Otites chez l`enfant

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EDITO
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• Version électronique : 1 an - 7 numéros 29 € TTC
Trimestriel
Date de publication : 25 janvier 2011
Daté Décembre/Janvier/Février 2011
Editeur :
AlliedhealtH SAS
Directeur scientifique :
Dr Richard Matis, Praticien Hospitalier service de
Gynécologie-obstétrique Groupe hospitalier de l’Institut
Catholique de Lille (Saint-Vincent), Trésorier général de
Gynécologie Sans Frontières.
Comité scientifique :
Dr Dominiek Lecoutere
Pédiatre Néonatalogiste, Groupe hospitalier de l’Institut
Catholique de Lille (Saint-Vincent)
Danielle Rapoport
Psychologue clinicienne, psychanaliste, ancienne psychologue
titulaire de l’Assistance Publique des Hôpitaux de Paris et
fondatrice de l’Association «Bien-traitance»
Dr Jean Voisin
Directeur du CAMSP d’Avignon
Jean-Tristan Richard
Psychologue-psychanalyste, Directeur adjoint
du CAMSP-IPP (Paris)
Pascale Hassler
Sage-Femme libérale
Amélie Gahete
Fondatrice et Directrice de crèche, consultante et formatrice
de formation psychanalytique
Pierre Pérochon
Diététicien-nutritionniste, membre de l’AFDN (Association
Française des Diététiciens-Nutritionnistes), du CEDE (Club
Européen des Diététiciens de l’Enfance), de la SFA (Société
Française d’Alcoologie), du réseau «Diabète-Nutrition 37»,
du CLAN (Comité Liaison Alimentation Nutrition) du CHRU
de Tours, du Conseil de Pôle Alcoologie et de la CSIRMT
(Commission des Soins Infirmiers, de Rééducation et
Médico-Techniques) du CHLS.
Avec la participation de l’Association Française pour le
Dépistage et la Prévention des Handicaps de l’Enfant (AFDPHE)
Les revues santé log adhérent au
Conseiller des rédactions
Vincent Chagué
Coordination éditoriale newsletters
Mounira Nassef
Actualités
Pascale Bernanose
Dossier scientifique
Association Vaincre l’Autisme
Exercice
Laurette Cibille, Infirmière D.E. et Patrick Cibille,
Infirmier puériculteur D.E.
Livres
Jean-Tristan Richard
Conseil éditorial, PAO
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En 1989 le film de Barry Levinson « Rain Man » remarquablement interprété par Dustin Hoffman, modifia la perception de l’autisme dans l’inconscient collectif. Cette maladie méconnue et mal connue était
considérée comme un handicap mental proche de la schizophrénie, touchant l’enfant jeune. Le sujet
autiste était décrit comme une enfant enfermé dans un monde occulte sans contact avec l’extérieur,
et sans possibilité de communication interpersonnelle. Bien sûr un enfant sans langage ne pouvait que
devenir intellectuellement déficient. Or en 1989, grâce à ce film on découvre que certains autistes comme
Raymond Babbitt incarné par Dustin Hoffman dans « Rain Man », pouvaient être de véritables surdoués.
Autiste oui, mais intellectuellement supérieur.
Ce film a été pour moi l’occasion de me poser des questions, ou plutôt de changer mon regard sur l’autisme
que j’ignorais jusqu’alors assidument étant médecin mais n’étant pas psychiatre. L’intérêt pour ces personnages quelque fois surdoués est apparu dans le grand public et aussi parmi les professionnels de santé.
La sensibilisation vis-à-vis de l’autisme, passée par les médias, a permis ces dernières années de
conduire à l’amélioration des connaissances. Compte tenu de notre ignorance on ne pouvait que l’améliorer. Comme souvent en médecine l’acquisition de nouvelles connaissances s’accompagne d’une amélioration de la qualité de la prise en charge et en particulier du dépistage et du diagnostic. Ainsi comme
on l’a vu pour le dépistage du cancer du col, la prévalence augmente brutalement du fait, non pas d’une
épidémie, mais d’une meilleure pertinence dans le diagnostic, qui permet de ne pas passer à coté de
diagnostics méconnus ou mal connus.
Ainsi durant les 5 années passées, la prévalence de l’autisme a augmenté de 57 %. La fréquence jadis
sous évaluée à 1 pour mille est passée à environ 1 pour 110 enfants, par une meilleure connaissance de
la maladie avec un dépistage et un diagnostic plus pertinent. Le sexe ratio reste inchangé avec 4 fois plus
de garçons que de filles.
L’autisme considéré longtemps comme une maladie psychiatrique est actuellement classé comme handicap cognitif sévère, dans la version 10 de la Classification Internationale des Maladies de l’OMS (CIM 10).
C’est un Trouble Envahissant du Développement (TED) qui affecte les fonctions cognitives dès l’enfance.
L’autisme maintenant mieux étudié associe des troubles de la communication, des relations avec l’autre,
et du comportement que l’on résume sous l’expression : Trouble du Spectre Autistique. Parmi ces troubles
du spectre autistique on décrit bien entendu l’autisme mais aussi d’autres syndromes comme le syndrome
d’Asperger qui est un autisme dit de haut niveau avec un quotient intellectuel supérieur à la normale.
