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F É D É R A T I O N A N T A D I R - 6 6 B D S T M I C H E L - P A R I S 6 - 0 1 5 6 8 1 4 0 6 0
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LL
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e 17
ème
Congrès de Pneumologie de
Langue Française (CPLF)
s’est déroulé à Lille du 1
er
au 3 février 2013.
A l’occasion de ce grand rendez-vous annuel pour la pneumologie francophone,
l’ANTADIR avait organisé une session plénière sur le thème de
« l’oxygénothérapie dans la BPCO » et un symposium intégré abordant la
« Ventilation non invasive des BPCO ».
Dans ce numéro, nous vous proposons les résumés des conférences de ces deux
sessions ayant rencontrées un vif succès.
Rendez-vous en 2014 à Marseille pour discuter
des choix thérapeutiques dans le SAOS.
Dr Daniel VEALE
Centre Médical H Bazire—St Julien de Ratz
Année 2013
Numéro 35
AVRIL 2013
17
ème
Congrès de Pneumologie
de Langue Française
Lille du 1
er
au 3 février 2013
Impact des désaturations nocturnes isolées chez les patients BPCO
Pr Ari CHAOUAT (CHU - Nancy)
2
Oxygénothérapie au long cours : coût et efficacité comparés des différents dispositifs
Pr Boris MELLONI (Hôpital Dupuytren - Limoges)
5
Oxygénothérapie dans différentes situations : exercices, voyages, autres...
Dr Daniel VEALE (Centre Médical H. Bazire- Saint Julien de Ratz)
9
Ventilation non invasive des BPCO : quels sont les résultats des dernières études de longues durée ?
Pr Jean-François MUIR (Hôpital de Bois Guillaume - Rouen)
12
Pourquoi est-il si difficile de démontrer les bénéfices cliniques de la ventilation non invasive chez les
patients BPCO ?
Dr Claudio RABEC (CHU - Dijon)
16
La VNI peut-elle être un adjuvant à un programme de réhabilitation respiratoire ?
Jean-Christian BOREL (AGIR à dom - Grenoble)
20
Dans ce numéro :
Page 2 FLASH I NF O
Le Pr A. Chaouat a d’abord rappelé qu’il y a
une modification de la ventilation au cours du
sommeil avec une diminution de l’activité des cen-
tres respiratoires, une diminution de la chemosen-
sibilité et une augmentation de la résistance des
voies aériennes supérieures (VAS). Le niveau de
désaturation nocturne corrèle globalement avec le
niveau d’oxygénation diurne, mais la réponse pour
un individu n’est pas complètement prévisible. Il
nous a montré deux courbes de désaturation pour
deux patients avec les mêmes niveaux de gaz du
sang au repos pendant la journée mais par contre
des courbes de désaturation nocturne complète-
ment différentes : 30% de différence en temps de
désaturation en dessous de 90% de saturation en
oxygène (SaO
2
). Ceci est explicable par la courbe
de désaturation de Barcroft le point crucial est
le patient se situe sur le coude de la courbe
[Chaouat et coll. ERJ]. Il existe une corrélation
étroite entre la saturation moyenne à l’éveil et le
niveau de désaturation au cours de la nuit
[Bradley et coll. Chest 1990] qui renforce cette ie
que le niveau de désaturation dépend de la satura-
tion de base.
Quels sont les mécanismes possibles de désa-
turation nocturne ? D’abord le point de départ sur
la courbe de Barcroft. Puis le fait qu’il y a une di-
minution de la chémo-réponse qui diminue le ris-
que d’éveil par l’hypoxie ou l’hypercapnie.
