Revue Comment évaluer le retentissement cardiaque d`une sténose

Revue
mt cardio 2005 ; 1 : 126-34
Comment évaluer
le retentissement cardiaque
d’une sténose artérielle
rénale athéromateuse chez
le patient hypertendu ?
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Downloaded by a robot coming from 88.99.165.207 on 25/05/2017.
Frédéric Biausque1, Christophe Lions2, Thierry Letourneau3,
Stéphanie Duquenoy1, Pierre Vladimir Ennezat3, Jean-Paul Beregi2,
Claire Mounier-Vehier1
1
Service de médecine vasculaire et HTA, hôpital cardiologique, 59037 Lille Cedex, France
<[email protected]>
2
Service de radiologie vasculaire, hôpital cardiologique, 59037 Lille Cedex, France
3
Service d’explorations fonctionnelles cardiovasculaires, hôpital cardiologique,
59037 Lille Cedex, France
Résumé
La sténose artérielle rénale (SAR) est une des localisations de la maladie vasculaire athéromateuse ; sa prévalence est en progression constante en raison du vieillissement de la population.
Elle est fréquemment associée à des lésions intrarénales complexes ischémiques et athéromateuses, entrant ainsi dans le cadre nosologique plus complexe de la maladie vasculorénale. La
SAR athéromateuse survient sur un terrain particulier : sujet âgé, hypertendu de longue date,
insuffisant rénal, diabétique, ou encore polyvasculaire. Elle est un marqueur de risque de
mortalité cardiovasculaire (CV) indépendant. Trois tableaux cliniques peuvent révéler la SAR :
l’hypertension artérielle, l’insuffisance rénale, et la symptomatologie cardiaque (œdèmes
pulmonaires flash ; angor). Toutefois, l’HTA réellement secondaire à la sténose artérielle
rénale, encore qualifiée par certains d’« HTA rénovasculaire », est une pathologie très rare
puisqu’elle concerne moins de 0,5 % de l’ensemble des hypertendus. L’HTA entraîne des
modifications structurales et fonctionnelles du ventricule gauche (VG) et des artères coronaires, l’ensemble de ces anomalies définissant la cardiopathie hypertensive. Les modifications
structurales associent le remodelage et l’hypertrophie ventriculaires gauches. L’échocardiographie transthoracique (ETT) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) permettent
d’étudier la taille des cavités cardiaques, la fonction ventriculaire, la masse et le remodelage
ventriculaires gauches ainsi que la viabilité myocardique. L’IRM évalue aussi la compliance
aortique, la vitesse de propagation de l’onde de pouls et le couplage ventriculoartériel. Cette
nouvelle technique d’imagerie devrait permettre de mieux appréhender les mécanismes
physiopathologiques de la cardiopathie hypertensive et le rôle aggravant que pourrait jouer la
maladie vasculorénale. Si l’angioplastie des SAR athéromateuses est relativement décevante
sur la réduction tensionnelle, elle est efficace sur les symptômes cardiaques, en particulier les
œdèmes pulmonaires flash. Le bénéfice de l’angioplastie rénale sur la protection néphronique
est en cours d’évaluation.
Mots clés : sténose de l’artère rénale athéromateuse, hypertrophie ventriculaire gauche,
fonction ventriculaire gauche, couplage ventriculoartériel, imagerie par résonance
magnétique, échocardiographie
Abstract. How to evaluate cardiac consequences due to atherosclerotic renal
artery stenosis in hypertensive patients
mtc
Tirés à part : C. Mounier-Vehier
126
Renal artery stenosis (RAS) is one of the main location of the atheromatous disease; its
prevalence is increasing because of the increase in life expectancy. The stenosis is often
associated with complex ischemic and atheromatous intrarenal lesions (ischemic nephropathy). Atherosclerotic RAS is frequently present in elderly patient, in patient with long history of
hypertension, renal failure, diabetes or diffuse vascular disease. RAS is an independent
cardiovascular risk factor. RAS should be suspected in 3 clinical situations: hypertension, renal
failure and cardiac symptoms (sudden pulmonary oedema, pectoris angina). Hypertension
directly due to RAS (renovascular hypertension) is rare, concerning around 0.5% of all
hypertensive patients. Hypertension induces morphological and functional modifications of
mt cardio, vol. 1, n° 2, mars-avril 2005
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the left ventricle and coronary arteries, inducing the hypertensive cardiopathy. Morphological involvement includes remodelling and left ventricular hypertrophy. Trans-thoracic echography and magnetic resonance imaging (MRI) give the possibility to evaluate the morphology and remodelling, function, and viability of the left ventricle. MRI can also evaluate aortic
compliance, pulsating wave propagation and ventriculo-arterial coupling. MRI should be
interesting in the understanding of the physiopathology of the hypertensive cardiopathy and
the role of the ischemic nephropathy. If angioplasty of RAS can be indicated in case of severe
hypertension, benefit of angioplasty on cardiac symptoms, specifically acute pulmonary
oedema, is increasing. Efficacy on renal function of angioplasty is still controversial. To select
patients who are most likely to benefit from vascular intervention, clinicians should understand the pathophysiology of developing ischemic nephropathy and the potential hazards of
revascularization in the setting of diffuse atherosclerotic disease. Lastly, angioplasty should
be indicated in patients with chronic heart failure and, in diabetic patients with microabuminuria in order to initiate a treatment by a blocker of the renin angiotensin system.
