée à ce jour. Les
études se concentrent le plus souvent sur la coexistence d’une coronaropathie, d’une
artériopathie oblitérante des membres inférieurs et d’une maladie cérébrovasculaire chez les
patients présentant l’une ou l’autre de ces pathologies. D’autres rapportent la prévalence des
sténoses des artères rénales, digestives ou sous clavières en présence d’une maladie
ischémique d’un territoire vasculaire majeur.
Il est difficile de comparer les données épidémiologiques disponibles sur la maladie
polyvasculaire. De nombreux facteurs ou aspects expliquent cette difficulté : Les populations
d’étude et les critères d’inclusion peuvent varier ; les définitions de la maladie polyvasculaire
32
par le choix des combinaisons prises en compte sont différentes. Cependant, un certain
nombre de notions élémentaires se dégagent.
De nombreuses études épidémiologiques soulignent une prévalence élevée de la maladie
polyvasculaire chez les patients ayant une présentation athérothrombotique unique. Le
registre REACH (REduction of Atherothrombosis for Continued Health), fruit de la
collaboration de plus de 5 000 praticiens de 44 pays, est l’une des plus importantes bases de
données de la maladie athérothrombotique. Ce registre comprend 55 814 patients avec une
maladie athéroscléreuse établie (coronaropathie, Artériopathie oblitérante des membres
inférieurs ou maladie cérébrovasculaire) et 12 422 patients ayant au moins trois facteurs de
risque pour l’athérothrombose [7-36]. Comme illustré dans la figure 3, 16% des patients du
registre ont une maladie polyvasculaire. Dans un autre registre international, parmi 7 099
patients ayant au moins une condition athéroscléreuse majeure, recrutés par des praticiens
généralistes de 26 pays dans l’étude AGATHA [9], 27,6% avait un second territoire artériel
atteint et 7,6% avait les trois territoires lésés : coronaropathie, maladie cérébrovasculaire et
artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
Figure 3 : Prévalence et distribution de la maladie polyvasculaire et monoterritoriale dans le
registre REACH (adapté de Bhatt et al. 2006 [36]).
Coronaropathie
44,6%
16,6%
8,4%
Maladie
cérébrovasculaire
1,6%
4,7%
1,2%
4,7%
Artériopathie oblitérante des
membres inférieurs
Maladie polyvasculaire
15,9%
Plus récemment, Savji a objectivé une augmentation de la prévalence de la maladie
polyvasculaire avec l’âge [43]. Ainsi, parmi 3,6 millions citoyens américains volontaires pour le
screening de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs, de la maladie
cérébrovasculaire et de l’anévrisme de l’aorte abdominale, la fréquence de ceux ayant deux
de ces trois localisations augmente avec l’age ; passant de 0,04% à un age compris entre 40 et
50 ans, 3,58% à un age compris entre 81 et 90 ans jusqu’à 6,56% entre 91 et 100 ans. Le même
constat a été fait pour la fréquence des patients ayant les trois localisations simultanément.
33
La fréquence de la maladie polyvasculaire augmente, donc, avec l’age mais également avec
l’accumulation des facteurs de risque cardiovasculaire.
Sa prévalence diffère selon le type d’événement athérothrombotique princeps ou de
présentation clinique. Dejà en 1999, dans une étude conduite en clinique gériatrique, incluant
1802 patients, Ness et al avaient démontré que les patients avec artériopathie oblitérante des
membres inférieurs avaient la fréquence la plus élevée de maladie polyvasculaire : 79% des
cas [89]. Ils sont suivis, en terme de fréquence de maladie polyvasculaire, par les patients
présentant un antécédent d’accident vasculaire cérébral 64% des cas, puis par ceux
présentant une coronaropathie 46% des cas.
Dans le follow-up des patients inclus dans le registre REACH avec seulement un lit ou territoire
vasculaire lésé, les patients avec artériopathie oblitérante des membres inférieurs évoluaient
plus souvent vers une maladie polyvasculaire symptomatique que ceux présentant une
maladie cérébrovasculaire ou une coronaropathie [37]. Après trois ans, 10% d’entre eux ont
acquis le statut de maladie polyvasculaire symptomatique, là où seulement 4% de ceux
présentant une coronaropathie ou une maladie cérébrovasculaire l’ont fait.
Le risque d’une maladie polyvasculaire apparaît plus important dans le cas d’un index de
sévérité élevé de la maladie athéroscléreuse. Ainsi, le risque de retrouver une maladie
carotidienne est plus élevé dans le cas d’une coronaropathie tritronculaire que
monotronculaire.
La probabilité d’une nouvelle localisation de la maladie athéroscléreuse augmente aussi avec
le nombre de localisations précedentes. Le risque d’objectiver une maladie carotidienne est
plus élevé chez les patients ayant une coronaropathie associée à une sténose des artères
rénales. Dans une série récente de patients admis en chirurgie vasculaire, 71% d’entre eux
présentaient une maladie polyvasculaire (symtomatique et asymptomatique) [5]. L’âge,
l’obésité et l’inflammation identifiée par des taux élevés de CRPus sont associés à l’existence
d’une maladie polyvasculaire.
2.3.2. Epidémiologie de la maladie polyvasculaire chez les patients coronariens :
Près d’un patient coronarien sur quatre présente au moins un territoire artériel périphérique
touché significativement de manière symptomatique ou asymptomatique. Cependant, peu
d’études se sont intéressées aux combinaisons de maladies artérielles périphériques dans
cette configuration. Trois séries [90-91-92] ayant un recrutement comparable des patients
coronariens et une définition similaire des localisations artérielles périphériques, présentent
des résultats concordants (Tableau 2).
34
Tableau 2 : Prévalence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI), de la
sténose des troncs supra-aortiques (SSAO), de la sténose des artères rénales (SAR) chez les
patients présentant une coronaropathie angiographiquement documentée. (Adapté de Imory
et al 2014 [90], Przelowcki et al. 2009 [91] et Lanzer et al. 2003 [92]).
Imory [89]
2014
%
Przelowcki [90]
2009
%
Lanzer [91]
2003
%
Coronaropathie seule
76
64
68
Coronaropathie + SAR
9
4
6
Coronaropathie + SSAO
7
13
9
Coronaropathie+ AOMI
16
7
10
Coronaropathie+SSAO+AOMI
3
8
5
Coronaropathie+SAR+AOMI
4
2
1
Coronaropathie+SAR+SSAO
2
1
1
Coronaropathie+SAR+SSAO+AOMI
1
2
1
Les axes artériels les plus fréquemment touchés en association avec une coronaropathie sont
les troncs supra-aortiques et les artères des membres inférieurs [90-91-92].
2.3.2.1. Maladie cérébrovasculaire chez les patients coronariens :
Le risque d’accident vasculaire cérébral est accru en cas de coronaropathie. En effet, dans
l’étude Framingham, ce risque est triplé chez les coronariens [93]. Dans une métaanalyse
récente, comportant des séries de patients revascularisés par angioplastie ou pontage aortocoronaire, un tiers des événements cardiovasculaires constatés ne concerne pas le réseau
coronaire mais les artères cérébrales : ce sont des accidents vasculaires cérébraux de nature
cardioembolique [94].
De nombreuses séries de patients revascularisés par angioplastie ou pontage aorto-coronaire
ont tenté d’estimer le risque de maladie carotidienne en cas de coronaropathie (Tableau 3).
Dans celles où tous les coronariens ont été screenés à la recherche de sténose carotidienne
(souvent par échographie doppler seulement), la prévalence moyenne des sténoses
cartoidiennes à 50-60% et à 70-80% est de 10-12% et 3-4% respectivement.
35
Tableau 3 : Prévalence de la maladie carotidienne selon le degré de sténose chez des patients
hospitalisés pour angioplastie coronaire ou pontage aortocoronaire.
Motif
hospitalisation
Sténose
>50%
%
Sténose
>60%
%
Sténose
>70%
%
Sténose
>80%
%
Pontage A-C
11,0
-
-
6,0
Birincioglu 1999 [96]
Coronarographie
-
12,9
-
5,9
Dworschak 2003 [97]
Coronarographie
17,7
-
-
-
Kawarada 2003 [98]
Coronarographie
-
-
13,9
-
Lombardo 2004 [104]
Pontage A-C
14,6
-
-
-
Aboyans 2005 [99]
Pontage A-C
12,8
-
7,0
-
Arai 2006 [105]
Pontage A-C
12,3
-
5,9
-
Shirani 2006 [100]
Coronarographie
-
7,0
-
1,0
Kougias 2007 [101]
Coronarographie
-
-
3,1
-
Tarzamni 2007[106]
Coronarographie
1,8
-
1,0
-
Fukuda 2008
Coronarographie
14,4
-
-
13
Fichet 2008 [102]
Coronarographie
-
2,2
-
-
Pontage A-C
10,2
-
-
-
Coronarographie
10,9
-
-
-
Pontage A-C
-
-
6,2
-
Chen 1998 [95]
Manabe 2008 [103]
Przewlocki 2009 [91]
Imory 2014 [90]
La prévalence de la sténose carotidienne en cas de coronaropathie dépend, donc, du degré de
la sténose carotidienne considéré, des critères retenus pour la définir (rapport de vélocités au
doppler pulsé, rapport de diamètres local, rapport de diamètres distal) mais également de la
définition de la coronaropathie usitée. Chez les patients présentant un angor ou un infarctus
du myocarde la prévalence de la sténose de la carotide interne de plus de 70% est de 3,1%
dans l’étude SMART [107] ; cette prévalence est inférieure à celle retrouvée par les mêmes
auteurs en cas d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs symptomatique (12,5%) et
en cas d’anévrisme de l’aorte abdominale connu (8,8%). Dans la majorité des séries de
screening pour une sténose carotidienne, par échographie doppler, chez les patients
hospitalisés pour angioplastie coronaire ou pontage aortocoronaire, la prévalence était plus
élevée chez les patients pour lequel un pontage aortocoronaire est indiqué. Ceci est
probablement dù au fait que dans ce dernier cas la coronaropathie est diffuse et avancée. Les
patients multitronculaires (bi et tritronculaires) ont un risque plus élevé que les
monotronculaires d’avoir une maladie carotidienne (Graphique 1) [91]. Les patients
36
coronariens sont à risque plus élevé d’avoir une maladie carotidienne concommitente
lorsqu’ils sont agés [90-96-98-100-101-102-103-109], de sexe féminin [107-96-100-110], qu’ils ont un
antécédent d’accident vasculaire cérébral [95-96-97-99-110-111-112] , qu’il ont une coronaropathie
sévère (tritronculaire ou touchant le tronc commun gauche) [90-108-109-110] , ou bien qu’ils ont
une artériopathie oblitérante des membres inférieurs associée [95-97- 98-99-101-103-110-111-113].
Graphique 1 : Prévalence de la sténose de la carotide interne, des artères rénales et des
artères des membres inférieurs selon la sévérité de la coronaropathie. (Adpaté de prezwlocki
et al. 2009 [91]).
30%
Sténose carotidienne>50%
Sténose Artère rénale>60%
AOMI avec IPS<0,90
25%
20%
15%
10%
5%
0%
Monotronculaire
Bitronculaire
Tritronculaire
Dans les séries de patients consécutifs hospitalisés pour pontage aortocoronaire, la
probabilité de l’existence d’une maladie carotidienne augmente en cas de présence d’une
artériopathie obltérante des membres inférieurs concommitante sévère définie par l’index de
pression systolique. Les recommandations ESC de 2011 pour la prise en charge de
l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs recommande un dépistage d’une maladie
carotidienne chez les coronariens, chez qui est indiqué un pontage aortocoronaire, en
présence d’au moins un des facteurs suivants : age supérieur à 70 ans, antécédents de maladie
cérébrovasculaire, souffle carotidien, artériopathie oblitérante des membres inférieurs
symptomatique ou non et coronaropathie multitronculaire [42].
Les données de prévalence d’une sténose vértébrale significative chez les coronariens sont
pauvres et discordantes. Dans une série consécutive chinoise de 153 patients, dont la
coronaropathie est attestée angiographiquement, la prévalence d’une sténose vértébrale de
plus de 50% à l’échographie doppler est de 6% [95]. Dans une série polonaise, incluant 314
coronariens consécutifs, cette même prévalence est beaucoup plus élevée : 17% [91].
37
Il y a très peu de données concernant la présence de sténoses sous-calvières chez les patients
coronariens. Les études disponibles sont très hétérogènes dans leurs moyens de diagnostic de
la sténose sous-clavière. Dans certaines, les artères sous-clavières sont explorées durant la
coronarographie. Ainsi, English et al. dans une série de 496 patients hospitalisés pour
coronarographie, rapportent un prévalence de 3,5% de sténoses sous clavières de plus de 50%
[114]. Dans cette même série, la prévalence est plus élevée (5,3%) chez les patients présentant
une coronaropathie sévère nécessitant une chirurgie cardiaque. La prévalence de sténoses
sous-clavières est de 3% et 6,8% dans deux autres séries plus petites de patients non
selectionnés hospitalisés pour pontage aortocoronaire [115-116]. Dans une série utilisant un
critère clinique (différence de pression humérale systolique de plus de 15mmHg) pour le
diagnostic ou la définition de la sténose sous-clavière, la prévalence de cette dernière dans
une cohorte de coronariens est seulement de 1,5% [71]. Dans cette étude, la prévalence de la
sténose sous clavière atteint 6% dans le sous groupe de patients suivi en médecine vasculaire
[71] pour artériopathie rénale ou des membres inférieurs.
2.3.2.2. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs chez les patients coronariens :
La présence d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs chez les patients
coronariens est fréquente. Les chiffres de sa prévalence dans cette population restent,
cependant, hétérogènes. Cela est, naturellemement, dù au mode de sélection des patients
coronariens et de diagnostic de l’artérioapthie oblitérante des membres inférieurs. Le
diagnostic d’artériopathie est soit symptomatique soit exclusivement dépendant de l’index de
pression systolique (IPS<0,90).
Dans le registre REACH (figure 3), 11% des patients présentent une association coronaropathie
et artériopathie oblitérante des membres inférieurs symptomatique ou asymptomatique
documentée. Cependant un dépistage systématique de l’artériopathie oblitérante des
membres inférieurs asymptomatique chez les patients coronariens n’est pas pratiqué dans la
population REACH. Ce chiffre sous-estime, donc, la réalité.
Dans une série italienne de 1008 patients hospitalisés pour angioplastie coronaire, 11% ont
une arteriopathie oblitérante des membres inférieurs symptomatique. Dans cette série, les
patients artéritiques symptomatiques ont une fréquence significativement plus élevée de
diabète (35 % vs. 25 %), d’insuffisance rénale chronique (15 % vs. 6 %), de fraction d’éjection
du VG basse (<35%) (14 % vs. 7 %), d’antécédents d’angioplastie coronaire (30 % vs. 22 %) et
de pontage aortocoronaire (24 % vs. 14 %), d’atteinte du tronc commun gauche (16 % vs. 8
%), et d’occlusion coronaire chronique (36 % vs. 25 %) [117].
Un dépistage systématique de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs par l’index
de pression systolique permet de détecter plus d’artéritique. En effet, dans un registre de
patients suivis en médecine générale, parmi les 1340 patients coronariens connus du registre,
la prévalence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs, définie par un index de
pression systolique < 0,90 , est de 26% dont 60% sont asymptomatiques (soit 16% de
38
l’ensemble des coronariens) [118]. Cette fréquence est deux fois plus importante que celle du
registre REACH.
Dans une étude coréenne récente de 2543 patients recrutés consécutivement, sans
antécédent d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs connue, et hospitalisés pour
angiographie coronaire, la mesure systématique de l’index de pression systolique a permis de
dépister dans 15% des cas une artériopathie oblitérante des membres inférieurs méconnue
[119].
Ces données sont concordantes avec les résultats d’une autre étude coréenne
monocentrique de 711 patients hospitalisés pour angioplastie coronaire. Dans cette étude, la
mesure systématique de l’index de pression systolique détermine une prévalence de
l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs de 13% [120]. Les patients associant
coronaropathie et artériopathie oblitérante des membres inférieurs présentent de manière
significative une fréquence plus élevée d’atteinte du tronc commun gauche (14.3 % vs. 5.8 %)
et d’atteinte multitronculaire (74.9 % vs. 52.1 %). Ils ont un score SYNTAX, estimant la sévérité
des lésions coronaires à l’angiographie, plus élevé. Ces auteurs rapportent d’ailleurs une
corrélation entre le score SYNTAX et l’index de pression systolique (Graphique 2).
Graphique 2 : Corrélation entre l’index de pression systolique et le score SYNTAX chez 711
patients ayant bénéficié d’une coronarographie. (Adapté de Kim et al. 2013[120]).
De manière générale, indépendemment de la sévérité de la coronaropathie, l’artériopathie
oblitérante des membres inférieurs chez les coronariens est plus fréquente en cas de diabète
[121].
La fréquence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs chez les patients
bénéficiant d’un pontage aortocoronaire apparait, de manière similaire, élevée. Dans une
série de 1022 patients pontés, 14% ont une artériopathie symptomatique et 13% (de plus) ont
une artériopathie oblitérante des membres inférieurs asymptomatique définie par un index
de pression systolique bas (<0,90) [122]. Dans une série de 1597 patients ayant bénéficié d’une
39
angioplastie coronaire la prévalence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs
définie par un index de pression systolique bas (<0,90) est de 19% [123].
2.3.2.3. Epidémiologie de la maladie polyvasculaire chez les patients présentant un
syndrome coronaire aigu :
Dans le syndrome coronaire aigu peu d’études sont menées pour déterminer la prévalence de
la maladie polyvasculaire. Ce sont le plus souvent des données de registre qui sont exploitées
et publiées. La définition de la maladie polyvasculaire se cantonne le plus souvent à son aspect
symptomatique.
Dans le registre CRUSADE, sur 95 749 patients présentant un syndrome coronarien aigu sans
élévation du segment ST, 12.8% des patients avaient une maladie polyvasculaire [31].
Dans l’étude ALLIANCE, portant sur 8 904 patients présentant un infarctus du myocarde
(STEMI ou NSTEMI), la prévalence de maladie polyvasculaire est de 13%. Quatre pour cent des
patients ont une artériopathie oblitérante des membres inférieurs symptomatique connue
seulement, 8% une maladie cérébrovasculaire symptomatique seulement, et 1% les deux
pathologies simultanément [32] .
Dans l’étude espagnole PAMISCA incluant 1 410 patients non sélectionnés admis pour prise
en charge d’un syndrome coronaire aigu, Une artériopathie oblitérante des membres
inférieurs définie singulièrement par un IPS ≤ 0,90, est objectivée dans 39.8% des cas. Les
facteurs liés de manière indépendante et significative sur le plan statistique sont l’age (Odds
ratio= 1.04), le tabac (Odds Ratio 1.88), le diabète (Odds Ratio= 1.30), l’antécédent de
coronaropathie (Odds Ratio = 1.54) et l’antécédent de maladie cérébrovasculaire (Odds Ratio
= 1.90) [124].
Une étude algérienne, menée dans le cadre d’un travail de thèse, a également eu pour objectif
d’évaluer la prévalence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs définie par un
IPS < 0,90 dans le syndrome coronaire aigu. Sur 300 patients inclus, 29,7% sont artéritiques
[125].
Toujours chez les patients non sélectionnés admis pour prise en charge d’un syndrome
coronaire aigu, trois études de registre de grand effectif se sont intéressées à la maladie
polyvasculaire : GRACE [33] MASCARA [35] et GULFERACE-2 [126] (Tableau 4). Dans ces études, la
prévalence de la maladie polyvasculaire est de 15.6% dans GRACE, 16.6% dans MASCARA et
5.6% dans GULFERACE-2. Cet écart de prévalence tient probablement au fait que la population
étudiée dans GULFRACE-2 est strictement orientale mais aussi à l’hétérogénéité des
définitions de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs et de la maladie
cérébrovasculaire. Ainsi, pour l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs, GULFRACE2 et MASCARA ne prennent en compte que les artériopathies symptomatiques c'est-à-dire
uniquement les patients présentant une claudication intermittente, des troubles trophiques
ou une amputation de membre inférieur d’indication vasculaire, ou les patients ayant
40
bénéficié d’un pontage chirurgical ou d’une angioplastie. Pour la maladie cérébrovasculaire,
GRACE et GULFERACE-2 se limitent à la définir uniquement chez les patients ayant un
antécédent d’accident vasculaire cérébral constitué ou transitoire, quand MASCARA y adjoint
les patients avec sténose carotidienne ou vertébrobasilaire [33-35-126].
2.4. Diagnostic et screening de la maladie polyvasculaire :
Il n’existe, à ce jour, aucun bénéfice connu à proposer un dépistage de masse de la maladie
polyvasculaire. La population à risque est bien identifiée : ce sont les patients à haut risque
cardiovasculaire. Ils le sont soit par l’accumulation de nombreux facteurs de risque
cardiovasculaire soit par le fait d’avoir déjà présenté une manifestation athérothrombotique
ou ischémique de la maladie athéroscléreuse.
2.4.1. Anamnèse et examen clinique :
Quel que soit le territoire vasculaire visé par le dépistage, la place de l’anamnèse et de
l’examen clinique reste essentielle. La recherche des antécédents médicaux doit inclure et
sérier tous les facteurs de risque cardiovasculaire connus et toutes les comorbidités. Il est
également primordial de rechercher :