Dans le sommeil paradoxal il y a une dimi-
nution du tonus des muscles accessoires avec une
réduction accrue de la capacité fonctionnelle rési-
duelle (CFR). Finalement il y a une augmentation
de la résistance des voies aériennes supérieures et
une augmentation de la discordance de la ventila-
tion et de la perfusion pendant le sommeil. En
constatant ces changements dans les échanges ga-
zeux lors du sommeil chez les patients BPCO, il
est important d’apprécier leurs conséquences hé-
modynamiques. Déjà en 1978 Coccagna et Lugare-
si ont montré une nette augmentation de la pres-
sion artérielle pulmonaire (PAP) surtout lors du
sommeil paradoxal avec une PAP bien au delà de
50 mm Hg. Fletcher et Levin [1984] ont montré
que l’OLD > 15 heures par jour pouvait diminuer
cette augmentation de la PAP en corrigeant la sa-
turation nocturne. Weitzenblum et coll. [1982] ont
regardé dans les détails ces réponses en PAP selon
la désaturation nocturne et ont montré les répon-
ses en PAP en fonction des désaturations lors du
sommeil.
Mais la réponse semble individuelle se-
lon l'étude de Fletcher et Levin [1984] avec des
patients BPCO répondeurs et des autres non-
répondeurs.
17
ème
CPLF 2013
IMPACT DES DÉSATURATIONS NOCTURNES ISOLÉES
CHEZ LES PATIENTS BPCO
Pr Ari CHAOUAT,
Service des Maladies Respiratoires et Réanimation Respiratoire - CHU Nancy
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Il semble donc qu’il y ait des patients suscep-
tibles de développer une hypertension artérielle
pulmonaire même permanente suite à des désatu-
rations nocturnes [Block 1979]. Levi -Valensi [1994]
a développé ces idées en montrant que les patients
désaturateurs au cours du sommeil sont ceux qui
présentent les augmentations de PAP les plus im-
portantes.
Le Pr A. Chaouat en 1997 a comparé les don-
nées des patients « désaturateurs » et « non désatu-
rateurs » et montré que les non-désaturateurs
avaient moins d’élévation de la PaCO
2
à l’éveil. Des
études supplémentaires (1999 -2001) n’ont pas trou-
de différence dans le temps et entre les patients
sous oxygène nocturne et non plus entre les pa-
tients désaturateurs et non-désaturateurs. Les au-
teurs ont conclu que l’hypoxémie nocturne isolée
des BPCO ne semble pas favoriser le développe-
ment d’une hypertension pulmonaire permanente.
Autre question concernant les effets de l’hy-
poxémie au cours du sommeil : peut-elle induire
une polyglobulie ? puisqu’une hypoxémie perma-
nente et sévère est une cause de polyglobulie. Lors-
que l’hypoxie diurne est modérée (PaO
2
à l’éveil >
60 mm Hg) aucune étude n’a démontré que les pa-
tients désaturateurs nocturnes présentaient une
masse globulaire significativement plus élevée que
les non désaturateurs.
Les autres conséquences de l’aggravation de
l’hypoxémie au cours du sommeil peuvent être
cardiovasculaires. Ainsi, Tirlapur [1982] a montré
les effets de la désaturation chez les BPCO sur l’in-
cidence des extrasystoles et le décalage du seg-
ment ST de l’ECG [1982]. Shepard et coll. [1982]
ont étendu ces résultats en faisant des épreuves
d’effort et des polysomnographies chez 31 pa-
tients BPCO et ont montré qu’il y avait des consé-
quences cardiaques liées à des désaturations noc-
turnes comparables à celles vues lors de l’épreuve
d’effort. Ces données suggèrent qu’il existe un
« stress hypoxique coronaire » pendant le sommeil
et il est possible comme hypothèse que ce stress
puisse être un facteur de mortalité nocturne chez
les patients BPCO sévères. Ceci est pertinent car
Sanders et coll. [Am J R CCM 2003] ont étudié
presque 5000 patients BPCO de tout niveau de
gravité et au niveau de cette population il y a un
moins bon sommeil chez les patients les plus sévè-
rement atteints, confirmé par Buysse et coll. Les
patients BPCO se plaignent souvent d’un mauvais
sommeil avec un temps de sommeil total et une
efficacité du sommeil diminués, ainsi qu’une la-
tence d’endormissement augmentée. Mais il
n’existe pas de preuve réelle que ses problèmes de
sommeil soient la conséquence directe des désatu-
rations nocturnes. Par contre, il semble que la sé-
vérité de la désaturation nocturne ait un effet sur
le pronostic mais pas de manière indépendante.