Key words: renal artery stenosis, left ventricular hypertrophy, left ventricular function,
ventriculo-arterial coupling, echocardiography, MRI-imaging
Épidémiologie
La sténose artérielle rénale (SAR) est une des localisations de la maladie vasculaire athéromateuse [1]. Elle est
fréquemment associée à des lésions intrarénales complexes ischémiques et athéromateuses. Cette atteinte distale,
encore appelée néphropathie vasculaire athéromateuse
(NVA), est un problème de santé publique de plus en plus
préoccupant puisque, si l’on se réfère à la base de données
américaines, concernant la période 1991-1995 (URSDS),
cette pathologie est décrite chez 12 à 14 % des nouveaux
patients entrant dans un programme de dialyse, soit 14 %
des insuffisances rénales chroniques [2]. Ces chiffres sont
comparables à ceux publiés par Mailloux et al. en 1988
[3]. La SAR et la NVA s’intègrent dans le cadre nosologique complexe de la maladie vasculorénale athéromateuse
(figure 1). La prévalence de la SAR athéromateuse est très
variable dans la littérature étant donnée la prise en charge
très hétérogène des SAR d’un centre à l’autre. La prévaListe des abréviations :
BNP
peptide natriurétique de type B
CV
cardiovasculaire
E max
élastance ventriculaire
Ea
élastance artérielle effective
ECG
électrocardiogramme
ETT
échocardiographie transthoracique
HTA
hypertension artérielle
HVG
hypertrophie ventriculaire gauche
IRM
imagerie par résonance magnétique
NO
monoxyde d’azote
NVA
néphropathie vasculaire athéromateuse
OAP
œdème aigu pulmonaire
PAD
pression artérielle diastolique
PAS
pression artérielle systolique
SAR
sténose artérielle rénale
SRA
système rénine-angiotensine
SRAA
système rénine-angiotensine-aldostérone
VG
ventricule gauche
lence dépend de la population étudiée, variant de 0,5 % à
4 % pour les hypertendus non sélectionnés à 26 % pour
les hypertendus suspects d’hypertension artérielle secondaire [1]. Ces chiffres peuvent encore s’élever à 30 % dans
les situations d’HTA maligne [1]. La prévalence des SAR
athéromateuses est en progression constante en raison du
vieillissement de la population parallèlement aux facteurs
de risque cardiovasculaire. Toutefois, l’HTA strictement
secondaire à la sténose artérielle rénale, encore qualifiée
par certains d’« HTA rénovasculaire », est une pathologie
très rare puisqu’elle concerne moins de 0,5 % de l’ensemble des hypertendus [1, 2]. Son diagnostic est le plus
souvent rétrospectif, l’HTA rétrocédant alors totalement
au décours de la revascularisation. La normalisation tensionnelle est rare dans les formes athéromateuses où des
lésions intrarénales irréversibles concourent à la pérennisation de l’HTA [1, 2].
L’HTA purement « rénovasculaire » traduit l’activation
du système rénine angiotensine induite par l’hypoperfusion rénale en aval de la SAR et qui est nécessaire au
maintien de la filtration glomérulaire [1, 2]. L’HTA « rénovasculaire » est en réalité le fait essentiellement des lésions de type dysplasique.