Une douleur thoracique angineuse (d’effort ou de repos).
Une dyspnée.
Une notion de déficit neurologique d’apparition brutale spontanément résolutif ou
permanent.
Une claudication intermittente des membres inférieurs.
Une claudication intermittente des membres supérieurs, particulièrement si elle
s’accompagne de vertiges.
Une douleur abdominale postprandiale associée à une diarrhée et/ou
amaigrissement.
Une dysfonction érectile.
Cependant, les symptômes ischémiques peuvent manquer. Ainsi, dans la population générale,
seulement 10% des patients touchés par l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs
rapportent le symptôme classique de claudication intermittente [22]. Près de 50% présentent
des symptômes ischémiques atypiques (fatigabilité, difficultés à la marche…) et 40% restent
totalement asymptomatiques. L’examen clinique doit donc être minutieux. L’inspection des
pieds, par exemple, est un temps capital lors du dépistage d’une artériopathie oblitérante des
membres inférieurs. Le temps de recoloration, la température, la qualité et l’intégrité de la
peau et des phanères sont examinés. La présence d’une ulcération et la notion d’une mauvaise
cicatrisation sont autant d’éléments orientant vers une maladie artérielle ischémique. Tous
les axes vasculaires doivent être palpés et auscultés. L’abolition ou la diminution d’un pouls
et la présence d’un souffle font suspecter une sténose artérielle. La mesure de la pression
41
artérielle aux deux bras permet en cas de différence de plus de 10mmHg de suspecter une
maladie des artères sous-clavières [72] .
2.4.2. Index de pression systolique :
L’index de pression systolique est la méthode la plus utilisée pour le dépistage de
l’artériopathie chez les patients asymptomatiques : c’est un moyen simple, rapide,
reproductible et peu couteux. La technique de mesure de l’index de pression systolique est
représenté dans la figure suivante. Il est nécessaire de disposer d’une sonde de doppler
continu ainsi que d’un sphyngomanomètre. L’index de pression systolique est mesuré en
position de décubitus dorsal après un repos d’au moins dix minutes. C’est le rapport de la
pression systolique à la cheville sur la plus haute des pressions systoliques humérales. La
méthode de référence du calcul de l’index implique la prise en compte de la plus haute des
pressions systoliques mesurées à la cheville (entre tibiale postéreure et pédieuse) [42].
Cependant, certaines publications récentes rapportent une meilleure sensibilité, au prix d’une
perte de spécificité, dans le dépistage de l’artérioapthie en cas de prise en compte en
numérateur de la pression la plus basse entre la tibiale postérieure et la pédieuse [127].
Figure 4 : Technique de mesure de l’index de pression systolique.
A. Pédieuse
Doppler
Doppler
Doppler
A. tibiale postérieure
A. humérale
La chute de l’index de pression systolique est le meilleur témoin de l’artériopathie des
membres inférieurs. Le critère diagnostique retenu est un index de pression systolique
strictement inférieur à 0,90. il indique une baisse du flux sanguin aux membres inférieurs de
plus de 50%, témoigne d’une maladie athéroscléreuse avancée et atteste d'un risque
d'accident cardio-vasculaire proche de celui du claudicant de même index de pression
systolique. Malgré tout cela, l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs demeure
largement sous diagnostiquée [22-128]. Un index de pression systolique élevé (>1,40) est un
signe de rigidité artérielle des membres inférieurs. Cette rigidité est due à une calcification
généralisée des artères, liée le plus souvent à un diabète ou à une maladie rénale chronique.
In fine, l’index de pression systolique est un outil diagnostique de l’artériopathie oblitérante
des membres inférieurs mais également un révélateur pronostique de par sa valeur prédictive
des événements cardiovasculaires futurs [129]. Son élévation (>1,40) ou sa baisse (<0,90) sont
significativement liées à une augmentation du risque de mortalité toute-cause et des
événements cardiovasculaires [129].
42
2.4.3. Explorations paracliniques :
Les moyens de dépistage de la maladie athéroscléreuse sont nombreux. Plusieurs techniques
d’imagerie sont utilisées aujourd’hui pour la détection de la maladie polyvasculaire et chacune
d’entre elles présente des avantages et des inconvénients. Le choix de la technique est dicté
par des critères de coût, de disponibilité et du degré d’invasivité. Les recommandations
actuelles offrent une bonne orientation quant à l’utilisation et l’implémentation efficiente de
ces différentes techniques dans les services médicaux [42].
Malgré les avancées technologiques de ces dernières décennies [130], l’imagerie
ultrasonographique reste la méthode de première intention pour le dépistage des lésions
athéroscléreuses [42-130]. L’échographie doppler est un examen non invasif, largement
disponible avec un coût très faible et parfaitement toléré. Il permet le screening et le
diagnostic de lésions vasculaires dans pratiquement tous les sites vasculaires extracardiaques : Aorte abdominale, carotides, artères rénales, artères des membres supérieurs et
ceux des membres inférieurs. Tous les modes de l’échographie doppler (B-mode, doppler
couleur, doppler pulsé, doppler énergie) sont mis à contribution pour la détection, la
localisation et l’évaluation de la sévérité et de l’extension des lésions vasculaires. Dans le
tableau suivant, les méthodes de screening des lésions athéroscléreuses sont repertoriées et
cotées selon plusieurs critères : facilité d’utilisation, coût, sensibilité diagnostique, portée
pronostique, niveau de recommandation comme moyen diagnostic.
Tableau 4 : Méthodes de screening des lésions vasculaires athéroscléreuses
Méthodes
Cutoff
Index de
pression
systolique
<0,90
+++
+++
+++
+++
+++
Sténose
>50%
++
++
+++
+++
++
Echographie de
Anévrisme
l’aorte
>30mm
abdominale
++
++
+++
++
++
Echographie
doppler des
artères rénales
+
+
++
+
+
Echographie
doppler des
carotides
Sténose
>60%
Facilité Cout sensibilité pronostic recommandé
43
Les figures suivantes montrent des images obtenues en echographie doppler :
Figure 5 : Image échographique d’une bifurcation carotidienne normale vue en coupe
longitudinale.
Figure 6 : Image échographique d’une plaque hyperéchogène homogène circonférentielle au
niveau d’une carotide commune vue en coupe longitudinale.
44
Figure 7 : image échographique d’une plaque bulbaire hypoéchogène homogène non
sténosante hémodynamiquement vue en coupe longitudinale.
Figure 8 : Image échographique d’une sténose carotidienne interne et externe. Plaque
hypoéchogène homogène circonférentielle de la bifurcation s’étendant aux carotides interne
et externe vue en coupe longitudinale.
45
Figure 9 : Image échographique d’un anévrisme de l’aorte abdominale vu en coupe
transversale.
Figure 10 : image échographique d’une bifurcation iliaque normale vue coupe longitudinale.
La tomodensitométrie et l’imagerie par résonnance magnétique sont utilisées comme
méthode diagnostique de seconde ligne. Elles offrent plusieurs avantages, notamment celui
d’une meilleure sensibilité et spécificité que l’échographie doppler mais au prix d’un cout plus
élevé et d’une tolérance plus faible. En effet, il arrive à l’échographie doppler de sur- ou sousestimer une sténose vasculaire, particulièrement pour les axes artériels profonds comme les
artères rénales par exemple [42-130].
46
L’introduction du scanner multibarrette (multidetector CT) a offert encore plus d’avantages
comme la diminution du temps d’examen, la réduction des artéfacts de mouvement et de
respiration ainsi qu’une visualisation simultanée des vaisseaux et des organes. Ses principales
limitations sont son cout élevé, sa radiation plus importante et sa nephrotoxicité fréquente
en raison d’un besoin plus important en produits de contraste. Des précautions sont, donc, à
prendre, comme une bonne hydratation surtout si le débit de filtration glomérulaire est
inférieur à 60 ml/min/1.73 m2. L’insuffisance rénale modérée est malheureusement
fréquente chez les patients polyvasculaires. A notre connaissance, aucune étude n’a démontré
un bénéfice à dépister avec ce type de tomodensitométrie la maladie polyvasculaire.
Tableau 5 : Méthodes non-invasives de détection de lésions athéroscléreuses. (Adapté de
Gallino et al. 2012 [130]).
Méthodes
Echographie
doppler
vasculaire
Tomodensitométrie
Electron beam
Tomodensitométrie
multibarrette
Imagerie par
résonnance
magnétique
Eléments
détectés
Relation à la
maladie
Epaisseur intimamédia
Artères non coronaires
Débord endoluminal
Athérosclérose
préclinique
Composition de la
plaque
Charge athéromateuse
Echogénicité de la
plaque
vulnérabilité
Calcifications des
coronaires
Charge athéromateuse
des coronaires
Prédictif d’événements
coronariens
Anatomie des
coronaires
Bonne valeur
prédictive négative
Composition des
plaques
Plaques à haut risque
Charge
athéromateuse
Extension de
l’athérosclérose
Remodelage
Charge athéromateuse
Composition des
plaques
Plaques à haut risque
Avantages
limites
Pas de radiations
Cout faible
bedside
Fenêtre
échographique
petite
Opérateur
dépendant
Simple, rapide,
automatisé,
reproductible, cout
relativement faible
Faibles doses de
radiations
Facile, rapide,
reproductible.
Fortes doses de
radiations
Insuffisance rénale
Contraste modéré
Cout élevé
Pas de radiation
reproductible
Insuffisance rénale
Contraste modéré
Cout élevé
Reproductible
Prise de FDG par
d’autres cellules
noninflammatoires
Fortes doses
radiation
Cout élevé
Anatomie des
coronaires
Tomographie
par émission
de positons
Nombre de
macrophages
inflammatoires dans
les plaques
Corrélation entre
événements
emboliques distaux et
sténose carotidienne
positive au TEP -FDG
47
L’imagerie par résonnance magnétique offre une résolution d’image plus élevée, une
acquisition de données plus rapide encore que la tomodensitométrie et plus important encore
une absence d’exposition aux radiations. Ses contre-indications absolues restent le
pacemaker, le défibrillateur implantable, les neurostimulateurs, les implants cochléaires, le
premier trimestre de grossesse et l’insuffisance rénale sévère. L’IRM ne doit pas être
pratiquée en cas de débit de filtration glomérulaire estimé <30 ml/min/1.73 m2 car elle
augmente le risque de fibrose néphrogénique. La claustrophobie et le second et troisième
trimestre de grossesse sont des contre-indications relatives. Des pacemakers de nouvelle
génération sont développés pour être utilisés en cas d’examen IRM.
De nouvelles techniques d’IRM sont également développées pour une meilleure
reconstitution de la vascularisation : c’est l’angiosurf et le bodysurf. Ces dernières permettent
une reconstruction de tout l’arbre artériel de la tête aux pieds, des carotides aux axes
jambiers. Il s’agit d’une belle perspective pour le dépistage des lésions athéroscléreuses en
cas de maladie polyvasculaire. Des études prospectives sont attendues pour attester de leur
efficience dans la prise en charge et l’évaluation du pronostic des patients polyvasculaires.
Enfin, l’angiographie digitale de soustraction, gold standard en imagerie vasculaire, n’est
utilisée presque exclusivement qu’en cas de procédures thérapeutiques d’angioplastie
endovasculaire. La nature invasive de cette investigation et ses potentielles complications
conduisent à son remplacement par les autres modalités diagnostiques, déjà citées, qui sont
non invasives, mieux tolérées et en constante évolution.
2.5. Pronostic :
2.5.1. Pronostic du syndrome coronaire aigu :
Les présentations cliniques de la maladie coronaire sont multiples : ischémie silencieuse,
angine de poitrine stable, angor instable, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque et la
mort subite. Et bien que la mortalité qui lui est associée ait diminué au cours des dernières
décennies, cette maladie reste responsable d’un tiers de tous les décès au-delà de 35 ans [131].
Les syndromes coronaires aigus en constituent un mode d’expression clinique majeur. On
distingue, sur la base des données électrocardiographiques, les syndromes coronaires aigus
avec sus-décalage du segment ST menant au développement d’un infarctus du myocarde
(IDMST+) et les syndromes coronaires aigus sans sus-décalage du segment ST évoluant soit en
infarctus du myocarde (IDMST-) soit en angor instable.
La mortalité intra-hospitalière des STEMI est de 7% dans le registre GRACE et de 9,3% dans le
registre Euro-Heart Survey. Elle est de 11,1% à un mois [132]. La mortalité des IDMST+ admis à
l’hôpital a régressé dans les pays développés sur la même période. L’essentiel de cette
réduction est rapporté à l’effet des stratégies de reperfusion (thrombolyse et angioplastie),
des antiagrégants (aspirine, thienopyridine, anti-gpIIbIIIa) et à la prescription en post-infarctus
des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, bétabloquants et statines [133].
48
Pour les IDMST-, la mortalité est de 5% en intra-hospitalier et de 7,5% à un mois [134]. Dans une
étude maghrébine, la mortalité des syndromes coronaires aigus en Algérie à 12 mois de
l’événement est de 9.4% : 8.5% pour les IDMST+ et 10.7% pour les syndromes coronaires sans
sus-décalage du segment ST [135].
Le taux de mortalité, de récidives d’infarctus du myocarde et de réhospitalisation des patients
présentant un syndrome coronaire aigu demeurent, malgré les avancées thérapeutiques,
élevés. Plusieurs marqueurs qui influencent la mortalité des syndromes coronaires aigus ont
été individualisés. Parmi les marqueurs épidémiologiques recensés, l’âge est l’élément le plus
puissant. Il est retrouvé pour les IDMST+ comme pour les IDMST-. Plusieurs comorbidités lui
sont associées: insuffisance rénale, diabète et une extension tritronculaire de la maladie
coronaire. La diminution de la réserve de contractilité du myocarde est également associée à
une mortalité plus élevée. Cela est particulièrement vrai lorsque la récidive se produit dans un
territoire différent de l’infarctus initial ou dans le même territoire s’il s’agissait d’un infarctus
antérieur [136-137-138].
De nombreux paramètres ont pu être associés de façon indépendante à la mortalité
hospitalière lors des premières heures de prise en charge et à un mois. Il s’agit, sur le plan
clinique, des signes d’insuffisance cardiaque, d’une hypotension, d’une tachycardie
persistante, de troubles du rythme ventriculaires (TV, FV), ou de la survenue d’une fibrillation
auriculaire. La présence des signes d’insuffisance cardiaque en particulier est associée à une
augmentation considérable du risque de décès : une multiplication par quatre pour un stade
II ou III de Killip [139-140-141]. Le doublement de la mortalité observée lors de la survenue d’une
fibrillation auriculaire dans le contexte d’un IDMST+ est lié à l’insuffisance cardiaque associée.
Les signes ECG directement en relation avec l’étendue de l’infarctus sont également des
marqueurs de mortalité. Cela est plus particulièrement vrai pour les sus- ou sous-décalages
du segment ST dans le territoire antérieur et pour le nombre de dérivations montrant un susou un sous-décalage. Pour les IDMST+, après reperfusion, l’absence de régression du susdécalage du segment ST est également associée à une surmortalité.
Les marqueurs biologiques associés à la mortalité dans les IDMST+ et les IDMST- sont
extrêmement nombreux. Ils témoignent de l’étendue ou de l’intensité des lésions
myocardiques, du stress hémodynamique et de processus inflammatoires. Les marqueurs
prédictifs les plus puissants et les plus accessibles sont les troponines et les peptides
natriurétiques. Il existe une relation directe entre la mortalité et les concentrations de
troponines ainsi que du taux de BNP ou NT-proBNP à l’admission, pour les IDMST- [142-143]
comme pour les IDMST+ [144].
Le besoin d’évaluer le risque des syndromes coronaires aigu est largement accepté. La
stratification du risque doit être réalisée au moment de l’admission hospitalière pour évaluer
le pronostic à court terme (≤30 jours ou intrahospitalier) [145-146-147] et à long terme après la
sortie du patient (6 mois ou 12 mois). Plusieurs scores de risque ont été confectionnés à partir
49
d’essais cliniques, comme Thrombosis In Myocardial Infarction (TIMI)-11 [145], Platelet
glycoprotein IIb/IIIa in Unstable angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy
(PURSUIT) [146], et le Global Registry of Acute Coronary Events score (GRACE score) [147]. Ces
scores ont été construits pour combiner et pondérer les principaux marqueurs indépendants
de mortalité. Ils estiment au mieux le risque de décès pour un patient donné. Le score de
risque GRACE, score de référence pour la Société européenne de cardiologie, donne ainsi pour
un patient donné son risque de décès intrahospitalier et à moyen terme.
2.5.2. Pronostic de la maladie polyvasculaire :
Le risque cardiovasculaire des patients polyvasculaires est naturellement très élevé. Le
pronostic reste réservé pour les patients présentant un événement cardiovasculaire aigu ;
mais également pour ceux qui sont dits « stables ». Les données du registre REACH, de part
de nombreuses publications en font la parfaite démonstration.
Les patients de ce registre présentant un événement athérothrombotique aigu ont un risque
significativement plus élevé de faire un événement cardiovasculaire que ceux qui ne
présentent qu’une somme de plusieurs facteurs de risque cardiovasculaires seulement. La
fréquence des événements cardiovasculaires augmente aussi avec le nombre de lits vasculaire
atteints [7-148]. Ainsi, l’incidence à un an du décès d’origine cardiovasculaire, de l’infarctus du
myocarde, de l’accident vasculaire cérébral, ou d’une hospitalisation pour un événement
athérothrombotique n’est que de 5,3% pour les patients n’accumulant que des facteurs de
risque cardiovasculaire. Elle atteint 12,6%, 21,1%, et 26,3% pour les patients avec
respectivement un, deux, et trois lits vasculaires atteints (P < 0.001).
Comparés aux patients n’ayant qu’un seul lit vasculaire atteint, les patients polyvasculaires
symptomatiques (au moins deux lits atteints) du registre REACH ont un risque plus élevé de
faire un événement cardiovasculaire à un an. Ce risque est de 4% pour le décès d’origine
cardiovasculaire, de 7% pour le critère composite décès cardiovasculaire/accident vasculaire
cérébral/Infarctus du myocarde ; et de 15% pour le décès cardiovasculaire/accident vasculaire
cérébral/Infarctus du myocarde/hospitalisation [37]. Même constat à trois ans : la fréquence
des événements cardiovasculaires combinés est de 25,5% pour les patients avec un seul lit
vasculaire lésé et 40,5% pour les patients presentant une maladie polyvasculaire (P < 0.001)
[37].
Dans ce même registre, chez les patients avec lésion athérosclereuse significative d’un seul
territoire vasculaire (coronaropathie, accident vasculaire cérébral ou artériopathie oblitérante
des membres inférieurs), les événements cardiovasculaires sont généralement similaires en
terme de fréquence [7]. Il existe, cependant, un fait intéressant à relever : Chez les patients
ayant un événement athérothrombotique sur un lit vasculaire donné, la présence d’une
maladie athéroscléreuse significative dans un autre est associée à un risque plus élevé de
récidive dans le premier site atteint [42]. Ainsi, chez les patients présentant un infarctus du
myocarde dans la Framingham Heart Study, la présence d’une maladie cérébrovasculaire ou
50
d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs symptomatique augmentait de deux
fois le risque de survenue d’un autre infarctus du myocarde. Dans cette étude, les patients
ayant les trois lits vasculaires atteints ont le risque le plus élevé de mortalité. Les incidences
de la mortalité toute-cause et des événements cardiovasculaires (mortalité cardiovasculaire
incluse) sont rapportées comme significativement plus élevées chez les patients coronariens
avec accident vasculaire cérébral ou maladie vasculaire extracardiaque (surtout artériopathie
oblitérante des membres inférieurs) comparativement aux patients avec coronaropathie
seule. L’incidence des événements cardiovasculaires est aussi plus élevée chez les patients
artéritiques avec antécédent d’accident vasculaire cérébral comparativement aux patients
avec une artériopathie des membres inférieurs seule ou un accident vasculaire cérébral seul
[33].
Le registre REACH en Europe a montré que parmi les patients ayant une présentation
athérothrombotique aigue (coronaropahie, maladie cérébrovasculaire, ischémie aigue des
membres inférieurs), ceux qui ont une maladie polyvasculaire, comme ceux avec seulement
une artériopathie oblitérante des membres inférieurs, ont un plus mauvais pronostic avec une
mortalité et une morbidité significativement plus élevées [7-148]. La mortalité cardiovasculaire
est 3,7 fois plus élevée chez les patients artéritiques comparativement aux patients qui ne le
sont pas. La moitié des patients artéritiques meurt suite à événement cardiovasculaire très
peu de temps après le diagnostic : moins d’un an en moyenne. Dans ce registre, cet excès de
risque ne paraît pas être dù au seul profil de risque cardiovasculaire des patients artéritiques.
Celui-ci est similaire à celui des autres patients du registre, quel que soit leur lit vasculaire
atteint. Deux points sont cependant importants à noter chez les patients artéritiques : le
contrôle optimal des facteurs de risque cardiovasculaire par une intervention
médicamenteuse ou sur le style de vie était plus faible d’une part ; Et d’autre part la maladie
polyvasculaire y était plus fréquente. Deux tiers des patients artéritiques avaient une maladie
polyvasculaire avec au moins un autre lit vasculaire atteint symptomatiquement [149].
Dans une grande série, chez des patients ayant une artériopathie oblitérante des membres
inférieurs asymptomatique, découverte à l’occasion d’une hospitalisation en chirurgie
vasculaire indiquée pour maladie cérébrovasculaire ou coronaropathie, une maladie
athéroscléreuse significative touchait un, deux ou trois autres axes vasculaires dans
respectivement 46%, 43% et 11% des cas [150]. A six ans, Chez ces patients polyvasculaires, la
mortalité toute-cause atteignait 58% des cas, la mortalité cardiovasculaire 54% des cas ; et ce
malgré un traitement médical optimal. L’atteinte de deux ou trois lits vasculaires est associée
significativement à une augmentation de la mortalité toute-cause de 30% et
80% respectivement ; et à une augmentation de la mortalité cardiovasculaire de 50% et 100%
respectivement et ce même après ajustement statistique des facteurs de risque
cardiovasculaire et du traitement médical [150].
Les patients présentant un accident vasculaire cérébral sont également à haut risque
d’événements cardiovasculaires. Chez eux, à court terme, le risque de récidive de l’accident
51
vasculaire cérébral est élevé. Mais à long terme, ces patients sont plus enclins à avoir un
infarctus du myocarde [151]. De nombreux patients présentant un accident vasculaire cérébral
développent une maladie polyvasculaire en associant une coronaropathie ou une
artériopathie oblitérante des membres inférieurs [151]. La coexistence de lésions
athéroscléreuses dans de multiples lits vasculaires est considérée comme un marqueur de
morbidité et de mortalité chez les patients présentant un accident vasculaire cérébral non
cardioembolique [152]. Malgré le risque élevé d’événements cardiovasculaires dans le post AVC
[152], les recommandations actuelles font très peu dans la promotion du depistage et dans la
prise en charge de la maladie polyvasculaire chez ces patients.
2.5.3. Pronostic des patients coronariens présentant une maladie polyvasculaire :
De multiples autres études ont démontré le mauvais pronostic de la coronaropathie quand
d’autres lits vasculaires étaient affectés. Cependant, la plupart de ces études étaient des sousanalyses d’essais cliniques ou bien des études conduites sur une population sélectionnée
bénéficiant soit d’un cathétérisme cardiaque, d’une chirurgie de revascularisation ou les deux.
Dans le registre REACH, chez les patients coronariens, l’association d’une artériopathie
oblitérante des membres inférieurs multiplie par deux le risque cardiovasculaire. La
fréquence, à un an, des événements cardiovasculaires (incluant la mortalité cardiovasculaire)
était de 13% pour les patients présentant une coronaropathie seule et 23,1% pour les patients
présentant les deux conditions (coronaropathie et artériopathie oblitérante des membres
inférieurs) [7].
En milieu chirurgical, dans l’étude CASS, menée en 1994, la présence d’une artériopathie
oblitérante des membres inférieurs symptomatique est associée à une coronaropathie plus
sévère, plus étendue et de moins bon pronostic à tous les stades de la coronaropathie [27].
Chez les coronariens dits stables, l’existence d’une artériopathie oblitérante des membres
inférieurs symptomatique est associée à une augmentation de 25% de la mortalité à long
terme [27].
Plus récémment, Chu et al. confirment ces résultats. Il rapporte une élévation du risque de
mortalité dans le cas d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs symptomatique
(Hazard ratio = 1.7) indépendemment des autres facteurs de risque cardiovasculaire [153].
Ce sur-risque des patients coronariens lié à l’existence d’une maladie polyvasculaire
symptomatique est constaté également dans des séries menées sur des patients bénéficiant
d’une angioplastie [123-154].
Ainsi, dans un registre australien multicentrique, la présence d’une maladie polyvasculaire
symptomatique y apparait comme un facteur prédictif indépendant de mortalité à long terme
(Hazard ratio = 1.72), et ce même en prenant en compte les facteurs confondants majeurs que
sont l’âge, le diabète, l’insuffisance rénale, la coronaropathie multitronculaire, l’antécédent
d’insuffisance cardiaque, et le choc cardiogénique à l’admission [155].
52
La maladie polyvasculaire grève le pronostic des patients coronariens à court, moyen et long
terme.
A court terme, après un infarctus du myocarde, les patients présentant une artériopathie
oblitérante des membres inférieurs, même en cas d’angioplastie coronaire effective,
présentent un mauvais pronostic. Dans un registre New-yorkais comprenant des patients
ayant bénéficié d’une angioplastie coronaire, l’élévation du risque de mortalité
intrahospitalière persiste de manière significative même après ajustement pour les
caractéristiques de procédure avec un Odds ratio de 2,2 [156].
Dans une étude multicentrique collaborative incluant plus de 25 000 patients hospitalisés pour
angioplastie coronaire, 17% ont soit une maladie cérébrovasculaire ou une artériopathie
oblitérante des membres inférieurs, définies par des critères cliniques uniquement. Les
événements intra-hospitaliers (mortalité, IDM, AVC, transfusion sanguine, nephropathie liée
aux produits de contraste, et complications vasculaires) sont tous plus fréquents de manière
significative en cas de maladie polyvasculaire [157].
Dans une méta-analyse rassemblant les résultats de 8 études randomisées, et totalisant plus
de 19 000 patients hospitalisés pour angioplastie coronaire, 8 % d’entre eux ont antécédent
d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs symptomatique [23]. En analyse
multivariée, cette artériopathie reste un facteur prédictif significatif de mortalité à 30 jours
(Hazard Ratio = 1.67), à 6 mois (Hazard Ratio = 1.76), et un an (Hazard Ratio = 1.46).
En ce qui concerne le pronostic à court terme, des résultats similaires sont rapportés dans les
séries de patients bénéficiant d’une chirurgie coronaire. Dans le score de risque de chirurgie
cardiaque EuroSCORE, les patients polyvasculaires présentent un risque de mortalité
périopératoire plus important que les autres patients avec une augmentation de deux points
du score [158].
A moyen terme, dans une série de 2 372 patients consécutifs bénéficiant d’une première
angioplastie coronaire avec mise en place d’un stent actif, 18% ont un antécédent de maladie
cérébrovasculaire symptomatique ou d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs
symptomatique. Après un an, leur taux de mortalité est supérieur de 40% par rapport aux
patients non-polyvasculaires après ajustement des facteurs confondants potentiels [26].
Dans le Cornell Angioplasty Registry [159] comprenant 2 455 patients avec un taux de 80% de
stents actifs posés, la survie à un an est plus faible en cas d’une artériopathie oblitérante des
membres inférieurs symptomatique. Ceci est probablement lié à une moyenne d’age et une
fréquence de comorbidités (Diabète, insuffisance cardiaque, antécédent d’AVC ischémique ou
de pontage aortocoronaire) plus élevées dans cette population. En effet, après ajustement
des facteurs de confusion, l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs symptomatique
n’était plus un facteur indépendant prédictif de mauvais pronostic [159].
53
Dans une série allemande de plus de 10 000 patients hospitalisés pour pontage
aortocoronaire, les patients polyvasculaires ont un plus mauvais pronostic à long terme (audelà de un an) que les patients qui en sont dépourvus [160].
Chez les coronariens, l’existence d’une maladie polyvasculaire assombrit le pronostic qu’elle
soit symptomatique ou non. Dans une série consécutive de patients hopsitalisés pour pontage
aortocoronaire, l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs symptomatique (Hazard
Ratio = 3.6) et l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs asymptomatique (Hazard
Ratio = 3.3) apparaissent significativement associées à une augmentation du risque
d’événements cardiovasculaires après 4 ans de follow-up, et ce indépendemment des autres
facteurs de risque et des comorbidités présentes [122].
L’utilisation de l’index de pression systolique est essentielle au dépistage de l’artériopathie
oblitérante des membres inférieurs asymptomatique. Lee et al., parmi 2 500 patients admis
pour angiographie coronaire, a détecté 16% d’artériopathie méconnue. Ces patients ont cinq
fois plus de risque de faire un événement cardiovasculaire majeur sur 3 ans d’évolution [119].
Un Index de pression systolique < 0.90 est un facteur prédictif indépendant d’événement
cardiovasculaire chez les coronariens et ce même après exclusion des artériopathies
oblitérantes des membres inférieurs symptomatiques [119]. Après ajustement statistique, un
index de pression systolique anormal prédit des événements cliniques chez les patients
coronariens avec un Odds ratio de 2,4.
Dans une série japonaise de 1 597 patients hospitalisés pour angiolastie coronaire, une
maladie polyvasculaire est recherchée au niveau des artères carotides, des arères rénales, de
l’aorte et des artères des membres inférieurs par échographie doppler et index de pression
systolique [123]. Elle est objectivée chez 28% des patients. L’ajustement des Hazard Ratio pour
les événements cardiovasculaires majeurs émaillant le suivi est respectivement de 1,64, 1,74,
10,62 pour l’atteinte concommitente d’un autre lit vasculaire, de deux et de trois
comparativement à la coronaropathie seule. Les patients associant coronaropathie et
artériopathie oblitérante des membres inférieurs ont une maladie coronaire plus sévère à la
coronarographie : ceci peut expliquer le mauvais pronostic.
Dans un registre comprenant plus de 27 000 procédures d’angioplastie coronaire à l’hôpital
du Massachusetts, la présence d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs
symptomatique est un facteur prédictif indépendant de resténose dans les 12 mois suivants
l’angioplastie coronaire (Hazard Ratio = 1.31), ajusté à plusieurs autres paramètres cliniques
et angiographiques incluant le type de stent [161].
Il est à noter que l’analyse du follow-up des patients artériopathie oblitérante des membres
inférieurs bénéficiant d’une angioplastie coronaire dans le National Heart, Lung, and Blood
Institute (NHLBI) Dynamic Registry dans les deux périodes (the “era of Bare Metal Stent” vs.
the “era of Drug Eluting Stent”) montre une fréquence plus élevée de décès et d’infarctus du
54
myocarde, et ce indépendemment du traitement médical prescrit et de la reprise eventuelle
de revascularisation dans le temps [162].
Dans un registre multicentrique espagnol incluant 1 437 patients consécutifs bénéficiant de la
mise en place de stents actifs, la mesure systématique de l’index de pression systolique a
permis de détecter une artériopathie oblitérante des membres inférieurs dans 40% des cas
[163]. A un an, la mortalité, la récidive de syndrome coronaire aigu ou les complications liées au
stent actif, sont plus fréquentes en cas de présence d’une artériopathie oblitérante des
membres inférieurs. En d’autres termes, la mortalité reste plus élevée en cas de maladie
polyvasculaire, sans différence de bénéfice du stenting coronaire parmi les patients
polyvasculaires. L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs y apparait comme un
facteur prédictif indépendant de discontinuation du traitement antiagrégant plaquettaire en
raison de complications hémorragiques survenant après le stenting coronaire [164].
Certaines données soulignent une meilleure évolution après pontage aortocoronaire qu’après
angioplastie coronaire chez les patients coronariens polyvasculaires. Ainsi, une seconde
analyse après trois ans de follow-up, de données comparant 341 patients ayant bénéficié
d’une angioplastie à 964 patients pontés dans le Northern New England Cardiovascular
Disease Study, rapporte, après ajustement statistique, une réduction de 32% du taux de
mortalité chez les patients polyvasculaires ayant subi un pontage aortocoronaire [165]. Ces
résultats ne sont pas confirmés après analyse de sous-groupes de l’essai BARI [166] ou bien dans
une autre série de patients de plus de 80 ans [167]. Cependant, les mêmes conclusions sont
rapportées par la Medicare database rassemblant plus de 105 156 patients de plus de 60 ans
[168]. Dans cette grande étude, avec plus de 5 ans de follow-up, les patients polyvasculaires
pontés présentent une réduction du risque de 15% comparés à ceux bénéficiant d’une
angioplastie.
En revanche, les données obtenues dans l’essai SYNTAX [169] ne sont pas en faveur, chez les
patients polyvasculaires, d’une quelconque relation entre le mode de revascularisation
(pontage aortocoronaire ou angioplastie) et une mauvaise évolution. En revanche, la présence
d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs a été retenue dans le score SYNTAX II
pour améliorer sa valeur prédictive : ceci est du au fait qu’elle est associée à une augmentation
du risque de mortalité à 4 ans (Hazard Ratio en analyse muyltivariée est de 2.8 pour pontage
aortocoronaire ou angioplastie).
Dans la situation inverse, les patients artéritiques ont une majoration du risque
cardiovasculaire en cas d’association avec une coronaropathie. Ce risque est proportionnel à
la sévérité de cette dernière. Dans des séries de patients bénéficiant d’une coronarographie
avant un geste de revascularisation sur les artères des membres inférieurs, le taux de
mortalité et d’événements cardiovasculaires est non seulement plus important en cas
d’association avec une coronaropathie mais également celui des amputations [170].
55
Chapitre 3 : Protocole de notre étude.
3.1. Objectifs :
3.1.1. Objectif principal
 Estimer la prévalence de la maladie polyvasculaire chez les patients présentant un
syndrome coronaire aigu.
3.1.2. Objectifs secondaires
 Estimer la prévalence de la maladie cérébrovasculaire chez les patients présentant un
syndrome coronaire aigu.
 Estimer la prévalence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs chez les
patients présentant un syndrome coronaire aigu.
 Estimer la prévalence de l’anévrisme de l’aorte abdominale sous rénale chez les patients
présentant un syndrome coronaire aigu.
 Identifier les facteurs liés ou associés à l’existence d’une maladie polyvasculaire chez les
patients présentant un syndrome coronaire aigu.
 Evaluer le pronostic des patients polyvasculaires à travers les scores de mortalité GRACE
et TIMI.
3.2. Méthodologie :
3.2.1. Type d’étude
Etude prospective de type transversal monocentrique menée chez des patients hospitalisés
pour un syndrome coronaire aigu dans le service de médecine interne de l’E.H.S Douéra.
3.2.2. Population de l’étude
3.2.2.1. Critères d’inclusion
Tout patient hospitalisé pour un syndrome coronaire aigu diagnostiqué, incluant l’angor
instable et l’infarctus du myocarde avec ou sans sus-décalage du segment ST.
3.2.2.2 Critères d’exclusion
Aucun.
3.2.3. Recrutement de la population concernée par l’étude
Les patients sont recrutés au niveau des urgences médicales et hospitalisés en unité de soins
intensifs cardiologiques du service de médecine interne et de cardiologie de l’établissement
hospitalier spécialisé de Douéra.
56
3.2.4. Organisation de l’étude
Tous les malades répondant aux critères d’inclusion bénéficient :








D’un interrogatoire.
D’un examen clinique complet.
D’explorations biologiques.
D’un électrocardiogramme 18 dérivations.
D’une mesure de L’index de pression. L’index de pression systolique d’un membre
inférieur (droit ou gauche) est le rapport de la plus haute pression systolique mesurée en
tibial postérieur ou en pédieux sur la plus haute pression systolique mesurée au niveau
brachial. L’index de pression systolique est mesuré en position de décubitus dorsal après
un repos d’au moins dix minutes. Des deux membres inférieurs, la valeur d’index de
pression systolique la plus basse est retenue pour l’analyse. Un index de pression
systolique strictement inférieur à 0.9 définit l’artériopathie oblitérante des membres
inférieurs [42-129].
D’une échocardiographie doppler. La cinétique segmentaire du ventricule gauche sera
appréciée. Les éléments suivants seront rapportés : le diamètre de l’oreillette gauche,
l’épaisseur du septum interventriculaire et de la paroi postérieure, l’index de masse du
ventricule gauche, les diamètres télédiastolique et télésystolique du ventricule gauche, le
diamètre du ventricule droit, le rapport E/A, le rapport E/E’ moyenné pour estimer les
pressions de remplissage, le temps de relaxation isovolumétrique, le temps de
décélération de l’onde E, le débit cardiaque et la pression artérielle pulmonaire systolique.
La fraction d’éjection du ventricule gauche sera estimée selon les deux méthodes Simpson
et Teicholz.
D’un écho-doppler des troncs supra-aortiques. Les carotides communes (gauche et droite)
et les bulbes (gauche et droit ; bifurcation) carotidiens sont examinés pour évaluer la
présence de plaque carotidienne et/ou de sténose hémodynamique. La plaque
carotidienne est définie par une structure à débord endoluminal prenant au moins 50% de
la circonférence de l’artère en coupe transversale [77-171], ou une épaisseur intima média
supérieure à 1.2 mm [78-172-173]. La sténose hémodynamique est définie par une
accélération du flux artériel avec un rapport de vélocités (vitesse systolique maximale)
supérieur à 2 déterminant une sténose estimée à plus de 50%. Le carotide plaque score
est calculé : c’est la somme des débords endoluminaux maximaux de toutes les plaques
retrouvées au niveau de la carotide commune, de la bifurcation carotidienne et de la
carotide interne [174].
D’un écho-doppler artériel de l’aorte et des artères des membres inférieurs. L’examen de
l’aorte se concentrera sur l’aorte abdominale sous-rénale. La mesure de ses diamètres
maximaux inclut les bords du mur aortique. La sonde est maintenue perpendiculaire au
flux sanguin aortique, déterminé par le Doppler couleur, pour obtenir une section
orthogonale transversale de l’aorte. Des mesures sont prises de l’artère rénale la plus
basse à la bifurcation aortique. Le diamètre maximal obtenu, exprimé en millimètres, est
57
utilisé pour l’analyse. Un anévrysme de l’aorte abdominale et une aorte abdominale large
sont définis par un diamètre antéropostérieur maximum de 30 mm et plus et de 20 à 29
mm, respectivement. Les axes iliaques, fémoraux et jambiers sont examinés pour évaluer
la présence de sténose hémodynamique et/ou de plaque d’athérosclérose. La sténose
hémodynamique est définie par une accélération du flux artériel avec un rapport de
vélocités (vitesse systolique maximale) supérieur à 2 déterminant une sténose estimée à
plus de 50% [175].
Les patients inclus ont bénéficié d’un suivi en consultation. Tous les malades sont vus à J30, à
3 mois, à 6 mois, à 9 mois et à 12 mois de la sortie de l’hospitalisation. Durant ce suivi, les
éléments suivants sont recherchés et consignés : décès, récidives d’infarctus du myocarde,
hospitalisation pour insuffisance cardiaque et accident vasculaire cérébral.
NB : Les différentes explorations cardiaques et vasculaires citées plus haut seront réalisées au
service de médecine Interne/cardiologie par le même opérateur.
3.2.5. Paramètres d’étude :





La prévalence de la maladie polyvasculaire est déterminée par le rapport : nombre de
patients présentant une maladie polyvasculaire/ nombre total de patients inclus.
La prévalence de la maladie cérébrovasculaire est déterminée par le rapport : nombre
patients présentant une maladie cérébrovasculaire/nombre total de patients inclus.
La prévalence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs est déterminée par
le rapport : nombre patients présentant une artériopathie oblitérante des membres
inférieurs/nombre total de patients inclus.
La prévalence de l’anévrysme de l’aorte abdominale est déterminée par le rapport :
patients porteurs d’anévrysme de l’aorte abdominale/ nombre total de patients inclus.
Les facteurs prédictifs de la maladie polyvasculaire chez le patient présentant un
syndrome coronaire aigu sont l’ensemble des éléments, accessibles dès la réception ou
l’admission du patient (facteurs de risque traditionnels ou habituellement considéré, bilan
biologique d’urgence…) liés statistiquement et de manière significative à cette maladie. Ce
sont soit des éléments de la constitution de l’individu (comme les paramètres
démographiques et les facteurs de risque cardiovasculaire) soit des éléments liés à la
présentation du syndrome coronaire aigu (clinique, électrique ou biologique). Ils sont
déterminés parmi les paramètres suivants :
 Facteurs démographiques et facteurs de risque cardiovasculaire :
 Age du patient au moment du recrutement.
 Sexe.
 Body mass index, obésité (définit par un BMI≥30 Kg/m2) [176].
 Tabagisme (total, actif, récent ou sevré).
 Consommation d’alcool.
58













Antécédents familiaux d’événements cardiovasculaires précoces.
Antécédents familiaux d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs
Antécédent personnel d’infarctus du myocarde.
Antécédent personnel d’angine de poitrine.
Antécédent personnel de pontage aorto-coronarien.
Antécédent personnel d’angioplastie coronarienne.
Antécédent personnel d’insuffisance cardiaque.
Hypertension artérielle.
Diabète type 2.
Dyslipidémie.
Syndrome métabolique selon classification NCEP ATPIII [177].
Score de risque cardiovasculaire : SCORE [178], Framingham [179], HEART
score [178].
 Présentation clinique :
 Douleur atypique.
 Délai symptôme Douleur-Hospitalisation (< 3heures, <6heures, <12heures).
 Fréquence cardiaque à l’admission.
 Pression artérielle systolique à l’admission.
 Stade KILLIP.
 Anomalies élecrocardiographique :
 Type de syndrome coronaire aigu.
 Syndrome coronaire aigu sans susdécalage de ST avec dépression de ST.
 Nouveau sous-décalage de ST, nouveau sous-décalage de ST en antérieur,
nouveau sus-décalage de ST en antérieur, nouvelle onde Q significative.
 Anomalies biologiques :
 Glycémie à l’admission.
 HbA1C.
 Hémoglobine.
 Hématocrite.
 Créatininémie.
 Clairance à la créatinine.
 Insuffisance rénale sévère (définit par une clairance à la créatinine <30
ml/min).
 Cholestérol total, fractions HDL/ LDL et triglycérides.
 Troponine.
Les facteurs d’ordre thérapeutique associés à l’existence d’une maladie polyvasculaire
chez le patient polyvasculaire sont déterminés parmi les paramètres suivants :
 Thérapeutique avant admission, durant hospitalisation et à la sortie :
 Antiagrégants plaquettaires (acide acetyl salicylique et/ou clopidogrel).
 Bétabloquants.
59


Inhibiteurs enzyme de conversion/Antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine II.
 Statines.
 Héparines de bas poids moléculaire.
 Thrombolyse.
 Angioplastie coronaire.
 Pontage coronarien.
L’impact de la maladie polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire
aigu est évalué par l’étude de son lien statstique avec des facteurs de mauvais pronostic.
Cette implication pronostique est déterminée parmi les paramètres suivant :
 Durée d’hospitalisation.
 Complications du syndrome coronaire aigu.
 Paramètres echcardiographiques :
 Nombre de segments dyskinétiques, hypokinétiques et akinétiques.
 Epaisseur du septum interventriculaire et de la paroi postérieure.
 Diamètre télédiastolique et télésystolique du ventricule gauche.
 Diamètre du ventricule droit.
 Index de masse du ventricule gauche.
 Epaisseur pariétale relative.
 Le rapport E/A et E/E’.
 Temps de relaxation isovolumétrique.
 Temps de décélération de l’onde E.
 Pression artérielle pulmonaire systolique.
 Débit cardiaque.
 Fraction d’éjection du ventricule gauche selon Simpson.
 Paramètres coronarographiques :
 Type de lésion coronaire.
 Type de tronc coronaire lésé.
 Nombre de troncs coronaires lésés.
 Scores de risque du syndrome coronaire aigu :
 GRACE score [180].
 TIMI score [181-182].
 CRUSADE score [183].
 Paramètres évolutifs :
 Mortalité hospitalière, à J30, à 6 mois et à 12 mois de l’hospitalisation.
 Evénements cardiovasculaires à J30, à 6 mois et à 12 mois de
l’hospitalisation.
60
3.2.6. Echéancier :
Le nombre de patients inclus dans notre étude est de 336 patients présentant un syndrome
coronaire aigu.
Le recrutement a débuté dès l’acceptation du protocole de thèse en juin 2013. Il s’est cloturé
en mai 2015 à l’inclusion de l’ensemble des patients.
3.2.7. Analyse statistique
3.2.7.1. Calcul de la taille de l’échantillon
Selon la littérature, la fréquence de la maladie polyvasculaire chez les patients présentant un
syndrome coronaire aigu se situe autour de 16% [18-20].
En partant d’un degré de précision i=4% et un risque d’erreur de 1ère espèce α=5%, les calculs
de la taille de l’échantillon donnent 𝑛 =
4 𝑃0 𝑞0
𝑖2
n= 336.
3.2.7.2 Analyse descriptive de l’échantillon
Pour les variables quantitatives, sont estimées les valeurs extrêmes, la moyenne, la médiane,
l’écart type et les quartiles.
Pour les variables qualitatives, sont notés les effectifs et les pourcentages correspondant aux
différentes modalités. Les pourcentages sont estimés avec leur intervalle de confiance à 95%.
3.2.7.3. Pour répondre à l’objectif principal

Estimation de la prévalence de la maladie polyvasculaire avec son intervalle de confiance
de 95%.
3.2.7.4. Pour répondre aux objectifs secondaires




Estimation de la prévalence de la maladie cérébrovasculaire avec son intervalle de
confiance de 95%.
Estimation de la prévalence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs avec son
intervalle de confiance de 95%.
Estimation de la prévalence de l’anévrisme de l’aorte abdominale avec son intervalle de
confiance de 95%.
L’identification des facteurs liés, d’ordre prédictif, thérapeutique ou pronostique, à
l’existence d’une maladie polyvasculaire s’est faite en deux étapes :
o Analyse bivariée en utilisant le test de Chi2, l’odds ratio lié à chaque facteur.
o Tous les facteurs liés significativement ou à la limite de la significativité (P<10%)
sont introduits dans un modèle logistique (analyse multivariée) permettant de
prendre en compte les facteurs de confusion et d’évaluer la part propre de chaque
facteur.
61
La détermination des scores de mortalité est faite pour chaque patient. Les scores moyens
avec leur intervalle de confiance à 95% sont notifiés.
Les logiciels utilisés pour l’analyse statistique sont : log Epi Info, log Epi data analysis et log
SPSS.
3.3. Définitions :
3.3.1. Syndromes coronaires aigus Tous les cas ont été assignés à une des catégories
suivantes: Infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST, infarctus du myocarde
sans sus-décalage du segment ST, angor instable.
L’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (IDMST+) est défini chez les patients
présentant une douleur thoracique avec un nouveau ou présumé nouveau sus-décalage du
segment ST, persistant (plus de 20 minutes), ≥ 1 mm et dans toutes les dérivations à
l’exception de V2-V3 (En V2-V3 : ≥ 2 mm chez les hommes ≥ 40 ans, ≥ 2,5 mm chez les hommes
< 40 ans, ≥ 1,5 mm chez les femmes) ; ou en cas de nouveau bloc de branche gauche ; ou
subsequent electrocardiogram avec une élévation d’un marqueur biologique de nécrose
myocardique (incluant mesure des troponines quantitative ou qualitative) [184].
L’infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (IDMST-) est défini chez les patients
présentant une douleur thoracique avec une élévation d’un marqueur biologique de nécrose
myocardique (incluant mesure des troponines) sans nouveau sus-décalage du segment ST [185].
L’angor instable (AI) est défini chez les patients présentant une douleur thoracique sans
nouveau sus-décalage du segment ST et avec des marqueurs biologiques de nécrose
myocardique à des taux normaux [185].
3.3.2. Maladie polyvasculaire est définie chez tous les patients présentant un syndrome
coronaire aigu associé à une maladie cérébrovasculaire et/ou une artériopathie oblitérante
des membres inférieurs. Les sténoses des artères rénales ne sont pas inclus dans la définition
en raison d’une faible sensibilité de l’échographie doppler pour leur diagnostic.
3.3.3. Maladie cérébrovasculaire est définie chez les patients ayant un antécédent d’accident
vasculaire cérébral (constitué ou transitoire) documenté ou une sténose carotidienne
significative sur le plan hémodynamique (plus de 50%). Sont exclus de cette définition les
patients avec antécédent d’accident vasculaire cérébral constitué ou transitoire sur fibrillation
auriculaire ou prothèse valvulaire sauf en cas de sténose carotidienne significative associée.
3.3.4. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs est définie chez tous les patients
présentant un index de pression systolique inférieur à 0,9 et ce conformément à la définition
des recommandations de l’european society of cardiologie en matière de prise en charge de
l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs [42].
62
3.3.5. Anévrisme de l’aorte abdominale est défini chez les patients dont le plus grand
diamètre échographie antéropostérieur de l’aorte sous rénale est supérieur à 30 mm [175].
3.3.6. Tabagisme : le tabgisme est défini chez tout patient tabagique actif ou ayant un
antécédent de tabagisme actif. Par au registre CRUSADE [31], il est dit actif/récent lorsqu’il est
actuel ou arrêté depuis moins de 3ans. Il est dit sevré lorsqu’il est arrêté depuis au moins 3ans.
Le tabagisme passif n’est pas pris en compte en raison d’une difficulté dans sa quantification
[31].
3.3.7. Dyslipidémie : Elle est dite avérée lorsque le bilan lipdique pratiqué à l’admission
revient anormal : un taux de LDLc élevé (≥ 1,15gr/l), un taux de triglycérides élevé (≥ 1,5gr/l),
un taux de cholestérol total élevé (˃ 1,9gr/l), un taux de HDLc bas (˂0,40 chez les hommes et
˂0,46 gr/l chez les femmes), ou bien lorsque le patient a un traitement hypolipémiant avant
son admission. Une Hypercholestérolémie est définie par un taux de LDLc élevé (≥ 1,15gr/l),
un taux de cholestérol total élevé (˃ 1,9gr/l) ou bien par l’existence d’un traitement
hypolipémiant.
3.3.8. Hérédité cardiovasculaire : est définie par l’existence dans la famille nucléaire (père,
mère et fratrie) d’événement cardiovasculaire précoce ; mort subite, infarctus du myocarde
ou accident vasculaire cérébral avant 55ans pour les hommes et 65ans pour les femmes.
3.3.9. Obésité et maigreur : l’obésité est définie par un BMI ≥30Kg/m2. La maigreur est définie
par un BMI ˂ 18,5Kg/m2 [176].
3.3.10. Obésité abdominale : est définie par un tour de taille élevé selon NCEP ATPIII. C’est-àdire un tour de taille supérieur ou égal à 102cm chez les hommes et 88cm chez les femmes
[177].
3.3.11. Syndrome métabolique : défini selon les critères de NCEP ATPIII [177] par la présence
de 3 ou plus des critères suivants :