Au-delà de l’amélioration diagnostique, des progrès thérapeutiques sont apparus et il est reconnu qu’une
prise en charge précoce permet d’atténuer considérablement les conséquences néfastes de l’autisme.
Demain les autistes de plus en plus nombreux, grâce aux progrès de la prise en charge seront probablement moins considérés comme des malades lourds avec un développement proche de la normale.
Nous abordons ce trouble dans le dossier de ce numéro de Santé log Petite Enfance et poursuivrons sur ce
thème en abordant également l’usage de la psychanalyse, dans notre prochain numéro.
Bonne lecture,
Richard Matis
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santé log – Petite Enfance n° 11 – Décembre/Janvier/Février 2011
3
SOMMAIRE
Edito .................................................................................................................................................................... 3
Actualités ................................................................................................................................................... 6
Otites chez l’enfant : antibiotiques, peu de bénéfices mais beaucoup d’effets indésirables
Q Bioéthique et droit d’accès aux origines : l’académie de médecine élargit le débat
Dossier
Vaincre l’autisme
Qu’est-ce que l’autisme ? ....................................................................................................... 10
Autisme, la piste génétique se confirme .................................................................................. 12
L’autisme dans toute sa complexité, l’impact de l’environnement ......................................... 16
Quelle démarche diagnostique ? ............................................................................................. 18
Autisme : A quoi ça sert d’apprendre ?.................................................................................... 20
9
Savoir
..........................................................................................................................................................
Pratique clinique en nutrition pré et post-natale, le cas des prématurés
L’allergie aux laits
Exercice
N°11 - Trimestriel
Décembre/Janvier/
Février 2011
VOTRE FORMATION PAR L’ÉCHANGE
DES BONNES PRATIQUES
....................................................................................................................................................
Soin de l’escarre chez le Petit Enfant
Livres
............................................................................................................................................................
23
31
33
Vaincre
l’autisme
ACTUALITÉS
SAVOIR
EXERCICE
Bioéthique et droit
d’accès aux origines
Q
Pratique clinique en
nutrition pré et post-natale,
prévention des allergies
Q Prise en charge de l’escarre
chez le Petit Enfant
Q
Photo couverture :
©Huntstock
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2 encarts Santé log
sont asilés dans l’ensemble
des exemplaires.
santé log – Petite Enfance n° 11 – Décembre/Janvier/Février 2011
5
ACTUALITÉS
Otites chez l’enfant : antibiotiques,
peu de bénéfices mais beaucoup d’effets indésirables
Le recours aux antibiotiques pour traiter les infections aiguës
nouvellement diagnostiquées de l’oreille chez les enfants
n’est que légèrement plus efficace que l’absence de traitement,
mais en revanche présente un risque certain d’effets
secondaires, selon une nouvelle étude publiée dans
le Journal of American Medical Association (JAMA).
Des résultats qui permettent d’affiner les directives de traitement.
moyen d’infections aiguës des oreilles,
80 s’en « sortiraient » sans prendre
d’antibiotiques.
Les chercheurs californiens rappellent
d’abord que l’examen attentif de la
membrane du tympan par un médecin
est essentiel pour un diagnostic précis
des infections aiguës des oreilles. Par
ailleurs, ils confirment n’avoir identifié
aucune preuve d’un bénéfice supplémentaire des antibiotiques princeps
par rapport aux génériques.
Sur les enfants traités
par antibiotiques, 30 %
développent une éruption
cutanée et 50 % une
diarrhée, selon cette étude.
« Nos résultats renforcent
les connaissances actuelles
que le meilleur traitement
des otites n’est pas
obligatoirement un traitement
par antibiotiques »,
L’utilisation de nouveaux antibiotiques
de marque n’apporte aucun bénéfice
supplémentaire, par rapport aux génériques, concluent également les chercheurs : pour traiter les infections non
compliquées de l’oreille chez des
enfants en bonne santé, les antibiotiques génériques, tels que l’amoxicilline sont recommandés.
déclare l’auteur principal Tumaini R.
Coker, pédiatre au Mattel Children’s
Hospital (UCLA) et chercheur à la
RAND Corporation, un organisme de
recherche sans but lucratif.
“Prescrire des antibiotiques au
début de l’infection peut aider à guérir
les infections de l’oreille un peu plus
rapidement, mais augmente également
les risques d’effets secondaires liés
aux antibiotiques comme l’éruption
cutanée ou la diarrhée », ajoute le Dr
Coker.
Les chercheurs ont travaillé sur la base
des recherches précédemment publiées
sur le diagnostic et le traitement des
infections aiguës de l’oreille chez les
enfants, à la demande de l’Académie
américaine de pédiatrie dans le cadre
de sa mise à jour des guides pratiques
de traitement. L’étude suggère qu’une
des principales limites des efforts visant
à améliorer le traitement des otites est
qu’il n’existe pas de critère définitif pour
faire le diagnostic. L’utilisation d’un
otoscope pour examiner les signes d’infection est un élément clé mais évolutif
du diagnostic et reste nécessaire pour
préciser le diagnostic, à chaque stade
de l’infection.