La SAR athéromateuse est un marqueur de risque de
mortalité cardiovasculaire indépendant [4, 5]. Les travaux
de Conlon [4] ont ainsi rapporté une diminution significative de la courbe actuarielle de survie chez les coronariens
ayant une SAR athéromateuse ; dans cette étude, la SAR
était le facteur prédictif le plus puissant de mortalité cardiovasculaire, supérieur aux autres facteurs tels que l’insuffisance cardiaque congestive, la baisse de la fraction
d’éjection ventriculaire gauche ou la créatininémie. Une
étude suédoise a aussi rapporté que le risque relatif de
mortalité totale des patients hypertendus était multiplié
par 3,3 et le risque relatif de mortalité CV par 5,7 en
présence d’une SAR athéromateuse [5].
mt cardio, vol. 1, n° 2, mars-avril 2005
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Complications cardiaques de la sténose artérielle rénale athéromateuse
Maladie vasculo-rénale athéromateuse
Sténose artère rénale
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Anomalies fonctionnelles
• Turbulences poststénotiques
• Hypoperfusion
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SRAA
Infarctus segmentaire ou
total
Athérome intrarénal
Néphropathie
ischémique
Lésions fixées
• Nécrose ischémique de
groupes de glomérules
• Fibrose interstitielle
• Embols de cholestérol
• Embols fibrinocruoriques
Lésions fixées ?
• Atrophie tubulointerstitielle
• Atrophie
glomérulaire
Bénéfice
• Auto régulation DSR
• Maintien DFG
HTA
IRC
• Néphroangiosclérose
Figure 1. Éléments physiopathologiques de la maladie vasculorénale athéromateuse. DFG = débit de filtration glomérulaire ; DSR = débit
sanguin rénal ; IRC = insuffisance rénale chronique ; HTA = hypertension artérielle ; SRAA = système rénine–angiotensine aldostérone.
Enfin, dans ce contexte de maladie vasculaire diffuse,
la localisation rénale peut être de découverte fortuite, lors
de la réalisation d’une artériographie des membres inférieurs (36,2 % [6] à 50 % des cas [7]) ou d’une angiocoronarographie (30 % des cas) [8]. De plus en plus, de
lésions rénales sont découvertes lors de la réalisation
d’angio-IRM ou d’angioscanner hélicoïdal, demandés
dans le cadre d’une exploration vasculaire.
Expressions cliniques de la sténose
artérielle rénale athéromateuse
La SAR athéromateuse survient sur un terrain particulier : sujet âgé, hypertendu de longue date, insuffisant
rénal, diabétique, ou encore polyvasculaire.
Trois présentations cliniques peuvent révéler la SAR et
d’une manière plus générale la maladie vasculorénale
athéromateuse (tableau 1) [1, 2, 9-12].
- L’HTA, est la circonstance de découverte la plus
fréquente et aussi la mieux connue. Dans ce contexte,
l’HTA est le plus souvent sévère et résistante à une polythérapie comportant un diurétique à pleine dose ; cette
forme d’HTA est plutôt volodépendante, la réninodépendance étant plus rare. Elle peut être classée dans le cadre
nosologique des HTA dites « vasculaires » à prédominance systolique qui sont associées à une rigidité artérielle. L’HTA est le plus souvent d’origine multifactorielle
et complique l’évolution d’une HTA chronique ancienne
(> 2 ans) chez des patients par ailleurs porteurs de lésions
de néphroangiosclérose, d’athérome intrarénal et de lésions rénales ischémiques. Elle peut être aussi d’apparition
ou d’aggravation récente chez un sujet de plus 50 ans. Ces
données physiopathologiques permettent de comprendre
pourquoi les examens fonctionnels tels que la scintigraphie rénale avec test au captopril ou encore les dosages de
rénine-aldostérone sont souvent pris en défaut [1, 2].
– L’insuffisance rénale est autre situation de plus en
plus observée et qui peut révéler la SAR athéromateuse.
Une cause vasculaire est d’autant plus évocatrice que
l’insuffisance rénale est rapidement évolutive et sans proTableau 1. Présentations cliniques
de la sténose artérielle rénale athéromateuse
1- HTA d’apparition tardive (> 55 ans).
2- Aggravation récente d’une HTA.
3- Résistance à une trithérapie.
4- Rétinopathie hypertensive sévère (3-4).
5- « Trop bonne » réponse tensionnelle aux IEC/ARA2.
6- HTA avec hypokaliémie.
7- Souffle abdominal ou lombaire.
8- Terrain polyathéromateux.
9- Insuffisance rénale inexpliquée sans protéinurie abondante.
10- Atrophie rénale ou asymétrie de taille.
11- Insuffisance rénale sous traitement anti-HTA.
12- Œdèmes aigus poumons « flash » récidivants, surtout si la fonction VG
systolique est conservée.
13- Angor déstabilisé.
HTA = hypertension artérielle ; IEC = inhibiteurs de l’enzyme de conversion ;
ARA2 = antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II ; VG = ventricule gauche.
mt cardio, vol. 1, n° 2, mars-avril 2005
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téinurie. De même, l’aggravation datée d’une insuffisance
rénale lors de l’introduction d’un agent bloqueur du système rénine angiotensine, ou encore une « trop bonne »
réponse tensionnelle à l’introduction de ces classes pharmacologiques doivent faire rechercher une SAR.