Obésité abdominale : tour de taille ˃ 102 cm chez les hommes et ˃ 88 cm chez les
femmes.
Taux de triglycérides élevé ˃1,5 gr/l.
Taux de HDLc bas, ˂ 0,40 gr/l chez les hommes et ˂ 0,50 gr/l chez les femmes.
Tension artérielle ˃ 130/85 mmHg.
Glycémie à jeun ˃ 1,10 gr/l.
3.3.12. Scores de risque cardiovasculaire : SCORE [178], HEART score [178], Framingham score
[179] sont calculés pour chaque malade.
3.3.13. Scores de risque du syndrome coronaire aigu :
GRACE [180]: score qui estime le risque de décès durant hospitalisation et à six mois de
l’évènement. Les paramètres pris en compte sont l’âge, la fréquence cardiaque, la pression
63
artérielle systolique, le taux de créatininémie et la classification Killip à l’admission ; ainsi que
l’antécédent d’infarctus du myocarde et d’insuffisance cardiaque, l’augmentation des
enzymes cardiaques, l’existence d’un sous décalage de ST, la survenue d’un arrêt cardiaque et
le fait d’effectuer ou non une angioplastie primaire.
Le risque de mortalité intra-hospitalière est considéré comme :
 Bas lorsque le score est inférieur ou égal à 108 points (mortalité<1%).
 Intermédiaire lorsque le score est compris entre 109 et 140 points (mortalité 1-3%).
 Elevé lorsque le score est supérieur strictement à 140 points (mortalité>4%).
Le risque de mortalité à 6 mois est considéré comme :
 Bas lorsque le score est inférieur ou égal à 88 points (mortalité<3%).
 Intermédiaire lorsque le score est compris entre 89 et 118 points (mortalité 3-8%).
 Elevé lorsque le score est supérieur strictement à 118 points (mortalité>8%).
TIMI [181-182] : Chaque type de syndrome coronaire aigu (SCAST+
pronostique.
[181]/SCAST- [182])
a un score
Le premier score estime le risque de décès et/ou d’événement ischémique (infarctus
myocardique récurrent ou nouveau, ou ischémie sévère récidivante nécessitant une
revascularisation en urgence) chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu sans
sus-décalage de ST à J14. Sept paramètres sont pris en compte : âge supérieur ou égal à 65
ans, prise d’aspirine dans les sept jours précédant l’événement, angor sévère dans les 24
dernières heures(au moins 2 épisodes), maladie coronaire connue (sténose ≥ 50%), CPK MB
ou troponines positives, modification du segment ST supérieure à 0.5 mV (1mm), au moins
trois des facteurs de risque suivants (HTA ≥140/90mmHg ou traitement antihypertenseur,
diabète, tabac, dyslipidémie avec HDL<40mg/ , événement cardiovasculaire précoce familial
(homme de moins de 55ans et femme de moins de 65ans). Un point est octroyé à chaque
paramètre présent.
Le risque de mortalité et/ou d’événement ischémique à J14 est considéré comme :
 Bas lorsque le score est égal à 1 ou 2 points (risque 5 et 8 %).
 Intermédiaire lorsque le score est égal à 3 ou 4 points (risque 13 et 20%).
 Elevé lorsque le score est supérieur ou égal à 5 points (risque 26 et 41%).
Le second score estime le risque de décès à J30 chez les patients présentant un syndrome
coronaire aigu avec sus décalage de ST. Huit paramètres sont pris en compte : Age (65-74ans
=2pts, >74ans=3pts) , existence d’hypertension artérielle de diabète ou d’angor (1pt), une
tension artérielle inférieure à 100 mmhg (3pts), une fréquence cardiaque supérieure à 100
bat/min (2pts), un stade Killip supérieur à 1 (2pts), un poids inférieur à 67 Kg (1pt), élévation
du segment ST en antérieur ou bloc de branche gauche (1pt), temps de traitement supérieur
à 4 heures (1pt).
64
CRUSADE [183]: score qui estime le risque d’hémorragie majeure chez les patients présentant
un syndrome coronaire aigu sans sus décalage de ST. Il prend en compte les données
suivantes : hématocrite, fonction rénale, la fréquence cardiaque à l’admission, la pression
artérielle systolique à l’admission, les antécédents de maladie vasculaire, de diabète, des
signes d’insuffisance cardiaque à l’admission et le sexe.
3.3.14. Hémorragie majeure et mineure : Par analogie au registre CRUSADE [31], l’hémorragie
majeure est une hémorragie considérée comme grave : elle est définie, comme telle,
lorsqu’elle nécessite la transfusion de deux culots globulaires, qu’elle abaisse le taux
d’hémoglobine de 2 gr/dl ou en dessous de 8 gr/dl, ou bien lorsqu’elle est localisée en
cérébroméningé ou péritonéal. L’hémorragie mineure est toute hémorragie ne remplissant
pas les conditions de l’hémorragie majeure.
3.4. Moyens matériels





Fiche technique (voir annexe)
Appareil ECG.
Un tensiomètre électronique.
Un doppler de poche HI. Dop BT-200 Vascular Doppler bistos™.
Un appareil de doppler cardiaque et vasculaire de type Siemens™.
3.5. Collaborateurs
 Dr. F. Menzou, Maitre-assistant en cardiologie au service de médecine interne et
cardiologie de l’établissement hospitalier spécialisé de Douéra.
 Dr. M. Ait Ali, assistant santé publique en cardiologie au service de médecine interne et
cardiologie de l’établissement hospitalier spécialisé de Douéra.
 Dr. S. Abrouk, pédiatre biostaticienne à l’institut national de santé publique.
 Dr. G. Brahimi, Maitre-assistante en épidémiologie au service d’épidémiologie et de
médecine préventive du centre hospitalo-universitaire de Béni-Messous.
 Dr. A. Larinouna, Maitre-assistante en épidémiologie au service d’épidémiologie et de
médecine préventive du centre hospitalo-universitaire de Béni-Messous.
65
Figure 11 : Organisation de l’étude
Patient présentant un syndrome coronaire aigu








Interrogatoire.
Examen clinique.
Examens biologiques.
Prise en charge thérapeutique.
Evaluation pronostique.
Mesure de l’index de pression systolique.
Echographie doppler artériel : troncs supra-aortiques, membres inférieurs et aorte abdominale.
Echographie cardiaque doppler.
Patient avec
coronaropathie seule
Patient polyvasculaire





Coronaropathie et maladie cérébrovasculaire.
Coronaropathie et artériopathie oblitérante des MI.
Trois territoires artériels atteints.
Etude descriptive de la population polyvasculaire.
Etude analytique comparative à la recherche de
facteurs liés à la maladie polyvasculaire d’ordre
prédictif, thérapeutique et pronostique.
Hospitalisation
Follow-up
Etude analytique comparative de follow-up : mortalité toute cause et des
événements cardio-vasculaires à J30, 6 mois et 12 mois d’hospitalisation.
66
4. Chapitre 4 : Résultats.
Durant la période d’inclusion (Juin 2013-Mai 2015), 656 patients sont hospitalisés au service
de médecine interne-cardiologie de l’établissement hospitalier spécialisé de Douéra. Troiscent quarante-et-un patients ont été hospitalisés dans le cadre de l’urgence pour la prise en
charge d’un syndrome coronaire aigu au niveau de l’unité de soins intensifs cardiologiques.
Nous avons dénombré 5 patients non inclus en raison d’un décès prématuré empêchant le
renseignement complet de la fiche technique. Ainsi, 336 patients ont été inclus dans l’étude
de manière consécutive.
Les résultats de notre étude seront scindés en trois rubriques :