Résultats : moins d’antibiotiques
pour moins d’effets indésirables :
cette analyse de la littérature conclut
que prescrire des antibiotiques pour
les otites ne présente qu’un léger avantage. Sur les 100 enfants à risque
6 Décembre/Janvier/Février 2011 – Petite Enfance n° 11 – santé log
Pourtant, des antibiotiques
plus chers sont souvent
prescrits alors que des
économies considérables
pourraient ici être réalisées.
Aux Etats-Unis, les otites chez les
enfants représentent une dépense de
santé estimée à 350 $ par épisode de
la maladie soit une dépense globale
annuelle de 2,8 milliards de dollars. • •
P. B.
SOURCE :
NIH/Eurekalert « Antibiotic treatment for ear
infections in kids provides only modest benefits,
study finds », visuel CDC
DOSSIER
A lire sur le web
Vaincre l’autisme
Lorsqu’on évoque l’autisme, viennent immédiatement
des mots et des situations qui font peur.
Bien que de plus en plus médiatisé, l’autisme reste
une maladie méconnue et avant tout mal connue.
En se référant à la classification internationale des
maladies de l’OMS (CIM 10), l’autisme est un trouble
envahissant du développement (TED) qui affecte
les fonctions cérébrales. Il n’est donc plus considéré
comme une affection psychologique ni comme
une maladie psychiatrique, comme cela a été
longtemps le cas. On le reconnaît aujourd’hui comme
un handicap cognitif sévère.
La prévalence des troubles autistiques est d’environ
1 pour 110 enfants, touchant 4 fois plus de garçons
que de filles. La prévalence de l’autisme a augmenté
de 57% ces 5 dernières années, à tel point que
les Centers for Disease Control and Prevention
américains (CDC) ont qualifié l’autisme de crise
nationale de santé publique.
sommaire
QU’EST-CE QUE L’AUTISME ? ............................................. 10
AUTISME, LA PISTE GÉNÉTIQUE SE CONFIRME ................ 12
L’AUTISME DANS TOUTE SA COMPLEXITÉ,
L’IMPACT DE L’ENVIRONNEMENT ....................................... 16
QUELLE DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE ? .............................. 18
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Auteurs et remerciements :
Dossier coordonné par Pascale Bernanose et Amélie Churlet
(Vaincre l’Autisme, validé par Jean-Tristan-Richard et le Dr
Richard Matis.
Rédaction et remerciements :
M’Hammed Sajidi - Président de l’Association Vaincre l’Autisme
Richard Delorme, Psychiatre, praticien hospitalier, Responsable
du Centre expert autisme de haut niveau à l’Hôpital Robert
Debré, Paris, Membre du Comité scientifique de Vaincre
l’Autisme
Thomas Bourgeron, Professeur de biologie à l’université Denis
Diderot, dirige le laboratoire de génétique humaine et fonctions
cognitives de l’institut Pasteur ; Membre du Comité scientifique
de Vaincre l’Autisme
Marion Leboyer, Professeur de psychiatrie, Responsable du pôle
santé mentale de l’hôpital Chennevier-Mondor, Membre du
Comité scientifique de Vaincre l’Autisme
Elisabeth Fernell, Neuropédiatre, Professor ass. Institut de Karolinska, Stockholm Travail clinique – Habilitation Centre for Young
Children with Autism, Stockholm, Membre du Comité scientifique de Vaincre l’Autisme
Christopher Gillberg Professeur, Enfance et Adolescence Psychiatrie, Université de Göteborg
Göteborg, Suède, Glasgow et Londres, Royaume Uni
Pr Robert Hendren, membre du Comité scientifique de Vaincre
l’Autisme, Professeur de Psychiatrie et de Sciences du Comportement, Directeur du MIND Institute, Chef de la division psychiatrie de l’enfant et de l’adolescent de l’Université de Californie à
Davis et Président de l’Académie Américaine de Psychiatrie de
l’Enfant et de l’Adolescent (2007-2009).
Ludovic Lefebvre, Psychologue de l’Enfant et de l’Adolescent,
Intervenant de Vaincre l’Autisme au Maroc
Nous remercions la Haute Autorité de Santé de nous avoir autorisés à reproduire ce texte issu de l’Etat des connaissances
Autisme et autres troubles envahissants du développement
(TED) - État des connaissances hors mécanismes physiopathologiques, psychopathologiques et recherche fondamentale Janvier 2010. Cet article est également consultable sur le site
www.has-sante.fr rubrique Toutes nos publications.
AUTISME : A QUOI ÇA SERT D’APPRENDRE ? ................... 20
santé log – Petite Enfance n° 11 – Décembre/Janvier/Février 2011
9
DOSSIER
A lire sur le web
www.santelog.com/id1113
Qu’est-ce que l’autisme ?