– La SAR athéromateuse peut enfin se révéler par une
symptomatologie cardiaque. Ces formes cardiaques, bien
que classiques, sont moins bien connues car plus rares et
peu étudiées. Il peut s’agir de l’apparition ou de l’aggravation d’un angor préexistant, d’une insuffisance cardiaque congestive, dont la forme la plus caractéristique est
celle d’œdèmes aigus pulmonaires (OAP) « flash » à répétition chez un sujet hypertendu âgé dont la fonction systolique ventriculaire gauche est conservée et le BNP (peptide natriurétique de type B) non évalué.La prévalence de
la SAR athéromateuse chez les personnes de plus de
65 ans et présentant une insuffisance cardiaque à fonction
systolique ou diastolique conservée serait d’environ 34 %
[11]. Cette relation entre décompensations cardiaques et
SAR a été suspectée la première fois par Pickering et al.
[10]. Elle serait attribuée à une rétention hydrosodée et à
une augmentation de la perméabilité de la microcirculation pulmonaire induite par l’angiotensine II, entraînant
une augmentation de la charge pressive et du travail
cardiaque. Les OAP « flash », dénommés ainsi en raison
de leur survenue rapide, sont d’autant plus fréquents
quand les SAR sont bilatérales et/ou associées à une
néphropathie [12]. Le rôle joué par la SAR comme facteur
déclenchant d’épisodes de décompensations cardiaques,
a été étayé a posteriori par la démonstration de l’efficacité
remarquable de l’angioplastie rénale sur la prévention des
récidives [9-12].
Indications actuelles
de la revascularisation rénale
L’apparition de l’angioplastie rénale, il y a déjà plus de
15 ans, a simplifé l’attitude thérapeutique. L’angioplastie
rénale peut ainsi avoir des effets bénéfiques sur le cœur,
l’hypertension artérielle et sur la fonction rénale.
Dans 30 % des cas d’insuffisance rénale, l’angioplastie
l’aggrave [13, 14]. Les résultats de l’angioplastie sont
parallèlement très décevants, en ce qui concerne l’HTA,
au vu de la méta-analyse de Nordmann et al. [15] qui a
inclus les études DRASTIC, EMMA et SNRASCG. Elle a
montré que l’angioplastie diminuait de façon significative
la PAS de 7 mmHg et la PAD de 3 mmHg, comparativement au traitement médical, avec une réduction moyenne
de 1,5 traitements antihypertenseurs. L’étude du bénéfice
de l’angioplastie sur la protection néphronique est en
cours. Il existe peu de données sur le bénéfice de la
revascularisation rénale sur la symptomatologie cardiaque [9-12].
Gray et al. [9] ont récemment montré une diminution
de la fréquence des OAP « flash », des épisodes de dé-
compensation cardiaque et une diminution du nombre
d’hospitalisations des patients au décours d’une angioplastie rénale, en particulier en cas de sténose artérielle
rénale bilatérale. Il semblerait que la revascularisation
rénale apporte un bénéfice chez ces patients, en améliorant l’hypertension artérielle et en diminuant la postcharge. De plus, en stabilisant ou en améliorant la fonction rénale, le rein interviendrait plus efficacement dans la
régulation de la balance hydrosodée et de la volémie.
Cœur et hypertension artérielle
Mécanismes physiopathologiques
L’HTA entraîne des modifications structurales et fonctionnelles du ventricule gauche (VG) et des artères coronaires, l’ensemble de ces anomalies définissant la cardiopathie hypertensive. Les modifications structurales du VG
sont de deux types : remodelage du VG et hypertrophie
ventriculaire gauche (HVG), concentrique ou excentrique. L’HVG est une complication fréquente et grave de
l’HTA. Le remodelage concentrique du VG correspond à
une augmentation de l’épaisseur pariétale relative associée à une diminution du diamètre, ceci sans élévation de
la masse ventriculaire gauche indexée tel que : [épaisseur
diastolique du septum + épaisseur de la paroi postérieure]/
diamètre télédiastolique VG > 0,45. L’HVG concentrique
implique une augmentation de la masse myocardique
avec un rapport épaisseur pariétale/diamètre télédiastolique du VG > 0,45. L’HVG excentrique correspond à une
majoration de la masse ventriculaire gauche avec un
rapport épaisseur pariétale diastolique/diamètre du
VG < 0,45. Le seuil retenu pour la masse ventriculaire
gauche indexée est généralement de 111 g/m2 pour
l’homme et de 106 g/m2 pour la femme [16]. La fréquence
de l’HVG est variable selon la méthode de dépistage
(électrocardiographique, ETT, IRM), la population étudiée
et le seuil retenu.