Etude descriptive de la population globale.
Etude descriptive de la population polyvasculaire.
Etude analytique univariée puis multivariée ayant pour but de d’identifier les facteurs
liés à la maladie polyvasculaire, qu’ils soient d’ordre prédictif, thérapeutique et
pronostique.
4.1. Description de la population d’étude
4.1.1. Type de syndrome coronaire :
Il existe une légère prédominance des syndromes coronaires aigus avec sus décalage du
segment ST (IDMST+) (51,5% des patients inclus) par rapport à ceux sans susdécalage du
segment ST : IDMST- et angor instable.
Graphique 3 : Répartition de la population globale selon le type de syndrome coronaire aigu.
Angor instable
51
15,2%
IDMST112
33,3%
IDMST+
173
51,5%
67
4.1.2. Facteurs démographiques et facteurs de risque cardiovasculaire
4.1.2.1. Sexe :
La population globale d’étude se compose de 232 hommes, soit 69,0% de la population
générale, et 104 femmes, soit 39,0% de la population générale. Le sexe ratio H/F est de 2,23.
4.1.2.2. Age :
La moyenne d’âge de la population globale est de 63,3 ans +/- 12,2. Le tableau suivant
rapporte les moyennes des populations globale, masculine et féminine.
Tableau 6 : Moyennes d’âge de la population globale, masculine et féminine.
Moyenne
SD
IC95%
Min
Max
Pop. globale
63,33
12,20
62,02-64,64
31
93
Pop. masculine
61,84
12,23
60,26-63,43
31
92
Pop. féminine
66,63
11,52
64,39-68,87
43
93
P
0,0008
La majorité des patients ont plus de 55 ans. La fréquence des patients âgés de plus de 60 ans
est de 210 soit 60,5% de la population globale.
La fréquence des patients de sexe masculin de plus de 60 ans est de 133 soit 57,3% de la
population masculine et 39,6% de la population globale.
La fréquence des patients de sexe féminin de plus de 60 ans est de 77 soit 74,0% de la
population féminine et 22,9% de la population globale.
Hormis la classe d’âge des patients de plus de 85 ans, Il existe une prédominance masculine
dans toutes les classes d’âge.
Le graphique suivant montre la répartition de la population globale, masculine et féminine
selon les classes d’âge.
68
Graphique 4 : Répartition de la population globale, masculine et féminine selon les classes
d’âge.
120
Population générale
105
Sexe masculin
100
Sexe Féminin
87
79
80
54
60
58
54
40
40
33
36
26
14
20
7 7
22
14
11
11
5 6
3
0
0
≤ 34 ans
[35-44] ans
[45-54] ans
[55-64] ans
[65-74] ans
[75-84] ans
≥ 85 ans
4.1.2.3. Ménopause :
La fréquence de la ménopause est de 94 soit 90,4% de la population féminine.
La Moyenne de l’ancienneté de la ménopause est de 20,50 ans +/-11,37.
Soixante-dix-neuf patientes sont ménopausées depuis plus de dix ans, soit 76,0% de la
population féminine et 84,0% de la population féminine ménopausée.
Le tableau suivant répartit la population féminine ménopausée selon les classes d’ancienneté
de la ménopause.
Tableau 7 : Répartition de la population féminine ménopausée selon les classes
d’ancienneté de la ménopause.
Classes ancienneté
ménopause
Pop. féminine ménopausée
N= 94
% (n)
[0-10[ ans
16,0 (15)
[10-20[ ans
34,0 (32)
[20-…[ ans
50,0 (47)
69
4.1.2.4. Tabac
Deux cent patients se déclarent comme tabagiques, soit 59,9% de la population globale. Il y a
une nette prédominance masculine : seulement deux femmes rapportent un tabagisme actif.
Le tableau suivant résume le type et l’ancienneté du tabac de la population globale.
Tableau 8 : Type et ancienneté du tabagisme de la population globale.
Effectif
n
Pop. globale
N=336
%
Pop. tabagique
N=200
%
Tabac
200
59,5
-
Tabac Actif/Récent
141
36,0
60,5
Tabac Sevré
69
23,5
39,5
Tabac à fumer
180
53,6
90,0
Tabac à chiquer
64
19,1
32,0
Toxicomanie
10
3,0
-
La majorité des patients a plus de trente paquets/année et plus de 20 ans d’exposition au
tabac, comme l’illustre le graphique et le tableau suivants.
Graphique 5 : Répartition de la population globale selon les classes de quantité de tabac en
paquets/année.
50
45
45
40
37
35
R² = 0,1947
30
30
26
25
20
19
15
14
≤ 10 P/A
[10-20[ P/A
15
14
10
5
0
[20-30[ P/A
[30-40[ P/A
[40-50[ P/A
[50-60[ P/A
[60-70[ P/A
≥ 70 P/A
70
Tableau 9 : Répartition de la population globale selon la durée d‘exposition au tabac.
n
Pop. globale
N=336
%
Pop. tabagique
N=200
%
Plus de 10 ans
184
54,8
92,0
Plus de 15 ans
171
50,9
85,5
Plus de 20 ans
157
46,7
78,5
Plus de 30 ans
107
31,8
54,0
Durée d’exposition
au tabac
Effectif
4.1.2.5. Dyslipidémie :
La notion dyslipidémie est rapportée par 111 patients soit 33,0% de la population globale.
Le tableau suivant résume les données de la dyslipidémie de la population globale.
Tableau 10 : Dyslipidémie dans la population globale.
Effectif
n
Pop. globale
N=336
%
Pop. dyslipidémie avérée
N=298
%
Dyslipidémie connue
111
33,0
Dyslipidémie avérée
298
88,7
Hypercholestérolémie
226
67,3
75,8
HDLc bas
248
73,8
83,2
LDLc haut
122
36,3
40,9
Triglycérides haut
145
43,2
52,0
Cholestérol total haut
101
30,1
33,9
Traitement hypolipémiant
71
21,1
23,8
Si l’on considère la population de plus de 60 ans, 78 d’entre eux (soit 37,1%) ont une
dylipidémie connue et 185 d’entre eux (soit 88,1%) ont une dyslipidémie avérée.
Le graphique suivant illustre la répartition de la dyslipidémie connue et avérée selon les
classes d’âge.
71
Graphique 6 : Répartition de la population globale selon la dyslipidémie et les classes d’âge.
140
120
100
90,8%
89,7%
Dyslipidémie avérée
128
Dyslipidémie connue
113
80
60
40
41,1%
82,6%
58
57
14,6%
29,0%
33
20
20
0
≤ 64 ans
[60-74[ ans
≥ 75 ans
Il n’y a pas de différence significative entre les deux sexes en terme de fréquence de la
dyslipidémie avérée ou connue.
Le graphique suivant résume les fréquences de la dyslipidémie avérée et connue selon le sexe.
Graphique 7 : Répartition de la population globale selon la dyslipidémie et le sexe.
250
P=0,16
P=0,24
87,1%
200
Dyslipidémie avérée
202
Dyslipidémie connue
150
92,3%
100
31,0%
50
72
96
37,5%
39
0
Sexe masculin
Sexe féminin
72
4.1.2.6. Hypertension artérielle :
Une hypertension artérielle touche 197 patients soit 58,6% de la population globale.
Elle est découverte lors de l’hospitalisation chez 14 patients soit 4,2% de la population globale
et 7,1% de la population hypertendue.
La moyenne de l’ancienneté de l’hypertension artérielle de la population hypertendue est de
9,58 ans +/-8,79, avec des extrêmes allant de 0 à 43 ans.
Le graphique suivant répartit la population hypertendue selon les classes d’ancienneté en
année.
Graphique 8 : Répartition de la population hypertendue selon les classes d’ancienneté de
l’hypertension artérielle.
[15-[ ans
45
22,8%
[10-15[ ans
46
23,4%
[0-5[ans
72
36,5%
[5-10[ ans
34
17,3%
La fréquence des patients hypertendus de plus de 60 ans est de 142 soit 72,1% de la
population hypertendue et 42,3% de la population globale.
La fréquence de l’hypertension augmente progressivement avec les classes d’âge puis diminue
à partir de 85 ans. Cette fréquence décrit une courbe de tendance polynomiale concave vers
le haut avec un zénith atteint par les classes d’âge [55-65[ ans.
Ceci est illustré sur les deux graphiques suivants. Le premier répartit dans la population
générale l’hypertension en effectif selon les classes d’âge. Le second rapporte en pourcentage
la proportion des hypertendus de chaque classe d’âge.
73
Graphique 9 : Répartition de l’hypertension artérielle selon les classes d’âge.
120
105
100
87
80
58
54
60
40
20
7
R² = 0,8101
14
11
0
≤ 34 ans
[35-44] ans
[45-54] ans
[55-64] ans
[65-74] ans
[75-84] ans
≥ 85 ans
-20
Graphique 10 : Répartition de l’hypertension artérielle en pourcentage selon les classes
d’âge.
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
51,4
[45-54] ans
[55-64] ans
74,1
[65-74] ans
[75-84] ans
63,6
21,4
10%
0%
50,0
72,4
0,0
≤ 34 ans
[35-44] ans
≥ 85 ans
Trente-six patients hypertendus n’ont aucune thérapeutique antihypertensive. Parmi eux, 22
sont des hypertendus connus sans traitement soit 11,2% de la population hypertendue.
La fréquence des hypertendus ayant au moins trois molécules hypertensives est de 69 soit
35,0% de la population hypertendue et 20,5% de la population globale.
Le graphique suivant répartit la population hypertendue selon le nombre de molécules
antihypertensives usitées.
74
Graphique 11 : Répartition de la population hypertendue selon le nombre de molécules antihypertensives.
Pas de
traitement
36
18,3%
Quadrithérapie
29
14,7%
Trithérapie
40
20,3%
Monothérapie
44
22,3%
Bithérapie
48
24,4%
La fréquence des patients hypertendus de plus de 60 ans ayant au moins trois molécules antihypertensives est de 55 soit 38,7% de la population hypertendue de plus de 60 ans et 16,4%
de la population globale.
La proportion des hypertendus sous au moins trois molécules antihypertensives augmente
avec l’âge puis diminue à partir de 75ans. Ceci est illustré sur le graphique suivant.
Graphique 12 : Répartition de la population hypertendue ayant au moins trois molécules
anti-hypertensives en pourcentage selon les classes d’âge.
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
42,8
20%
10%
0%
0,0
≤ 34 ans
0,0
[35-44] ans
29,6
18,0
[45-54] ans
37,2
14,3
[55-64] ans
HTA sous tri ou quadrithérapie
[65-74] ans
[75-84] ans
≥ 85 ans
HTA sous bithérapie ou moins
75
4.1.2.7. Diabète :
La fréquence du diabète est de 201 patients soit 59,8% de la population globale.
Il est dans sa presque totalité de type 2. Il est découvert à l’admission chez 37 patients soit
11,0% de la population globale. Le tableau suivant rapporte les caractéristiques du diabète
dans la population globale.
Tableau 11 : Diabète dans la population globale.
Effectif
n
Pop. globale
N=336
%
Pop. diabétique
N=201
%
Diabète
201
59,8
100
Diabète type 2
200
59,5
99,5
Diabète découvert
37
11,0
18,4
Diabète de plus de 10 ans
85
25,3
42,3
Diabète sous insuline
61
18,2
30,3
Diabète sous Metformine
114
33,9
56,7
Diabète sous sulfamide
60
17,8
29,8
Quatre-vingt-cinq patients ont un diabète de diagnostic récent, de moins de cinq ans, soit
25,3% de la population globale et 42,3% de la population diabétique.
Le graphique suivant répartit le diabète selon les classes d’ancienneté de celui-ci.
Graphique 13 : Répartition de la population diabétique selon l’ancienneté du diabète.
90
85
80
70
60
50
40
31
32
30
21
18
20
10
R² = 0,8702
5
9
0
≤ 4 ans
[5-9] ans
[10-14] ans
[15-19] ans
[20-24] ans
[25-29] ans
[30-...[ ans
76
La fréquence des patients diabétique de plus de 60 ans est de 132 soit 62,8% de la population
de plus de 60 ans, 65,7% de la population diabétique.
La proportion des diabétiques est basse avant 35 ans et est la plus élevée dans la classe d’âge
[65-74] ans où elle atteint 69% de la population de cette classe d’âge.
La répartition du diabète selon les classes d’âge décrit une courbe de tendance polynomiale
concave vers le haut avec un zénith atteint par les classe d’âge [55-74] ans.
Ceci est illustré sur les deux graphiques suivants. Le premier répartit dans la population
globale le diabète en effectif selon les classes d’âge. Le second rapporte en pourcentage la
proportion des diabétiques de chaque classe d’âge.
Graphique 14 : Répartition du diabète selon les classes d’âge.
70
62
60
60
50
40
35
29
30
20
R² = 0,8074
8
10
6
1
0
≤ 34 ans
[35-44] ans
[45-54] ans
[55-64] ans
[65-74] ans
[75-84] ans
≥ 85 ans
-10
-20
Graphique 15 : Répartition du diabète en pourcentage selon les classes d’âge.
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
57,1
53,7
[35-44] ans
[45-54] ans
59,0
69,0
60,3
54,5
20%
10%
14,3
0%
≤ 34 ans
[55-64] ans
[65-74] ans
[75-84] ans
≥ 85 ans
77
Le patient diabétique de type 1 mis à part, la mise sous insuline augmente avec l’âge jusqu’à
75 ans. La proportion des diabétiques sous insuline décroit ensuite. Ceci est illustré dans la
graphique suivant.
Graphique 16 : Répartition de la population diabétique sous insuline en pourcentage selon
les classes d’âge.
100%
90%
80%
70%
60%
50%
100,0
40%
30%
45,0
20%
10%
12,5
20,7
21,0
[45-54] ans
[55-64] ans
34,3
16,7
0%
≤ 34 ans
[35-44] ans
[65-74] ans
[75-84] ans
≥ 85 ans
La fréquence des patients diabétiques connus depuis plus de 10 ans sous insuline est de 49
soit 24,4% de la population diabétique et 80,3% de la population diabétique sous insuline.
Comme illustrée sur le graphique suivant, la mise sous insuline augmente avec l’ancienneté
du diabète.
Graphique 17 : Répartition du diabète sous insuline en pourcentage selon l’ancienneté du
diabète.
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
68,7
30%
20%
52,4
[10-14] ans
[15-19] ans
25,8
10%
0%
50,0
4,7
[0-4] ans
[5-9] ans
[20-] ans
78
4.1.2.8. Hérédité cardiovasculaire :
Trente-six patients rapportent un antécédent familial d’événement cardiovasculaire précoce,
soit 10,7% de la population globale. La majorité d’entre eux cite l’infarctus du myocarde
comme événement cardiovasculaire précoce. Un patient rapporte deux types d’événements
cardiovasculaires précoces dans sa famille nucléaire : une mort subite et un accident
vasculaire cérébral ischémique constitué.
Le tableau suivant précise le type d’événement cardiovasculaire rapporté par ces patients
dans leur famille nucléaire.
Tableau 12 : Hérédité cardiovasculaire dans la population globale et type d’événement
cardiovasculaire rapporté.
Effectif
n
Pop. globale
N=336
%
Pop. à hérédité cardiovasculaire
N=36
%
Hérédité
cardiovasculaires
36
10,7
-
antécédent IDM
20
5,9
55,6
Antécédent AVC
4
1,2
11,1
Antécédent Mort subite
11
3,6
30,5
La majorité des patients présentant une hérédité cardiovasculaire rapporte des événements
touchant leur fratrie. Quatre patients rapportent que deux membres de leur famille nucléaire
ont fait un événement cardiovasculaire précoce. Un patient en rapporte trois. Le tableau
suivant décrit le type de membre de famille présentant un événement cardiovasculaire
précoce.
Tableau 13 : Répartition des patients ayant une hérédité cardiovasculaire selon le membre
de famille atteint.
Effectif
n
Pop. globale
N=336
%
Pop. à hérédité cardiovasculaire
N=36
%
Fratrie
22
6,5
61,1
Ascendants
10
3,0
27,8
Fratrie + Ascendants
4
1,2
11,1
79
4.1.2.9. Obésité et Body mass index :
La moyenne du body mass index (BMI) de la population globale est de 26,33 Kg/m2 +/-4,65.
Comme l’atteste le tableau suivant, la moyenne de BMI est significativement plus élevée chez
les patients de sexe féminin, les diabétiques et les hypertendus.
Tableau 14 : Moyenne du Body Mass Index dans la population globale, selon le sexe, le
diabète et l’hypertension artérielle.
Body mass index
Moyenne
SD
IC95%
Min
Max
Pop. globale
26,33
4,65
25,83-26,83
14
43
Pop. masculine
25,53
3,97
25,02-26,04
14
39
Pop. féminine
28,11
5,51
27,03-29,18
16
43
Pop. diabétique
26,97
4,55
26,33-27,60
17
43
Pop. non diabétique
25,38
4,65
24,59-2617
14
38
Pop. hypertendue
27,37
4,66
26,71-28,02
14
40
Pop. non hypertendue
24,86
4,24
24,15-25,57
16
43
P
˂10-5
0,002
˂10-6
La fréquence de l’obésité est de 73 soit 21,7% de la population globale.
Deux-cent douze patients présentent un BMI≥25Kg/m2 soit 63,1% de la population globale.
Parmi eux, 137 sont des hommes (soit 59,0% de la population masculine), et 75 sont des
femmes (soit 72,1% de la population féminine).
De manière significative, il existe une prédominance féminine de la surcharge pondérale et de
l’obésité (P=0,001).
Deux patientes présentent une obésité morbide (BMI≥40 Kg/m2) soit 0,6% de la population
globale.
Le graphique suivant répartit la population globale, masculine et féminine selon les classes de
body mass index.
80
Graphique 18 : Répartition de la population globale, masculine et féminine selon les
classes de BMI.
160
Population globale
41,4%
140
139
34,5%
120
116
100
80
Population masculine
Population féminine
43,5%
38,8%
101
21,7%
90
73
60
36,5%
40
20
0
25,0%
2,4% 2,2% 2,9%
8
5
38
36
37
26
3
Maigreur BMI ˂18,5
15,5% 35,6%
BMI normal=[18,5-25[
Surcharge pondérale
BMI=[25-30[
Obésité BMI ≥30
4.1.2.10. Obésité abdominale et tour de taille :
La moyenne du tour de taille de la population globale est de 96,13 cm +/-12,90.
Comme illustré dans le tableau suivant, la moyenne du tour de taille est significativement plus
élevée chez les patients de sexe féminin, les diabétiques et les hypertendus.
Tableau 15 : Moyenne de tour de taille dans la population globale, selon le sexe, le diabète
et l’hypertension artérielle.
Tour de taille
Moyenne
SD
IC95%
Min
Max
Population globale
96,13
12,90
94,75-97,52
64
166
Pop. masculine
95,19
12,63
93,56-96,83
68
166
Pop. féminine
98,23
13,30
95,64-100,82
64
128
Pop. diabétique
98,48
12,82
96,69-100,26
66
166
Pop. non diabétique
92,64
12,25
90,56-94,73
64
125
Pop. hypertendue
98,83
12,17
97,12-100,54
66
148
Pop. non hypertendue
92,31
12,97
90,13-94,49
64
166
P
0,04
˂10-4
˂10-5
81
L’obésité abdominale (tour de taille élevé) touche 155 patients soit 46,1% de la population
globale. Elle est significativement plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. En
effet, elle touche 71 hommes soit 30,6% de la population masculine et 84 femmes soit 80,8%
de la population féminine. Le tableau résume la fréquence de l’obésité abdominale dans la
population globale, masculine et féminine.
Tableau 16 : Obésité abdominale selon ATPIII dans la population globale, masculine et
féminine.
Obésité abdominale
Pop. globale
N=336
% (n)
Pop. masculine
N=232
% (n)
Pop. féminine
N=104
% (n)
P
46,1 (155)
30,6 (71)
80,8 (84)
˂10-10
4.1.2.11. Syndrome métabolique :
Le syndrome métabolique, tel que défini par l’ATPIII, touche 202 patients soit 60,1% de la
population globale.
Il est significativement plus fréquent dans la population féminine. En effet, il touche, comme
montré dans le tableau qui suit, 82 femmes soit 78,8% de la population féminine et 120
hommes soit 51,7% de la population masculine.
Tableau 17 : Syndrome métabolique selon ATPIII dans la population globale, masculine et
féminine.
Syndrome
métabolique
Pop. globale
N=336
% (n)
Pop. masculine
N=232
% (n)
Pop. féminine
N=104
% (n)
P
60,1 (202)
51,7 (120)
78,8 (82)
˂10-10
Dans la catégorie des patients de plus de 60 ans, 131 d’entre eux (soit 62,4%) sont porteurs
d’un syndrome métabolique, soit un peu plus de la moitié (56,5%) de la population porteuse
d’un syndrome métabolique.
La majorité des patients porteurs d’un syndrome métabolique est âgé de 55 à 74 ans. La
fréquence du syndrome métabolique dans cette tranche d’âge est de 124 soit 61,4% de la
population porteuse d’un syndrome métabolique.
Le graphique suivant représente la répartition du syndrome métabolique selon les classes
d’âge.
82
Graphique 19 : Répartition du syndrome métabolique selon les classes d’âge.
70
62
62
60
50
40
33
33
30
20
10
7
1
R² = 0,8193
4
[75-84] ans
≥ 85 ans
0
≤ 34 ans
[35-44] ans
[45-54] ans
[55-64] ans
[65-74] ans
-10
-20
4.1.2.12. Nombre de facteurs de risque cardiovasculaire :
En prenant en compte les facteurs de risque cardiovasculaires suivants : l’âge supérieur à 65
ans, le sexe masculin, l’obésité, le tabac, la dyslipidémie, l’hypertension artérielle, le diabète
type 2 et l’hérédité cardiovasculaire, la moyenne du nombre de facteur de risque
cardiovasculaire de la population globale est de 4,07 +/-1,24.
Trois-cent sept patients ont au moins trois facteurs de risque cardiovasculaire soit 91,4% de
la population globale. Cent dix-neuf patients en ont au moins cinq, soit 35,4% de la population
globale. Le graphique suivant illustre cet état de fait.
Graphique 20 : Répartition de la population globale selon le nombre de facteurs de risque
cardiovasculaire.
120
31,5%
100
106
24,4%
22,0%
80
82
74
60
11,6%
40
39
6,9%
20
1,8%
23
Nombre de
FDR Cvx=1
Nombre de
FDR Cvx=2
6
1,5%
0,3%
5
1
Nombre de
FDR Cvx=7
Nombre de
FDR Cvx=8
0
Nombre de
FDR Cvx=3
Nombre de
FDR Cvx=4
Nombre de
FDR Cvx=5
Nombre de
FDR Cvx=6
83
4.1.2.13. Score de risque d’événements cardiovasculaires :
Les scores de risque cardiovasculaire sont calculés chez 334 patients de la population globale.
Ce calcul n’est pas effectué chez deux patients en raison de l’indisponibilité d’un bilan
lipidique. Les moyennes de ces scores de risque sont élevées.
Tableau 18 : Score de risque cardiovasculaire de la population globale.
Moyenne
SD
IC95%
Min
Max
SCORE
7,44
9,60
6,41-8,47
0
75,00
Framingham
40,84
25,51
38,10-43,59
2,00
99,00
Heart SCORE
4,06
3,40
3,69-4,42
0
16,00
La fréquence des patients ayant un score de risque SCORE élevé (≥5%) est de 158 soit 47,0%
de la population globale.
La fréquence des patients ayant un score de risque Framingham (d’agostino) élevé (≥20%) est
de 250 soit 74,4% de la population globale.
La fréquence des patients ayant un score de risque HEART SCORE élevé (≥5%) est de 114 soit
33,9% de la population globale.
4.1.2.14. Résumé des facteurs de risque cardiovasculaire :
Notre population d’étude est composée de 336 patients, dont la moyenne d’âge est de 63,3
+/- 12,2 années, répartie en 232 hommes (69,0%) et 104 femmes (31,0%).
Le tabagisme est rapporté par 200 patients (59,5%), répartie en 198 hommes (99,0%) et 2
femmes (1,0%) de manière significative (P ˂10-10).
Une dyslipidémie est rapportée par 111 patients (35,0%), répartie en 72 hommes (64,9%) et
39 femmes (35,1%) de manière non significative (p=0,24).
Une dyslipidémie est avérée chez 298 patients (88,7%), répartie en 202 hommes (67,8%) et
96 femmes (32,2%) de manière non significative (p=0,22).
La population hypertendue compte 197 patients (58,6%), répartie en 115 (58,4%) hommes et
85 femmes (41,6%) de manière significative (p ˂10-5).
La population diabétique compte 201 patients (59,8%), répartie en 126 hommes (62,7%) et 75
femmes (32,3%) de manière significative (p=0,002).
Des événements cardiovasculaires précoces dans la famille nucléaire, définissant l’hérédité
cardiovasculaire, sont rapportés par 36 patients (10,7%).
Une obésité est observée chez 73 patients (21,7%), répartie en 36 hommes (49,3%) et 37
femmes (50,7%) de manière significative (p ˂10-4).
84
Le tableau et le graphique suivants résument les fréquences dans la population globale des
différents facteurs de risque cardiovasculaire.
Tableau 19 : Résumé des facteurs de risque cardiovasculaire de la population globale.
Population globale
N=336
%
Age ≥ 65 ans
46,4 (156)
Age ≥ 75 ans
20,5 (69)
Sexe masculin
69,0 (232)
Hérédité cardiovasculaire
10,7 (36)
Tabac
59,5 (200)
Tabac actif/récent
36,0 (141)
Dyslipidémie connue
35,0 (111)
Dyslipidémie avérée
88,7 (298)
Hypertension artérielle
58,6 (197)
Hypertension artérielle de plus de 10 ans
27,1 (91)
Diabète
59,8 (201)
Diabète de plus de 10 ans
25,3 (85)
Obésité
21,7 (73)
Obésité abdominale
46,1 (155)
Syndrome métabolique
60,1 (202)
85
Graphique 21 : Résumé des facteurs de risque cardiovasculaire de la population globale.
69,0%
250
59,5%
%
232
200
200
46,4%
150
156
59,8%
60,1%
197
201
202
35,0%
100
50
58,6%
111
21,7%
73
10,7%
36
0
4.1.3. Antécédents personnels cardiovasculaires :
Cinquante-deux patients, soit 15,5% de la population globale, rapportent la notion
d’événement athérothrombotique aigu : infarctus du myocarde ou accident vasculaire
cérébral.
Les patients ayant un antécédent de coronaropathie sont au nombre de 76 soit 22,6% de la
population globale.
Le tableau suivant décrit le type de coronaropathie rapportée par cette population.
Tableau 20 : Répartition de la population globale selon le type d’antécédent coronarien.
Effectif
n
Pop. globale
N=336
%
Pop. Coronarienne connue
N=76
%
Insuffisance Cardiaque
3
0,9
3,9
Angor stable
25
7,4
32,9
Angor instable
6
1,8
7,9
Infarctus du myocarde
42
12,5
55,3
86
4.1.4. Présentation clinique des syndromes coronaires aigus :
Quatre-vingt-dix-sept patients se sont présentés aux urgences cardiologiques avant la
troisième heure du début de leur douleur soit 28,9% de la population globale. Ce sont dans
51,5% des cas (50 patients) des patients présentant un syndrome coronaire aigu avec susdécalage du segment ST.
Quatre-vingt patients ont un stade KILLIP à l’admission supérieur à un soit 23,9% de la
population globale.
La douleur atypique est, de manière significative, plus fréquente chez les diabétiques. Elle est
ressentie par 20,4% de la population diabétique Vs 8,1% de la population non diabétique
(p=0,0023).
Les caractéristiques cliniques sont résumées dans le tableau qui suit.
Tableau 21 : Caractéristiques cliniques de la population globale.
Population globale
N=336
%
Douleur atypique
15,5 (52)
Délai douleur-contact médical ˂ 6 heures
50,3 (169)
Délai douleur-contact médical ˃ 12 heures
39,6 (133)
Fréquence cardiaque ˃ 100 bat/min
22,6 (76)
Pression systolique ˂ 90 mmHg
1,5 (5)
Pression pulsée ≥ 60 mmHg
55,7 (187)
Killip ≥ 2
23,9 (80)
Insuffisance cardiaque
20,5 (69)
En moyenne, le délai douleur-contact médical est élevé. Il dépasse les 12heures de moyenne.
Dans le tableau suivant, les moyennes des différentes données cliniques sont rapportées.
87
Tableau 22 : Moyenne des données cliniques de la population globale.
Moyenne
SD
IC95%
Min Max
Délai Douleur-Contact médical. Heure
15,56
17,70
13,66-17,46
0
48
Fréquence cardiaque Bat/min
83,93
20,98
81,68-86,19
27
180
Pression artérielle systolique. mmHg
142,85
30,17
139,61-146,08
60
260
Pression artérielle diastolique. mmHg
81,16
16,39
79,41-82,92
40
125
Pression artérielle moyenne. mmHg
111,92
21,98
109,56-114,28
50
190
Pression pulsée. mmHg
61,75
20,69
59,53-63,97
17
140
Killip
1,31
0,597
1,24-1,37
1
4
4.1.5. Anomalies électriques des syndromes coronaires aigus :
Quatre-vingt-onze patients présentent un nouveau sous-décalage du segment ST soit 27,1%
de la population globale et 55,8% des patients présentant un syndrome coronaire aigu sans
sus-décalage du segment ST.
La majorité des patients (77,7% des cas) présente des troubles de la repolarisation dans les
dérivations antérieures. Ces troubles sont circonférentiels chez 18 patients soit 5,4% de la
population globale.
Les anomalies électriques sont résumées dans le tableau qui suit.
88
Tableau 23 : Anomalies électriques de la population globale.
Population globale
N=336
% (n)
Sous décalage du segment ST
27,1 (91)
Sous décalage antérieur du segment ST
17,6 (59)
Sus décalage du segment ST
50,6 (170)
Onde Q antérieur
15,8 (53)
Bloc de branche gauche complet
2,7 (9)
Bloc auriculo-ventriculaire 1er degré
2,7 (9)
Bloc auriculo-ventriculaire 2ème degré
0
Bloc auriculo-ventriculaire 3ème degré
2,1 (7)
Fibrillation auriculaire permanente
2,7 (9)
Fibrillation paroxystique
5,1 (17)
Tachycardie ventriculaire
2,4 (8)
Fibrillation ventriculaire
0,9 (3)
Le graphique suivant montre les différents territoires électriques atteints.
Graphique 22 : Répartition de la population globale selon le territoire électrique atteint.
Territoire circonférentiel
18
Territoire postérieur étendu
5,4%
64
Territoire postéro-basal
19,0%
86
25,6%
Territoire postéro-inférieur
142
Territoire postérieur
42,3%
164
Territoire antérieur étendu
66
48,8%
19,6%
Territoire antérieur
261
0
50
100
150
200
250
77,7%
300
89
4.1.6. Anomalies biologiques des syndromes coronaires aigus :
Un taux de troponines positif (≥ 5 fois la normale) à l’admission est objectivé chez 232 patients
soit 70,5% de la population globale. Un dosage des troponines à l’admission n’est pas prescrit
chez 7 patients ; ce sont des patients présentant un syndrome coronaire avec sus-décalage du
segment ST.
Un taux d’hémoglobine inférieur à 8gr/dl est retrouvé chez six patients soit 1,8% de la
population globale.
Une insuffisance rénale sévère estimée selon la formule de Cockroft et Gault est retrouvée
chez 20 patients soit 6,0% de la population globale. Nous comptons parmi eux, 17 hypertendus
et 18 diabétiques. L’hypertension et le diabète sont d’ailleurs significativement liés à
l’existence d’une insuffisance rénale sévère avec des Odds ratio respectifs de 4,26 (P=0,01) et
6,54 (P=0,004). Les données biologiques sont résumées dans le tableau suivant.
Tableau 24 : Caractéristiques biologiques de la population générale.
Population globale
N=336
% (n)
NP
Troponines à l’admission ≥ 5 fois la normale
70,5 (232)
7
Cinétique troponines positive
47,6 (160)
70
Hémoglobine ˂ 11,5 gr/dl
15,2 (51)
0
Hématocrite ˂ 40 %
45,2 (152)
0
Leucocytes ≥ 10000 /mm3
44,9 (151)
0
Thrombopénie (Plaquettes ˂ 150 000 /mm3)
7,7 (26)
0
Thrombocytose (Plaquettes ≥ 450 000 /mm3)
3,0 (10)
0
Hyponatrémie (Na ˂ 135 Meq/l)
32,1 (107)
2
Hypokaliémie (K ˂ 3,5 Meq/l)
15,0 (50)
2
6,0 (20)
0
33,3 (112)
0
Glycémie à l’admission ≥ 2 gr/l
38,8 (130)
0
Glycémie à jeun ≥ 1,26 gr/l
52,1 (161)
0
HbA1c ≥ 7%
45,6 (153)
1
HbA1c ≥ 9%
19,0 (64)
1
Insuffisance rénale sévère selon Cockroft-Gault
(Clairance créatinine ˂30 ml/min)
Insuffisance rénale modérée selon Cockroft-Gault
(Clairance créatinine = [30-60[ ml/min)
90
Dans le tableau suivant, les moyennes des différentes données biologiques sont rapportées.
Tableau 25 : Moyenne des données biologiques de la population globale.
Moyenne
SD
IC95%
Min
Max
Troponines à l’admission fois/Nle
109,59
492,46
56,18-163,00
0
7812
Hémoglobine gr/dl
12,80
2,05
12,58-13,02
4
17
Hématocrite %
39,83
6,18
39,16-40,49
10
60
Leucocytes /mm3
10599,7
4392,53
10128,4-11671,1
3300
31300
Plaquettes 103/mm3
250,41
88,93
240,87-259,96
32
760
Natrémie Meq/l
135,8
4,49
135,3-136,2
111
148
Kaliémie Meq/l
3,5
0,604
3,44-3,57
2,0
6,0
Créatininémie mg/l
11,8
5,6
11,2-12,4
4
79
Clairance créatinine Cockroft ml/min
71,43
32,24
67,97-74,89
9
228
Clairance créatinine MDRD ml/min
65,23
23,42
62,71-67,74
7
160
Glycémie à l’admission gr/l
1,51
1,03
1,40-1,62
0
6,00
Glycémie à jeun gr/l
0,91
0,72
0,83-0,99
0
4,00
HbA1c %
6,76
2,02
6,54-6,97
1,0
14,0
Cholestérol total gr/l
1,24
0,50
1,18-1,29
HDLc gr/l
0,356
0,106
0,342-0,365
LDLc gr/l
0,560
0,565
0,499-0,621
2,00
Triglycérides gr/l
0,988
0,751
0,907-1,07
4,00
3,00
0,10
0,93
4.1.7. Echocardiographie doppler :
Une échographie cardiaque doppler est pratiquée chez tous les patients.
Elle est faite dans les cinq jours suivant l’admission chez 279 patients soit 83,0% de la
population globale.
Une hypertrophie ventriculaire gauche, définie par un index masse VG élevé, est observée
chez 69 patients soit 20,5% de la population globale. Neuf d’entre eux (13,5% des cas)
présentent une épaisseur pariétale relative ≥ 0,45.
Le tableau suivant précise les données échocardiographiques des patients.
91
Tableau 26 : Données échocardiographiques de la population globale.
Population globale
N=336
% (n)
NP
Nombre de segments dyskinésiques ≥ 5
44,0 (148)
0
Nombre de segments hypokinétiques ≥ 5
23,2 (78)
0
Nombre de segments akinétiques ≥ 5
13,7 (46)
0
Diamètre Oreillette gauche ≥ 40mm
45,2 (152)
3
Epaisseur Septum interventriculaire ≥ 11mm
15,6 (52)
2
Epaisseur paroi postérieure ≥ 11mm
4,8 (16)
2
Hypertrophie ventriculaire gauche
20,5 (69)
0
Diamètre télédiastolique du VG indexé ˃ 31mm
29,5 (99)
2
Diamètre télésystolique du VG indéxé ˃ 21mm
41,4 (139)
2
Diamètre du VD ≥ 30mm
20,2 (68)
6
Fraction d’éjection du VG Simpson ˂ 50%
41,1 (138)
0
Rapport E/A ˃ 1
33,0 (111)
17
Rapport E/A ˃ 2
6,8 (23)
17
TRIV (Temps de relaxation isovolumétrique) ˃ 105msec
22,3 (75)
17
TDE (Temps de décélération de l’onde E) ˂ 150
16,1 (54)
9
TDE (Temps de décélération de l’onde E) ˃ 200
55,1 (185)
9
Pressions de remplissage1 élevées
11,9 (40)
2
PAPS (Pression artérielle pulmonaire systolique) ≥ 36 mmHg
11,3 (38)
2
Epanchement péricardique ≥7mm
8,3 (28)
2
92
Dans le tableau suivant, les moyennes des différentes données échocardiograhiques sont
rapportées.
Tableau 27 : Moyenne des données échocardiographiques de la population globale.
Moyenne
SD
IC95%
Min
Max
Echocardiographie faite J
2,38
1,64
2,20-2,55
0
10
Nbre segments dyskinésiques
4,48
3,12
4,14-4,81
0
13
Nbre segments hypokinétiques
2,93
2,39
2,67-3,18
0
13
Nbre segments akinétiques
1,55
2,37
1,3-1,81
0
11
Diamètre oreillette gauche mm
39,24
6,65
38,52-39,96
22
58
Epaisseur Septum InterVentriculaire mm
8,25
2,28
8,01-8,50
4
15
Epaisseur Paroi postérieure mm
7,28
1,89
7,08-7,49
3
15
Index Mass VG chez les hommes
83,79
26,05
80,41-87,17
36
181
Index Mass VG chez les femmes
86,97
32,87
80,55-93,39
28
203
Diamètre télédiastolique VG indéxé mm
28,44
4,42
27,97-28,92
18
44
Diamètre télésystolique VG indéxé mm
19,97
4,65
19,47-20,47
10
39
Diamètre VD mm
25,37
5,53
24,77-25,97
13
56
Fraction d’éjection VG Simpson %
50,46
10,96
49,28-51,63
23
75
Fraction d’éjection VG Teicholz %
54,74
11,32
53,54-55,97
17
81
Débit cardiaque Qc
3,47
1,65
3,29-3,65
0
10
Débit cardiaque indexé Qci
1,67
0,895
1,57-1,77
0
10
E/A
0,445
0,702
0,368-0,522
0
4
E/E’ Moyenné
8,70
3,83
8,29-9,12
2
27
TRIV (Temps de relaxation isovolumétrique)
92,35
25,62
89,53-94,17
20
220
TDE (Temps de décélération de l’onde E)
225,33
81,45
216,47-234,19
80
488
PAPS (Pression artérielle pulmonaire systolique)
23,70
10,61
22,56-24,84
6
74
Cinquante-sept patients présentent une fraction d’éjection du ventricule gauche inférieure à
40% selon Simpson et 30 selon Teicholz soit respectivement 17,0% et 9,0% de la population
globale.
Le graphique suivant répartit la population globale selon les classes de fraction d’éjection du
VG estimée selon Simpson et Teicholz.
93
Graphique 23 : Répartition de la population globale selon les classes de fraction d’éjection
du ventricule gauche estimée par Teicholz et Simpson.
140
120
Fraction d'éjection du VG Teicholz
37,5%
Fraction d'éjection du VG Simpson
126
31,8%
100
34,8%
117
107
24,4% 24,1%
80
82
21,4%
81
72
60
13,4%
40
7,5%
20
1,5% 3,6%
5
45
25
12
0
[0-30%[
[30%-40%[
[40%-50%[
[50%-60%[
[60%-[
4.1.8. Coronarographie :
Une coronarographie est pratiquée chez 110 patients soit 32,7% de la population globale. Cinq
patients ont bénéficié d’une angioplastie primaire soit 1,5% de la population globale et 3,0%
de la population présentant un syndrome coronaire aigu avec sus décalage de ST. Pour le
reste, l’indication est posée après test ischémique positif : en l’occurrence une scintigraphie
myocardique.
Le graphique suivant montre le nombre de troncs coronaires sténosés.
Graphique 24 : Répartition de la population globale selon le nombre de troncs coronaires
sténosés.
Tritronculaire
36
32,7%
Infiltration sans
sténose significative
7
6,4%
Monotronculaire
35
31,8%
Bitronculaire
32
29,1%
94
Les lésions sténosantes prédominent sur le réseau coronaire gauche. L’interventriculaire
antérieure est le tronc coronaire le plus fréquemment lésé. Sa sténose est objectivée chez 85
patients soit 77,3% des patients bénéficiant d’une coronarographie. Une sténose du tronc
commun gauche est retrouvée chez 10 patients soit 9,1% des patients bénéficiant d’une
coronarographie.
Une angioplastie coronaire est effectuée chez 52 patients soit 47,3% de la population
bénéficiant d’une coronarographie. 20 patients (38,5% des angioplasties) ont bénéficiés de la
mise en place d’un stent nu (bare metal stent) ; 30 patients (57,7% des angioplasties) d’un
stent actif et 2 patients (3,8% des angioplasties) de la mise en place de deux types de stents :
nu et actif.
Le graphique suivant rapporte la fréquence des sténoses de l’ensemble des artères coronaires
ainsi que la fréquence des angioplasties avec mise en place d’un stent pour chaque tronc
coronaire.
Graphique 25 : Répartition de la population globale selon les troncs coronaires sténosés et
des troncs coronaires bénéficiant d’une angioplastie.
Artère coronaire stentée
1
3 2,7%
0
1 0,9%
Rétroventriculaire postérieure
Marginales de la coronaire droite
Artère coronaire sténosée
19
Coronaire droite
49
44,5%
1
Marginales de la circonflexe
22
20,0%
9
Circonflexe
41
37,3%
2
Diagonales de l'IVA
19
17,3%
35
Interventriculaire antérieure
85 77,3%
0
Tronc commun gauche
10
0
9,1%
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Un pontage aortocoronaire est indiqué par la coronarographie chez 25 patients soit 22,7% de
la population bénéficiant d’une coronarographie.
95
4.1.9. Traitement :
4.1.9.1. Traitement général:
Le tableau suivant résume les traitements reçus par les patients avant, pendant et après
l’hospitalisation. Les inhibiteurs du système rénine angiotensine, les statines et bétabloquants
sont les traitements les plus prescrits.
Tableau 28 : Traitement général de la population globale.
Traitement Antérieur
Pop. globale
N=336
% (n)
Traitement Hospitalier
Pop. globale
N=336
% (n)
Traitement de sortie
Pop. globale
N=332
% (n)
Bétabloquants
23,2 (78)
92,3 (310)
92,5 (307)
Dérivés nitrés
7,4 (25)
46,7 (157)
21,7 (72)
16,1 (54)
96,4 (324)
94,3 (313)
25,6 (86)
3,3 (11)
5,1 (17)
25,3 (85)
27,7 (93)
18,9 (63)
-
-
9,6 (32)
22,9 (77)
9,2 (31)
13,9 (46)
Cordarone
0,9 (3)
1,8 (6)
2,1 (7)
Digoxine
1,2 (4)
0,3 (1)
0
Statines
19,0 (64)
99,7 (335)
99,7 (331)
Fibrates
2,4 (8)
0
0,3 (1)
Inhibiteurs enzyme
de conversion
Antagonistes des
récepteurs
angiotensine II
Diurétiques
Spironolactone
Inhibiteurs calciques
4.1.9.2. Traitement fibrinolytique hospitalier :
Quatre-vingt-dix patients sont thrombolysés soit 57,2% de la population présentant un
syndrome coronaire aigu avec sus décalage.
Dans la majorité des cas, la ténectéplase est utilisée : 74,7% des thrombolyses (74 patients).
Le reste des thrombolyses est fait par Altéplase.
Quatre-vingt-cinq patients en ont bénéficié avant la sixième heure, soit 49,1% des patients
présentant un syndrome coronaire avec un sus décalage du segment ST. Le graphique suivant
répartit la population thrombolysée selon l’horaire de thrombolyse.
96
Graphique 26 : Répartition de la population thrombolysée selon l’horaire de thrombolyse.
[6-12[ heures
14
14,1%
[0-3[ heures
27
27,3%
[3-6[ heures
58
58,6%
4.1.9.3. Traitement antiagrégant plaquettaire :
Le tableau suivant résume les traitements antiagrégants plaquettaires prescrits avant,
pendant et après hospitalisation.
Tableau 29 : Traitement antiagrégant plaquettaire de la population globale.
Traitement
Antérieur
Pop. globale
N=336
% (n)
Traitement
Hospitalier
Pop. globale
N=336
% (n)
Traitement
de sortie
Pop. globale
N=332
% (n)
32,1 (108)
98,2 (330)
95,5 (317)
Clopidogrel
3,6 (12)
98,8 (332)
97,9 (325)
Double antiagrégation
plaquettaire
3,0 (10)
97,6 (328)
94,0 (312)
Charge Aspirine
-
96,4 (324)
-
Charge Clopidogrel
-
95,8 (322)
-
Double charge
antiagrégants plaquettaire
-
94,9 (319)
-
2,4 (8)
-
10,8 (36)
Aspirine
Anticoagulants oraux
4.1.9.4. Traitement anticoagulant hospitalier :
L’héparinothérapie est faite exclusivement par enoxaparine. Elle est instituée chez 332
patients soit 98,8% de la population globale. La moyenne de posologie journalière effective
de l’enoxaparine est de 0,019 UI (SD= 0,011).
97
La moyenne de la durée de l’héparinothérapie est de 7,90 +/- 2,33 jours. Le graphique suivant
répartit la population globale selon les classes de durée de l’héparinothérapie.
Graphique 27 : Répartition de la population globale sous enoxaparine selon les classes de
durée d’administration.
[12-[ jours
19
5,7%
[8-12[ jours
207
62,3%
[0-8[ jours
106
31,9%
4.1.9.5. Traitement par statines :
Les statines sont prescrites à la sortie chez 331 patients soit 99,7% de la population globale
sortie. Dans la majorité des cas, il s’agit de l’atorvastatine. Le graphique suivant montre les
différentes statines prescrites à la sortie des patients.
Graphique 28 : Répartition de la population globale selon le type de statines prescrites en
traitement de sortie.
Simvastatine
93
28,1%
Fluvastatine
48
14,5%
Rosuvastatine
1
0,3%
Atorvastatine
189
57,1%
4.1.9.6. Traitement du diabète :
Au cours de l’hospitalisation, le diabète est exclusivement traité par insulinothérapie adaptée
aux chiffres de la glycémie capillaire.
98
Un traitement combiné (insuline + metformine) est prescrit à la sortie chez 30 patients soit
15,1% de la population diabétique. Une intensification du traitement du diabète par
insulinisation est opérée chez 87 patients soit 43,7% de la population diabétique.
Le tableau suivant résume le traitement du diabète avant, pendant et après hospitalisation.
Tableau 30 : Traitement du diabète de la population globale.
Traitement
Antérieur
Pop. diabétique
connue
N=164
% (n)
Traitement
Hospitalier
Pop. diabétique
Traitement
de sortie
Pop. diabétique
N=201
% (n)
N=199
% (n)
Antidiabétiques oraux
39,0 (64)
0
3,5 (7)
Metformine
69,5 (114)
0
34,7 (69)
1879,39
0
1827,54
25,31
0
23,90
35,6 (60)
86,6 (174)
77,9 (155)
0,637
-
0,524
Metformine
Posologie mg/j
Metformine
Posologie indexée mg/Kg/j
Insuline
Insuline
Posologie indexée mg/Kg/j
Le schéma insulinique avec double prémix est le plus prescrit à la sortie : 37,7% de la
population diabétique. Le tableau suivant résume les différents schémas d’insuline utilisés.
Tableau 31 : Répartition de la population diabétique selon le type de schéma insulinique
prescrit en traitement de sortie.
n
N=199
%
Traitement de sortie
Pop. diabétique sous
insuline
N=155
%
Schéma basal
18
9,0
11,6
Schéma basal/bolus
53
26,6
34,2
Schéma double prémix
75
37,7
48,4
Schéma double insuline
ordinaire/une prémix
8
4,0
5,2
Schéma insuline ordinaire
1
0,5
0,6
Effectif
Traitement de sortie
Pop. diabétique
99
4.1.10. Complications :
La durée moyenne d’hospitalisation est de 8,63 +/- 2,63 jours avec des extrêmes allant de 3 à
30 jours. La fréquence des patients ayant séjourné plus de 12 jours est de 28 patients soit 8,3%
de la population générale.
Une extension des troubles de la repolarisation à l’ECG est observée, durant l’hospitalisation
chez 56 patients soit 16,7% de la population générale.
Les sept tableaux suivants rapportent et décrivent les différentes complications présentées
par les patients de la population globale.
Tableau 32 : Complications de la population globale.
Population globale
N=336
% (n)
Complications rythmiques
11,9 (40)
Complications de conduction
9,2 (31)
Complications hémodynamiques
15,2 (51)
Complications mécaniques
12,5 (42)
Complications péricardiques
44,3 (149)
Complications thromboemboliques
7,4 (25)
Complications hémorragiques
3,6 (12)
Tableau 33 : Complications rythmiques de la population globale.
Population globale
N=336
% (n)
Complications rythmiques
11,9 (40)
Extrasystoles auriculaires
0,3 (1)
Extrasystoles jonctionnelles
0,3 (1)
Extrasystoles ventriculaires bigéminisme
2,4 (8)
Fibrillation auriculaire paroxystique
4,5 (15)
Fibrillation auriculaire permanente
1,8 (6)
Tachycardie ventriculaire
1,8 (6)
Fibrillation ventriculaire
0,9 (3)
100
Tableau 34 : Complications de conduction de la population globale.
Population globale
N=336
% (n)
Complications de conduction
9,2 (31)
Bloc auriculo-ventriculaire 1er degré
1,5 (5)
Bloc auriculo-ventriculaire 2ème degré
0
Bloc auriculo-ventriculaire 3ème degré
2,1 (7)
Bloc de branche gauche incomplet
2,1 (7)
Bloc de branche gauche complet
0,6 (2)
Bloc de branche droit incomplet
0,6 (2)
Bloc de branche droit complet
1,2 (4)
Hémibloc antérieur gauche
1,2 (4)
Tableau 35 : Complications hémodynamiques de la population globale..
Population globale
N=336
% (n)
Complications hémodynamiques
15,2 (51)
Insuffisance ventriculaire gauche
6,3 (21)
Œdème aigu pulmonaire
7,1 (24)
Choc cardiogénique
0,6 (2)
Choc vagal
0,9 (3)
Insuffisance ventriculaire droit extension
0,3 (1)
101
Tableau 36 : Complications mécaniques de la population globale.
Population globale
N=336
% (n)
Complications mécaniques
12,5 (42)
Insuffisance mitrale ischémique
11,0 (37)
Anévrisme du ventricule gauche
3,0 (10)
Communication interventriculaire
0,3 (1)
Association IM et anévrisme
1,5 (5)
Tableau 37 : Complications thromboemboliques de la population globale.
Population globale
N=336
% (n)
Complications thromboemboliques
7,4 (25)
Thrombus intraventriculaire gauche
3,3 (11)
Contraste spontané
4,2 (14)
Tableau 38 : Complications hémorragiques de la population globale.
Population globale
N=336
% (n)
Complications hémorragiques
3,6 (12)
Hémorragie mineure
2,7 (9)
Hémorragie majeure
0,9 (3)
102
4.1.11. Evolution et événements cardiovasculaires :
Le taux de mortalité toute cause des patients inclus de la population globale est de 1,2% en
intra hospitalier, 3,9% à J 30 de l’hospitalisation, 4,2% 6 mois de l’hospitalisation et 5,1% à 12
mois de l’hospitalisation.
Le tableau suivant rapporte et décrit les évènements cardiovasculaires qui ont émaillé
l’évolution sur 12 mois des patients de la population globale.
Tableau 39 : Evénements cardiovasculaires émaillant l’évolution de la population globale.
Population globale
N=336
% (n)
Décès hospitalisation
1,2 (4)
A J 30 d’hospitalisation
Evénements cardiovasculaires
3,9 (13)
Décès toute cause
2,1 (7)
Insuffisance cardiaque
1,2 (4)
Infarctus du myocarde
0,3 (1)
Accident vasculaire cérébral
0
A 6 mois d’hospitalisation
Evénements cardiovasculaires
9,5 (32)
Décès toute cause
4,2 (14)
Insuffisance cardiaque
3,0 (10)
Infarctus du myocarde
2,7 (9)
Accident vasculaire cérébral
0,3 (1)
A 12 mois d’hospitalisation
Evénements cardiovasculaires
11,0 (37)
Décès
5,1 (17)
Insuffisance cardiaque
3,3 (11)
Infarctus du myocarde
3,3 (11)
Accident vasculaire cérébral
0,6 (2)
103
4.2. Etude descriptive de la population présentant une maladie polyvasculaire :
4.2.1. Maladie polyvasculaire :
4.2.1.1. Prévalence de la maladie polyvasculaire :
La prévalence de la maladie polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome
coronaire aigu est de 28,9%.
Le tableau suivant rapporte les prévalences de la maladie polyvasculaire, cérébro-vasculaire
et de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
Tableau 40 : Maladie polyvasculaire dans la population globale.
Population globale
N=336
% (n)
SCA ST+
N=173
% (n)
SCA STN=163
% (n)
Maladie polyvasculaire
28,9 (97)
26,6 (46)
31,3 (51)
Maladie cérébro-vasculaire
20,8 (70)
21,4 (37)
20,2 (33)
Artériopathie oblitérante des
membres inférieurs
16,1 (54)
13,3 (23)
19,0 (31)
4.2.1.2. Caractéristiques cliniques de la population polyvasculaire :
La population polyvasculaire est composée de 62 hommes (63,9%) et 35 femmes (36,1%). Elle
est hypertendue dans 79,4% des cas et diabétique dans 71,1% des cas.
Dans cette population, un tabagisme est rapporté par 58 patients soit 59,8% des cas. Une
dyslipidémie y est connue dans 42,3% des cas (soit par 41 patients).
Une obésité est objectivée chez 20 patients polyvasculaires (soit 20,6% des cas) et une
maigreur chez 5 d’entre eux (soit 5,2% des cas).
Une obésité abdominale est présente chez 50 patients polyvasculaires (soit 51,5% des cas).
Un syndrome métabolique est diagnostiqué chez 72 patients polyvasculaires (soit 74,2 des
cas).
A l’admission, 39 patients polyvasculaires présentent un stade KILLIP supérieur à 1 (soit 40,2%
des cas) et 34 d’entre eux une insuffisance cardiaque (soit 35,1% des cas).
Concernant les anomalies biologiques, la population polyvasculaire présente un taux
d’hémoglobine inférieur à 11,5gr/dl dans 25,8% des cas (soit 25 patients polyvasculaires), et
une thrombopénie dans 8,2% des cas (soit 8 patients polyvasculaires).
Après estimation de la clairance à la créatinine par la formule de Cockroft et Gault, une
insuffisance rénale modérée est notée chez 43 partients polyvasculaires (soit 44,3% des cas).
104
Une insuffisance rénale sévère est, quant à elle, objectivée chez quinze patients
polyvasculaires (soit 15,5% des cas).
4.2.1.3. Prévalence de la maladie polyvasculaire symptomatique:
La prévalence de la maladie polyvasculaire symptomatique chez les patients présentant un
syndrome coronaire aigu est de 12,5%.
Le tableau suivant rapporte les fréquences de la maladie polyvasculaire symptomatique,
cérébro-vasculaire symptomatique et de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs
symptomatique.
Tableau 41 : Maladie polyvasculaire symptomatique dans la population globale.
Maladie polyvasculaire
symptomatique
Maladie cérébro-vasculaire
symptomatique
Artériopathie oblitérante des
membres inférieurs
symptomatique
Population globale
N=336
% (n)
SCA ST+
N=173
% (n)
SCA STN=163
% (n)
12,5 (41)
12,1 (21)
12,3 (20)
5,1 (17)
6,9 (12)
3,1 (5)
7,1 (24)
6,4 (11)
8,0 (13)
4.2.1.4. Type d’atteinte vasculaire de la population polyvasculaire :
Vingt-sept patients présentent une association artériopathie oblitérante des membres
inférieurs et une maladie cérébrovasculaire, soit 8,0% de la population globale et 27,8% de la
population polyvasculaire.
Sur la figure suivante est représentée dans la population polyvasculaire la proportion de
chaque type d’atteinte vasculaire.
105
Figure 12 : Répartition de la population polyvasculaire selon le type d’atteinte vasculaire.
Maladie cérébrovasculaire
Artériopathie
oblitérante des
membres inférieurs
AOMI+MCV
27 patients
8,0% Pop Glob
27,8% Pop PVasc
MCV seule
43 patients
12,8% Pop. Glob
44,4% Pop. PVasc
AOMI seule
27 patients
8,0% Pop. Glob
27,8% Pop. PVasc
Soixante-dix patients présentent une atteinte simultanée de deux lits vasculaires, soit 20,8%
de la population globale et 72,2% de la population polyvasculaire. Trente-six patients
présentent cette même atteinte simultanée mais de manière symptomatique, soit 10,7% de
la population globale. Enfin, six patients présentent de manière simultanée et symptomatique
trois lits vasculaires lésés, soit 1,8% de la population globale. Le graphique suivant illustre cet
état de fait.
Graphique 29 : Répartition de la population globale selon le nombre de lits vasculaires lésés
et le type d’atteinte (symptomatique Vs symptomatique+asymptomatique).
80
20,9%
Atteinte symptomatique et asymptomatique
70
70
Atteinte symptomatique
60
50
40
10,7%
30
36
8,0%
27
20
1,8%
6
10
0
Deux lits vasculaires lésés
Trois lits vasculaires lésés
106
4.2.2. Maladie cérébrovasculaire :
La prévalence de la maladie cérébrovasculaire polyvasculaire chez les patients présentant un
syndrome coronaire aigu est de 20,8%.
4.2.2.1. Données cliniques de la maladie cérébrovasculaire :
La population porteuse d’une maladie cérébrovasculaire est composée de 44 hommes (62,9%)
et 26 femmes (37,1%).
Elle est symptomatique chez 17 patients soit 24,3% de la population porteuse d’une maladie
cérébrovasculaire. Comme le montre le tableau suivant, la majorité rapporte une un accident
vasculaire cérébral ischémique constitué. Aucun ne rapporte un antécédent d’accident
vasculaire cérébral hémorragique.
Chez huit patients, l’accident vasculaire cérébral date de moins de cinq ans soit 47,1% des
patients ayant une maladie cérébrovasculaire symptomatique. Chez onze d’entre eux, il date
de moins de dix ans.
Tableau 42 : Maladie cérébrovasculaire de la population globale.
Population globale
N=336
% (n)
Population porteuse de
maladie cérébrovasculaire
symptomatique
N=17
% (n)
20,8 (70)
-
15,7 (53)
-
5,1 (17)
-
AVC ischémique constitué
3,6 (12)
70,6
AVC ischémique transitoire
1,5 (5)
29,4
Maladie cérébro-vasculaire
Maladie cérébro-vasculaire
asymptomatique
Maladie cérébro-vasculaire
symptomatique
4.2.2.2. Données échographiques de la maladie cérébrovasculaire :
Cinquante-six patients (16,7%) de la population globale présentent une sténose carotidienne.
Elle est bilatérale chez 20 patients.
Une sténose supérieure ou égale à 70%, selon l’estimation NASCET, est objectivée chez 35
patients soit 10,4% de la population globale.
Deux patients présentent une occlusion de la carotide interne.
107
Tableau 43 : Répartition de la population globale selon les sténoses carotidiennes.
Population globale
N=336
% (n)
Population avec
sténose carotidienne
N=56
% (n)
Sténose carotide
16,7 (56)
Sténose carotide droite
12,2 (41)
73,2 (41)
Sténose carotide gauche
10,4 (35)
62,5 (35)
Sténose carotide bilatérale
6,0 (20)
35,7 (20)
Sténose carotide ≥70%
10,4 (35)
62,5 (35)
Occlusion carotidienne
0,6 (2)
3,8 (2)
La fréquence de la sténose carotidienne externe est de 18 soit 5,4% de la population globale.
Elle est bilatérale chez deux patients.
Les axes vasculaires à destinée cérébrale sont les carotides internes et les artères vertébrales.
Comme le montre le graphique suivant, 28 patients, soit 8,3% de la population globale,
présentent au moins deux axes ayant une lésion sténotique significative.
Un patient a une atteinte de ses quatre axes vasculaires à destinée cérébrale. Il présente une
occlusion des deux artères vertébrales et une sténose carotidienne interne bilatérale. Sur le
plan symptomatique, il souffre de vertiges positionnels invalidants.
Graphique 30 : Répartition de la population globale selon le nombre d’axes à destinée
cérébrale sténosés ou occlus.
Un axe lésé
33
9,8%
Deux axes lésés
24
7,1%
Aucun axe lésé
276
81,9%
Trois axes lésés
3
0,9%
Quatre axes lésés
1
0,3%
108
La plaque athéroscléreuse des troncs supra-aortiques siège le plus souvent au niveau bulbaire.
Un plaque bulbaire est retrouvée chez 206 patients soit 61,3% de la population générale. Elle
est bilatérale chez 111 patients, hypoéchogène chez 84 et présente un débord endoluminal
supérieur à 3mm chez 107 patients soit 31,8% de la population globale.
L’existence simultanée chez un même patient d’une plaque athéroscléreuse au niveau
carotidien commun, externe et interne est objectivée chez 19 patients soit 5,7% de la
population globale.
Le tableau suivant décrit l’infiltration athéroscléreuse retrouvée en échographie doppler des
troncs supra-aortiques
Tableau 44 : Description des lésions athéroscléreuses carotidiennes de la population
globale.
Population globale
N=336
% (n)
Plaque carotide droite
65,5 (220)
Plaque carotide gauche
65,8 (221)
Plaque carotide commune
25,0 (84)
Plaque carotide commune hyperéchogène
14,6 (49)
Plaque bifurcation
32,1 (108)
Plaque carotide externe
15,2 (51)
Plaque bulbaire
61,3 (206)
Plaque bulbaire bilatérale
33,0 (111)
Plaque bulbaire hypoéchogène
25,0 (84)
Plaque bulbaire ˃3mm
31,8 (107)
4.2.2.3. Le carotide plaque score :
La moyenne du carotide plaque score de la population globale est de 4,45 mm +/- 4,42 ; IC95%
(3,98-4,92) avec des extrêmes allant de 0 à 21mm.
La fréquence des patients ayant un carotide plaque score ≥ 7mm est de 91 soit 27,1% de la
population globale.
La fréquence des patients ayant un carotide plaque score ≥ 12mm est de 29 soit 8,6% de la
population globale.
109
Le graphique montre la répartition de la population globale selon les classes de carotides
plaque score.
Graphique 31 : Répartition de la population globale selon les classes de carotide plaque
score.
250
200
200
150
95
100
50
30
R² = 0,9969
0
[0-5[ mm
[5-10[ mm
[10-15[ mm
9
[15-20[ mm
2
[20-…[ mm
-50
4.2.3. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs :
La prévalence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs chez les patients
présentant un syndrome coronaire aigu est de 16,1%.
4.2.3.1. Données cliniques de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs :
L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs touche 36 hommes (66,7%) et 18 femmes
(33,3%).
Elle est symptomatique chez 24 patients soit 44,4% de la population artéritique (AOMI).
Comme le montre le tableau suivant, la majorité des patients artéritiques symptomatiques
rapportent une claudication intermittente. Aucun ne présente de troubles trophiques au
moment de l’hospitalisation.
110
Tableau 45 : Symptômes ischémiques des patients ayant une artériopathie oblitérante des
membres inférieurs.
Population AOMI
N=54
% (n)
Population AOMI
symptomatique
N=24
% (n)
AOMI symptomatique
44,4 (24)
-
AOMI asymptomatique
55,6 (30)
-
Claudication intermittente
38,9 (21)
87,5 (21)
Antécédents de troubles trophiques
7,4 (4)
16,7 (4)
Antécédents d’amputation vasculaire
9,25 (5)
20,8 (5)
Angioplastie ou pontage périphérique
7,4 (4)
16,7 (4)
Trente-trois patients présentent une artériopathie oblitérante des membres inférieurs peu
compensée ou avec un retentissement hémodynamique sévère (IPS˂0,75). Ceci correspond à
9,8% de la population globale et 61,1% de la population artéritique. Treize d’entre eux restent
totalement asymptomatique. Ces derniers sont en majorité diabétiques : 10 diabétiques.
Vingt-quatre patients présentent des artères incompressibles (IPS≥1,3) soit 7,2% de la
population globale. Seize d’entre eux sont diabétiques.
Le tableau suivant répartit la population globale selon les classes de l’index de pression
systolique.
Tableau 46 : Sévérité de la perte de charge hémodynamique décrite par l’index de pression
systolique dans la population globale et la population artériopathie oblitérante des
membres inférieurs.
Population globale
N=336
% (n)
Population AOMI
N=54
% (n)
AOMI avec retentissement sévère
2,1 (7)
13,0 (7)
AOMI peu compensée
7,7 (26)
48,1 (26)
AOMI bien compensée
6,3 (21)
38,9 (21)
IPS = [0,9-1,0[
14,0 (47)
-
IPS = [1,0-1,3[
62,8 (211)
-
7,2 (24)
-
Médiacalcose IPS ≥ 1,3
111
4.2.3.2. Données échographiques de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs :
Une plaque athéromateuse est objectivée au niveau de l’artère fémorale commune chez 182
patients soit 54,2% de la population globale et 47 patients (87,0%) de la population artéritique.
Elle est bilatérale chez 120 patients soit 35,7% de la population globale et 38 patients (70,4%)
de la population artéritique.
Un femoral Plaque Score supérieur ou égal à 5 est retrouvé chez 24 patients artéritiques soit
44,4% de cette population.
Le tableau suivant décrit la fréquence des lésions athéromateuses au niveau fémoral commun.
Tableau 47 : Description des lésions athéroscléreuses fémorale commune dans la population
globale et la population artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
Population globale
N=336
% (n)
Population AOMI
N=54
% (n)
Plaque fémorale commune
54,2 (182)
87,0 (47)
Plaque fémorale commune bilatérale
35,7 (120)
70,4 (38)
Plaque fémorale commune droite
47,6 (160)
85,2 (46)
Plaque fémorale commune gauche
42,3 (142)
72,2 (39)
Femoral plaque score ≥5mm
16,1 (54)
44,4 (24)
Femoral plaque score ≥7mm
3,6 (12)
14,8 (8)
L’arbre artériel est subdivisé en trois étages : un étage proximal comprenant les axes iliaques,
un étage moyen comprenant les axes fémoraux et un étage distal comprenant les axes
poplités et jambiers.
Une surcharge athéromateuse de l’arbre artériel des membres inférieurs est retrouvée chez
244 patients soit 72,6% de la population globale. Elle est étagée, touchant les trois étages de
l’arbre artériel des membres inférieurs, chez 142 patients soit 42,3% de la population globale
et chez 46 patients artéritiques soit 85,2% de cette population.
Sur le graphique suivant, la répartition des lésions athéromateuses dans l’arbre artériel des
membres inférieurs est illustrée.
112
Graphique 32 : Répartition de la population globale et de la population AOMI selon la
surcharge athéromateuse à l’échographie doppler des membres inférieurs.
100,0%
100%
98,1%
90%
80%
72,6%
60%
54
50%
85,2%
69,0%
70%
40%
94,4%
88,9%
244
50,9%
48
171
53
49,7% 51
42,3%
232
30%
167
20%
12,4%11,1%
10%
42
0%
Surcharge
athéromateuse
46
Surcharge
athéromateuse
proximale
Population globale
Surcharge
athéromateuse
moyenne
Population AOMI
142
6
Surcharge
Surcharge
Surcharge
athéromateuse athéromateuse athéromateuse
distale
étagée touchant 2 étagée touchant 3
étages
étages
Dans la population globale, les sténoses des axes iliaques (étage proximal) sont les plus
fréquentes. Elles touchent 12,2% de cette population.
Comme illustré dans le graphique suivant, nombreuses sont les sténoses artérielles qui ne se
traduisent pas par une baisse de l’index de pression systolique en dessous de 0,9 (définition
de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs). Ceci est d’autant plus vrai que la
sténose est haut située. Mieux encore, 12 patients (3,6% de la population globale) à l’index
de pression systolique supérieur à 0,9 présentent des sténoses artérielles aux trois étages de
l’arbre artériel.
Graphique 33 : Répartition de la population globale et de la population AOMI selon la
sténose athéromateuse à l’échographie doppler des membres inférieurs.
100%
90%
74,1%
80%
70%
60%
50%
40
40%
30%
10%
33,3%
22,3%
20%
12,2%
22
75
41
0%
Sténose
athéromateuse
Population globale
46,3%
40,7%
Sténose
athéromateuse
proximale
25
18
10,4%
9,5%
35
32
Sténose
athéromateuse
moyenne
Population AOMI
20,4%
14,6%
11
49
13,0%
5,7%
19
7
Sténose
Sténose
Sténose
athéromateuse athéromateuse athéromateuse
distale
étagée touchant 2 étagée touchant 3
étages
étages
113
Les occlusions artérielles sont moins fréquentes que les sténoses artérielles. Elles sont
retrouvées chez 10,7% patients de la population globale et 53,7% de la population AOMI.
Elles se traduisent fréquemment par une baisse de l’index de pression systolique. Tous les
patients de la population globale ayant une occlusion proximale ou moyenne, touchant deux
ou trois étages ont un index de pression systolique en dessous du seuil de 0,9 : ce qui définit
l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs. La baisse de cet index reste inconstante
lorsque l’occlusion est distale. Le graphique illustre cet état de fait.
Graphique 34 : Répartition de la population globale et de la population AOMI selon
l’occlusion athéromateuse à l’échographie doppler des membres inférieurs.
60%
53,7%
50%
40,7%
40%
29
30%
27,8%
22
20%
10,7%
10%
36
0%
0,9%
3
Occlusion
athéromateuse
Population globale
16,7%
15
8,6%
5,6%
4,5%
3
15
Occlusion
athéromateuse
proximale
Occlusion
athéromateuse
moyenne
Population AOMI
29
2,7%
9
9
0,3% 1,9%
1
1
Occlusion
Occlusion
Occlusion
athéromateuse
athéromateuse
athéromateuse
distale
étagée touchant 2 étagée touchant 3
étages
étages
En ce qui concerne la démodulation et l’amortissement du flux artériel au doppler pulsé, Le
constat, dans des proportions moindres, est le même que pour l’occlusion artérielle. C’est-àdire qu’un index de pression systolique au-dessus de 0,9 n’exclut pas l’existence d’une
démodulation ou d’un amortissement du flux, surtout en distalité. Ainsi, à l’étage distal (axes
jambiers surtout), 20 patients présentent une démodulation du flux et 12 un amortissement
du flux sans qu’une baisse de l’index de pression systolique en dessous de 0,9 ne soit constaté.
La démodulation et l’amortissement restent néanmoins plus fréquents dans la population
AOMI touchant respectivement 85,2% et 83,3% de cette population.
Les deux graphiques suivants représentent la répartition, dans la population globale et AOMI,
de la démodulation et de l’amortissement du flux dans l’arbre artériel des membres inférieurs.
114
Graphique 35 : Répartition de la population globale et de la population AOMI selon la
démodulation du flux à l’échographie doppler des membres inférieurs.
85,2%
90%
85,2%
80%
70%
60%
48,1%
50%
46
46
40%
31,5%
30%
20%
10%
26
19,6%
19,6%
13,0%
66
2,4%
8
0%
7
13,0%
17
8,3%
5,4%
66
28
2,4% 7
18
8
Démodulation du Démodulation du Démodulation du Démodulation du Démodulation du Démodulation du
flux
flux proximale
flux moyenne
flux distale
flux étagée
flux étagée
touchant
2
étages
touchant
3 étages
Population globale
Population AOMI
Graphique 36 : Répartition de la population globale et de la population AOMI selon
l’amortissement du flux à l’échographie doppler des membres inférieurs.
90%
83,3%
83,3%
80%
70%
60%
50%
45
45
37,0%
40%
29,6%
30%
20%
17,0%
10%
57
0%
20
1,2%
4
5,6%
6,3%
3
21
17,0%
57
16
4,8%
16
1,2%
4
5,6%
3
Amortissment du Amortissment du Amortissement du Amortissment du Amortissment du Amortissement du
flux
flux proximal
flux moyen
flux distal
flux étagé
flux étagé
touchant
2
étages
touchant
3 étages
Population globale
Population AOMI
115
Une médiacalcose diagnostiquée en échographie doppler des membres inférieurs est
objectivée, comme le montre le tableau suivant, chez 162 patients soit 48,2% de la population
globale. Il s’agit dans 95,1% des cas (154 cas) de patients diabétiques.
Une médiacalcose sévère touchant les artères fémorales superficielles et les axes jambiers est
retrouvée chez 57 diabétiques soit 28,4% de la population diabétique. Il s’agit pour 41 d’entre
eux de diabétique de plus de dix ans d’ancienneté.
Tableau 48 : Répartition de la population globale et de la population diabétique selon la
médiacalcose à l’échographie doppler des membres inférieurs
Pop. globale
Pop. diabétique
N=336
% (n)
N=201
% (n)
Pop. avec
médiacalcose
N=162
%
Médiacalcose
48,2 (162)
76,6 (154)
100,0
Médiacalcose légère
14,0 (47)
22,9 (46)
29,0
Médiacalcose modérée
15,5 (52)
25,4 (51)
32,1
Médiacalcose sévère
18,8 (63)
28,4 (57)
38,9
4.2.4. Anévrisme de l’aorte abdominale :
La prévalence de l’anévrisme de l’aorte abdominale chez les patients présentant un syndrome
coronaire aigu est de 1,8% : soit 6 patients de la population globale. Cinq d’entre eux sont des
hommes.
La fréquence des patients ayant une aorte de grand diamètre est de 107 soit 31,8% de la
population globale.
La moyenne du diamètre de l’aorte abdominale est de 18,51mm +/-3,63 avec des extrêmes
allant de 10,0mm à 44,0mm.
Comme le montre le tableau suivant, la moyenne du diamètre de l’aorte abdominale est
significativement plus élevée chez les hommes que chez les femmes.
Cette moyenne augmente aussi de manière significative avec l’âge. La moyenne du diamètre
de l’aorte abdominale dépasse 20,0 mm pour les patients âgés de plus de 75ans.
116
Tableau 49 : Moyenne du diamètre de l’aorte abdominale.
Diamètre de l’aorte
abdominale
Moyenne
SD
IC95%
Min
Max
P
Population globale
18,51
3,63
18,12-18,90
10,00
44,00
-
Population masculine
19,35
3,65
18,88-19,83
12,00
44,00
Population féminine
16,62
2,80
16,07-17,16
10,00
31,00
Population âgée [0-60[
17,66
2,53
17,21-18,11
12,00
30,00
Population âgée [60-75[
18,50
3,35
17,95-19,06
10,00
39,00
Population âgée [75-0[
20,06
5,13
18,83-21,29
13,00
44,00
˂10-9
˂10-4
La fréquence des patients ayant un diamètre de l’aorte ≥ 25mm est de 12 soit 3,6% de la
population globale. Dix d’entre eux sont des hommes.
Graphique 37 : Répartition de la population globale, masculine et féminine selon les classes
de diamètre de l’aorte abdominale.
0,8
74,0%
Population globale
0,7
Population masculine
59,8%
0,6
Population féminine
53,4%
0,5
39,7%
0,4
0,3
0
30,1%
124
92
0,2
0,1
77
201
15,4%
6,5%
22
101
2,6% 16
6
[0-15[ mm
[15-20[ mm
0,9%
1,8% 2,1% 1,0%
9
5
[20-25[ mm
6
1
[25-30[ mm
1,8% 2,1% 1,0%
6
5
1
[30-...[ mm
117
Graphique 38 : Répartition des classes d’âge de la population globale selon les classes de
diamètre de l’aorte abdominale.
0,8
[0-60[ ans
73,0%
0,7
[60-75[ ans
0,6
[75-…[ ans
51,8% 52,2%
0,5
Poly. ([0-60[ ans)
0,4
38,3%
33,3%
92
Poly. ([60-75[ ans)
Poly. ([75-…[ ans)
0,3
73 36
0,2
0,1
0
-0,1
6,3% 7,8% 4,3%
8
11
19,0%
54 23
24
3
[0-15[ mm
0,8% 1,4%
1
[15-20[ mm
[20-25[ mm
2
4,3%
3
[25-30[ mm
5,9%
0,8% 0,7%
1
1
4
[30-...[ mm
-0,2
4.3. Etude analytique :
4.3.1. Etude analytique univariée des facteurs liés de manière prédictive à la
maladie polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire
aigu :
4.3.1.1. Facteurs de risque cardiovasculaire :
Les facteurs de risque cardiovasculaire liés significativement en analyse univariée à la maladie
polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu sont :
 Un âge supérieur ou égal à 75ans.
 Une durée d’exposition au tabac supérieure ou égale à 30ans.
 Une dyslipidémie connue à l’admission.
 L’existence d’un traitement hypolipémiant à l’admission.
 Une hypertension artérielle.
 Une hypertension artérielle de plus de dix ans.
 Un diabète.
 Un diabète de plus de dix ans.
 Un diabète sous insulinothérapie.
 Un diabète sous metformine.
 Une maigreur définie par un Body mass Index inférieur à 18 Kg/m2.
 Un syndrome métabolique
Le tableau suivant rapporte les facteurs de risque cardiovasculaire testés, en analyse
univariée, pour révéler un éventuel lien significatif avec la maladie polyvasculaire.
118
Tableau 50 : Analyse univariée des facteurs de risque cardiovasculaire liés à la maladie
polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Age moyen
63,33
61,07
68,90
Age ≥ 75ans
20,5 (69)
15,5 (37)
33,0 (32)
2,69
˂10-3
Sexe masculin
69,0 (232)
33,7 (173)
26,7 (62)
0,90
0,19
Ménopause
28,0 (94)
25,1 (60)
35,0 (34)
1,61
0,07
Tabac
59,5 (200)
59,4 (142)
59,8 (58)
1,01
0,98
Tabac actif ou récent
36,0 (121)
35,98 (86)
36,08 (35)
1,00
0,99
Tabac sevré
23,5 (79)
23,4 (56)
23,7 (23)
1,02
0,96
Tabac à fumer
53,6 (180)
54,0 (129)
52,6 (51)
0,94
0,82
Tabac à chiquer
19,0 (64)
19,2 (46)
18,6 (18)
0,96
0,88
Toxicomanie
3,0 (10)
3,8 (9)
1,0 (1)
0,27
0,18
Tabac exposition ≥ 30
31,8 (107)
26,4 (63)
45,4 (44)
2,32
˂10-3
Tabac ≥ 30 P/A
42,3 (142)
38,1 (91)
52,6 (51)
1,80
0,01
Tabac ≥ 50 P/A
23,2 (78)
20,5 (49)
29,9 (29)
1,65
0,06
Dyslipidémie connue
33,0 (111)
29,3 (70)
42,3 (41)
1,77
0,02
Dyslipidémie avérée
89,2 (298)
88,7 (211)
90,6 (87)
1,24
0,60
Hypercholestérolémie
67,7 (226)
66,4 (158)
70,8 (68)
1,23
0,43
HDLc bas
74,3 (248)
75,2 (179)
71,9 (69)
0,84
0,53
LDLc Haut
36,5 (122)
36,6 (85)
36,5 (35)
1,00
0,99
Triglycérides Haut
43,4 (145)
44,5 (106)
40,6 (39)
0,85
0,51
Cholestérol total haut
30,2 (101)
29,8 (71)
31,3 (30)
1,07
0,80
Traitement
hypolipémiant
21,2 (71)
18,1 (43)
28,9 (28)
1,84
0,03
Odds
ratio
P
˂10-7
119
Tableau 50 bis : Analyse univariée des facteurs de risque cardiovasculaire liés à la maladie
polyvaculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
HTA
58,6 (197)
50,2 (120)
79,4 (77)
3,82
˂10-6
HTA ≥ 10ans
27,1 (91)
21,8 (52)
40,2 (39)
2,42
˂10-3
HTA trithérapie ou
plus
HTA bithérapie ou
plus
20,5
(69-35,0)
34,8
(117-59,4)
16,4 (39-32,5)
30,1 (30-39,0)
1,33
0,35
29,3 (70-58,3)
48,4 (47-61,0)
1,12
0,71
Diabète
59,8 (201)
55,2 (132)
71,1 (69)
2,00
˂10-2
Diabète sous insuline
18,2 (61)
13,4 (32)
29,9 (29)
2,76
˂10-3
0,637
0,695
0,575
33,9 (114)
29,7 (71)
44,3 (43)
25,31
23,87
27,67
17,9 (60)
15,5 (37)
23,7 (23)
1,70
0,07
Diabète découvert
11,0 (37)
12,1 (29)
8,2 (8)
0,65
0,30
Diabète ≥ 10ans
25,3 (85)
21,8 (52)
34,0 (33)
1,85
0,02
Hérédité Cvx
10,7 (36)
12,1 (29)
7,2 (7)
0,56
0,19
Moyenne BMI
26,33
26,63
25,59
Obésité
21,7 (73)
22,2 (53)
20,6 (20)
0,91
0,75
Surcharge pondérale
41,4 (139)
43,5 (104)
36,1 (35)
0,73
0,21
Maigreur
2,4 (8)
1,3 (3)
5,2 (5)
4,27
0,03
Moyenne tour de
taille
96,13
96,41
95,46
Tour de taille élevé
46,1 (155)
43,9 (105)
51,5 (50)
1,36
0,20
Syndrome
métabolique
60,1 (202)
54,4 (130)
74,2 (72)
2,41
˂10-3
Posologie insuline
indexée
Diabète sous
Metformine
Posologie
Metformine indéxée
Diabète sous
sulfamides
0,19
1,88
0,01
0,06
0,06
0,5
120
Les patients polyvasculaires présentent en moyenne, et de manière significative, plus de
facteurs de risque cardiovasculaire. L’existence d’au moins cinq facteurs de risque
cardiovasculaire est liée de manière significative à la maladie polyasculaire avec un Odds ratio
de 2,32.
Les moyennes des scores de risque cardiovasculaire (HEART score, SCORE et Framingham)
sont plus élevées pour la population polyvasculaire. Contrairement au score Framingham, Un
score de risque HEART score ou SCORE élevé (supérieur à 5%) est significativement lié à la
maladie polyvasculaire avec des Odds ratio respectifs de 1,68 et 1,98.
Tableau 51 : Analyse univariée des scores de risque cardiovasculaire liés à la maladie
polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
Nombre de FdR ≥ 3
91,4 (307)
90,4 (216)
93,8 (91)
1,61
0,31
Nombre de FdR ≥ 5
35,4 (119)
29,7 (71)
49,5 (48)
2,32
˂10-3
Moyenne Nbre FdR
4,07
3,89
4,53
˂10-4
Moyenne HEART
4,06
3,64
5,08
˂10-3
Moyenne SCORE
7,44
5,78
11,55
˂10-6
Moyenne
Framingham
40,84
37,37
49,45
˂10-4
HEART élevé
33,9 (114)
30,5 (73)
42,3 (41)
1,68
0,04
SCORE élevé
47,0 (158)
42,3 (101)
58,8 (57)
1,98
0,005
Framingham élevé
74,4 (250)
72,8 (174)
78,4 (76)
1,40
0,25
4.3.1.2. Facteurs de présentation clinique du syndrome coronaire aigu :
Les facteurs de présentation clinique du syndrome coronaire aigu liés significativement en
analyse univariée à la maladie polyvasculaire sont :
 Un stade KILLIP supérieur ou égal à 2.
 Une insuffisance cardiaque à l’admission.
Le tableau suivant rapporte les facteurs de présentation clinique du syndrome coronaire aigu
testés, en analyse univariée, pour révéler un éventuel lien significatif avec la maladie
polyvasculaire.
121
Tableau 52 : Analyse univariée des facteurs de Présentation clinique du syndrome coronaire
aigu liés à la maladie polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
IDMST+
51,5 (173)
53,1 (127)
47,4 (46)
0,79
0,34
IDMST-
33,3 (112)
31,0 (74)
39,2 (38)
1,44
0,15
Angor instable
15,2 (51)
15,9 (38)
13,4 (13)
0,82
0,56
Douleur atypique
15,5 (52)
13,8 (33)
19,6 (19)
1,52
0,18
15,56
15,06
16,79
Délai D-C ˂6
50,3 (169)
52,7 (126)
44,3 (43)
0,71
0,16
Délai D-C ≥6
49,7 (167)
47,3 (113)
55,7 (54)
1,40
0,16
Délai D-C ≥12
39,6 (133)
37,2 (89)
45,4 (44)
1,40
0,17
1,31
1,21
1,56
Killip ≥ 2
23,8 (80)
17,1 (41)
40,2 (39)
3,25
˂10-5
Insuffisance
cardiaque
20,5 (69)
14,6 (35)
35,1 (34)
3,15
˂10-4
Moyenne Fc
83,93
83,87
85,08
22,6 (76)
21,3 (51)
25,8 (25)
Moyenne PAS
142,85
142,05
144,80
PAS ≤ 90
3,0 (10)
3,8 (9)
1,0 (1)
Moyenne PAD
81,16
81,01
81,54
0,79
Moyenne PAM
111,92
111,45
113,07
0,54
Moyenne PP
61,75
61,14
63,27
0,39
55,7 (128)
54,0 (129)
59,8 (58)
Moyenne Délai D-C
Moyenne Killip
Fc ≥ 100
PP≥ 60
0,14
˂10-6
0,52
1,28
0,38
0,45
0,27
1,27
0,18
0,33
122
4.3.1.3. Facteurs de présentation électrique du syndrome coronaire aigu :
Les facteurs de présentation électrique du syndrome coronaire aigu liés significativement en
analyse univariée à la maladie polyvasculaire sont :