© Fotolia.com - Fırat
L’autisme est un trouble sévère et précoce du développement
de l’enfant. Il se manifeste avant l’âge de 3 ans par l’isolement,
la perturbation des interactions sociales, les troubles
du langage, de la communication non verbale
et les activités stéréotypées avec restriction des intérêts.
Trois éléments cumulatifs caractérisent ainsi l’autisme : un trouble de la communication, une perturbation des relations sociales et des troubles du
comportement.
On utilise actuellement plus l’expression Troubles
du Spectre Autistique (TSA) pour parler d’autisme. Parmi les autres TSA figurent le Syndrome
d’Asperger (autisme dit de haut niveau avec un
quotient intellectuel supérieur à la moyenne), le
Syndrome de l’X fragile, le Syndrome de LandauKleffner, le Syndrome de Rett, le trouble désintégratif de l’enfance et les troubles envahissants du
développement non spécifiés (TED-NOS). Selon
de récentes recherches, de nombreuses personnes avec un comportement autistique présentent des troubles liés mais distincts.
10 Décembre/Janvier/Février 2011 – Petite Enfance n° 11 – santé log
Un taux de prévalence
de plus en plus important
L’autisme affecte au moins 67 millions de personnes et est, de tous les troubles graves du
développement, celui qui connaît la plus rapide
expansion dans le monde. On le sait peu mais
cette année, plus d’enfants recevront un diagnostic d’autisme que de diabète, de cancer et
de SIDA additionnés.
Une étude récente publiée en 2009 par le British
Journal of Psychiatry et menée au Royaume Uni
par Simon Baron Cohen, Professeur de psychopathologie développementale et Directeur du
« Autism Research Center » à l’université de Cambridge, montre qu’1 enfant sur 66 est atteint de
TSA.
Ce taux déjà alarmant est amené à augmenter
dans les années à venir, du fait de l’élargissement
du spectre et de l’amélioration des outils de
dépistage et de diagnostic.
D’où vient l’autisme ?
Contrairement à la thèse longtemps soutenue,
les TSA ne sont pas d’origine psychologique.
Les causes de l’autisme sont
multifactorielles, encore peu claires
aujourd’hui
Il est néanmoins certain que des facteurs d’origine génétique favorisent le développement des
syndromes autistiques. Plusieurs gènes peuvent
entrer en cause. Ils diffèrent d’une personne à
l’autre, ce qui explique le caractère hétérogène
des TSA.
Les dernières avancées en génétique ont permis
d’identifier de nouveaux gènes impliqués par
délétion ou duplication. Au-delà de l’aspect héréditaire, la mutation des gènes d’un individu peut
apparaître comme cause de l’autisme.
D’autres causes ont été envisagées mais n’ont
pas encore été confirmées : biologiques, environnementales... Pistes qui nécessitent des
recherches approfondies.
Certaines études responsabilisent
vaccins et intolérances alimentaires ?
A ce jour, aucune preuve scientifique ne démontre
un lien de cause à effet entre la vaccination et
l’autisme. Les taux de troubles gastro-intestinaux
précoces, avant le diagnostic d’autisme, ne sont
pas plus élevés chez les enfants avec TSA que
dans la population générale. Par ailleurs, il
n’existe aucune différence entre les profils urinaires des enfants atteints d’autisme justifiant les
régimes sans caséine ni gluten. Dans tous ces
domaines, la recherche continue.
L’autisme, une fatalité ?
Les troubles autistiques sont envahissants et
durables mais ne sont pas une fatalité dans la
mesure où une prise en charge, la plus précoce
possible, permet d’en atténuer les effets et d’obtenir le développement de l’enfant.
Les manifestations de l’autisme peuvent varier
d’une personne à l’autre et chez une même personne dans le temps. D’où l’utilité et l’importance
d’une prise en charge personnalisée et adaptée
au fur et à mesure de l’évolution de l’enfant et de
la personne.
L’autisme ne se guérit pas.
Pour beaucoup d’enfants atteints,
les symptômes s’améliorent
avec le traitement et l’âge.
En grandissant, certains finissent par mener une
vie normale ou quasi-normale. Les thérapies et
les interventions comportementales peuvent
cibler des symptômes spécifiques et apporter
des améliorations considérables. Il y a vingt ans,
la plupart des personnes autistes étaient placées
en institution psychiatrique. Il existe désormais
des solutions plus adaptées et plus dignes. • •
M’Hammed SAJIDI
Président de Vaincre l’Autisme
www.vaincrelautisme.org
santé log – Petite Enfance n° 11 – Décembre/Janvier/Février 2011
11
DOSSIER
A lire sur le web
www.santelog.com/id1114
Autisme, la piste génétique se confirme
Par Richard Delorme, Psychiatre, praticien hospitalier, Responsable du Centre expert autisme de haut niveau à l’Hôpital Robert Debré, Paris, Membre du Comité scientifique de Vaincre l’Autisme - Thomas Bourgeron, Professeur de biologie à l’université Denis Diderot, dirige le laboratoire de génétique humaine et fonctions cognitives de l’institut Pasteur ; Membre du Comité
scientifique de Vaincre l’Autisme - Marion Leboyer, Professeur de psychiatrie, Responsable du pôle santé mentale de l’hôpital
Chennevier-Mondor, Membre du Comité scientifique de Vaincre l’Autisme
Plusieurs études récentes identifient des mutations
génétiques en cause dans l’autisme. Les gènes impliqués
jouent un rôle dans le fonctionnement des synapses.