Ainsi, une méta-analyse de 18 études a évalué la
prévalence à l’ECG à plus de 15 % et sa prévalence en
échographie entre 14 et 44 % [17]. En présence d’une
HVG électrique, la morbidité et la mortalité cardiovasculaires sont doublées par rapport aux hypertendus sans
HVG. La méta-analyse de Gueyffier et al. [18] a souligné
que l’HVG électrique est un des facteurs de risque les plus
forts de décès CV, devant le niveau de PAS et PAD, l’âge et
le sexe. Le risque CV augmente avec l’importance des
modifications structurelles : faible en cas de remodelage
concentrique, il s’accroît en cas d’HVG excentrique et
davantage encore en présence d’HVG concentrique [17,
19]. L’HVG est induite par des stimulus mécaniques (élévation de la post-charge), des facteurs hormonaux (système sympathique, système rénine-angiotensinealdostérone), humoraux (chlorure de sodium) et
génétiques. L’HVG traduit l’augmentation du volume des
mt cardio, vol. 1, n° 2, mars-avril 2005
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Complications cardiaques de la sténose artérielle rénale athéromateuse
130
myocytes associée à une prolifération de la matrice extracellulaire. La prolifération du collagène est une des caractéristiques de l’HVG hypertensive ; elle joue un rôle majeur dans la fibrose myocardique, qui est elle-même
responsable d’une diminution de la compliance et de
troubles du rythme. L’âge, l’ancienneté et la sévérité de
l’HTA ainsi que l’absence de contrôle thérapeutique de
l’HTA [20] concourent au développement de l’HVG et de
la fibrose myocardique. L’angiotensine II et l’aldostérone
ont un rôle majeur dans le développement de la fibrose
myocardique [22]. Les conséquences cliniques de l’HVG
sont l’altération progressive de la fonction systolique ventriculaire gauche et la survenue de troubles du rythme
favorisés par la fibrose et l’anoxie tissulaire. L’HVG peut
aboutir au développement d’une ischémie myocardique
par plusieurs mécanismes : diminution de la réserve coronaire, augmentation des besoins métaboliques en oxygène du myocarde ; augmentation des résistances vasculaires coronaires, rôle direct de l’angiotensine II sur la
microcirculation coronaire et troubles du remplissage coronaire par altération de la diastole.
L’évolution peut se faire à terme vers l’insuffisance
cardiaque plutôt de type diastolique. La régression de
l’HVG sous traitement antihypertenseur variable d’une
classe de médicaments à l’autre, a été établie [21, 22]. La
régression de l’HVG est cependant peu corrélée à la baisse
de la pression artérielle, certains médicaments (inhibiteurs
du SRAA) jouant un rôle probablement plus spécifique
[17]. Le bénéfice de la régression de l’HVG chez des
hypertendus traités par losartan a ainsi été récemment
confirmé dans le sous-groupe « échographie » de l’étude
LIFE comparant le losartan à l’aténolol [23]. L’HVG doit
donc être considérée comme un facteur, et non plus
comme un marqueur, de risque cardiovasculaire indépendant des autres marqueurs [23]. La dysfonction diastolique
correspond à des anomalies de la relaxation et/ou de la
compliance ventriculaire gauche, la fonction systolique
étant normale ou altérée [24, 25]. La relaxation anormale
est la conséquence d’une diminution de la décroissance
de la pression ventriculaire gauche avec une prolongation
du temps de relaxation et une augmentation du temps de
relaxation isovolumique ; il en résulte une diminution du
remplissage précoce, compensée par une augmentation
du remplissage tardif, contemporain de la systole auriculaire. Le métabolisme énergétique myocardique est altéré
dans la dysfonction diastolique de la cardiopathie hypertensive [25]. L’évolution peut se faire vers l’insuffisance
cardiaque diastolique [24] qui se caractérise par la présence de symptômes d’insuffisance cardiaque alors que la
fraction d’éjection ventriculaire gauche est préservée.
L’HVG favorise la dysfonction diastolique ; celle-ci est
présente chez 25 % des hypertendus sans HVG, et 90 %
des hypertendus avec HVG [24]. Une dysfonction diastolique est aussi fréquemment observée chez le sujet âgé de
plus de 70 ans. La mortalité dans l’insuffisance cardiaque
diastolique variable d’une série à l’autre est estimée entre
5 et 8 % par an, comparativement aux 10-15 % de l’insuffisance cardiaque systolique [24].