Un nouveau sous décalage du segment ST.
Des troubles de la repolarisation touchant le territoire postéro-basal.
Le tableau suivant rapporte les facteurs de présentation clinique du syndrome coronaire aigu
testés, en analyse univariée, pour révéler un éventuel lien significatif avec la maladie
polyvasculaire.
Tableau 53 : Analyse univariée des facteurs de présentation électrique du syndrome
coronaire aigu liés à la maladie polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
ST dépression
27,1 (91)
23,8 (57)
35,1 (34)
1,72
0,04
ST dépression Ant.
17,6 (59)
15,9 (38)
21,6 (21)
1,46
0,21
ST élévation
50,6 (170)
51,9 (124)
47,4 (46)
0,84
0,46
Nouveau Q Ant.
15,8 (53)
15,9 (38)
15,5 (15)
0,97
0,92
Territoire antérieur
77,7 (261)
77,8 (186)
77,3 (75)
0,97
0,92
T. antérieur étendu
19,6 (66)
17,6 (42)
24,7 (24)
1,54
0,13
Territoire postérieur
48,8 (164)
45,6 (109)
56,7 (55)
1,56
0,06
T. Posteroinférieur
42,3 (142)
39,7 (95)
48,5 (47)
1,42
0,14
T. Postérobasal
25,6 (86)
22,6 (54)
33,0 (32)
1,69
0,05
T. postérieur étendu
19,0 (64)
16,7 (40)
24,7 (24)
1,64
0,09
T. circonférentiel
5,4 (18)
4,2 (10)
8,2 (8)
2,06
0,13
BBG
4,8 (16)
4,2 (10)
6,2 (6)
1,51
0,43
123
4.3.1.4. Facteurs de présentation biologique du syndrome coronaire aigu :
Les facteurs de présentation biologique du syndrome coronaire aigu liés significativement en
analyse univariée à la maladie polyvasculaire sont :