En accordant sa part à l’inné, cette découverte lève un pan
du voile qui entoure ce syndrome très complexe.
Depuis cette époque, la définition du syndrome s’est élargie.
On parle désormais de « troubles
du spectre autistique » (TSA)
qui affectent 1 enfant sur 200.
A côté de l’autisme de Kanner, caractérisé par
3 critères (troubles des interactions sociales ;
troubles de la communication verbale ; gestes
répétitifs et stéréotypés), les TSA incluent d’autres
formes, par exemple le syndrome d’Asperger* ou
encore le syndrome de Rett*. Cet élargissement
du spectre a permis de montrer, grâce aux découvertes qui se sont succédées depuis 2003, que
des facteurs génétiques sont en cause dans certaines formes d’autisme. Nous avons identifié
des mécanismes biologiques à l’origine du syndrome. Si tous les gènes impliqués sont loin
d’avoir été découverts, nous comprenons déjà
mieux le rôle de certains d’entre eux.
Tout commence en 2003. Cette année-là, nous
identifions pour la première fois des mutations
altérant deux gènes du chromosome X chez des
frères dont l’un atteint d’autisme et l’autre du syndrome d’Asperger. Ces gènes codent chacun
Mini-glossaire
Début 2008, notre équipe a décrit une souris
génétiquement modifiée présentant un comportement de type autistique. En mutant un seul
gène impliqué dans l’autisme chez l’homme,
nous sommes parvenus à reproduire chez la souris certains troubles du comportement similaires
à ceux du syndrome humain. Depuis que le syndrome a été décrit en 1943 par le psychiatre Léo
Kanner, l’autisme a suscité un débat quant à ses
causes, débat que l’on pourrait résumer ainsi :
naît-on autiste ou le devient-on ?
12 Décembre/Janvier/Février 2011 – Petite Enfance n° 11 – santé log
• Le syndrome d’Asperger est une forme
spécifique d’autisme pour lequel le langage
n’est pas atteint et où le sujet a souvent un QI
élevé.
• Le syndrome de Rett atteint uniquement
les filles et se caractérise pat un retard mental
et des mouvements répétitifs et stéréotypés.
• Les synapses sont des jonctions entre les
neurones, essentielles à la perception sensorielle,
la coordination des mouvements, l’apprentissage
et la mémoire.
• Les exons sont les parties transcrites des gènes
qui codent les protéines.
respectivement une protéine, la neuroligine 3 et la
neuroligine 4, qui sont impliquées dans le fonctionnement des synapses. Cette découverte
nous lance sur la piste de la « voie synaptique ».
De quoi s’agit-il ?
Le rôle des synapses : Les synapses permettent
la transmission d’information à partir d’un neurone dit pré-synaptique par la libération d’un neurotransmetteur qui vient se fixer sur les récepteurs
d’un neurone post-synaptique. Les neuroligines
sont des protéines exprimées à la surface d’un
neurone post synaptique qui se lient à des protéines exprimées à la surface d’un neurone pré
synaptique, les neurexines. Cet assemblage joue
un rôle clé dans la formation et le fonctionnement
des synapses. Par ailleurs, la synapse favorise ou
tempère la diffusion de l’influx nerveux d’un neurone à l’autre. Et un bon fonctionnement du système nerveux dépend de l’équilibre entre les
synapses excitatrices et inhibitrices. Or les neuroligines jouent un rôle déterminant pour établir
cet équilibre.
Plusieurs mutations de gènes codant des neuroligines ont depuis été identifiées chez d’autres
patients. Ces altérations sont cependant toujours
différentes d’une famille à l’autre et n’ont été
retrouvées que
chez très peu de patients. Elles ne permettent
donc pas de comprendre l’ensemble des atteintes
génétiques associées au syndrome. Mais ces
premiers résultats ont ouvert la voie. D’autres
gènes de vulnérabilité à l’autisme jouant un rôle
dans la voie synaptique ont été découverts
depuis.
Ainsi, en 2007, nous avons identifié Shank3.
Ce gêne, localisé sur le chromosome 22 code
une protéine dite d’ « échafaudage » nécessaire
au bon assemblage des protéines qui interviennent dans le contact synaptique entre les neurones. Dans un groupe de 227 enfants atteints de
trouble du spectre autistique, nous avons identifié des altérations différentes de Shank3 chez
cinq enfants.Ces résultats ont été répliqués
récemment par des équipes canadiennes et
américaines. Ils confortent la « voie synaptique »
dans la vulnérabilité à l’autisme et témoignent
du rôle majeur du gène Shank3 dans le développement du langage et de la communication
sociale. Toujours en 2007, le consortium Autism
Genome Project qui réunit une cinquantaine
d’équipes aux Etats-Unis et en Europe a identifié
un quatrième gène associé à l’autisme, en étudiant 1 168 familles dont au moins deux enfants
étaient atteints. Une suppression d’une copie de
ce gène a été trouvée chez deux soeurs. Ce gène
joue lui aussi un rôle dans la voie synaptique, car
il code la Neurexine1, une protéine qui se lie avec
les neuroligines sur la face pré synaptique des
neurones.
