521 Aff méd print 16 - Précis d`anesthésie cardiaque

Précis d’Anesthésie cardiaque 2016, version 5 – 21 Affections médicales 1
CHAPITRE 21
AFFECTIONS MEDICALES
EN ANESTHESIE CARDIAQUE
Mise à jour: Novembre 2016
Table des matières
Introduction 3
Chirurgie cardiaque chez le patient âgé 4
Modifications cardiovasculaires 5
Autres modifications 15
Chirurgie cardiaque/noncardiaque 20
Anesthésie 24
Hypertension artérielle 29
Mesure de la pression artérielle 29
Risque cardiovasculaire 32
Traitement antihypertenseur 37
Anesthésie 47
Le diabète 53
Endocrinologie 53
Effets de la chirurgie et de la CEC 59
Contrôle de la glycémie 61
Anesthésie du patient diabétique 64
Insuffisance rénale 74
Fonction rénale périopératoire 74
Protection rénale 79
Anesthésie chez l’insuffisant rénal 82
Anesthésie pour chirurgie cardiaque 84
Pneumopathies 86
Effets pulmonaires de la CEC 86
Bronchopneumopathie obstructive 87
Asthme 89
Hypertension artérielle pulmonaire 91
Affections thyroïdiennes 103
Maladieses hématologiques 105
Précis d’Anesthésie Cardiaque
PAC 5
•

Précis d’Anesthésie cardiaque 2016, version 5 – 21 Affections médicales 2
Auteur
Pierre-Guy CHASSOT Ancien Privat-Docent, Faculté de Biologie et de Médecine, Université
de Lausanne (UNIL), CH - 1005 Lausanne
Ancien responsable de l’Anesthésie Cardiovasculaire, Service
d’Anesthésiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV),
CH - 1011 Lausanne
Lectures conseillées
BARODKA V, JOSHI BL, BERKOWITZ DE, et al. Implications of vascular aging. Anesth Analg 2011; 112:1048-60
BLAISE G, LANGLEBEN D, HUBERT B. Pulmonary arterial hypertension. Pathophysiology and anesthetic approach. Anesthesiology 2003;
99:1415-32
COOK DJ, ROOKE GA. Priorities in perioperative geriatrics. Anesth Analg 2003; 96:1823-36
CORCORAN TB, HILLYARD S. Cardiopulmonary aspects of anaesthesia for the elderly. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2011; 25:329-54
DHATARIYA K, LEVY N, FLANAGAN D, et al. Management of adults with diabetes undegoing surgery and elective procedures: Improving
standards. Joint British Diabetes Societies for inpatient care. September 2015. http://www.diabetologists-abcd.org.uk/jbds/
JBDS_IP_Surgical_Guideline_2015_Full.pdf
FONTES ML, VARON J. Perioperative hypertensive crisis: newer concepts. Int Anesthesiol Clin 2012; 50:40-58
HANADA S, KAWAKAMI H, GOTO T, et al. Hypertension and anesthesia. Curr Opin Anesthesiol 2006;19:315-9
HARTLE A, McCORMACK T, CARLISLE J, et al. The measurement of adult blood pressure and management of hypertension before
elective surgery. Joint Guidelines from the Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland and the British Hypertension
Society. Anaesthesia 2016; 71:326-37
JONES DR, LEE HT. Perioperative renal protection. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2008; 22;193-208
MENSAH PK, GOODING R. Surgery in patients with inherited bleeding disorders. Anaesthesia 2015; 70 (Suppl.1):112-20
PATEL NN, ROGERS CA, ANGELINI GD, et al. Pharmacological therapies for the prevention of acute kidney injury following cardiac
surgery: a systematic review. Heart Fail Rev 2011; 16:553-67
VILLA G, NERI M, BELLOMO R, et al. Nomenclature for renal replacement therapy and blood purification techniques in critically ill
patients: practical applications. Crit Care 2016; 20:283
Recommandations
FICK D, SEMLA T, BEIZER J, et al. American Geriatrics Society updated Beers criteria for potentially inappropriate medication in older
adults. J Am Geriatr Soc 2012; 60:616-31
DHATARIYA K, LEVY N, KILVERT A, et al. Diabetes UK position statement and care recommendations. NHS diabetic guideline for the
perioperative management of the adult patient with diabetes. Diabet Med 2012; 29:420-33 219 (voir Directives: Diabète perop UK)
GRIFFITHS R, BEECH F, BROWN A, et al. Perioperative care of the elderly 2014. Association of Anaesthesiologists of Great Britain and
Ireland. Anaesthesia 2014; 69(Suppl 1):81-98
LAZAR HL, McDONNELL M, CHIPKIN SR, et al. The Society of Thoracic Surgeons Practice Guideline Series: blood glucose management
during adult cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2009; 87:663-9
MANCIA G, FAGARD R, NARKIEWICZ K, et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. The task force for
the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology
(ESC). Eur Heart J 2013; 34: 2159-219 (voir Directives: HTA ESC)
MOGHISSI ES, KORYTKOWSKI MT, DINARDO M, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and American Diabetes
Association Consensus statement on inpatient glycemic control. Diabetes Care 2009; 32:1119-31
RYDEN L, GRANT PJ, ANKER SD, et al. ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration
with the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J 2013; 34:3055-87 (voir Directives: Diabète CCV ESC)