Un taux d’hémoglobine inférieur à 11,5 gr/dl.
Un taux d’hémoglobine inférieur à 10,0 gr/dl.
Un taux d’hématocrite inférieur à 40,0%.
Un taux de plaquettes supérieur ou égal à 450 000/mm3.
Une insuffisance rénale sévère selon l’estimation par la formule de Cockroft et Gault.
Une insuffisance rénale modérée selon l’estimation par la formule de Cockroft et
Gault.
Le tableau suivant rapporte les facteurs de présentation biologique du syndrome coronaire
aigu testés, en analyse univariée, pour révéler un éventuel lien significatif avec la maladie
polyvasculaire.
Tableau 54 : Analyse univariée des facteurs de présentation biologique du syndrome
coronaire aigu liés à la maladie polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
109,59
95,91
142,78
47,6 (160)
46,0 (110)
51,5 (50)
Moyenne Hb
12,80
13,06
12,15
Hb ˂ 11,5gr/dl
15,2 (51)
10,9 (26)
25,8 (25)
2,84
˂10-3
Hb ˂ 10gr/dl
5,9 (20)
3,3 (8)
12,4 (12)
4,08
˂10-3
Hb ˂ 8gr/dl
1,8 (6)
1,3 (3)
3,1 (3)
2,51
0,25
Moyenne Hte %
39,83
40,61
37,90
45,2 (152)
38,9 (93)
60,8 (59)
Moyenne leucocytes
10599,7
10501,3
10842,3
Leucocytes ≥ 10000
44,9 (151)
43,5 (104)
48,4 (47)
Moyenne plaquettes
250413,7
247786,6
256886,6
PLT ≥ 450000
3,0 (10)
1,7 (4)
6,2 (6)
3,87
0,03
PLT ˂ 150000
7,7 (26)
7,5 (18)
8,2 (8)
1,10
0,82
Hb ˂ 100000
0,9 (3)
0,8 (2)
1,0 (1)
1,23
0,86
Moyenne troponines
Ad.
Cinétique positive des
troponines
Hte ˂ 40%
Odds
ratio
P
0,43
1,15
0,61
˂10-3
˂10-3
2,44
˂10-3
0,52
1,22
0,41
0,40
124
Tableau 54 bis : Analyse univariée des facteurs de présentation biologique du syndrome
coronaire aigu liés à la maladie polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
11,77
10,98
13,72
˂10-4
71,43
77,52
56,42
˂10-7
6,0 (20)
2,1 (5)
15,5 (15)
8,56
˂10-5
33,3 (112)
28,9 (69)
44,3 (43)
1,96
˂10-2
65,23
68,56
57,01
˂10-4
135,76
135,97
135,22
0,17
31,8 (107)
31,8 (76)
32,0 (31)
3,5
3,51
3,47
K ˂ 3,5 Meq/l.
14,9 (50)
14,2 (34)
16,5 (16)
1,19
0,60
K ≥ 5 Meq/l.
3,6 (12)
3,3 (8)
4,1 (4)
1,24
0,73
1,51
1,48
1,57
38,7 (130)
36,8 (88)
43,3 (42)
Moyenne Gly. à Jeun
0,911
0,862
1,03
Gly. à Jeun ≥ 1,26 gr/l
47,9 (161)
46,0 (110)
52,6 (51)
6,76
6,61
7,14
HbA1C ≥ 7%
45,5 (153)
42,3 (101)
53,6 (52)
1,58
0,06
HbA1C ≥ 8,5%
23,5 (79)
21,3 (51)
28,9 (28)
1,50
0,14
HbA1C ≥ 9%
19,0 (64)
17,6 (42)
22,7 (22)
1,38
0,28
1,24
1,24
1,24
0,94
Moyenne HDLc
0,3533
0,3525
0,3554
0,82
Moyenne LDLc
0,560
0,571
0,531
0,56
Moyenne TG
0,988
1,0
0,958
0,65
Moyenne créatinine
Moyenne Clairance
créatinine cockroft
Insuffisance rénale
sévère Cockroft
Insuffisance rénale
modérée cockroft
Moyenne clairance
créatinine MDRD
Moyenne Na Meq/l
Na ˂ 135 Meq/l
Moyenne K Meq/l
Moyenne Gly. Admis.
Gly. Ad. ≥ 2 gr/l
Moyenne HbA1c
Moyenne Chol. Tot.
Odds
ratio
1,01
P
0,98
0,60
0,46
1,31
0,27
0,06
1,30
0,28
0,03
125
4.3.2. Etude analytique multivariée des facteurs liés de manière prédictive à la
maladie polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire
aigu :
Après analyse multivariée par régression logistique, les facteurs prédictifs de la maladie
polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu sont résumés dans le
tableau suivant.
Tableau 55 : Analyse multivariée des facteurs prédictifs de la maladie polyvasculaire chez
les patients présentant un syndrome coronaire aigu.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
Age ≥ 75ans
20,5 (69)
15,5 (37)
33,0 (32)
2,69
˂10-2
Tabac exposition ≥ 30
31,8 (107)
26,4 (63)
45,4 (44)
2,32
˂10-2
Tabac ≥ 30 P/A
42,3 (142)
38,1 (91)
52,6 (51)
1,80
˂10-2
Dyslipidémie connue
33,0 (111)
29,3 (70)
42,3 (41)
1,77
0,89
Traitement
hypolipémiant
21,2 (71)
18,1 (43)
28,9 (28)
1,84
0,29
HTA
58,6 (197)
50,2 (120)
79,4 (77)
3,82
˂10-2
HTA ≥ 10ans
27,1 (91)
21,8 (52)
40,2 (39)
2,42
˂10-2
Diabète
59,8 (201)
55,2 (132)
71,1 (69)
2,00
0,05
Diabète ≥ 10ans
25,3 (85)
21,8 (52)
34,0 (33)
1,85
0,79
Diabète sous insuline
18,2 (61)
13,4 (32)
29,9 (29)
2,76
0,01
Diabète sous
Metformine
33,9 (114)
29,7 (71)
44,3 (43)
1,88
0,28
2,4 (8)
1,3 (3)
5,2 (5)
4,27
0,02
Syndrome
métabolique
60,1 (202)
54,4 (130)
74,2 (72)
2,41
0,19
Nombre de FdR≥5
35,4 (119)
29,7 (71)
49,5 (48)
2,32
˂10-2
HEART élevé
33,9 (114)
30,5 (73)
42,3 (41)
1,68
0,05
SCORE élevé
47,0 (158)
42,3 (101)
58,8 (57)
1,98
˂10-2
Maigreur
126
Tableau 55 bis : Analyse multivariée des facteurs prédictifs de la maladie polyvasculaire chez
les patients présentant un syndrome coronaire aigu.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop.
Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
23,8 (80)
17,1 (41)
40,2 (39)
3,25
˂10-2
20,5 (69)
14,6 (35)
35,1 (34)
3,15
˂10-2
27,1 (91)
23,8 (57)
35,1 (34)
1,72
0,045
T. Postérobasal
25,6 (86)
22,6 (54)
33,0 (32)
1,69
0,06
Hypertrophie
ventriculaire gauche
22,6 (76)
19,7 (47)
29,9 (29)
1,74
0,64
Moyenne Hb
12,80
13,06
12,15
Hb ˂ 11,5gr/dl
15,2 (51)
10,9 (26)
25,8 (25)
2,84
0,03
Hb ˂ 10gr/dl
5,9 (20)
3,3 (8)
12,4 (12)
4,08
0,02
39,83
40,61
37,90
45,2 (152)
38,9 (93)
60,8 (59)
2,44
˂10-2
3,0 (10)
1,7 (4)
6,2 (6)
3,87
0,87
11,77
10,98
13,72
˂10-4
71,43
77,52
56,42
˂10-2
6,0 (20)
2,1 (5)
15,5 (15)
8,56
˂10-2
33,3 (112)
28,9 (69)
44,3 (43)
1,96
˂10-2
6,76
6,61
7,14
Killip ≥ 2
Insuffisance
cardiaque
Nouveau ST
dépression
Moyenne Hte %
Hte ˂ 40%
PLT ≥ 450000
Moyenne créatinine
Moyenne Clairance
créatinine cockroft
Insuffisance rénale
sévère Cockroft
Insuffisance rénale
modérée cockroft
Moyenne HbA1c
˂10-3
˂10-3
0,03
127
4.3.3. Etude analytique univariée des facteurs liés d’ordre thérapeutique à la
maladie polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire
aigu :
4.3.3.1. Traitement antérieur :
L’analyse du traitement antérieur à l’hospitalisation montre que les patients polyvasculaires
présentent de manière significative une prescription plus fréquente des classes
médicamenteuses suivantes :
 Bétabloquants avec un Odds ratio de 2,22.
 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion avec un Odds ratio de 1,90.
 Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II avec un Odds ratio de 1,81.
 Diurétiques avec un Odds ratio de 1,84.
 Inhibiteurs calciques avec un Odds ratio de 2,20.
 Aspirine avec un Odds ratio de 2,74.
 Antidiabétiques oraux avec un Odds ratio de 1,78.
 Métformine avec un Odds ratio de 1,88.
 Insuline avec un Odds ratio de 2,86.
Le tableau suivant répertorie les différentes classes thérapeutiques utilisées chez les patients
avant leur hospitalisation. Une analyse univariée est pratiquée pour révéler un éventuel lien
significatif avec la maladie polyvasculaire de ces différentes classes thérapeutique.
Tableau 56 : Comparaison des traitements antérieurs de la population polyvasculaire et nonpolyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
Bétabloquants
23,2 (78)
18,8 (45)
34,0 (33)
2,22
˂10-2
Dérivés nitrés
7,4 (25)
6,7 (16)
9,3 (9)
1,42
0,41
16,1 (54)
13,4 (32)
22,7 (22)
1,90
0,04
25,6 (86)
22,2 (53)
34,0 (33)
1,81
0,02
Diurétiques
25,3 (85)
21,8 (52)
34,0 (33)
1,84
0,02
Inhibiteurs calciques
22,9 (77)
18,4 (44)
34,0 (33)
2,20
˂10-2
Inhibiteurs enzyme
de conversion
Antagonistes des
récepteurs
angiotensine II
128
Tableau 56 bis : Comparaison des traitements antérieurs de la population polyvasculaire et
non-polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
Fibrates
2,4 (8)
1,7 (4)
4,1 (4)
2,53
0,18
Aspirine
32,1 (108)
25,5 (61)
48,5 (47)
2,74
˂10-4
Clopidogrel
3,6 (12)
2,9 (7)
5,2 (5)
1,80
0,31
Anticoagulants
2,4 (8)
1,7 (4)
4,1 (4)
2,53
0,18
13,4 (45)
11,3 (27)
18,6 (18)
1,79
0,07
Cordarone
0,9 (3)
0,8 (2)
1,0 (1)
1,23
0,86
Digoxine
1,2 (4)
0,8 (2)
2,1 (2)
2,50
0,35
Antidiabétiques
oraux
19,0 (64)
16,3 (39)
25,8 (25)
1,78
0,05
Metformine
33,9 (114)
29,7 (71)
44,3 (49)
1,88
0,01
1879,39
1826,06
1967,44
0,27
25,31
23,87
27,67
0,06
Insuline
17,9 (60)
13,0 (31)
29,9 (29)
Moyenne posologie
Insuline index.
0,63705
0,69497
0,57514
Trithérapie antiathérothombotique
Moyenne posologie
Metformine
Moyenne posologie
Metformine index.
2,86
˂10-3
0,19
4.3.3.2. Traitement hospitalier :
L’analyse du traitement hospitalier montre que les patients polyvasculaires bénéficient de
manière significative moins fréquemment d’une thrombolyse que le reste de la population
générale. La ténectéplase est d’ailleurs, de manière significative, moins utilisée dans la
population polyvasculaire.
La durée du traitement héparinique est en moyenne, de manière significative, plus prolongée
chez les patients polyvasculaires.
129
Tableau 57 : Comparaison du traitement hospitalier thrombolytique et anticoagulant de la
population polyvasculaire et non-polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
1,5 (5)
2,1 (5)
0 (0)
Thrombolyse
29,5 (99)
32,6 (78)
Alteplase
7,4 (25)
Tenecteplase
Odds
ratio
P
21,6 (21)
0,57
0,04
7,5 (18)
7,2 (7)
0,95
0,92
22,0 (74)
25,1 (60)
14,4 (14)
0,50
0,03
3,71
3,71
3,71
Héparinothérapie
98,8 (332)
99,2 (237)
97,9 (95)
Moyenne durée
héparine
7,90
7,74
8,31
Durée héparine˃8j
28,1 (95)
23,4 (56)
39,4 (39)
2,12
˂10-2
Durée héparine≥10j
12,80 (43)
10,0 (24)
19,6 (19)
2,18
0,02
Héparine moyenne
Posologie indexée
0,01942
0,01989
0,01827
Angioplastie primaire
Moyenne
Thrombolyse horaire
0,98
0,40
0,34
0,04
0,23
Il n’existe pas de différence significative dans la prescription du traitement antiagrégant
plaquettaire entre la population polyvasculaire et la population non-polyvasculaire comme le
montre le tableau suivant.
Le recours aux diurétiques et à l’insuline est significativement plus fréquent dans la population
polyvasculaire par rapport à la population non-polyvasculaire.
130
Tableau 58 : Comparaison du traitement hospitalier général et antiagrégant plaquettaire de
la population polyvasculaire et non-polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
Antiagrégant
plaquettaire
99,4 (334)
99,6 (337)
99,0 (96)
0,40
0,51
Aspirine
98,2 (330)
97,9 (234)
99,0 (96)
1,64
0,66
Aspirine dose de
charge
96,4 (324)
97,1 (232)
94,8 (92)
0,55
0,32
Clopidogrel
98,8 (332)
99,2 (237)
97,9 (95)
0,40
0,35
95,8 (322)
97,1 (232)
92,8 (90)
0,39
0,07
97,6 (328)
97,5 (233)
97,9 (95)
1,22
0,81
94,9 (319)
96,2 (230)
91,8 (89)
0,44
0,09
0,9 (3)
0,8 (1)
1,0 (1)
1,23
0,86
Bétabloquants
92,3 (310)
92,1 (220)
92,8 (90)
1,11
0,82
Dérivés nitrés
46,7 (157)
43,5 (104)
54,6 (53)
1,56
0,06
96,4 (324)
96,7 (231)
95,9 (93)
0,81
0,73
3,3 (11)
2,9 (7)
4,1 (4)
1,43
0,58
Diurétiques
27,7 (93)
22,6 (54)
40,2 (39)
2,30
˂10-3
Inhibiteurs calciques
9,2 (31)
9,2 (22)
9,3 (9)
1,01
0,98
Statines
99,7 (335)
100,0 (239)
99,0 (96)
Fibrates
0
0
0
Cordarone
1,8 (6)
1,3 (3)
3,1 (3)
Digoxine
0,3 (1)
0
1 (1)
0
0
0
51,8 (174)
46,0 (110)
66,0 (64)
Clopidogrel dose de
charge
Nbre antiagrégants
plaquettaire=2
Nbre antiagrégants
plaquettaire
chargés=2
Inotropes positifs
Inhibiteurs enzyme
de conversion
Antagonistes des
récepteurs
angiotensine II
ADO ou Metformine
Insuline
0,12
2,51
0,25
2,27
˂10-3
131
4.3.3.3. Traitement de sortie :
L’analyse du traitement de sortie montre que les patients polyvasculaires présentent de
manière significative une prescription plus fréquente des classes médicamenteuses suivantes :
 Diurétiques avec un Odds ratio de 2,99.
 Insuline avec un Odds ratio de 1,72.
La posologie de Métformine indéxée au poids prescrite est en moyenne plus élevée chez les
patients polyvasculaires.
Les patients polyvasculaires ont à leur sortie de manière significative une prescription moins
fréquente des classes médicamenteuses suivantes :
 Statines.
 Un antiagrégant plaquettaire avec un Odds ratio de 0,08.
 Le Clopidogrel avec un Odds ratio de 0,22.
Les deux tableaux suivants répertorient les différentes classes thérapeutiques utilisées chez
les patients à leur sortie. Une analyse univariée est pratiquée pour révéler un éventuel lien
significatif avec la maladie polyvasculaire de ces différentes classes thérapeutique.
Tableau 59 : Comparaison du traitement de sortie général de la population polyvasculaire
et non-polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
Bétabloquants
91,4 (307)
92,9 (222)
87,6 (85)
0,54
0,12
Dérivés nitrés
21,4 (72)
21,8 (52)
20,6 (20)
0,93
0,82
93,2 (313)
94,6 (226)
89,7 (87)
0,50
0,11
5,1 (17)
4,6 (11)
6,2 (6)
1,37
0,55
Diurétiques
18,8 (63)
15,5 (37)
26,8 (26)
2,99
˂10-4
Spironolactone
9,5 (32)
9,2 (22)
10,3 (10)
1,13
0,75
Inhibiteurs calciques
13,7 (46)
12,1 (29)
17,5 (17)
1,54
0,19
Statines
98,5 (331)
100,0 (239)
94,8 (92)
Atorvastatine
56,3 (189)
57,3 (137)
53,6 (52)
0,3 (1)
0
1,0 (1)
Inhibiteurs enzyme
de conversion
Antagonistes des
récepteurs
angiotensine II
Fibrates
˂10-3
0,86
0,53
0,12
132
Tableau 59 bis : Comparaison du traitement de sortie général de la population
polyvasculaire et non-polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
1,8 (6)
1,3 (3)
3,1 (3)
2,51
0,25
0
0
0
Antiagrégant
plaquettaire
98,2 (330)
99,6 (238)
94,8 (92)
0,08
˂10-2
Aspirine
94,3 (317)
95,8 (229)
90,7 (88)
0,43
0,07
Clopidogrel
96,7 (325)
98,3 (235)
92,8 (90)
0,22
0,01
Nbre antiagrégants
plaquettaire=2
92,9 (312)
94,6 (226)
88,7 (86)
0,45
0,06
Anticoagulants
10,7 (36)
9,2 (22)
14,4 (14)
1,66
0,16
Traitement
antithrombotique
8,0 (27)
7,1 (17)
10,3 (10)
1,50
0,33
Cordarone
Digoxine
Tableau 60 : Comparaison du traitement de sortie antidiabétique de la population
polyvasculaire et non-polyvasculaire.
Antidiabétiques oraux
Metformine
Moyenne
Metformine
Moyenne
Metformine
posologie indexée
Insuline
Moyenne posologie
insuline indexée
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
2,1 (7)
2,1 (5)
2,1 (2)
0,98
0,99
20,5 (69)
20,5 (49)
20,6 (20)
1,01
0,98
1827,54
1725,51
2077,50
0,05
23,90
22,18
28,10
0,03
46,1 (155)
42,3 (101)
55,7 (54)
0,52399
0,53253
0,50802
1,72
0,03
0,59
133
Tableau 60 bis: Comparaison du traitement de sortie antidiabétique de la population
polyvasculaire et non-polyvasculaire.
Traitement combiné
Métformine+Insuline
Switch insulinique
Intensification
Schéma insuline basal
bolus
Schéma insuline basal
bolus/patient sortie sous
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
8,9 (30)
9,2 (22)
8,2 (8)
0,89
0,78
25,9 (87)
25,1 (60)
27,8 (27)
1,15
0,60
15,8 (53)
16,7 (40)
13,4 (13)
0,79
0,45
34,2 (53)
39,6 (40)
24,1 (13)
0,48
0,05
22,3 (75)
19,7 (47)
28,9 (28)
1,66
0,66
48,4 (75)
46,5 (47)
51,8 (28)
1,24
0,53
insuline 155
Schéma insuline
double prémix
Schéma insuline
double prémix/patient
sortie sous insuline 155
4.3.3.4. Récapitulatif des facteurs d’ordre thérapeutique liés significativement à la maladie
polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu :
Sur le tableau suivant sont consignés l’ensemble des facteurs étudiés d’ordre thérapeutique
liés de manière significative à la présence d’une maladie polyvasculaire.
134
Tableau 61 : Récapitulatif des traitements significativement différents entre la population
polyvasculaire et non-polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
Traitement antérieur
Bétabloquants
23,2 (78)
18,8 (45)
34,0 (33)
2,22
˂10-2
Inhibiteurs enzyme
de conversion
16,1 (54)
13,4 (32)
22,7 (22)
1,90
0,04
ARA II
25,6 (86)
22,2 (53)
34,0 (33)
1,81
0,02
Diurétiques
25,3 (85)
21,8 (52)
34,0 (33)
1,84
0,02
Inhibiteurs
calciques
22,9 (77)
18,4 (44)
34,0 (33)
2,20
˂10-2
Aspirine
32,1 (108)
25,5 (61)
48,5 (47)
2,74
˂10-4
Antidiabétiques
oraux
19,0 (64)
16,3 (39)
25,8 (25)
1,78
0,05
Metformine
33,9 (114)
29,7 (71)
44,3 (49)
1,88
0,01
Insuline
17,9 (60)
13,0 (31)
29,9 (29)
2,86
˂10-3
Traitement hospitalier
Thrombolyse
29,5 (99)
32,6 (78)
21,6 (21)
0,57
0,05
Tenecteplase
22,0 (74)
25,1 (60)
14,4 (14)
0,50
0,03
7,90
7,74
8,31
Durée héparine˃8j
28,1 (95)
23,4 (56)
39,4 (39)
2,12
0,003
Durée héparine≥10j
12,80 (43)
10,0 (24)
19,6 (19)
2,18
0,02
Diurétiques
27,7 (93)
22,6 (54)
40,2 (39)
2,30
0,001
Insuline
51,8 (174)
46,0 (110)
66,0 (64)
2,27
0,001
2,99
˂10-4
Moyenne durée
héparine
0,04
Traitement de sortie
Diurétiques
18,8 (63)
15,5 (37)
26,8 (26)
Statines
98,5 (331)
100,0 (239)
94,8 (92)
Antiagrégant
plaquettaire
98,2 (330)
99,6 (238)
94,8 (92)
0,08
0,003
Clopidogrel
96,7 (325)
98,3 (235)
92,8 (90)
0,22
0,01
Insuline
46,1 (155)
42,3 (101)
55,7 (54)
1,72
0,03
˂10-3
135
4.3.4. Etude analytique univariée des facteurs liés d’ordre pronostique à la
maladie polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire
aigu :
4.3.4.1. Facteurs échocardiographiques du syndrome coronaire aigu :
Les facteurs échocardiographiques du syndrome coronaire aigu liés significativement en
analyse univariée à la maladie polyvasculaire sont :
 Un nombre de segment hypokinétique supérieur ou égal à 10.
 Un diamètre télésystolique du ventricule gauche indéxé élevé.
 Une fraction d’éjection Simpson inférieure à 50%.
 Une fraction d’éjection Teicholz inférieure à 50%.
 Un Temps de relaxation isovolumétrique du ventricule gauche supérieur à 105 msec.
 Des pressions de remplissage élevées.
Le tableau suivant rapporte les facteurs échocardiographiques du syndrome coronaire aigu
testés, en analyse univariée, pour révéler un éventuel lien significatif avec la maladie
polyvasculaire.
Tableau 62 : Analyse univariée des facteurs échocardiographiques liés à la maladie
polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop.
Polyvasculaire
N=97
% (n)
Moyenne Echocard. J
2,38
2,33
2,47
0,48
Moyenne de Segments
dyskinétiques
4,48
4,22
5,11
0,02
Sgmt dyskinétique ≥ 5
39,4 (149)
40,2 (96)
38,1 (53)
0,92
0,70
Sgmt dyskinétique ≥ 10
7,7 (26)
6,3 (15)
11,3 (11)
1,91
0,12
1,55
1,40
1,93
Sgmts Akinétiques ≥ 5
13,7 (46)
12,5 (30)
16,5 (16)
1,38
0,34
Sgmts Akinétiques ≥ 10
0,9 (3)
0,8 (2)
1,0 (1)
1,23
0,86
Moyenne de Nbre Sgmts
hypokinétiques
2,93
2,82
3,19
Sgmts hypokinétique ≥ 5
23,2 (78)
21,8 (52)
26,8 (26)
1,32
0,32
1,5 (5)
0,4 (1)
4,12 (4)
10,24
0,01
Moyenne de Nbre Sgmts
Akinétiques
Sgmts hypokinétiques ≥ 10
Odds
ratio
P
0,07
0,20
136
Tableau 62 bis : Analyse univariée des facteurs échocardiographiques liés à la maladie
polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
84,77
84,28
86,01
20,5 (69)
19,7 (47)
22,7 (22)
Moyenne EPR1
0,3229
0,3261
0,2998
EPR1 ≥ 0,45
7,1 (24)
8,4 (20)
4,1 (4)
7,28
7,34
7,15
4,8 (16)
5,0 (12)
4,1 (4)
8,25
8,35
8,01
15,5 (52)
16,7 (40)
12,4 (12)
Moyenne Diamètre OG
39,24
39,03
39,79
Diamètre OG ≥ 40 mm
44,3 (149)
44,4 (106)
44,3 (43)
Moyenne DTDVG mm
52,27
52,20
52,46
0,77
Moyenne DTSVG mm
36,85
36,47
37,82
0,17
Moyenne DTDVGi mm
28,44
28,08
29,37
0,02
DTDVGi élevé ≥ 31mm
26,5 (89)
25,9 (62)
27,8 (27)
Moyenne DTSVGi
21,64
19,51
21,15
DTSVGi élevé ≥ 21mm
2,7 (9)
1,3 (3)
6,2 (6)
Moyenne VTDVG
91,36
90,04
94,66
0,24
Moyenne VTSVG
46,09
44,32
50,51
0,03
Moyenne diamètre VD
25,37
25,72
24,47
0,07
Diamètre VD ≥ 30 mm
20,2 (68)
21,3 (51)
17,5 (17)
Moyenne IMVG
HVG échographique
Moyenne PP mm
PP ≥ 11mm
Moyenne SIV mm
SIV ≥ 11mm
Odds
ratio
P
0,61
1,20
0,53
0,08
0,47
0,17
0,40
0,81
0,73
0,22
0,70
0,32
0,35
1,00
1,10
0,99
0,72
0,003
5,19
0,78
0,01
0,43
137
Tableau 62 bis : Analyse univariée des facteurs échocardiographiques liés à la maladie
polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
50,46
51,38
48,19
FeVG simpson ˂ 40%
17,0 (57)
15,1 (36)
21,6 (21)
1,56
0,14
FeVG simpson ˂ 50%
41,1 (138)
34,3 (82)
57,6 (56)
2,61
˂10-4
54,75
55,63
52,59
FeVG Teicholz ˂ 40%
8,9 (30)
7,1 (17)
13,4 (13)
2,02
0,07
FeVG Teicholz ˂ 50%
33,3 (112)
28,9 (69)
44,3 (43)
1,96
0,006
Moyenne Qc
3,47
3,45
3,53
0,69
Moyenne Qci
1,67
1,62
1,81
0,08
Moyenne E
0,0523
0,0485
0,0667
0,58
Moyenne A
0,0603
0,069
0,057
0,69
0,45
0,424
0,500
0,39
E/A ˃ 1
33,0 (111)
33,5 (80)
32,0 (31)
0,93
0,79
E/A ˃ 2
6,8 (23)
5,9 (14)
9,3 (9)
1,64
0,26
92,10
89,81
98,10
22,3 (75)
18,8 (45)
30,9 (30)
225,33
223,58
229,88
TDE ˂ 150
16,1 (54)
15,6 (38)
16,5 (16)
1,04
0,89
TDE ˃ 200
55,1 (185)
56,1 (134)
52,6 (51)
0,87
0,56
8,70
9,64
8,33
11,9 (40)
9,2 (22)
18,6 (18)
23,70
23,09
25,23
23,4 (78)
22,6 (54)
25,3 (24)
Moyenne FeVG Simpson
Moyenne FeVG Teicholz
Moyenne E/A
Moyenne TRIV
TRIV ˃ 105
Moyenne TDE
E/E’ moyenné
Pressions de
remplissage1 élevé
Moyenne PAPS
PAPS ≥ 30 mmHg
Odds
ratio
P
0,02
0,03
0,01
1,93
0,02
0,53
0,004
2,25
0,02
0,10
1,13
0,67
138
5.3.4.2. Facteurs coronarographiques du syndrome coronaire aigu :
Une coronarographie est, de manière significative, moins pratiquée chez les patients
polyvasculaires.
Une atteinte du tronc commun gauche et de l’artère circonflexe est significativement plus
fréquente chez les patients polyvasculaires avec des Odds ratio respectif de 4,26 et 3,06.
Une atteinte multitronculaire et tritronculaire est significativement plus fréquente chez les
patients polyvasculaires avec des Odds ratio respectifs de 3,96 et 3,64.
Le tableau suivant rapporte les facteurs coronarographiques du syndrome coronaire aigu
testés, en analyse univariée, pour révéler un éventuel lien significatif avec la maladie
polyvasculaire.
Tableau 63 : Analyse univariée des lésions coronarographiques liés à la maladie
polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
32,7 (110)
36,0 (86)
24,7 (24)
0,58
0,05
6,4 (7)
8,1 (7)
0
Monotronculaire
31,8 (35)
36,0 (31)
16,7 (4)
0,35
0,07
Bitronculaire
29,1 (32)
31,4 (27)
20,8 (5)
0,57
0,31
Tritronculaire
32,7 (36)
24,4 (21)
62,5 (15)
3,64
0,005
Multitronculaire
61,8 (68)
55,8 (48)
83,3 (20)
3,96
0,01
Tronc commun gauche
9,1 (10)
5,8 (5)
20,8 (5)
4,26
0,02
Interventriculaire
antérieure
77,3 (85)
74,4 (64)
87,5 (21)
2,41
0,18
Diagonales de l’IVA
17,3 (19)
15,1 (13)
25,0 (6)
1,87
0,26
Circonflexe
37,3 (41)
31,4 (27)
58,3 (14)
3,06
0,02
Marginales de la
Circonflexe
20,0 (22)
17,4 (15)
29,2 (7)
1,95
0,20
Coronaire droite
44,5 (49)
41,9 (36)
54,2 (13)
1,64
0,28
0,9 (1)
1,2 (1)
0
3,6 (4)
3,5 (3)
4,2 (1)
2,7 (3)
3,5 (3)
0
Coronarographie
Infiltration tronculaire
Marginales de la
coronaire droite
Interventriculaire
postérieure
Rétroventriculaire
0,15
0,60
1,20
0,86
0,35
139
Tableau 63 bis : Analyse univariée des lésions coronarographiques liés à la maladie
polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
Angioplastie
47,3 (52)
51,2 (44)
33,3 (8)
0,45
0,12
Pontage
22,7 (25)
19,8 (17)
33,3 (8)
2,03
0,16
Type de stent nu /52
42,3 (22)
43,2 (19)
37,5 (3)
0,79
0,76
Type de stent actif /52
61,5 (32)
61,4 (27)
62,5 (5)
1,05
0,95
Nbre de stent ≥ 2
34,6 (18)
31,8 (14)
50,0 (4)
2,14
0,32
4.3.4.3. Durée d’hospitalisation :
Après analyse univariée, il apparait que la durée d’hospitalisation supérieure à 10 jours est
significativement liée à la maladie polyvasculaire.
Tableau 64 : Comparaison de la durée d’hospitalisation de la population polyvasculaire et
non-polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
8,63
8,49
8,98
Durée hospitalisation ˃8j
41,7 (140)
38,5 (92)
49,5 (48)
1,57
0,06
Durée hospitalisation ˃10j
12,80 (43)
10,0 (24)
19,6 (19)
2,18
0,02
Moyenne Durée
hospitalisation j
Odds
ratio
P
0,13
4.3.5.4. Complications du syndrome coronaire aigu :
Les complications du syndrome coronaire aigu liées significativement en analyse univariée à
la maladie polyvasculaire sont :
 Les troubles de la conduction.
 Les complications hémodynamiques.
 L’insuffisance mitrale ischémique.
Le tableau suivant rapporte les complications du syndrome coronaire aigu testées, en analyse
univariée, pour révéler un éventuel lien significatif avec la maladie polyvasculaire.
140
Tableau 65 : Comparaison des complications du syndrome coronaire aigu de la population
polyvasculaire et non-polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
ECG extension
16,7 (56)
16,7 (40)
16,5 (16)
0,98
0,96
Complications rythmiques
11,9 (40)
10,0 (24)
16,5 (16)
1,77
0,10
Troubles de conduction
9,2 (31)
6,7 (16)
15,5 (15)
2,55
0,01
15,2 (51)
10,5 (25)
26,8 (26)
3,13
˂10-4
12,5 (42)
10,5 (25)
17,5 (17)
1,82
0,07
IM ischémique
11,1 (37)
8,5 (20)
17,5 (17)
2,33
0,02
Anévrisme VG
3,0 (10)
2,9 (7)
3,1 (3)
1,06
0,94
0,3 (1)
0,4 (1)
0
7,4 (25)
7,1 (17)
8,2 (8)
1,17
0,72
Contraste spontané
4,2 (14)
4,2 (10)
4,1 (4)
0,98
0,98
Thrombus intraVG
3,3 (11)
2,9 (7)
4,1 (4)
1,42
0,58
Complications
hémorragiques
3,6 (12)
3,8 (9)
3,1 (3)
0,82
0,76
Hémorragies majeures
2,7 (9)
3,3 (8)
1,0 (1)
0,30
0,23
Hémorragies mineures
0,9 (3)
0,4 (1)
2,1 (2)
5,01
0,15
44,3 (149)
44,8 (107)
43,3 (42)
0,94
0,81
Complications
hémodynamiques
Complications
mécaniques
Communication InterVentriculaire
Complications thromboemboliques
Complications
péricardiques
0,52
4.3.4.5. Scores pronostiques du syndrome coronaire aigu :
Les patients polyvasculaires présentent, comme illustré dans le tableau suivant, des scores
pronostiques plus péjoratifs que la population non-polyvasculaire.
De manière significative, les moyennes des scores pronostiques, les moyennes de risque et
les niveaux de risque sont plus élevés pour la population polyvasculaire par rapport à celle ne
présentant qu’une atteinte coronaire.
Tous les scores pronostiques sont concernés : score GRACE hospitalier, score GRACE à 6 mois,
score TIMI pour les syndromes coronaires aigus avec ou sans susdécalage du segment ST et le
CRUSADE score.
141
Tableau 66 : Comparaison des scores pronostique GRACE du syndrome coronaire aigu de la
population polyvasculaire et non-polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
138,29
131,08
156,06
˂10-7
4,33
3,35
6,74
˂10-5
GRACE H élevé
44,3 (149)
37,7 (90)
60,8 (59)
2,57
˂10-4
GRACE H Bas
24,7 (83)
30,1 (72)
11,3 (11)
0,30
˂10-3
111,93
105,51
127,76
˂10-7
9,59
7,74
14,14
˂10-6
GRACE 6M élevé
40,8 (137)
33,5 (80)
58,8 (57)
2,83
˂10-4
GRACE 6M bas
26,2 (88)
32,6 (78)
10,3 (10)
0,24
˂10-4
GRACE H score
Moyenne
GRACE H risque
Moyenne
GRACE 6M score
Moyenne
GRACE 6M risque
Moyenne
Odds
ratio
P
Tableau 67 : Comparaison des scores pronostique TIMI du syndrome coronaire aigu de la
population polyvasculaire et non-polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
4,28
3,95
5,20
0,004
10,47
9,39
13,46
0,02
3,02
2,67
3,78
˂10-5
14,37
12,19
19,16
˂10-6
TIMI bas/ST-163
42,3 (69)
50,0 (56)
25,5 (13)
0,34
0,003
TIMI élevé/ST-163
15,3 (25)
8,0 (9)
31,4 (16)
5,23
˂10-4
TIMI score
moyenne/ST+
TIMI risque
Moyenne/ST+
Odds
ratio
P
TIMI élevé/ST+
TIMI score
moyenne/STTIMI risque
Moyenne/ST-
142
Tableau 68 : Comparaison des scores pronostique CRUSADE du syndrome coronaire aigu
sans sus décalage de ST de la population polyvasculaire et non-polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
34,85
29,69
46,18
˂10-8
8,93
7,03
13,10
˂10-8
22,7 (37)
30,4 (34)
5,9 (3)
0,14
˂10-3
CRUSADE bas /ST-163
17,2 (28)
18,8 (21)
13,7 (7)
0,69
0,43
CRUSADE élevé/ST-163
18,4 (30)
18,8 (21)
17,6 (9)
0,93
0,87
CRUSADE très
élevé/ST-163
20,2 (33)
8,9 (10)
45,1 (23)
8,38
˂10-8
CRUSADE score
moyenne/STCRUSADE risque
moyenne/STCRUSADE très bas /ST163
Odds
ratio
P
4.3.4.6. Récapitulatif des facteurs d’ordre pronostique liés significativement à la maladie
polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu :
Sur le tableau suivant sont consignés l’ensemble des facteurs étudiés d’ordre pronostique liés
de manière significative à la présence d’une maladie polyvasculaire.
143
Tableau 69 : Récapitulatif des facteurs de mauvais pronostic du syndrome coronaire aigu
liés significativement à la maladie polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
Facteurs échocardiographiques
Moyenne de Sgmt
dyskinésie
Sgmt hypokinétique
≥ 10
DTSVGi élevé
4,48
4,22
5,11
1,5 (5)
0,4 (1)
4,12 (4)
10,24
0,01
2,7 (9)
1,3 (3)
6,2 (6)
5,19
0,01
0,02
Moyenne FeVG
Simpson
FeVG simpson˂50%
50,46
51,38
48,19
41,1 (138)
34,3 (82)
57,6 (56)
2,61
˂10-4
FeVG Teicholz˂50%
33,3 (112)
28,9 (69)
44,3 (43)
1,96
0,006
TRIV ˃ 105
22,3 (75)
18,8 (45)
30,9 (30)
1,93
0,02
Pressions de
remplissage1 élevé
11,9 (40)
9,2 (22)
18,6 (18)
2,25
0,02
0,02
Facteurs coronarographiques
Coronarographie
32,7 (110)
36,0 (86)
24,7 (24)
0,58
0,05
Tritronculaire
32,7 (36)
24,4 (21)
62,5 (15)
3,64
0,005
Multitronculaire
61,8 (68)
55,8 (48)
83,3 (20)
3,96
0,01
Tronc commun
gauche
9,1 (10)
5,8 (5)
20,8 (5)
4,26
0,02
Circonflexe
37,3 (41)
31,4 (27)
58,3 (14)
3,06
0,02
19,6 (19)
2,18
0,02
Durée d’hospitalisation
Durée
hospitalisation ˃10j
12,80 (43)
10,0 (24)
Complications
Troubles de
conduction
Complications
hémodynamiques
IM ischémique
9,2 (31)
6,7 (16)
15,5 (15)
2,55
0,01
15,2 (51)
10,5 (25)
26,8 (26)
3,13
˂10-4
11,1 (37)
8,5 (20)
17,5 (17)
2,33
0,02
144
Tableau 69 bis : Récapitulatif des facteurs de mauvais pronostic du syndrome coronaire aigu
liés significativement à la maladie polyvasculaire.
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
Pop. Polyvasculaire
N=97
% (n)
Odds
ratio
P
Scores pronostiques
GRACE H élevé
44,3 (149)
37,7 (90)
60,8 (59)
2,57
˂10-4
GRACE H Bas
24,7 (83)
30,1 (72)
11,3 (11)
0,30
˂10-3
GRACE 6M élevé
40,8 (137)
33,5 (80)
58,8 (57)
2,83
˂10-4
GRACE 6M bas
26,2 (88)
32,6 (78)
10,3 (10)
0,24
˂10-4
TIMI bas/ST-163
42,3 (69)
50,0 (56)
25,5 (13)
0,34
0,003
TIMI élevé/ST-163
15,3 (25)
8,0 (9)
31,4 (16)
5,23
˂10-4
22,7 (37)
30,4 (34)
5,9 (3)
0,14
˂10-3
20,2 (33)
8,9 (10)
45,1 (23)
8,38
˂10-8
CRUSADE très bas
/ST-163
CRUSADE très
élevé/ST-163
4.3.5. Etude analytique univariée des facteurs liés d’ordre évolutif à la maladie
polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu :
A J 30 de l’hospitalisation, le taux de mortalité est significativement plus élevé chez les patients
polyvasculaires. Il atteint 5,2% de cette population avec un Odds ratio à 6,44.
A 6 mois de l’hospitalisation, le taux d’événements cardiovasculaires, le taux de mortalité et
le taux d’hospitalisation pour décompensation cardiaque sont significativement plus élevés
dans la population polyvasculaire comparativement à celle ne présentant qu’une atteinte
coronarienne, avec des Odds ratio respectifs de 3,17, 4,79, 6,12.
A 12 mois de l’hospitalisation, le taux d’événements cardiovasculaires, le taux de mortalité et
le taux d’hospitalisation pour décompensation cardiaque sont significativement plus élevés
dans la population polyvasculaire comparativement à celle ne présentant qu’une atteinte
coronarienne, avec des Odds ratio respectifs de 3,39, 6,71, 7,07.
145
Tableau 70 : Analyse univariée des facteurs évolutifs liés à la maladie polyvasculaire.
Décès hospitalisation
Total
N=336
% (n)
Pop. SCA seul
N=239
% (n)
1,2 (4)
0 (0)
Pop. Polyvasculaire
Hazard
N=97
ratio
% (n)
4,1 (4)
P
0,007
Evolution à J 30 d’hospitalisation
Evénements
cardiovasculaires
3,9 (13)
2,9 (7)
6,2 (6)
2,11
0,21
Décès
2,1 (7)
0,8 (2)
5,2 (5)
6,16
0,02
Insuffisance cardiaque
1,2 (4)
1,3 (3)
1,0 (1)
0,82
1,00
Infarctus du myocarde
0,3 (1)
0,4 (1)
0 (0)
0
0
0
Accident vasculaire
cérébral
0,52
Evolution à 6 mois d’hospitalisation
Evénements
cardiovasculaires
9,5 (32)
6,3 (15)
17,5 (17)
2,79
0,003
Décès
4,2 (14)
2,1 (5)
9,3 (9)
4,44
0,005
Insuffisance cardiaque
3,0 (10)
1,3 (3)
7,2 (7)
5,75
0,007
Infarctus du myocarde
2,7 (9)
2,5 (6)
3,1 (3)
1,24
0,76
Accident vasculaire
cérébral
0,3 (1)
0 (0)
1 (1,0)
0,12
Evolution à 12 mois d’hospitalisation
Evénements
cardiovasculaires
11,0 (37)
7,1 (17)
20,6 (20)
2,90
0,0008
Décès
5,1 (17)
2,1 (5)
12,4 (12)
5,91
0,0003
Insuffisance cardiaque
3,3 (11)
1,3 (3)
8,2 (8)
6,57
0,003
Infarctus du myocarde
3,3 (11)
3,3 (8)
3,1 (3)
0,92
1,0000
Accident vasculaire
cérébral
0,6 (2)
0
2,1 (2)
0,08
146
4.3.5.1. Evènements cardiovasculaires :
Seule l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs symptomatique présente, comme le
montre les deux graphiques suivants, des données non contributives car statistiquement non
significatives. Sinon, quel que soit le territoire artériel lésé considéré, le risque de survenue
d’un événement cardiovasculaire, à 6 mois comme à 12 mois de l’hospitalisation, est
statistiquement significatif. Ce risque dépasse pour tous les lits vasculaires considérés 2,3 à 6
mois de l’hospitalisation et 2,8 à 12 mois de l’hospitalisation.
Les patients associant une artériopathie oblitérante des membres inférieurs et une maladie
cérébrovasculaire présentent le risque le plus élevé de survenue d’un événement
cardiovasculaire à 6 et 12 mois de l’hospitalisation ; avec des Hazard ratio respectifs de 3,20
et 3,68.
Le risque de survenue d’un événement cardiovasculaire reste équivalent que l’atteinte du lit
vasculaire soit symptomatique ou non.
Les deux graphiques suivants représentent en Hazard ratio le risque de survenue d’un
événement cardiovasculaire à 6 mois et à 12 mois de l’hospitalisation selon les différents types
de territoires artériels lésés. Les Hazard ratio statistiquement significatifs sont notés en rouge.
Les Hazard ratio statistiquement non significatif sont notés en bleu.
Graphique 39 : Hazard ratio des différents types d’atteintes des territoires artériels pour les
évènements cardiovasculaires à 6 mois de l’hospitalisation.
8
7
6,72
6,57
6
5
5,64
5,37
4,86
4,73
4
3
5,51
2,79
2,96
3,2
3
2,74
2,37
1,86
2
1,45
1
1,19
1,55
1,53
1,37
1,36
0,71
0
Maladie
polyvasculaire
AOMI
MCV
AOMI+MCV
Maladie
AOMI
MCV
polyvasculaire symptomatique symptomatique
symptomatique
147
Graphique 40 : Hazard ratio des différents types d’atteintes des territoires artériels pour les
évènements cardiovasculaires à 12 mois de l’hospitalisation.
9
8,12
8
7
6,97
6,17
6
5,29
5
4
5,25
4,73
3,68
2,9
2,83
3
2
5,2
3,03
2,96
2,89
2,03
1,59
1,54
1,6
1,94
1
1,65
1,49
0,87
0
Maladie
polyvasculaire
AOMI
MCV
AOMI+MCV
Maladie
AOMI
MCV
polyvasculaire symptomatique symptomatique
symptomatique
Différents autres facteurs sont testés pour leur lien éventuel avec la survenue d’un événement
cardiovasculaire à 6 mois et 12 mois de l’hospitalisation. Ceux qui sont statistiquement
significatifs à un moment t (6 mois ou 12 mois) sont représentés dans les deux graphiques
suivants. Les Hazard ratio statistiquement significatif sont notés en rouge. Les Hazard ratio
statistiquement non significatif sont notés en bleu.
Dans ces derniers, il apparait que la maladie polyvasculaire a un niveau de risque de survenue
d’un événement cardiovasculaire équivalent voire supérieur à celui d’un stade KILLIP ≥2, d’un
taux d’hémoglobine ˂ 10 gr/dl, d’une insuffisance rénale sévère ou modérée et d’une fraction
d’éjection Simpson ˂ 40 ou 50%.
Le carotide plaque score, est liée de manière significative à la survenue d’un événement
cardiovasculaire à 6 mois et à 12 mois de l’hospitalisation. Le risque pour les patients
présentant un carotide plaque score ≥ 12 mm est très élevé. Son Hazard ratio à 6 mois et à 12
mois de l’hospitalisation est de 3,53 et 3,40 respectivement.
148
Graphique 41 : Evènements cardiovasculaires à 6 mois de l’hospitalisation.
8
7
6
5
4
3
3,53
2,79
2,65
3,05
2,23
2,94
2,82
1,86
2,26
2
2,26
1,61
2
1
0
Graphique 42 : Evènements cardiovasculaires à 12 mois de l’hospitalisation.
7
6
5
4
3
2,9
3,4
2,64
2,56
1,9
2,72
1,96
2,47
2,47
1,89
2,65
2,1
2
1
0
4.3.5.2. Mortalité toute cause :
Le risque de mortalité toute cause à 6 mois de l’hospitalisation pour les patients présentant
une artériopathie oblitérante des membres inférieurs n’est pas interprétable car
statistiquement non significatif. Sinon, comme le montrent les deux graphiques suivants, quel
149
que soit le territoire artériel lésé considéré, le risque de mortalité toute cause, à 6 mois comme
à 12 mois de l’hospitalisation, est statistiquement significatif. Ce risque dépasse pour tous les
lits vasculaires considérés 4,4 à 6 mois de l’hospitalisation et 4,0 à 12 mois de l’hospitalisation.
Comme le montre le graphique 41, les patients présentant une maladie cérébrovasculaire
symptomatique sont les plus à risque de décès à 6 mois de l’hospitalisation (Hazard ratio =
5,2). A 12 mois de l’hospitalisation, ce sont les patients associant une artériopathie oblitérante
des membres inférieurs et une maladie cérébrovasculaire qui présentent le risque le plus élevé
(Hazard ratio=8,01).
Le risque de mortalité toute cause reste, à 6 mois comme à 12 mois de l’hospitalisation,
équivalent que l’atteinte du lit vasculaire soit symptomatique ou non.
Les deux graphiques suivants représentent en Hazard ratio le risque de mortalité toute cause
à 6 mois et à 12 mois de l’hospitalisation selon les différents types de territoires artériels lésés.
Les Hazard ratio statistiquement significatif sont notés en rouge. Les Hazard ratio
statistiquement non significatif sont notés en bleu.
Graphique 43 : Hazard ratio des différents types d’atteintes des territoires artériels pour la
mortalité toute cause à 6 mois de l’hospitalisation.
18
16
15,35
14,12
14
12,9
13,63
12
11,05
10
6
5,06
4,43
4,58
2,9
4
2
9,13
8,32
8
1,53
2,17
1,01
1,82
1,54
AOMI
1,76
1,37
0,51
0
Maladie
polyvasculaire
5,2
3,89
MCV
AOMI+MCV
Maladie
AOMI
MCV
polyvasculaire symptomatique symptomatique
symptomatique
150
Graphique 44 : Hazard ratio des différents types d’atteintes des territoires artériels pour la
mortalité toute cause à 12 mois de l’hospitalisation.
22
20
19,36
18,18
18
16
16,34
15,24
14,11
14
12
11,5
11,33
10
8
5,91
6
6,97
2,14
6,22
4,64
1,87
5,42
4
4
2
8,01
2,67
3,32
2,54
1,41
2,08
0
Maladie
polyvasculaire
AOMI
MCV
AOMI+MCV
Maladie
AOMI
MCV
polyvasculaire symptomatique symptomatique
symptomatique
Différents autres facteurs sont testés pour leur lien éventuel avec la mortalité toute cause à 6
mois et 12 mois de l’hospitalisation. Ceux qui sont statistiquement significatifs à un moment t
(6 mois ou 12 mois) sont représentés dans les deux graphiques suivants. Les Hazard ratio
statistiquement significatif sont notés en rouge. Les hazard ratio statistiquement non
significatif sont notés en bleu.
Dans ces derniers, il apparait que la maladie polyvasculaire a un niveau de risque de mortalité
toute cause supérieur à celui d’un taux d’hémoglobine ˂ 10 gr/dl, d’une insuffisance rénale
sévère ou modérée et inférieur à celui d’un stade KILLIP ≥2 et d’une fraction d’éjection
Simpson ˂ 40 ou 50%.
Le carotide plaque score est lié de manière significative à la mortalité toute cause à 6 mois et
à 12 mois de l’hospitalisation. Le risque pour les patients présentant un carotide plaque score
≥ 12 mm est très élevé. Son Hazard ratio à 6 mois et à 12 mois de l’hospitalisation est de 4,23
et 5,77 respectivement.
151
Graphique 45 : Mortalité toute cause à 6 mois de l’hospitalisation.
28
26
24
22
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
8
4,43
4,23
3,87
5,26
2,97
3,07
2,59
2,63
2,67
6,53
2,63
Graphique 46 : Mortalité toute cause à 12 mois de l’hospitalisation.
26
24
22
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
7,68
5,91
5,77
5,53
2,51
3,29
6,7
4,6
3,39
3,86
5,51
3,39
152
5. CHAPITRE 5 Commentaires et discussion :
5.1. Type d’étude et méthodologie :
Notre étude est une étude transversale prospective incluant tout patient présentant un
syndrome coronaire aigu aus urgences cardiologiques de l’établissement spécialisé de Douéra.
L’inclusion des patients ne s’est, malheureusement, pas faite de manière consécutive en
raison du décès de six patients au cours de l’hospitalisation. Ceci a empéché toute exploration
et donc leur inclusion dans l’étude.
Les patients de cette étude transversale ont bénéficié d’un follow-up systématique sur un an
minimum. Ces données de suivi ont été analysées et incorporées aux résultats de cette étude
car elles étaient intéressantes à rapporter du fait de leur significativité statistique, et qu’aucun
patient n’est perdu de vue dans l’année suivant son hospitalisation.
5.2. Critères diagnostiques.
Le choix d’effectuer cette étude de prévalence chez les patients présentant un syndrome
coronaire aigu, après reflexion, tient principalement au fait que le syndrome coronaire aigu
représente le mode de révélation le plus fréquent de la coronaropthie. Il s’agit d’un moment
opportun pour dépister d’éventuelles atteintes athéroscléreuses asymptomatiques des autres
lits vasculaires.
A ce jour, aucune étude publiée n’a, à notre connaissance, inclus dans ses critères
diagnostiques de la maladie polyvasculaire, simultanémént la maladie cérébrovasculaire
asymptomatique (sténose carotidienne) et l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs
asymptomatique. Pourtant, il est avéré que dans la population générale, le pronostic de
l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs asymptomatique est aussi réservé que
celui de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs symptomatique [7]. Dans le
syndrome coronaire aigu, l’étude PAMISCA a démontré qu’un index de pression systolique
anormal est un facteur prédictif de surmortalité [124] chez les patients présentant un syndrome
coronaire aigu. Les sténoses carotidiennes chez les patients coronariens sont fréquentes (plus
de 10%) [91-103] ; et dans le syndrome coronaire aigu, l’existence d’une sténose carotidienne
significative asymptomatique augmente de deux fois de le risque de mortalité à 1 mois et six
mois.
Nous avons fait le choix, dans le mode de calcul de l’index de pression systolique qui définit
l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs, d’utiliser le plus répandu et celui pour
lequel existe le plus de preuves de son impact pronostique. Il s’agit, en pratique, du rapport
de la pression systolique la plus élevée entre l’artère tibiale postérieure et pédieuse de chaque
membre inférieur sur la pression systolique la plus élevée des deux artères humérales. L’index
le plus bas des deux membres inférieurs est celui qui est considéré. Ce faisant, nous avons la
conviction que ce que l’on perd en termes de sensibilité de dépistage est un gain en spécificité.
153
Tableau 71 : Critères diagnostiques de la maladie polyvasculaire utilisés par les différentes
études menées chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu.
Etude
Maladie cérébrovasculaire
Artériopathie oblitérante des
membres inférieurs
CRUSADE
Accident vasculaire cérébral
ischémique constitué ou transitoire
Claudication
Ischémie critique des membres inférieurs
Revascularisation des artères des membres
inférieurs
ALLIANCE
Accident vasculaire cérébral
ischémique constitué ou transitoire.
Endarterietomie carotidienne.
Stenting carotidien
Claudication.
Amputation vasculaire.
Revascularisation des artères des membres
inférieurs.
Anévrisme aorte abdominale documenté.
GRACE
Accident vasculaire cérébral
ischémique constitué ou transitoire
Claudication.
Amputation vasculaire.
Revascularisation des artères des membres
inférieurs.
Index de pression systolique inférieur à
0,90 documenté.
Claudication.
Amputaion vasculaire.
Antécédents de revascularisation des
artères des membres inférieurs.
MASCARA
Accident vasculaire cérébral
ischémique constitué ou transitoire.
Sténose carotidienne ou vertébrobasilaire supérieure à 50%.
GULFRACE-2
Accident vasculaire cérébral
ischémique constitué ou transitoire
Claudication.
Ischémie critique des membres inférieurs.
Revascularisation chirurgicale des artères
des membres inférieurs.
-
Amputation vasculaire.
Revascularisation des artères des membres
inférieurs.
Index de pression systolique inférieur ou
égal à 0,90
PAMISCA
Notre étude
Accident vasculaire cérébral
ischémique constitué ou transitoire
Sténose carotidienne supérieure à
50%
Index de pression systolique inférieur à
0,90.
154
5.3. Analyse des données descriptives de la population globale.
De manière similaire au registre de patients maghrébin ACCESS [135] et indien CREATE [186], il
existe dans notre série de patients une légère prédominance des syndromes coronaires aigus
avec sus-décalage du segment ST. La proportion des syndromes coronaires aigus sans sus
décalage est inférieure à celle rapportée dans les autres registres occidentaux ou arabes : 66%
dans GRACE et 61% dans Gulf-Race [187].
Il y a, dans notre série, de manière analogue aux différents registres internationaux de patients
présentant un syndrome coronaire aigu une nette prédominance masculine avec un sex ratio
H/F de 2,23. La population féminine, à grande majorité ménopausée, est plus agée que la
masculine (66,6 ans Vs 61,8 ans). Et sur le plan anthropométrique, les différences entre les
deux sexes dans notre population d’étude sont similaires à celles observées dans la population
algérienne décrite par l’étude TAHINA [3]. Hormis la surcharge pondérale, l’obésité, l’obésité
abdominale et le syndrome métabolique sont, de manière statistiquement significative, plus