De la mère aux gènes : chronique
d’une erreur prolongée
• 1911 : Le psychiatre suisse Eugène Bleuler utilise
pour la première fois le terme « autisme » dans son
traité sur les démences précoces. Il le considère
comme le symptôme principal de la schizophrénie.
• 1943 : Le psychiatre américain Léo Kanner
montre que les 11 enfants qu’il suit depuis 1938
sont affectés du même syndrome qu’il nomme
« autisme infantile précoce ». Kanner le définit
comme une incapacité à établir des relations normales avec les gens et les situations dès le début
de la vie.
• 1944 : Le psychiatre autrichien Hans Asperger
décrit des personnes avec autisme sans trouble du
langage et présentant un niveau intellectuel normal
ou plus élevé que la moyenne. Depuis 1981, on
parle de syndrome d’Asperger.
• 1950-1960 : Marqué par son expérience des
camps de concentration, le psychanalyste Bruno
Bettelheim ose un parallèle entre l’attitude repliée
des prisonniers dans les camps et celui des enfants
autistes. Il accuse les mères « réfrigérateurs » d’être
les tortionnaires inconscientes de leurs enfants.
• 1960-1970 : Dans le sillage de Bettelheim, beaucoup de psychanalystes et de psychiatres préconisent le recours à la méthode psychanalytique pour
aider les enfants autistes.
• 1970-1980 : Utilisant l’électroencéphalographie
pour explorer le cerveau, Peter Tanguiz et Edouard
Ormitz à l’Université de Californie, Gilbert Lelord à
l’université de Tours émettent l’hypothèse que l’autisme serait dû à un trouble précoce de la perception sensorielle. Aux Etats-Unis, Léo Kanner récuse
la théorie de Bettelheim.
• 1986 : Les deux systèmes de classification des
troubles mentaux internationaux, le DSM IV et la
CIM-10, définissent l’autisme comme un trouble
envahissant du développement. La Classification
française des troubles mentaux des enfants et des
adolescents continue de le considérer comme une
psychose.
• 2001 : Un rapport d’experts réalisé aux Etats-Unis
par le National Research Council conclut que les
programmes d’éducation individualisés constituent
le meilleur moyen d’aider les autistes à progresser.
Ces programmes éducatifs mis en oeuvre dans les
pays anglo-saxons restent marginaux en France,
où l’on continue à privilégier les traitements
psychothérapeutiques.
• 2003 : Identification d’une mutation dans deux
gènes du chromosome X utiles pour la transmission synaptique - les neuroligines NLGN3 et
NLGN4- chez des enfants avec autisme. Cette
découverte confirme l’origine neurobiologique de
l’autisme et permet l’identification de nouveaux
gènes de vulnérabilité.
• 2004 : Le Conseil de l’Europe condamne la
France pour le non-respect de la Charte Sociale
Européenne dans la prise en charge des personnes
atteintes d’autisme.
• 2008 : Premiers modèles animaux porteurs de
mutations associées à l’autisme.
santé log – Petite Enfance n° 11 – Décembre/Janvier/Février 2011
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SAVOIR Q
Pratique clinique en nutrition pré et post-natale,
le cas des prématurés
Lors d’un symposium organisé en décembre 2010 par
l’Institut Nestlé Nutrition à l’Académie Européenne des
Sociétés de pédiatrie (European Academy of Paediatric
Societies - EAPS) à Copenhague (Danemark), d’éminents
experts sont intervenus sur les évolutions possibles en
pratique clinique en nutrition pré et post-natale pour
améliorer la croissance et la protection du nouveau-né,
en particulier en cas de prématurité.
L’amélioration de la santé à long terme des nouveau-nés prématurés est essentielle car ce sont
chaque année, 500 000 nourrissons qui naissent
avant terme en Europe, un nombre en constante
augmentation étant donnée le développement
des innovations et meilleures pratiques en néonatalogie(1, 2).
La nécessité d’un changement en pratique clinique en nutrition : Lors de ce symposium, le
Professeur Hans van Goudoever du Département
de pédiatrie du VU University Medical Centre et
de l’hôpital Emma Children (Amsterdam), a ainsi
expliqué la nécessité d’un changement dans la
pratique clinique pour traiter les déficits nutritionnels précoces chez les enfants nés avant terme
pour soutenir le développement du corps et des
organes, en particulier le cerveau. La nouvelle
pratique clinique présentée pourrait permettre de
réduire chez ces enfants, la fréquence des problèmes de santé à long terme comme un QI
moins élevé, des retards dans le développement
neurologique mais aussi les troubles cardio-vasculaires, et bien d’autres pathologies.
Selon le Pr van Goudoever,
les prématurés ont des difficultés
à se développer dans un contexte
de mauvais état nutritionnel et la
pratique clinique actuelle est trop
lente à introduire la nutrition entérale,
probablement en raison des inquiétudes des
médecins sur l’intolérance possible du nourrisson au traitement.