Précis d’Anesthésie cardiaque 2016, version 5 – 21 Affections médicales 3
Introduction
Avec l'élargissement des indications opératoires, il n'est pas rare que les patients de chirurgie cardiaque
soumis à une intervention en CEC souffrent de maladies associées. Celles-ci augmentent le risque
opératoire, compliquent le devenir immédiat, et imposent des contraintes physiopathologiques
supplémentaires et parfois prioritaires. Il arrive aussi qu'une insuffisance organique se développe dans
les suites postopératoires.
Un certain nombre de ces affections sont revues ici avec leurs implications pour la chirurgie, la CEC et
l'anesthésie. Bien qu’elle ne soit pas une maladie, la vieillesse figure en tête de liste.
 La vieillesse ;
 L'hypertension artérielle (HTA) ;
 Le diabète ;
 L'insuffisance rénale ;
 Les pneumopathies ;
 Les endocrinopathies thyroïdiennes ;
 Les principales maladies hématologiques.
Chaque rubrique est conçue sur un triple plan: un rappel de physiopathologie clinique, une évocation de
la dysfonction correspondante secondaire à la chirurgie en CEC, et une description de l'anesthésie pour
la chirurgie cardiaque ou non-cardiaque dans cette pathologie particulière.

Précis d’Anesthésie cardiaque 2016, version 5 – 21 Affections médicales 4
Chirurgie cardio-vasculaire chez le patient âgé
La cohorte des gens âgés ne cesse d’augmenter. En Europe et en Amérique du Nord, on estime que 19-
22% de la population générale ont plus de 65 ans [11]. Cette classe d’âge représente 35% des patients
chirurgicaux et consomme 40% des ressources de la santé publique [2]. De plus, elle est le groupe dont
la croissance est la plus rapide : si le rythme reste soutenu ces prochaines décennies, 30% de la
population aura plus de 65 ans en 2025 et plus de 80 ans en 2060 [7]. Or l’âge représente un facteur de
risque indépendant pour les complications postopératoires (OR 2.99) et pour la mortalité (OR 1.88) [8].
En moyenne, la mortalité opératoire est doublée au-delà de 70 ans et quadruplée au-delà de 90 ans [11].
Mais l’âge n’est probablement pas un facteur de risque en soi. Il est le marqueur d’une prévalence
élevée de comorbidités. Les lésions cardiovasculaires de la sénescence sont le fruit d’expositions
répétées ou continues à des éléments adverses, évitables ou non, dont l’âge ne fait que mesurer la durée
[6]. Bien que rien ne parvienne à enrayer le vieillissement physiologique, de nombreuses mesures
peuvent toutefois abaisser l’incidence des maladies cardiovasculaires liées à l’âge : restriction calorique,
activité physique, abstinence de tabac, hypolipémiants, etc. Seulement 20-30% de la variabilité de
l’espérance de vie sont génétiquement déterminés. L’âge physiologique, défini par l’étendue de la
dégénérescence clinique, peut ainsi être très différent de l’âge nominal.
L'âge physiologique est bien exprimé par la notion de fragilité (frailty) des malades. La fragilité
représente une vulnérabilité extrême conduisant à l'incapacité du malade à maintenir son homéostase
face aux modifications de son environnement, aussi bien physique que psychique. Elle est liée à l'effet
cumulatif du déclin de nombreux systèmes avec l'âge. Sa prévalence est de 16% entre 80 et 84 ans, et de
26% au-delà de 85 ans [5]. Cette perte de la résilience entame tellement les réserves physiologiques que
des stresseurs minimes peuvent déclencher des altérations disproportionnées de l'état clinique. Le
diagnostic de fragilité est très important parce que ces patients sont gravement péjorés par le stress
majeur d'une intervention chirurgicale, quand bien même leur âge chronologique n'est pas en soi une
contre-indication [4]. La fragilité est fréquemment associée à des maladies cardiovasculaires (OR 4.1)
[1]. La clinique est constituée de différents éléments: faiblesse, fatigabilité, chutes répétitives, inactivité,
perte pondérale, malnutrition, sarcopénie, rapetissement corporel, dépendance, lenteur de la marche (> 6
sec pour 5 m), dépression, altérations cognitives, épisodes de délire, anémie, immunodéficience. On
peut en constituer un index, qui est un prédicteur indépendant du risque opératoire, augmentant de 2 à 4
fois la mortalité [3]. Le hazard ratio (HR) est de 4.9 pour les complications cardiovasculaires; pour la
mortalité, il est de 2.6 – 3.7 dans les opérations en CEC et de 3.2 dans les TAVI (pose de valve aortique
par cathétérisme) [1,9]. En chirurgie non-cardiaque majeure, la mortalité est triplée (OR 3.1) [10].
La sénescence
Les personnes âgées représentent une proportion de plus en plus importante de la patientèle
chirurgicale. La vieillesse est un facteur de risque lié à la durée d'exposition aux comorbidités. La
mortalité opératoire moyenne est doublée au-delà de 70 ans et quadruplée au-delà de 90 ans.
Références
1 AFILALO J, ALEXANDER KP, MACK MJ, et al. Frailty assessment in the cardiovascular care of older adults. J Am Coll Cardiol
2014; 63:747-62
2 AURINI L, WHITE PF. Anesthesia for the elderly outpatient. Curr Opin Anesthesiol 2014 ; 27 :563-75
3 BAGNALL NM, FAIZ O, DARZI A, ATHANASIOU T. What is the utility of preoperative frailty assessment for risk stratification
in cardiac surgery ? Interact Cardiovasc Thorac Surg 2013; 17:398-402
4 CLEGG A, YOUNG J, ILIFFE S, et al. Frailty in elderly people. Lancet 2013; 381:752-62
5 COLLARD RM, BOTER H, SCHOEVERS RA et al. Prevalence of frailty in community-dwelling older persons: a systematic
review. J Am Geriatr Soc 2012; 60:1487-92