fréquents dans la population féminine.
Notre population d’étude est naturellement à très haut risque cardiovasculaire. La majorité
des patients (91,4%) ont plus de trois facteurs de risque cardiovasculaire. Ils présentent,
d’ailleurs, des scores de risque cardiovasculaire élevés en moyenne et 22,6 % d’entre-eux ont,
déjà à l’admission, un antécédent de coronaropathie.
Comparativement aux patients maghrébins du registre ACCESS [135], notre population d’étude
apparait plus agée (63,3 ans Vs 59 ans). Elle compte moins de tabagiques actifs (36,0% Vs
47%), mais plus d’hypertendus (58,6% Vs 45%), de dyslipidémiques connus (35% Vs 22%), de
diabétiques (59,8% Vs 37%) et d’obèses (21,7% Vs 19%). L’obésité abdominale y est,
cependant, moins fréquente (46,1% Vs 67%) mais ceci est expliqué par le fait que les critères
diagnostiques de l’obésité abdominale usités par les investigateurs de l’étude ACCESS sont
ceux de l’International diabetes Federation dont les seuils de définition d’un tour de taille
élevé sont plus bas que ceux de l’ATP III [135].
Les facteurs de risque cardiovasculaires sont donc, comme illustré dans le tableau suivant,
particulièrement fréquents en comparaison au registre de patients maghrébins ACCESS [135].
Hormis le diabète, Leurs fréquences rejoignent celles des grands registres internationaux sur
lesquels ont été menées des études de prévalence de la maladie polyvasculaire: GRACE [33],
CRUSADE [31], MASCARA [35], GULFRACE-2 [126] et PAMISCA [124]. Nous notons que la fréquence
du diabète dans notre série (59,8% des cas) est la plus élevée parmi ces dernières études
citées. Elle est, en effet, de 22%, 28,1% et 38% pour les études GRACE [33], MASCARA [35] et
GULFRACE-2 [126] respectivement. Fait inquiétant, le diabète est découvert au moment du
syndrome coronaire aigu chez 11,0% des patients de la population globale.
Les facteurs de risque cardiovasculaire ont un index de sévérité élevé. L’intoxication
tabagique, touchant 59,5% des patients, est importante. La majorité des patients tabagiques
155
consomment plus de trente paquets-année (70,5% des tabagiques) et ont une durée
d’exposition élevée : 78,5% des tabagiques ont plus de 20 ans d’exposition.
Concernant l’hypertension artérielle, sa fréquence est naturellement corrélée à l’âge. Son
diagnostic est le plus souvent ancien et son équilibre nécessite fréquemment une thérapie
médicamenteuse multiple. Près d’un hypertendu sur deux a une hypertension connue depuis
au moins 10 ans et plus d’un sur trois prend au minimum trois molécules antihypertensives.
Dans notres série, plus d’un diabétique connu sur deux est sous métformine et 30,3% des
diabétiques connus sont sous insuline au moment de l’admission. D’ailleurs, l’insulinisation
apparait plus corrélée à l’âge de diagnostic du diabète qu’à l’âge des patients. 25,3% des
diabétiques ont plus de 10 ans d’ancienneté de diagnostic du diabète.
Un bilan lipidique, fait durant l’hospitalisation, est anormal dans 88,7% des cas. Le crédit à
accorder à cette donnée reste cependant très faible. En effet, dans deux études italiennes : la
LATIN trial et celle de Fresco et al., il est démontré que les taux de HDLc et LDLc baissent
naturellement dans les 24 heures après le debut de symptomatologie au cours d’un syndrome
coronaire aigu [188-189]. La dyslipidémie avérée dans notre série est, en outre, liée le plus
souvent à une baisse du taux de HDLc (73,8% des patients de la population globale).
Des événements cardiovasculaires précoces dans la famille nucléaire, définissant l’hérédité
cardiovasculaire, sont rapportés par 10,7% des patients. Ce chiffre est inférieur à celui avancé
dans le registre maghrébin des syndromes coronaires aigus [135] où la notion d’événement
cardiovasculaire précoce est rapportée dans 14% des cas.
Tableau 72 : Facteurs de risque cardiovaasculaire dans les différentes études comparatives
menées sur des patients présentant un syndrome coronaire aigu.
Notre
étude
ACCESS
GRACE
MASCARA
GULFRACE2
CRUSADE
ALLIANCE
PAMISCA
N=1687
N=32735
N=6745
N=6705
N=95749
N=8904
N=1410
N=336
%
%
%
%
%
%
%
%
63,3
59
64
66,9
56
67
66
66
69,0
76
68
70,6
80
59,9
71,9
71,4
Hérédité Cvx
10,7
14
-
-
-
-
-
-
Tabac
59,5
47
59
64,2
54
-
59,3
59,1
36,0
-
-
28,3
-
27,1
-
30,9
35,0
22
46
46,4
36
52,1
43,4
84,1
58,6
45
58
58,3
45,3
71,2
50,0
79,3
Diabète
59,8
37
22
28,1
38
33,2
21,0
35,0
Obésité
21,7
19
-
-
-
-
18,0
-
Age moyen
(année)
Sexe
masculin
Tabac
actif/récent
Dyslipidémie
connue
Hypertension
artérielle
156
L’analyse des caractéristiques de la présentation clinique des patients de notre série montre
un délai douleur-contact médical particulièrement long : 15,56 heures en moyenne. La
douleur y est atypique dans 15,5% des cas et ce de manière significativement plus fréquente
dans la population diabétique. Comparativement aux patients du registre ACCESS [135], les
patients de notre série présentent plus fréquemment un stade KILLIP≥2 (23,9% Vs 17%). Ils
présentent volontiers des modifications électriques en territoire antérieur : 77,7% des cas.
Sur le plan biologique, l’anomalie la plus fréquemment rencontrée est la perturbation de la
fonction rénale. Une insuffisance rénale modérée ou sévère (clairance à la créatinine estimée
par la formule de Cockroft et Gault inférieure à 60 ml/min) est objectivée dans 39,3% des cas.
L’anémie (Hb˂11,5 gr/dl) touche 15,2% des patients et une thrombopénie est notée chez 7,7%
des patients. La fréquence de ces perturbations biologiques est cependant à relativiser car elle
est parfaitement comparable aux chiffres rapportés dans les différentes études menées chez
des patients présentant un syndrome coronaire aigu comme MASCARA [35] et GULFRACE-2
[126].
En échographie cardiaque doppler, comparativement au registre Maghrébin [135], la fraction
d’éjection du ventricule gauche est plus basse en moyenne (50,46% Vs 55%). Dans notre série,
41,1% des patients ont une fraction d’éjection du ventricule gauche estimée par Simpson
inférieure à 50% ; et 44,0% des patients présentent au moins 5 segments hypo ou akinétiques
à l’échographie. Les pressions de remplissage sont élevées dans 11,9% des cas.
Une coronarographie n’est effectuée que dans 32,7% des cas. Cela reste inférieur au registre
maghrébin [135] où elle est pratiquée dans 45% des cas. Près de deux patients sur trois sont
multitronculaires. Et l’interventriculaire antérieure est la coronaire la plus souvent lésée
77,3%.
De manière similaire aux patients algériens du registre Maghrébin ACCESS [135], la grande
majorité des patients de notre série reçoivent, durant l’hospitalisation, une double
antiagrégation plaquettaire Aspirine-Clopidogrel (97,6%), une statine (99,7%), un
bétabloquant (92,3%) et un inhibiteur de l’enzyme de conversion (96,4%). Le recours aux
diurétiques, en cas de signes d’insuffisance cardiaque, est fait dans 27,7% des cas.
La proportion de patients mis sous anticoagulant (exclusivement de l’énoxaparine dans notre
série) est plus élevée que celle du registre Maghrébin (98,8% Vs 67%).
La thrombolyse est prescrite chez 57,2% des patients présentant un STEMI. Elle est effective
avant la troisième heure chez un patient thrombolysé sur quatre. Elle est autant pratiquée
que dans le registre indien CREATE (59% des STEMI) ; mais plus souvent que dans le registre
maghrébin (30,0% des STEMI) [135]. Une angioplastie n’est pratiquée que dans 15,5% des cas.
Ce taux d’angioplastie est equivalent à celui des patients algériens du registre ACCESS (14%
des cas) mais reste faible par rapport à la moyenne maghrébine qui est de 25% des cas. Une
angioplastie durant l’hospitalisation n’est pratiquée que dans 1,5% des cas (2,5% des patients
algériens du registre ACCESS) [135] et ce en raison de l’insuffisance du plateau technique.
157
Un pontage est effectué dans 7,4% des cas, ce qui supérieur aux données du registre ACCESS
(1,5% des cas) [135]. Cet écart peut traduire des lésions athéroscléreuses plus sévères et plus
étendues dans notre population plus fortement chargée en facteurs de risque
cardiovasculaire.
Le traitement du diabète fait appel, conformément aux recommandations, exclusivement à
l’insuline durant l’hospitalisation. Le recours à celle-ci est également privilègié à la sortie
d’hospitalisation. Ainsi, 77,9% des diabétiques sont mis sous insuline à leur sortie. Le schéma
double prémix est un peu plus utilisé que le basal-bolus (37,7% Vs 26,6%), en raison du terrain
(sujets agés) et d’un temps d’éducation thérapeutique insuffisant dans ce contexte.
Dans notre série de patients, de multiples complications sont notées. Leurs fréquences sont
similaires à celles des études de registres. Elles sont hémodynamiques dans 15,2%,
mécaniques dans 12,5%, rythmiques dans 11,9%, thromboemboliques dans 7,4% et de
conduction dans 9,2% des cas. Une complication hémorragique est observée dans 3,6% des
cas.
La mortalité à 30 jours (2,1%) et à 12 mois d’hospitalisation (5,1%) est plus faible que celle de
la population maghrébine du registre ACCESS (4,1% à J30 et 8,1% à 12 mois) [135].
Le taux d’événements cardiovasculaires à 12 mois d’hospitalisation est comparable à celui des
patients maghrébins du registre ACCESS [135]. Il est 11,0% dans notre série et 12,0% dans
ACCESS.
5.4. Analyse des données descriptives de la maladie polyvasculaire.
Au regard de l’hétérogénéité des définitions de la maladie polyvasculaire, il est difficile de
comparer nos résultats à ceux des études de registre déjà publiées. Nous sommes, comme
écrit plus haut, les seuls à avoir inclus la dimension asymptomatique de la maladie
cérébrovasculaire et de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs simultanément. Il
était donc attendu que nos chiffres soient largement supérieurs à ceux déjà rapportés. La
prévalence de la maladie polyvasculaire est de 28,9% dans notre série. Elle est deux fois
supérieure à celles retrouvées dans la littérature. Ces dernières, notamment dans les registres
CRUSADE [31], GRACE [33] et ALLIANCE [32], sont comparables voire équivalentes à notre
prévalence de la maladie polyvasculaire symptomatique : 12,5% (Tableau 73).
Même constat en ce qui concerne, la fréquence des patients présentant les trois lits
vasculaires atteints simultanément. Dans notre série, plus d’un patient polyvasculaire sur
quatre présente une atteinte des trois lits vasculaires : coronaire, cérébrovasculaire et
membres inférieurs. Cette fréquence, plus élevée que celle rapportée dans littérature,
correspond à 8,0% de la population globale de notre étude. Par contre, lorsque nous ne
considérons que l’atteinte symptomatique des lits vasculaires, la fréquence des patients ayant
les trois lésés simultanément est de 1,8% de la population globale. Ceci correspond tout à fait
à ce qui est rapporté dans les études CRUSADE [31], ALLIANCE [32] , GRACE [33] et MASCARA [35]
qui ont des fréquences respectives de 1,6%, 1,0%, 1,8% et 1,9%.
158
En terme de maladie polyvasculaire symptomatique, nos résultats se rapprochent plus de ceux
des registres occidentaux. En effet, dans le registre de patients arabes GULFRACE-2 [126], la
prévalence de la maladie polyvasculaire symptomatique apparait plus faible, malgré une
bonne comparabilité des fréquences des facteurs de risque cardiovasculaire avec les autres
études.
Tableau 73 : Prévalence de la maladie polyvasculaire, de la maladie cérébrovasculaire, et de
l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs dans les différentes études menées chez
les patients présentant un syndrome coronaire aigu.
Maladie
polyvasculaire
Maladie
cérébrovasculaire
Artériopathie
oblitérante des
membres inférieurs
CRUSADE
13,8%
10,4%
11,9%
ALLIANCE
13,0%
9,0%
5,0%
GRACE
15,6%
8,0%
9,4%
MASCARA
16,6%
7,7%
10,8%
GULFRACE-2
5,6%
4,1%
1,9%
-
-
39,8%
28,9%
20,8%
16,1%
Etude
PAMISCA
Notre étude
5.5. Analyse des données descriptives de la maladie cérébro-vasculaire.
La prévalence de la maladie cérébrovasculaire, telle que nous la définissons dans notre étude,
est plus élevée que dans la littérature : 20,8%. Nous retrouvons la même fréquence de
patients rapportant un antécédent d’accident vasculaire constitué ou transitoire que l’étude
GRACE, à savoir 7,1%.
Comme attendu, la fréquence des plaques carotidiennes est élevée : 65,5% à droite et 65,8%
à gauche. Comme décrit par Kwon et al. [76], les patients de notre série présentent des plaques
athéroscléreuses plus fréquemment en bulbaire qu’en carotide commune (61,3% Vs 25,0%).
Ces plaques bulbaires présentent des signes de vulnérabilité échographique chez plus d’un
patient sur quatre. En effet, 25,0% des patients présentent une plaque bulbaire hypoéchogène
homogène et 31,8% d’entre-eux une plaque bulbaire de plus de 3 mm de débord endoluminal.
Nous objectivons une fréquence plus élevée de sténose carotidienne que dans l’étude
MASCARA malgré la similitude du degré de sténose pris en compte (50%). En effet, 16,7% des
patients de notre série présentent une sténose carotidienne. Ce chiffre dépasse les 10% et se
rapproche de celui de nombreuses séries menées chez des patients coronariens admis pour
159
pontage coronarien ou angioplastie [91-95-97-99-103-104-105] (Tableau 3). Plus d’un patient ayant
une sténose carotidienne sur trois a une sténose carotidienne controlatérale : 6,0% de la
populationn globale. Ces sténoses touchent également les artères vertébrales. Ainsi, 4
patients présentent au moins 3 axes à destinée cérébrale lésés et chez un patient les quatres
axes sont atteints.
Le carotide plaque score est largement utilisé en échographie doppler carotidienne pour
évaluer la charge systémique en lésions athéroscléreuses macrovasculaires. Véritable
équivalent de l’épaisseur intima-média, c’est un facteur prédictif indépendant de la survenue
d’un accident vasculaire cérébral [190], mais également de la présence et de la sévérité de la
coronaropathie [191-192]. Un cut-off de 5 mm est ainsi admis comme fortement prédictif d’une
atteinte coronaire sévère, complexe (score SYNTAX intermédiaire à élevé) et multitronculaire
[193]. La moyenne du carotide plaque score de notre population globale apparait élevée :
4,45mm. 40,5% des patients ont un carotide plaque score supérieur ou égal à 5mm et chez
27,1% d’entre eux il excède 7mm.
5.6. Analyse des données descriptives de l’artériopathie oblitérante des membres
inférieurs :
La prévalence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs est de 16,1% dans notre
série de patients. Elle est nettement plus élevée que dans l’étude PRAMIAL qui inclut des
patients algériens consultant en médecine générale. En effet, l’étude PRAMIAL rapporte une
prévalence de 3,9% [194]. La prévalence de cette artériopathie est, par contre, nettement
inférieure à celle retrouvée dans l’étude PAMISCA [124] ou celle de Khalifa-Hanifi [125]. Pour
PAMISCA, ceci est probablement dù au fait que le seuil de d’index de pression systolique
définissant l’artériopathie dans PAMISCA [124] est supérieur au notre (car incluant les patients
ayant 0,90) et que les patients inclus devaient avoir au moins quarante ans. Malgré cette
divergence, il existe chez nos patients artéritiques, comme dans PAMISCA [124], une nette
prédominance masculine : deux patients sur trois sont des hommes.
Nous objectivons une prévalence de l’artériopathie oblitérante symptomatique similaire à
celle des études GRACE [33] et MASCARA [35], à savoir 7,1% de la population d’étude. 44,4% de
nos patients artéritiques sont symptomatiques ; et le symptôme le plus fréquemment
rapporté est la claudication intermittente.
Un Index de pression systolique bas est un facteur prédictif indépendant d’événement
cardiovasculaire chez le patient coronarien [119]. Comme le carotide plaque score, l’index de
pression systolique est corrélé au score SYNTAX. Sa valeur est inversement proportionnelle à
ce score [120]. En d’autres termes, Plus l’index est bas plus la coronaropathie est sévère et
complexe. Ainsi, dans notre étude, 9,8% des patients ont une artériopathie oblitérante des
membres inférieurs peu compensée ou avec un retentissement sévère, correspondant un
index de pression systolique inféreur à 0,75.
160
Les données de l’échographie doppler des membres inférieurs montrent, dans notre série de
patients, une surcharge athéromateuse fréquente (72,6% des cas) et étendue (ou étagée) des
axes iliaques aux jambiers dans 12,2% des cas. Elle touche moins fréquement et moins
sévérement le trépied fémoral que les axes carotidiens. Une plaque sur l’artère fémorale
commune est retrouvée dans 54,2% des cas (Vs 65,8% en carotidien). Et le fémoral plaque
score, calculé par analogie au carotide plaque score, est plus faible que ce dernier. 16,1% des
patients présentent un fémoral plaque score supérieur ou égal à 5mm (Vs 40,5% pour le
carotide plaque score).
Même si il y a une bonne corrélation entre la qualité du flux (amortissement, démodulation)
en doppler pulsé et l’index de pression systolique ; il existe un gap de sensibilité dans le
dépistage des lésions sténosantes ou occlusives à l’échographie doppler par cet index dans
notre série (graphique 33 et 34). Ceci peut être expliqué par deux choses. La première est
notre méthode de calcul de l’index de pression systolique. Dans ce calcul, prenant comme
numérateur la pression systolique tibiale la plus haute, une occlusion ou une sténose distale
ne touchant qu’un seul des axes jambiers peut échapper au dépistage. La seconde est qu’une
sténose proximale ou moyenne peut bénéficier, par l’intermédiaire de collatérales, d’une
bonne reprise du flux en aval. Dans les deux cas : un axe jambier sténosé seulement ou bon
flux d’aval masquant une sténose proximale ou moyenne ; le pronostic local (risque
d’amputation ou de troubles trophiques) est beaucoup plus faible que celui des patients ayant
les deux axes jambiers sténosés ou bien un retentissement d’aval important.
5.7. Analyse des données descriptives de l’anevrisme de l’aorte abdominale.
La prévalence de l’anévrisme de l’aorte abdominale est faible dans notre série. Elle n’est que
de 1,8%. Dans l’état actuel des connaissances, hormis des études menées en milieu
interventionnel (cathétérisme cardiaque) et chirurgical, une seule étude de dépistage de
l’anévrisme de l’aorte abdominale, par l’échographie doppler, chez les patients non
sélectionnés présentant un syndrome coronaire aigu est publiée [195]. Hormis une fréquence
du diabète inférieure (29,9%), la population de cette étude est comparable à la notre : age
moyen (64 ans), sexe masculin (77,0%), tabagisme (67,5%), hypertension artérielle (58,5%),
dyslipidémie (65,8%) et surcharge pondérale (52,3%). Cependant, Long A et al. [195] retrouvent
une prévalence de l’anévrisme de l’aorte abdominale bien supérieure à la notre, à savoir 6,6%.
Nous trouvons peu d’explications à cet état de fait, surtout que les critères diagnostiques de
l’anévrisme sont les mêmes. Le diabète, plus fréquent dans notre série, n’est pas corrélé au
risque de présenter un anévrisme de l’aorte abdominale. L’origine ethnique et le caractère
opérateur dépendant de la pratique de l’échographie sont avancés comme potentielle cause
de cet écart. Fait troublant, nous objectivons pratiquement le même taux de patients
présentant une dilatation de l’aorte sous rénale : 31,8% dans notres série et 31,9% dans celle
de Long N. et al [195]. Comme attendu, il y a dans notre série, comme dans celle de Long A. et
al., une nette prédominance masculine chez les patients présentant un anévrisme de l’aorte
abdominale et une corrélation entre le diamètre de l’aorte abdominale et l’age [195].
161
5.8. Analyse des résultats de la régression logistique des facteurs prédictifs de la maladie
polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu.
Dans les études GRACE [33], MASCARA [35] et GULFRACE-2 [126], la population polyvasculaire
symptomatique, comparativement à celle présentant un syndrome coronaire seul, est plus
âgée. Elle a une fréquence d’hypertension artérielle, de diabète, de dyslipidémie et
d’insuffisance rénale plus élevée ; et présente plus volontiers un syndrome coronaire aigu sans
sus-décalage du segment ST. Cette population a plus fréquemment un antécédent d’angor,
d’infarctus du myocarde ou de pontage coronarien dans l’étude GRACE [33]. Elle apparait
également plus féminine et moins tabagique dans GULFRACE-2 [126].
De nombreux éléments dans notre population d’étude apparaissent significativement liés à la
maladie polyvasculaire (tableau 55 et 55 bis). Ils permettent, dans une certaine mesure, à la
réception d’un patient présentant un syndrome coronaire aigu, de prédire la présence d’une
maladie polyvasculaire. Ceci est particulièrement intéressant lorsque cette dernière est
asymptomatique.
5.8.1. Facteurs démographiques et facteurs de risque cardiovasculaires :
Ainsi, dans notre série, les patients polyvasculaires présentent de manière significative un
nombre de facteurs de risque cardiovasculaire plus important. Un patient ayant plus de cinq
facteurs de risque cardiovasculaire a deux fois plus de risque d’avoir une maladie
polyvasculaire. Le score de risque européen SCORE est mieux corrélé à la présence d’une
maladie polyvasculaire que celui de Framingham. Ce dernier surestimerait le risque
cardiovasculaire.
Après analyse multivariée, et conformément aux données de la littérature existante sur la
maladie polyvasculaire symptomatique, les facteurs de risque cardiovasculaire sont nombreux
dans notre série à être associés significativement à la maladie polyvasculaire. Ils restent
cependant inégaux dans la puissance de leur lien statistique avec celle-ci.
L’hypertension artérielle apparait, comme dans l’ensemble des études menées chez les
patients présentant un syndrome coronaire aigu [31-32-34-35-126], le facteur de risque
cardiovasculaire le plus fortement lié à la présence d’une maladie polyvasculaire, et ce
particulièrement lorsqu’elle est connue depuis plus de dix ans. Son Odds ratio est de 3,82
dans notre série.
De manière similaire encore à ce qui est rapporté dans la littérature [31-32-34-35-126], Les patients
polyvasculaires sont plus agés. Un age supérieur ou égal à 75 ans est prédictif d’une atteinte
artérielle multiterritoriale (Odds ratio de 2,69).
Par contre, aucun lien significatif n’est constaté entre le sexe des patients et la maladie
polyvasculaire dans notre série. Dans la littérature, les données sont contradictoires. Dans
l’étude MASCARA [35], les patients de sexe masculin sont plus à risque d’avoir une maladie
162
polyvasculaire. Mais dans GULFRACE-2 [126], ce sont les femmes qui sont significativement plus
à risque.
Dans notre série, l’intoxication tabagique, lorsqu’elle est importante (durée d’exposition ≥30
ans, quantité≥30 paquets/année) est significativement liée à la maladie polyvasculaire. Cette
notion reste, au même titre que le sexe, controversée dans la littérature. En effet, les résultats
de MASCARA [35] et ALLIANCE [32] sont similaires aux notres sur ce point, contrairement aux
études GRACE [33], CRUSADE [31] et GULFRACE-2 [126].
Le diabète, comme observé dans les études GRACE [33], GULFRACE-2 [126], CRUSADE [31] et
ALLIANCE [31], ressort également comme associé de manière significative à la présence d’une
maladie polyvasculaire (Odds ratio=2). Ce lien est particulièrement souligné dans notre série
lorsque le diabète est traité par insuline.
La dyslipidémie est un concept difficile à appréhender en raison, comme dit plus haut, d’une
interprétation délicate voire périlleuse du bilan lipidique fait à la phase aigue d’un infarctus
du myocarde. Néanmoins, la dyslipidémie connue est décrite comme liée la maladie
polyvasculaire dans les études GRACE [33], MASCARA [35], CRUSADE [31] et ALLIANCE [32]. Dans
notre série, ce lien n’est pas observé après analyse multivariée.
L’existence d’un syndrome métabolique est liée en analyse univariée à la maladie
polyvasculaire (Odds ratio=2,41). Cette notion n’a pas été rapportée dans les différentes
études menées chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu, et dans notre série
après régression logistique ce lien n’est plus significatif.
Finalement, par ordre de puissance décroissant, les facteurs de risque cadiovasculaire liés
significativement à la présence d’une maladie polyvasculaire chez les patients présentant un
syndrome coronaire aigu sont : Hypertension artérielle, diabète sous insulinothérapie, âge
avancé et tabagisme prolongé.
Par ailleurs, dans les études CRUSADE [31] et ALLIANCE [32], la maladie polyvasculaire apparait
inversement corrélée au Body Mass Index : l’obésité serait un facteur protecteur. Dans notre
série, la maigreur (BMI<18Kg/m2) est très fortement liée à la maladie polyvasculaire avec un
Odds ratio=4,27.
5.8.2. Facteurs liés à la présentation du syndrome coronaire aigu :
Concernant la présentation clinique, les patients polyvasculaires présentent plus
fréquemment une insuffisance cardiaque (Odds ratio =3,15) et un stade KILLIP≥2 (Odds
ratio=3,15) à l’admission. Cette notion est partagée par les études GULFRACE-2 [126] et
CRUSADE [31] et ALLIANCE [32].
Pour la présentation électrique, le type de syndrome coronaire n’est pas dans notre série
prédictif de maladie polyvasculaire, et ce contrairement aux études GRACE [33], MASCARA [35],
GULFRACE [126] et ALLIANCE [32], qui relatent un lien significatif avec les syndromes coronaires
sans susdécalage du segment ST. Nous objectivons, cependant, comme dans l’étude CRUSADE
163
[31]
une association statistiquement significative avec la présence d’un nouveau sous décalage
du segment ST : Odds ratio=1,72.
Sur le plan biologique, les patients polyvasculaires présentent de nombreuses singularités à la
formule de numération sanguine pratiquée à l’admission. Chez eux, les taux d’hémoglobine
et d’hématocrite moyens sont plus bas que chez les patients présentant une coronaropathie
seule. Un taux d’hémoglobine inférieur à 10 gr/dl est fortement lié à la maladie polyvasculaire
avec un Odds ratio=4,08. Celui d’un taux d’hématocrite inférieur à 40% est de 2,44. La
thrombocytose est fortement liée en analyse univariée à la maladie polyvasculaire (Odds
ratio=3,87) mais après régression logistique la significativité statistique est perdue.
La fonction rénale n’est pas en reste. Les patients polyvasculaires, conformément aux données
de la littérature [31-32-126], présentent plus fréquemment une insuffisance rénale. Dans notre
série, l’insuffisance rénale sévère selon une estimation Cockroft et Gault est le facteur le plus
fortement lié à une atteinte artérielle multisite. Son Odds ratio est de 8,56. Celui de
l’insuffisance rénale modérée est de 1,96.
Enfin, une hémoglobine glyquée prescrite à la très grande majorité des patients de notre série
(même les non-diabétiques) est en moyenne significativement plus élevée dans la population
polyvasculaire. Cette notion n’est pas étudiée ou rapportée dans la littérature. Elle
s’expliquerait par la fréquence significativement plus élevée du diabète et du diabète
insulinisé dans la population polyvasculaire.
5.9. Analyse des résultats des facteurs d’ordre thérapeutique liés à la
polyvasculaire chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu.
maladie
Plus fortement chargés en facteurs de risque cardiovasculaire, notamment l’hypertension
artérielle et le diabète, les patients polyvasculaires de notre série ont une médication plus
importante en amont de leur admission pour syndrome coronaire aigu. En effet, de manière
statistiquement significative, ils ont une prescription plus fréquente de bétabloquants (Odds
ratio=2,22), d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion (Odds ratio=1,90), d’antagonistes des
récepteurs de l’angiotensine II (Odds ratio=1,81), de diurétiques (Odds ratio=1,84),
d’inhibiteurs calciques (Odds ratio=2,20), d’aspirine (Odds ratio=2,74), d’antidiabétiques
oraux (Odds ratio=1,78), de metformine (Odds ratio=1,88) et d’insuline (Odds ratio=2,86).
Durant l’hospitalisation, les patients polyvasculaires bénéficient deux fois moins souvent
d’une thrombolyse lorsqu’ils présentent un syndrome coronaire aigu avec susdécalage du
segment ST. Ceci est probablement dù à un délai douleur-contact médical plus long en
moyenne chez eux, même si cet allongement n’est pas statistiquement significatif dans notre
étude analytique. Lorsque la thrombolyse est pratiquée, la tenecteplase est moins utilisée au
profit de l’altéplase dans la population polyvasculaire. La prescription de l’insuline, pour
équilibre glycémique, durant l’hospitalisation, s’impose deux fois plus souvent chez les
patients polyvasculaires. Le recours aux diurétiques, particulièrement de l’anse de Henlé,
durant l’hospitalisation, est plus fréquent chez les patients polyvasculaires. Ceci est en lien
164
direct avec une fréquence plus élevée chez eux d’insuffisance cardiaque et de stade KILLIP≥2
à l’admission.
La durée du traitement anticoagulant par enoxaparine, durant l’hospitalisation, est plus
longue en moyenne (8,31 Vs 7,74 jours). Cette durée excède deux fois plus souvent chez les
patients polyvasculaires les huit et dix jours.
Sur l’ordonnance de sortie, la prescription de diurétiques et d’insuline reste toujours plus
fréquente chez les patients polyvasculaires. La fréquence plus importante du diabète dans la
population polyvasculaire explique la surprescription d’insuline ; l’utilisation des diurétiques,
le plus souvent de la spironolactone, est justifiée par l’existence d’une fraction d’éjection du
ventricule gauche plus volontiers défaillante dans la population polyvasculaire.
Malheureusement, contrairement au traitement antérieur à l’admission, les patients
polyvasculaires recoivent à la sortie de l’hôpital, et de manière statistiquement significative
moins de statines (94,8% Vs 100%) et moins d’antigrégants plaquettaire (94,8% vs 99,6%), et
particulièrement le clopidogrel (92,8% Vs 98,3%). Ce constat de sous-traitement du syndrome
coronaire aigu en statines et antiagrégants plaquettaires est également fait pour la maladie
polyvasculaire symptomatique dans l’étude GRACE [33], MASCARA [35] et ALLIANCE [32]; et pour
l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs symptomatique et asymptomatique dans
l’étude PAMISCA [124]. Il est même étendu dans ces études aux bétabloquants.
5.10. Analyse des résultats de l’évaluation pronostique des syndromes coronaires aigus
selon l’existence de maladie polyvasculaire.
L’impact de la présence d’une maladie polyvasculaire, telle que nous la définissons, sur le
pronostic des patients présentant un syndrome coronaire aigu de notre série est
significativement et indéniablement péjoratif. De nombreux indicateurs l’attestent dans notre
population d’étude. Ces résultats permettent d’étendre le concept, déjà connu [31-32-34-35-126]
de mauvais pronostic lié à l’existence d’une maladie polyvasculaire symptomatique, à la
maladie polyvasculaire englobant ses deux composantes symptomatique et asymptomatique.
5.10.1. Durée d’hospitalisation et complications du syndrome coronaire aigu :
La durée d’hospitalisation est de manière significative plus longue dans la population
polyvasculaire. Un patient polyvasculaire de notre série a deux fois plus de risque de voir son
hospitalisation durer plus de dix jours.
Notion non rapportée dans les différentes études menées chez les patients présentant un
syndrome coronaire aigu, Les patients polyvasculaires de notre série présentent une
fréquence plus élevée de troubles de la conduction (Odds ratio=2,55). Ils ont plus souvent,
que les patients ayant une coronaropathie seule, des complications d’ordre hémodynamique
(Odds ratio=3,13), comme l’insuffisance ventriculaire gauche et l’œdème aigu du poumon.
165
5.10.2. Echographie cardiaque doppler :
En échographie doppler cardiaque, les patients polyvasculaires ont des troubles de la
cinétique segmentaire plus étendus. Le nombre de segments hypokinétiques est
statistiquement plus important (Odds ratio=10,24) chez eux. Ils ont plus fréquemment une
dilatation télésystolique du ventricule gauche (Odds ratio=5,19) et des pressions de
remplissage élevées (Odds ratio=2,25). Ils présentent, aussi, une fréquence plus élevée
d’insuffisance mitrale ischémique (Odds ratio=2,33). Toutes ces anomalies sont probablement
en lien direct ou indirect avec une atteinte coronarienne plus étendue chez eux. De manière
similaire aux patients polyvasculaires « symptomatiques » de l’étude ALLIANCE [32], les
patients polyvasculaires de notre série présentent significativement plus souvent une fraction
d’éjection basse (estimation Simpson et Teicholz) : Odds ratio=2,61.
5.10.3. Coronarographie :
Les patients polyvasculaires bénéficient moins souvent d’une coronarographie. Pourtant, ils
ont une atteinte coronarienne statistiquement plus sévère et plus étendue. Dans notre série,
l’atteinte des troncs coronaires de la population polyvasculaire est plus fréquemment
tritronculaire ou multitronculaire que la population non-polyvasculaire. Le tronc commun
gauche et l’artère circonflexe sont, aussi, plus souvent touchés chez les patients
polyvasculaires. Cette sous exploration angiographique et cette sévérité de l’atteinte
coronarienne sont malheureusement également constatées chez les patients polyvasculaires
« symptomatiques » des études GRACE [33], MASCARA [35], CRUSADE [31] et ALLIANCE [32].
Figure 13 : image coronarographique d’un patient polyvasculaire présentant une atteinte
tritronculaire avec sténose (flèche) de l’interventriculaire antérieure (A), de la circonflexe avec
ses deux marginales (B) et occlusion (flèche) de la coronaire droite (C).
A
B
C
166
5.10.4. Mortalité et événements cardiovasculaires :
Dans la littérature, l’impact de la maladie polyvasculaire symptomatique sur la morbimortalité chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu est important quelque soit
le type de syndrome coronaire aigu.
Dans le registre CRUSADE, le risque de mortalité hospitalière, de récidive d’infarctus du
myocarde, d’accident vasculaire cérébral, d’insuffisance cardiaque congestive est plus élevé
chez les patients polyvasculaires [31]. Même après ajustement des facteurs de risque
cardiovasculaire, la présence d’une maladie polyvasculaire symptomatique reste un facteur
prédictif indépendant d’événement ischémique hospitalier. D’ailleurs, le risque attribuable à
la maladie polyvasculaire excède celui du diabète. La fréquence des événements ischémiques
augmente avec le nombre de lits vasculaires lésés. Comme illustré dans le tableau suivant, la
mortalité intra-hospitalière est de 5,2%, 7,1%, 7,9%, et 9% respectivement en cas de
coronaropathie seule, association de coronaropathie et une artériopathie oblitérante des
membres inférieurs, association coronaropathie et maladie cérébrovasculaire, et association
des trois localisations [31].
D’autres données sont disponibles sur le follow-up des patients du registre CRUSADE. Ainsi,
durant les trois années de follow-up, les patients avec coronaropathie seule ont le taux de
mortalité le plus faible : 33 %, celui des patients polyvasculaires symptomatiques dépassent
les 50%. Mais le taux le plus élevé de mortalité à trois ans est celui des patients associant une
atteinte des trois lits vasculaires : 58.7 %, il est suivi par celui des patients associant
coronaropathie et une maladie cérébrovasculaire : 52.1 %, puis par celui des patients associant
une coronaropathie et une artériopathie oblitérante des membres inférieurs : 49.2 % [196].
Dans l’étude ALLIANCE, la mortalité hospitalière est augmentée de manière significative en
présence de maladie polyvasculaire symptomatique, passant de 5.7% chez les patients avec
infarctus du myocarde seul à 9.8% en cas d’association avec une artériopathie oblitérante des
membres inférieurs connue, 14% en cas de maladie cérébrovasculaire associée et 13% en
présence simultanée d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs et maladie
cérébrovasculaire [32].
Pour les patients non sélectionnés admis pour prise en charge d’un syndrome coronaire aigu
de l’étude PAMISCA [124], l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs est associée un
doublement du risque de mortalité et de récidives des événements cardiovasculaires. La
PAMISCA study a révélé qu’en termes d’implication pronostique l’artériopathie oblitérante
des membres inférieurs est équivalente au diabète [124].
Dans les trois études GRACE [33] MASCARA [35] et GULFERACE-2 [126], le pronostic, durant
l’hospitalisation [33-35-126-197], à 6 et à 12 mois de suivi de l’événement, était moins bon si une
maladie polyvasculaire symptomatique, une artériopathie oblitérante des membres
inférieurs, une maladie cérébrovasculaire ou l’association simultanée d’une artériopathie
167
oblitérante des membres inférieurs et maladie cérébrovasculaire étaient présentes (Tableau
73).
Tableau 74 : Mortalité chez les patients polyvasculaires présentant un syndrome coronaire
aigu dans les études GRACE MASCARA et GULFRACE 2 [33-35-126].
GRACE
n=32735
%
A
B
C
MASCARA
n=6745
%
D
GULFRACE-2
n=7689
%
A
B
C
D
A
B
C
D
9.1
9.2
16
4
12
7
15
-
-
-
-
11.2
26
24
28
Mortalité H
4.5 7.2 8.9 9.4
4.8
Mortalité 6M
3.9 8.8 9.3
10.8 24.5 22.4 29.8
Mortalité 12M
-
-
-
12
-
-
-
-
-
Mortalité H= hospitalière ; 6M = 6 mois ; 12M= 12 mois. A : SCA seul ; B : SCA + AOMI ; C : SCA+maladie
cérébrovasculaire ; D : SCA + AOMI + MCV ; PolyVasc : maladie polyvasculaire.
Dans notre étude, tous les scores pronostiques du syndrome coronaire aigu (GRACE, TIMI,
CRUSADE), calculés durant l’hospitalisation pour prédire le risque d’événements
cardiovasculaires ou de mortalité à court ou à moyen terme, sont, de manière significative,
quel que soit le type de syndrome coronaire aigu, plus élevés dans la population polyvasculaire
par rapport à celle présentant une coronaropathie seule.
Cette prédiction s’est traduite par des faits durant le suivi sur douze mois des patients inclus
dans notre étude. Déjà, durant l’hospitalisation, parmi les patients inclus dans notre étude,
quatre décès sont déplorés : tous sont des patients polyvasculaires.
Le risque de survenue d’événements cardiovasculaires (sur critère composite : décès,
récidives d’infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral et hospitalisation pour
insuffisance cardiaque) est plus élevé chez les patients polyvasculaires ; et ce à 6 mois (Hazard
ratio=2,79) comme à 12 mois d’hospitalisation (Hazard ratio=2,90). Ce risque reste équivalent
à celui des patients polyvasculaires « symptomatiques » de notre série. Et comme rapporté
dans l’étude CRUSADE [31] pour ses patients polyvasculaires « symptomatiques », ce risque
d’événement cardiovasculaire augmente avec le nombre de territoires vasculaires lésés. Il est,
dans notre série, le plus élevé dans la population présentant une atteinte simultanée,
symptomatique et asymptomatique, des lits carotidiens et artériels des membres inférieurs.
Le taux de réhospitalisation pour insuffisance cardiaque, à 6 mois et 12 mois de la sortie, est
plus élevé dans la population polyvasculaire avec des hazard ratio respectifs très élevé de 5,75
et 6,57.
Enfin, la mortalité à J30, à 6 mois et à 12 mois d’hospitalisation est significativement plus
élevée dans la population polyvasculaire avec des hazard ratio respectifs très élevés de 6,16,
168
4,44 et 5,91. Nos résultats sont similaires à ceux rapportés dans la littérature concernant la
maladie polyvasculaire symptomatique [32-33-35-126]. Dans notre série, comme pour le risque de
survenue d’événements cardiovasculaires, le risque de mortalité à 6 mois et à 12 mois des
patients polyvasculaires (symptomatiques et asymptomatiques) est tout à fait comparable à
celui des patients polyvasculaires « symptomatiques ». Ce risque augmente aussi avec le
nombre de lits vasculaires lésés. Il est plus élevé chez les patients présentant les trois lits
vasculaires lésés.
De manière similaire aux résultats des études GRACE [33] et MASCARA [35], chez les patients
présentant un syndrome coronaire aigu, le pronostic des patients ayant une maladie
cérébrovasculaire associée parait plus reservé que celui des patients ayant une artériopathie
oblitérante des membres inférieurs associée. Leur taux de mortalité et celui des événements
cardiovasculaires, à court et moyen terme, sont plus élevés. Plus encore, au même titre que
les facteurs de mauvais pronostic connus comme : un stade KILLIP≥2, une insuffisance rénale,
un fraction d’éjection du ventricule gauche basse ; le carotide plaque score, reflet de la charge
athéromateuse carotidienne, apparait comme un facteur prédictif indépendant et puissant de
mortalité et de survenue d’événements cardiovasculaires à court et moyen terme chez les
patients présentant un syndrome coronaire aigu.
De nombreuses études attestent que l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs est
le témoin d’une coronaropathie sévère et étendue. Qu’elle soit symptomatique ou non,
l’artériopathie est un facteur indépendant prédictif de mauvais pronostic (mortalité et
morbidité) chez le coronarien en général [23-26-119-122-159]. Malheureusement, nos résultats ne
sont pas en mesure de le confirmer, pour l’artériopathie symptomatique en ce qui concerne
le risque d’événements cardiovasculaires à court et moyen terme et le risque de mortalité à
court terme des patients non sélectionnés présentant un syndrome coronaire aigu. Ceci est
dù à une taille échantillonale réduite qui ne permet pas d’atteinde la significativité statistique
requise. Malgré tout, dans notre étude, l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs
grève la mortalité à moyen terme (12 mois) ; et l’index de pression systolique apparait comme
dans l’étude PAMISCA [124], un marqueur indépendant de morbidité et mortalité, à court et à
moyen terme, ches les patients non sélectionnés présentant un syndrome coronaire aigu.
169
6. Chapitre 6 : Perspective (s).
Notre travail de recherche aboutit à des conclusions intéressantes. Fruit d’une étude
monocentrique, ces résultats gagneraient cependant à être confortés par une étude nationale
multicentrique. Malgré tout, celui-ci fait apparaitre un certain nombre de constats. Ces
derniers fondent les hypothèses que nous faisons et nos propositions pour le futur.
Il y a tout d’abord la maladie polyvasculaire. Elle est plus fréquente que prévue chez les
patients présentant un syndrome coronaire aigu. Elle reste cependant trop méconnue. Nous
avons observé que les formes asymptomatiques sont bien présentes et grèvent tout autant
que les formes symptomatiques le pronostic des patients présentant un syndrome coronaire
aigu. Ceci encourage donc son dépistage chez cette population à très haut risque
cardiovaculaire.
La charge athéromateuse est une autre donnée à prendre en compte. Il existe en effet une
corrélation entre son importance dans le lit vasculaire carotidien et la sévérité du pronostic
du syndrome coronaire aigu. Son estimation par le calcul du carotide plaque score est
pertinente dans le cadre de l’évaluation du pronostic des patients présentant un syndrome
coronaire aigu.
Outre le dépistage de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs asymptomatique,
l’index de pression systolique apparait également comme un marqueur indépendant de
morbidité et mortalité du syndrome coronaire aigu.
Ainsi, dans le cadre de la prise en charge du syndrome coronaire aigu, nous recommandons
une mesure systématique de l’index de pression systolique et du carotide plaque score.
Face à la demande de soins dans le domaine des maladies cardiovasculaires émergentes,
l’offre en Algérie reste inégale du fait de plusieurs facteurs qui tiennent à :