De l’importance d’un apport adéquat en protéines et acides aminés : Le fœtus in utero (avec
les éléments nutritifs fournis par le biais du cordon ombilical) est alimenté en continu avec de
grandes quantités d’acides aminés et de glucose
et connaîtra une croissance rapide du cerveau.
Commentant sur l’importance d’un apport adéquat en protéines et acides aminés pour la prévention des troubles de la croissance en début de
vie, le Pr van Goudoever explique : « Notre objectif doit être d’imiter la croissance intra-utérine et
d’obtenir un résultat fonctionnel comparable à
l’équilibre nutritionnel des nourrissons nés à
terme. »
Lutter contre les déficits nutritionnels est
bénéfique au développement neurologique :
Des recherches montrant que la lutte contre les
déficits nutritionnels précoces chez les bébés de
poids insuffisant à la naissance (Low Birth Weight
Infants -LBWI) peut avoir un impact positif sur
leur développement neurologique. La recherche
a montré qu’après ajustement des variables,
un apport énergétique de 10 kcal /
kg par jour au cours de la première
semaine de vie a été associé à une
augmentation de 4,6 point dans
l’indice de développement mental
(Mental Development In - MDI) à l’âge de 18 mois.
Une augmentation de 1 gr de protéines /kg et par
jour a été associée à une augmentation de 8,2 points
dans l’indice de développement mental(3).
Les nouvelles lignes directrices « ESPGHAN »
pour la nutrition entérale (Enteral Nutrient Supply
for Preterm Infants) chez les enfants de poids
insuffisant à la naissance(4) comportent notamment un apport beaucoup plus élevé en protéines
(3,5-4,5 g/kg/jour) que précédemment. Des
études suggèrent ce changement, apportant la
preuve que l’intestin utilise une quantité considérable de protéines (50 % en moyenne), une quantité qui n’est pas forcément naturellement
disponible(5).
Seuls 20 % des acides aminés
spécifiques atteignent la circulation
systémique(6).
Selon le Pr van Goudoever, ces résultats justifient
un apport plus élevé en acides aminés de 4 à
4,5 g / kg / jour avec des formules spécifiques
aux prématurés et une non diminution par nutrition parentérale des acides aminés avant de pouvoir apporter au moins 75 ml / kg / jour de lait
maternel par voie entérale. • •
santé log – Petite Enfance n° 11 – Décembre/Janvier/Février 2011
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EXERCICE
Soin de l’escarre chez le Petit Enfant
La peau de l’enfant est fragile, préservons-la !
Car avant de débuter une approche synthétique des plaies,
de la cicatrisation et de leur prise en charge chez le jeune
Enfant, il est indispensable de faire quelques rappels
concernant la peau et ses spécificités chez le Petit Enfant.
Particularités anatomophysiologique de la peau
de l’Enfant
La peau de l’enfant prématuré présente des
caractéristiques particulières : la couche cornée
faiblement kératinisée et fine doit assurer l’imperméabilité cutanée mais l’immaturité la rend particulièrement perméable ;
La peau absorbe ainsi un
certain nombre de produits qui
viendraient à être appliqués tels les
médicaments(1).
La peau très fragile au niveau de l’épiderme
entraîne quelquefois une abrasion de l’épiderme
lors du retrait de certains adhésifs ou pansements adhésifs qui à proscrire, chez les enfants
très prématurés. Chez l’enfant prématuré, la peau
est infiltrée et œdématiée.
Laurette et Patrick Cibille
De 2 ans à la puberté, on observe des « expressions hypertrophiques » de la cicatrice, des phénomènes inflammatoires fréquemment amplifiés
et, en général, une hypertrophie physiologique.
Les escarres en pédiatrie
Les escarres de l’Enfant sont moins fréquentes
que chez l’adulte, néanmoins leur prévalence
peut être encore considérablement diminuée par
des mesures de prévention simples et bien codifiées. L’évaluation des facteurs de risque est une
étape fondamentale de la prévention.
De nombreuses échelles d’évaluation existent,
l’échelle de Braden Q étant la plus utilisée. La
prévention nécessite également une éducation
des acteurs de soins, un positionnement adapté
de l’enfant, des changements de position et une
utilisation de supports adaptés au risque
d’escarre.
Spécificités de la
peau de l’enfant
• Grandes capacités de
synthèse et de régénération
tissulaire,
• Facteurs de croissance en
quantité,
• Peu de problèmes de
vascularisation,
• Peu de problèmes
infectieux.
Car l’escarre constitue une des
atteintes de la peau touchant
absolument tous les âges de la vie.
Nous en rappellerons tout d’abord une définition,
la classification des stades d’évolution, les facteurs favorisants de types intrinsèques et extrinsèques, les localisations les plus courantes chez
l’enfant, les traitements s’y rapportant.
Définition de l’Escarre (rappel) : Une escarre
est une nécrose tissulaire due à une ischémie par
compression artériolaire prolongée entre deux
plans durs à caractère évolutif.