Précis d’Anesthésie cardiaque 2016, version 5 – 21 Affections médicales 5
6 KOVACIC JC, MORENO P, NABEL EG, et al. Cellular senescence, vascular disease, and aging. Part 2 of a 2-part review: clinical
vascular disease in the elderly. Circulation 2011; 123:1900-10
7 LUTZ W, SANDERSON W, SCHERBOV S. The coming acceleration of global population ageing. Nature 2008; 9:451-716
8 RANKIN JS, HAMMILL BG, FERGUSON TB, et al. Determinants of operative mortality in valvular heart surgery. J Thorac
Cardiovasc Surg 2006; 131:547-575
9 SEPEHRI A, BEGGS T, HASSAN A, et al. The impact of frailty on outcomes after cardiac surgery. A systematic review. J Thorac
Cardiovasc Surg 2014; 148:3110-7
10 STORY DA. Postoprative mortality and complications. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2011; 25:319-27
11 WARD SA, PARIKH S, WORKMAN B. Health perspectives: International epidemiology of ageing. Best Pract Res Clin
Anaesthesiol 2011; 25:305-17
Modifications cardiovasculaires dues à la vieillesse
Modifications cellulaires
Nos cellules ont une échéance appelée apoptose. L’apoptose consiste en une série d’évènements
génétiquement programmés qui conduisent à un rétrécissement de la cellule, à une perte de ses activités,
à une fragmentation du noyau et du DNA, et à une dégénérescence intracellulaire, mais avec un
maintien de l’intégrité du sarcolemme et des mitochondries. Ce qui reste de la cellule est ensuite
phagocyté par les voisines sans laisser de trace. Il n’y a ni fibrose ni cicatrice comme lors d’une nécrose
[15]. La cellule vieillit également par accumulation de radicaux libres (ROS : reactive oxygen species)
qui sont des peroxydes (O2-) produits par les mitochondries à cause de la perte d’électrons (e-) au cours
de la chaîne d’oxydo-réduction ; normalement, ces ROS hautement toxiques sont immédiatement
neutralisés par des enzymes (super-O--dismutases), car ils peuvent peroxyder le DNA et les
phospholipides de la membrane. Les ROS sont également produits par les radiations ionisantes, par des
toxines et par divers polluants. Progressivement, leur accumulation dépasse les capacités des enzymes
régulateurs, la cellule dysfonctionne, ne se régénère plus et meurt (Figure 21.1) [13,16].
Cette disparition progressive des cellules remplacées par du collagène se traduit par une baisse du
métabolisme global. A partir de 30-40 ans, la consommation d’O2 et le débit cardiaque diminuent
graduellement de 1% par an, pour n’être plus que de 50% à 80 ans [13]. La plupart des organes perd
environ 1% de sa capacité fonctionnelle par année à partir de 35 ans [9].
Modifications myocardiques
Le cœur n’échappe pas à cette règle. Avec l’âge, plusieurs modifications structurelles se développent
dans la paroi ventriculaire [16,20,24].
 Le myocarde adulte contient environ 60% de myocytes et 40% de fibrocytes ; à 75 ans, la
proportion s’est inversée : il n’y a plus que 40% de myocytes, 60% de la masse myocardique
étant constituée de fibrocytes.
 Pour maintenir la performance contractile, les myocytes restants s’hypertrophient.
 Outre les fibrocytes, les fibroblastes produisent également du collagène, qui induit une fibrose
interstitielle ; le myocarde devient moins compliant et plus rigide.
 L’élévation de la postcharge gauche due à la rigidité des grandes artères et à l’hypertension
artérielle conduit à une hypertrophie concentrique qui accentue encore la rigidité myocardique.
La fonction systolique globale est préservée et la fraction d’éjection conservée (FE 0.6), bien que la
prévalence de l'insuffisance cardiaque soit de 10-15% au-delà de 75 ans [16,19], mais une évaluation
plus fine met en évidence trois phénomènes.
 Dysfonction diastolique sur défaut de relaxation et perte de compliance, accompagnée d’une
augmentation des pressions de remplissage (voir Chapitre 5 Dysfonction et insuffisance
diastolique).