La maladie coronaire représente la cause la plus fréquente de morbimortalité cardiovasculaire chez le patient
hypertendu. L’augmentation de la PAS et de la pression
pulsée (PAS-PAD) est des facteurs de risque plus puissants
de la coronaropathie que la PAD et la pression artérielle
moyenne. L’HTA peut favoriser l’ischémie myocardique
en accélérant les lésions athéromateuses coronaires, en
favorisant le développement d’une hypertrophie ventriculaire gauche, en induisant des anomalies de la microcirculation et une dysfonction endothéliale. Les anomalies
de la microcirculation comportent des modifications
structurelles des artérioles (hypertrophie de la média et
fibrose périvasculaire) et une raréfaction vasculaire. La
dysfonction endothéliale est responsable d’anomalies de
la vasomotricité artériolaire ; l’endothélium est en effet
orienté vers la vasoconstriction, la thrombogenèse, et
l’activation de substances prolifératives. La NO synthase
et l’inactivation du NO par les radicaux libres sont mises
en cause. Chez l’hypertendu, les tests de vasomotricité au
froid ainsi que les tests à l’acétylcholine ou à la papavérine
sont perturbés, traduisant la perte de la vasodilatation
coronaire, flux-dépendante. Toutes ces anomalies
concourent à l’altération de la réserve coronaire, qui est
fréquemment observée chez l’hypertendu, indépendamment des lésions des gros troncs coronaires. L’HTA est,
enfin, souvent associée à une activation sympathique qui
est délétère sur la consommation myocardique en oxygène [26-29].
Comment évaluer le retentissement
cardiaque de l’hypertension artérielle ?
L’échocardiographie transthoracique (ETT), technique
la plus ancienne et la mieux validée dans les études
cliniques, et beaucoup plus récemment, l’imagerie par
résonance magnétique (IRM) cardiaque permettent une
évaluation non invasive de la taille des cavités cardiaques,
de la fonction ventriculaire gauche ainsi que de la géométrie ventriculaire gauche. Ces techniques non invasives
étudient également la viabilité myocardique et la fonction
ventriculaire droite [14, 30-32].
Elles permettent également l’étude de la compliance
aortique, de la vitesse de propagation de l’onde de pouls et
du couplage ventriculo-artériel (figures 2 et 3).
Le couplage ventriculo-artériel est une notion physiologique développée à partir de la fin des années 1970 par
Saga et al. [33] et Sunagawa et al. [34]. Le couplage
ventriculo-artériel exprime l’interdépendance étroite qui
lie le cœur et le système artériel, placés en série : la
modification de l’un entraîne l’adaptation de l’autre, de
manière à assurer la stabilité et la continuité de la perfusion des organes périphériques, quelque soit les conditions physiologiques ou pathologiques ; il s’agit d’un fac-
mt cardio, vol. 1, n° 2, mars-avril 2005
Analyse VG: VG (non valide)
Frac. d'éjection
: 58.1 %
Débit
: 78.7 ml
Débit cardiaque
:
5.7 l/min
Phase TD
Volume TD
Phase TS
Volume TS
Masse la paroi TD
paroi TD + masse papillaire
paroi TD - masse corrigée
paroi TD + musc. pap. - masse corr.
Rythme card.
VG
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Résultats des volumes
phase
Délai
de
déclenc
ms
FFE / M
Cou 6
Ph 1 /0 ms
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
T
A
D
G
P
0
33
66
100
133
166
199
232
265
299
332
365
398
:
:
:
:
:
:
:
:
:
Volume
sanguin
0.0
135.6
312.0
56.8
96.9
nd
nd
nd
72.0
ml
Volume
sanguin
corrigé
ml
135.6
nd
nd
nd
nd
nd
nd
nd
nd
56.8
nd
nd
nd
nd
nd
nd
nd
nd
nd
nd
nd
nd
nd
nd
nd
nd
ms ( phase 1 )
ml
ms ( phase 10 )
ml
g
bpm
Figure 2. Étude de la masse ventriculaire gauche avec la technique de l’IRM cardiaque à partir de coupes axiales.