Classification
Les âges de la cicatrisation,
en pédiatrie
Cicatrisation fœtale
• Rapidité et meilleure qualité,
• Absence de fibrose,
• Faiblesse de la phase inflammatoire - sousdéveloppement du système immunitaire fœtal,
• Fibronectine en plus grande quantité,
• Acide hyaluronique,
• Organisation cohérente et rapide du collagène.
De 0 à 6 mois, certains facteurs de la période
fœtale persistent, mais on observe particulièrement peu de cicatrices inflammatoires et des
délais d’évolution de la plaie et de cicatrisation
très courts.
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LIVRES
Jean-Tristan Richard
Psychologue-psychanalyste/Vincennes
Directeur adjoint CAMSP IPP/Paris
Les destins du développement
L
chez l’enfant
c
Le Pr B. Golse est un pédo-psychiatre et psychanalyste d’enfants, chef de serL
vvice à l’hôpital Necker-Enfants Malades à Paris, bien connu. Il est l’auteur de
multiples articles et ouvrages et participe régulièrement à moults congrés et
m
colloques. Ce dernier livre regroupe nombre de ces articles ou interventions.
c
On ajoutera que son sens de la présentation savamment “vulgarisée” articulant
O
tthéorie et clinique et son sens de l’humour font de lui un praticien sensible plein
de charme. On retrouvera donc ici cette approche toute en nuances pour
d
concilier l’inné et l’acquis, l’attachement et le pulsionnel, le génétique et le relac
ttionnel. Notre auteur montre facilement combien ces polarités ne prédéterminent pas chacune à un destin déjà tout tracé, ni ne s’associent pour en permettre la prédiction. Au
contraire, les facteurs endogènes et les facteurs exogènes laissent à chaque être humain en devenir un
espace de liberté. Ainsi, B. Golse fustige t-il au passage toutes les dérives pseudo-scientifiques,
pseudo-épistémologiques, pseudo-sociales et pseudo-éthiques qui oublient cela. L’ouvrage se compose de trois axes majeurs. Le premier se rapporte à la problématique générale des premières relations
du bébé avec son environnement, que ce soit en institution ou dans le cadre familial. Le deuxième
aborde le remaniement des expériences infantiles et leurs éventuels débouchés psychopathologiques
(violence, dépression, hyperactivité, etc.). Le troisième, enfin, propose quelques réflexions sur les prises
en charge thérapeutiques. L’ensemble constitue un véritable traité de psychiatrie psychanalytique des
toutes premières années et se conclut par une interrogation sur le propre devenir de la pédo-psychiatrie
à l’heure du DSM IV, du PMSI, des lobbyings des neuro-cognitivistes et des industries pharmaceutiques, le tout sur fond d’évaluations, de restrictions budgétaires et de performances. Une sorte de
somme engagée, renouant avec le S. Freud défendant l’idée que notre histoire est toujours une histoire
après-coup et reconstruite, qui se ré-écrit incessamment, au fil des évolutions plus ou moins favorables
des rencontres permises par l’existence et du contexte social et culturel. • •
Pr GOLSE B. - Ed. Erès, 2010, 286 p., 25 euros
Périodes sensibles dans le
développement psychomoteur
de l’enfant de 0 à 3 ans
On le sait, le développement psychomoteur du jeune enfant est un indicateur précieux de sa croissance harmonieuse. Qu’il s’agisse d’un bébé né à
terme ou d’un prématuré, le retard ou le trouble de ce développement de la
sphère motrice, laquelle mobilise aussi bien les données neurologiques que
relationnelles, vaut comme un “clignotant” de l’ensemble de la construction
psychique de l’enfant. Cet ouvrage co-écrit par un médecin de rééducation
fonctionnelle et un pédo-psychiatre se propose de le démontrer. Il expose
d’abord les étapes normales de cette construction, quasiment mois après mois, en faisant référence
aux neurophysiologistes comme aux psychiatres et psychanalystes, avant de présenter les avatars de
la psychopathologie. Ainsi se nourrit-il autant d’illustrations cliniques que de liens avec les thèses de
M. Klein ou A. Grenier, D.W. Winnicott ou A. Bullinger. Il ne s’agit pas seulement des potentialités ou
difficultés de l’enfant, mais aussi de ses relations avec ses parents. Au final, il s’avère que l’acquisition
de la tenue de la tête, de la station assise et de la marche constituent autant d’étapes sensibles impliquant l’ensemble de la personnalité de l’enfant en devenir et contribuant à la constitution non seulement de son image du corps mais aussi de son identité et de sa manière de vivre. Bref, nous tenons
là un ouvrage nécessaire à tous les praticiens de la petite enfance soucieux d’harmoniser la dimension
organique avec la dimension affective. Peut-être conduira t-il un jour à ce que la psychomotricité soit
reconnue et remboursée par la Sécurité Sociale ! • •
VASSEUR R. et DELION P. - Ed. Erès, coll. 1001 BB, 2010, 204 p., 12 euros
santé log – Petite Enfance n° 11 – Décembre/Janvier/Février 2011
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