L’organisation des soins qui reste à parfaire pour mieux accueillir, prendre en charge
et suivre les patients.
Le manque de moyens, aussi bien au niveau du plateau technique, des dispositifs
endovasculaires que des médicaments.
Le manque de sensibilisation des praticiens à cette problématique et en particulier
ceux qui sont appelés à la prendre en charge.
L’absence d’une vision globale à l’echelle national dans ce domaine, afin de faire des
propositions pour prévenir et prendre en charge.
A moyen terme, nous pouvons facilement prévoir le renforcement de cette tendance à la
hausse de la demande de soins du fait de l’évolution de notre société :



Augmentation en nombre.
Allongement de l’espérance de vie.
Evolution des habitudes de consommation.
170
Ainsi, nous nous acheminons vers, non seulement une augmentation de la population dite
« polyvasculaire », mais aussi de la demande de soins qui tend à se rapprocher des besoins ;
La demande étant la maturation d’un besoin.
Face à cette situation, il convient de faire évoluer l’actuelle offre de soins, en ne perdant pas
de vue les coûts de santé, en nous appuyant sur :



La formation du personnel médical en graduation pour sensibiliser au concept de la
maladie polyvasculaire et en post graduation pour développer la médecine vasculaire.
La formation du personnel paramédical pour l’initier à cette pathologie et à sa prise en
charge globale.
L’amélioration des moyens matériels, que cela soit par le développement
d’infrastructures de prise en charge, du plateau technique dont nous avons constaté
l’indigence parfois et par la disponibilité des médicaments.
Tous ces efforts seront encadrés par la mise en place de conférences de consensus destinées
à élaborer une stratégie de prise en charge cohérente et la moins couteuse possible.
Nous préconisons que dans ces propositions l’éducation thérapeutique mais aussi la mise en
place d’espaces de prise en charge en ambulatoire aient une belle place pour prévenir
efficacement et accompagner les personnes à risque ou atteintes.
Nous pensons que dans un avenir très proche la maladie polyvasculaire deviendra un
problème de santé publique en Algérie. Elle mériterait qu’un véritable programme national
de prévention et de prise en charge vienne souligner son importance et une implication des
plus hautes autorités sanitaires du pays.
171
7. Chapitre 7 : Conclusion
La maladie polyvasculaire (symptomatique ou asymptomatique) est fréquente chez les
patients présentant un syndrome coronaire aigu. Sa prévalence est de 28,9%.
Cette maladie, reflet de la diffusion de lésions athéroscléreuses sévères, est un facteur
prédictif indépendant et puissant de mortalité et de survenue d’événements cardiovasculaires
à court et moyen terme chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu. La
recherche d’une atteinte des autres lits vasculaires est donc fondamentale pour une meilleure
stratification du risque du syndrome coronaire aigu et à sa prise en charge.
La maladie polyvasculaire reste cependant largement sous diagnostiquée, et ce malgré la
simplicité, la tolérance parfaite et le faible coût des moyens nécessaires à son dépistage. Une
mesure de l’index de pression systolique et une échographie doppler des troncs supraaortiques suffisent à l’identification des patients polyvasculaires parmi les coronariens. La
population à risque de maladie polyvasculaire est, de plus, bien individualisée. Ce sont les
patients accumulant une multitude de facteurs de risque cardiovasculaire. L’hypertension
artérielle, l’âge avancé, le diabète et la maigreur en sont les facteurs prédictifs les plus
puissants.
De nombreux efforts doivent être menés pour une meilleure prise en charge des patients
polyvasculaires. Ceux-ci, du fait de la présence plus fréquente chez eux de comorbidités
comme l’anémie et l’insuffisance rénale, demeurent insuffisamment traités. Pourtant, une
prévention secondaire intensive, au vu de l’excès du risque de morbi-mortalité, est fortement
recommandée.
172
8- CHAPITRE 8 : Bibliographie
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9. CHAPITRE 9 : Annexes
188
Fiche technique
Maladie polyvasculaire dans le syndrome coronaire aigu
Dr. N. LARABA
Nom :
Prénom :
Date de naissance :
Médecin H:
Médecin C:
Tel. Port :
Adresse :
/
/
Date E :
Date :
N° Patient
/ /
/ /
Tel. Fixe :
S:
/
/
N° Doss. Hos.
N° Doss. Con.
Profession :
Diagnostic
STEMI
NSTEMI
Maladie polyvasculaire
Angor instable
AOMI
MCV
AOMI + MCV
Facteurs de risque cardiovasculaire connus
- Ménopause
Ancienneté
- HTA
Ancienneté
ans
ans
Monothérapie
Bithérapie
- Diabète
Type
Ancienneté
HVG
Rétinopathie HTA
trithérapie
ans
Rétinopathie DT2
- Tabac
Actif ou récent
Sevré [+ de 3ans]
Quantité
- Dyslipidémie
LDL haut
HDL bas
Triglycérides Haut
- ATCD Personnel d’événement cardiovasculaire
AVC
IDM
- ATCD Familiaux d’événement cardiovasculaire précoce [H<55ans, F<65ans]
Lien familial
Fratrie
Père
- ATCD Familiaux d’AOMI
- Nombre de FDR Cvx
mère
Lien familial
ATCD coronaropathie
Angor stable
Angor instable
Angioplastie
Artère
Pontage coronaire
Type
ATCD insuffisance cardiaque
Type AVC
Fratrie
Père
IDM
Type stent
Néphropathie HTA
Quadrithérapie
IDM
mère
Néphropathie DT2
P/année
Trt hypolipémiant
Arrêt cardiaque
Mort subite
Ischémie silencieuse
Nombre
Date :
/
/
Date :
/
/
/
/
/
/
/
/
ATCD maladie vasculaire
AOMI
Claudication intermittente
Troubles trophiques
Amputation
Angioplastie
Artère
Type stent
Nombre
Date :
Pontage artériel
Type
Date :
Maladie cérébrovasculaire
AVC
AIT
Sténose carotidienne
plaque carotidienne
Ancienneté AVC/AIT
Endartériectomie
Date :
ans
189
Clinique
Age
ans
Taille
cm
Tour de taille
Sexe : M
Poids
cm
F
BMI
Kg/cm2
Syndrome métabolique (ATP III)
Obésité (BMI≥ 30Kg/m2)
Kg
Douleur typique
atypique
Délai douleur-contact Med. H
FC
Bat/min
PAS
Stade Killip
Classe NYHA
Souffle carotidien
Siège
Absence de Pouls
Siège
PS HD
mmHg PS HG
PS TPG
mmHg PS PedG
< 3 heures
< 6 heures
< 12 heures
PAD
mmHg
Insuffisance cardiaque
mmHg
PS TPD
mmHg
PS PedD
IPS MIG
mmHg
IPS MID
mmHg
mmHg
ECG admission
Nouveau ST dépression
Nouveau ST élévation
Nouveau ST dépression en antérieur
Nouvelle onde Q en antérieur
Biologie
Troponine : 1er dosage
H
2ème dosage
Créatinine
mg/L
Cl. Cr. Cockroft
Insuffisance rénale sévère (Cl Cock ≤30ml/min)
Hb
gr/dL Hte
% Leucocytes
Glycémie à l’admission
gr/L Glycémie à jeun
Cholestérol total
gr/L LDL
gr/L HDL
+
Ionogramme sanguin : Na
Meq/L K+
H
CPKmb
MDRD
ml/min
PLT
gr/L HbA1c
gr/L Triglycerides
/mm3
ml/min
/mm3
%
gr/L
Meq/L
Echographie cardiaque doppler
Cinétique globale
Cinétique segmentaire :
Diamètre OG
DTDVG
VTDVG
Surface OG
DTDVG indexé
VTSVG
Fonction VG systolique : FE Teicholz
Fonction VG diastolique :Vit E
Pressions de remplissage
PAPS
mmHg
IMVG
DTSVG
DVD
,
FE Simpson
Vit A
,
EPR
DTSVG indexé
Qc
E/A
Qc indexé
TDE
E’ Lat
E/E’L
E’ sept
E/E’s
Tricuspid annular plane systolic excursion
Complications : Contraste spontané intra-VG
Thrombus
IM
CIV
Epanchement péricardique
Examen fait à J
d’hospitalisation.
TRIV
’
mm
Anévrisme
190
Echographie doppler troncs supra-aortiques
Sténose carotidienne D
VSM
Siège
Sténose carotidienne G
VSM
Siège
Plaque carotidienne D
Plaque carotidienne G
Nombre
Epaisseur IM
Nombre
Epaisseur IM
Epaisseur Intima Média CCD
Observations :
NASCET
ECST
NASCET
ECST
Siège
Type
mm
Longueur
Siège
Type
mm
mm
CCG
mm
Longueur
mm
mm
Echographie doppler aorte et des artères des membres inférieurs
Diamètre aorte max
mm Aorte de grand diamètre
Flux aortique
VSM
Modulation
Plaque Aortique
Nombre e
Type
Anévrisme
Type
Amortissement
Epaisseur IM
mm
Flux iliaque P D/G VSM
Plaque iliaque P
Nombre
Sténose iliaque P
Degré
Modulation
Siège
Occlusion iliaque P
Amortissement
Type
Siège
Flux iliaque E D/G VSM
Plaque iliaque E
Nombre
Sténose iliaque E
Degré
Modulation
Siège
Occlusion iliaque E
Amortissement
Type
Siège
Flux Fémoral C D/G VSM
Modulation
Plaque Fémorale C
Nombre
Siège
Epaisseur IM
mm Longueur
Sténose Fémorale C
VSM
Siège
Flux Fémoral S D/G
Plaque Fémorale S
Sténose Fémorale S
Flux Poplité D/G
Plaque Poplitée
Sténose poplitée
Amortissement
Type
mm
Degré
VSM
Modulation
Amortissement
Nombre
Siège
Type
Epaisseur IM
mm Longueur
mm
Degré
Occlusion Fémorale S
Siège
VSM
Nombre
Degré
Flux Tibial Ant D/G VSM
Flux Tibial Post D/G VSM
Flux Fibulaire D/G
VSM
Modulation
Siège
Occlusion poplitée
Modulation
Modulation
Modulation
Amortissement
Type
Siège
Amortissement
Amortissement
Amortissement
Observations :
191
Epreuve d’effort sous maximale J
Coronarographie
Date :
/
/
Angioplastie
Artère
Pontage coronaire Type
Type stent
Nombre
Date :
/
/
Date :
/
/
Traitement antérieur
B bloquants
IEC
Diurétique
Statine
Aspirine
Poso/j
Cordarone Poso/j
Antidiabétiques oraux
Metformine
Insulinothérapie
Dérivés nitrés
ARAII
In. Calc
Fibrate
Poso/j
Poso/j
Poso/j
Poso/j
Clopidogrel
Poso/j
Digoxine Poso/j
Poso/j
Poso/j
Poso/j
Poso/j
Poso/sem
Traitement hospitalier
Angioplastie primaire
Thrombolyse
H
Héparine
HBPM
Durée
Inotropes positifs
B bloquants
IEC
Diurétique
Statine
Aspirine
Dose de charge
Cordarone Poso/j
Antidiabétiques oraux
Metformine
Insulinothérapie
HNF
Poso/j
j
Poso/j
Dérivés nitrés
ARAII
In. Calc
Fibrate
Clopidogrel
Dose de charge
Poso/j
Poso/j
Poso/j
Poso/j
Poso/j
Digoxine
Poso/j
Poso/j
Poso/j
Poso/j
Poso/j
Poso/j
Poso/sem
Traitement de sortie
B bloquants
IEC
Diurétique
Statine
Aspirine
Poso/j
Cordarone Poso/j
Antidiabétiques oraux
Metformine
Insulinothérapie
Poso/j
Poso/j
Poso/j
Poso/j
Dérivés nitrés
ARAII
In. Calc
Fibrate
Clopidogrel
Poso/j
Digoxine Poso/j
Poso/j
Poso/j
Poso/j
Poso/j
Poso/sem
192
Evolution/Pronostic
ECG sortie :
Scores pronostiques :
GRACE Hosp. Score
6mois Score
Risque
TIMI
Score
CRUSADE
Score
Très bas
Bas
intermédiaire
Risque d’hémorragie majeure intrahospitalière
Risque
Bas
Bas
intermédiaire
intermédiaire
élevé
élevé
Risque
Bas
intermédiaire
élevé
élevé
Très élevé
Complications :
Complications rythmiques
Type :
Troubles de conduction
Type :
Complications hémodynamiques
Type :
Complications mécaniques
Type :
Péricardite
Type :
Complications thrombo-emboliques
Type :
Décès
Cause :
Date :
/
/
Date :
/
/
J
Suivi Extra hospitalier
Complications à J30
Complications à M6
Complications à M12
Décès
Cause :
Epreuve d’effort maximale
Date :
/
/
Scintigraphie myocardique
Date :
/
/
193