Débit Q: MITRALE (non validé)
Résultats des flux (coupe 1)
Intervalle-RR: 741 ms (à partir du r.c.)
ml/s
FFE / M
Cou 1
Ph 18 / 359 ms
A
D
500
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
T
G
P
Vessel 1 (inversé)
T
P
0 50 00 50 00 50 00 50 00 50 00 50 00 50 00
1 1 2 2 3 3 4 4 5 5 6 6 7
heure (ms)
Figure 3. Étude de la fonction diastolique en IRM cardiaque.
teur d’homéostasie. Le couplage ventriculo-artériel traduit
encore l’adaptabilité de la fonction cardiaque aux variations de la fonction vasculaire. En cas de défaillance de la
pompe cardiaque, le couplage ventriculo-artériel n’est
plus maintenu [34]. La pompe cardiaque fournit l’énergie
nécessaire au pool sanguin éjecté pour atteindre la périphérie et perfuser les organes. Il se produit donc un
transfert d’énergie du VG vers l’aorte, dont les parois
emmagasinent de l’énergie en se distendant, pour la relarguer au pool sanguin en mouvement et se propager dans
les parois artérielles, créant l’onde artérielle. Ce transfert
d’énergie ventriculo-artériel doit être optimal, le but étant
d’obtenir le meilleur rendement énergétique du VG dans
cette fonction de transfert. Le transfert d’énergie du VG
vers l’aorte est optimal lorsque l’impédance de sortie du
VG est égale à l’impédance d’entrée dans l’aorte. Le débit
cardiaque varie selon la fréquence cardiaque, la contractilité, la précharge et la post-charge. La précharge et la
post-charge dépendent à la fois du cœur et des vaisseaux
et sont donc des facteurs de couplage. Il est donc particulièrement intéressant de développer une technique de
mesure non invasive qui permettrait une évaluation fonctionnelle objective du couplage ventriculo-artériel. Seule
l’IRM permet actuellement cette étude spécifique du couplage ventriculo-artériel, en 15 minutes environ. Le couplage ventriculo-artériel dépend de l’élastance artérielle
effective (Ea) et de l’élastance ventriculaire (E max).
L’élastance artérielle effective représente le versant
artériel du couplage, Ea détermine les caractéristiques
d’impédance, de compliance et de résistance artérielle, et
exprime la réponse pressive du système artériel à un
volume ou à un débit issu de la contraction ventriculaire
[28]. Ea est définie par le rapport pression artérielle
moyenne/volume d’éjection systolique. L’élastance ventriculaire (E max) représente le versant ventriculaire du
couplage ; elle représente la fonction systolique globale
d’éjection de la pompe ventriculaire gauche ; elle est
corrélée au niveau de la dépense énergétique du myocarde (plus E max augmente, plus l’aire sous la courbe
pression/volume augmente). E max est donc un indice de
contractilité, indépendant des conditions de charge. Elle
est définie par le rapport pression artérielle
mt cardio, vol. 1, n° 2, mars-avril 2005
131
Complications cardiaques de la sténose artérielle rénale athéromateuse
moyenne/volume télésystolique du ventricule gauche.
E max décroît avec la masse ventriculaire gauche [35-37].
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Rôle du système
rénine-angiotensine-aldostérone
Le système rénine angiotensine (SRA) est un acteur
majeur de la régulation du système cardio-vasculaire. Il est
un des principaux acteurs de l’autorégulation du débit
sanguin rénal (figure 1). À partir d’un certain degré de
rétrécissement artériel, l’hypoperfusion du rein, en aval de
la SAR, induit une vasodilatation de l’artériole préglomérulaire. Il en résulte une synthèse de rénine par
l’appareil juxtaglomérulaire puis une synthèse d’angiotensine II, responsable d’une vasoconstriction de l’artériole
efférente pour maintenir la filtration glomérulaire constante [2]. Ces effets bénéfiques pour le rein porteur de la
SAR sont contrebalancés par les effets délétères tissulaires
et systémiques de l’angiotensine II. L’angiotensine II agit
en effet sur le remodelage vasculaire et tubulo-interstitiel
ainsi que sur la microcirculation ; il en résulte des lésions
atrophiques qui participent à la réduction de la masse
néphronique et à la progression de l’insuffisance rénale [1,
2].
L’angiotensine II agit également sur la régulation de la
pression artérielle [1], induisant ou aggravant une HTA
systémique à prédominance systolique [13] et sur le remodelage vasculaire [2]. L’activation du SRA et la synthèse
d’angiotensine II sont de plus délétères pour le cœur avec
un effet cellulaire direct, un effet d’activation du système
sympathique, un effet vasoconstricteur, et un effet sur
l’expression des proto-oncogènes ; il peut en résulter une
action inotrope positive, une dysfonction diastolique, une
hypertrophie myocardique et une ischémie myocardique
avec altération de la réserve fonctionnelle coronaire.
La sténose artérielle rénale peut-elle
aggraver le retentissement cardiaque
de l’hypertension artérielle ?