Fletcher et coll. ont montré que la survie des pa-
tients semblait liée aux épisodes de désaturation
en dessous de 85%, alors qu’elle n’était pas liée de
façon significative au pourcentage de temps passé
pendant la nuit à une saturation <90%. Le Pr
Chaouat et ses collègues ont comparé 35 patients
désaturateurs nocturnes à 29 patients non désatu-
rateurs l’ensemble des patients avaient une
PaO
2
à l’éveil comprise entre 56 et 69 mm Hg et ils
n’ont pas trouvé de différence sur la survie
[Figure 1].
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ème
CPLF 2013
C
ONCLUSION
:
Les désaturations nocturnes isolées sont fréquentes dans la BPCO et sont liées à la sévérité des
anomalies des gaz du sang diurnes. L’insuffisance respiratoire chronique grave a un impact cardio-
vasculaire important. On ne sait pas encore si l’hypoxémie diurne modérée ou absente associée à des
désaturations nocturnes a de réelles conséquences cliniques et pour le moment ne méritent pas de
traitement spécifique. Cette question est en étude dans l’Etude LOTT en cours aux Etats Unis.
Figure 1 : Impact sur l’espérance de vie (D’après Chaouat et coll. Eur Respir J 2001).
35 patients désatureurs nocturnes comparés à 29 patients non désatureurs.
L’ensemble des patients avaient une PaO
2
à l’éveil comprise entre 56 et 69 mmHg
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Références bibliographiques
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pulmonary disease. Chest. 1979 Nov;76(5):536-42.
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Chaouat A, Weitzenblum E, Kessler R, Schott R, Charpentier C, Levi-Valensi P, Zielinski J, Delaunois L, Cornudella R, Moutinho
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Fletcher EC, Levin DC. Cardiopulmonary hemodynamics during sleep in subjects with chronic obstructive pulmonary disease. The
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Levi-Valensi P, Weitzenblum E, Rida Z, Aubry P, Braghiroli A, Donner C, Aprill M, Zielinski J, Würtemberger G. Sleep-related
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Chest. 1984 Sep;86(3):366-74
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Weitzenblum E, Chaouat A, Charpentier C, Ehrhart M, Kessler R, Schinkewitch P, Krieger J. Sleep-related hypoxaemia in chronic
obstructive pulmonary disease: causes, consequences and treatment.. Respiration. 1997;64(3):187-93. Review.
OXYGENOTHERAPIE AU LONG COURS :
COUT ET EFFICACITE COMPARES DES DIFFERENTS DISPOSITIFS
Pr Boris MELLONI,
Hôpital Dupuytren - Limoges
Le Pr Melloni a abordé le problème du coût
des différents dispositifs d’oxygénothérapie par
rapport à leur efficacité. La plupart des patients
sous oxygène (O
2
) ont une BPCO et sont âgés de
plus de 65 ans et un certain nombre d’entre eux
continue à fumer. Il existe une grande variabilité
dans l’utilisation des dispositifs d’oxygénothéra-
pie d’une région à l’autre et d’un pays à l’autre et
il existe aussi très peu d’études comparatives en-
tre les dispositifs disponibles. Dans ce genre d’é-
valuation, il y a beaucoup de réponses à identifier
tout d’abord sur une utilisation efficace, sur les
effets de l’hypoxie tissulaire comme l’hyperten-
sion artérielle pulmonaire (HTAP) et les critères
neuropsychologiques ; et par la suite sur les béné-
fices les plus pratiques comme le nombre d’hospi-
talisations, la qualité de vie et la tolérance à l’ef-
fort.
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