En se fondant sur les mécanismes étiopathogéniques
rapportés dans les chapitres précédents, une étude pilote
est en cours au CHRU de Lille, utilisant les nouvelles
techniques d’imagerie. Cette étude a pour objectif principal d’évaluer le retentissement myocardique de l’HTA et le
rôle aggravant potentiel de la maladie vasculorénale athéromateuse. Deux groupes de patients âgés d’au moins de
45 ans sont évalués : un groupe de patients présentant une
HTA essentielle, une étiologie ayant été éliminée au cours
d’un bilan approfondi et un groupe de patients hypertendus dont le bilan étiologique a mis en évidence la présence d’au moins une SAR athéromateuse (figure 4). Pour
l’ensemble des patients, une maladie coronaire significa-
132
Sténose serrée
ARG
Figure 4. Imagerie par résonance magnétique : sténose serrée de
l’artère rénale gauche (ARG).
tive a été éliminée, au préalable, par une échographie
cardiaque sous dobutamine. Les résultats préliminaires,
portant sur 17 patients, sont en faveur d’un retentissement
myocardique plus marqué en présence d’une maladie
vasculorénale. La masse myocardique est plus élevée dans
le groupe porteur d’une SAR (101,6 g/m2 versus 86,3 g/m2
en échocardiographie transthoracique ; 61,5 versus
58,6 g/m2 en IRM).
L’évaluation de la fonction diastolique sur le flux mitral
en Doppler et en IRM objective un trouble de la relaxation
chez les patients du groupe SAR (pic de remplissage
précoce/pic de remplissage tardif 0,81 versus 1,06 sur le
Doppler transmitral, et 0,92 versus 1,07 en IRM).
La pression pulsée, nettement supérieure chez les hypertendus ayant une SAR (75 mm Hg versus 57 mm Hg),
souligne la plus grande rigidité artérielle en présence de la
maladie athéromateuse. L’élastance artérielle effective de
ces patients est de ce fait également augmentée. L’atteinte
conjointe cardiaque et vasculaire modifie les caractéristiques du couplage ventriculo-artériel avec un rapport
Ea/E max de 0,68 en présence d’une SAR et de 0,62 chez
l’hypertendu essentiel. La clairance de la créatinine plasmatique des patients porteurs d’une SAR est plus basse
(72,8 mL/min) comparativement aux hypertendus essentiels (102,6 mL/min). Les modifications artérielles et la
rétention hydrosodée participent à l’augmentation de la
mt cardio, vol. 1, n° 2, mars-avril 2005
3. Mailloux LU, Bellucci AG, Mossey RT. Predictors of survival in
patients undergoing dialysis. Am J Med 1988 ; 84 : 855-62.
Cœur
Rein
Clairance de la
créatinine
Contractilité
Hypertrophie
Altération du remplissage
Elastance ventriculaire
Rétention
hydro
sodée
Post
charge
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CVA
Artères
Pression Pulsée
Elastance artérielle
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Figure 5. Hypothèses physiopathologiques du retentissement myocardique de la sténose artérielle rénale de type athéromateux. CVA :
couplage ventriculo-artériel.
8. Harding MB, Smith LR, Himmelstein S, et al. Renal artery stenosis : prevalence and associated risk factors in patients undergoing
routine cardiac catheterization. J Am Soc Nephrol 1992 ; 2 : 160816.
charge pressive et de la contrainte ventriculaire chez des
patients pouvant déjà avoir une cardiopathie hypertensive
et/ou ischémique. Parallèlement, l’activation du système
rénine angiotensine, bien que non établie dans ce travail,
contribue aussi probablement au développement de
l’HVG, à l’altération du remplissage ventriculaire gauche
et au remodelage vasculaire (figure 5).
9. Gray BH, Olin JW, Childs MB, Sullivan TM, Bacharach JM. Clinical benefit of renal artery angioplasty with stenting for the control of
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Perspectives
Il n’existe pas encore à notre connaissance d’étude
précise portant sur le retentissement myocardique et vasculaire de la SAR. L’IRM, qui est une technique encore
sous-utilisée, notamment en raison du manque de machines, semble néanmoins promise à un bel avenir. Grâce à
cette technique, une étude non invasive de paramètres
comme le couplage ventriculo-artériel, et l’évaluation de
la fonction ventriculaire, sont possibles.
La mise en évidence d’un retentissement myocardique
de la SAR à un stade infraclinique pourrait aider le clinicien dans sa discussion de revascularisation, en présence
d’une SAR de découverte fortuite et/ou non compliquée
des tableaux classiques d’hypertension réfractaire ou d’insuffisance rénale, et à un stade encore précoce de la
maladie vasculorénale.
L’étude pilote « HTA Cœur », réalisée à Lille, pourra
servir de base à la mise en place d’une étude prospective
sur un plus grand nombre de patients afin de préciser le
retentissement cardiaque propre à la maladie vasculorénale.
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