اﻟﻌﺎدﯾﺔ دورة ﺳﻧﺔ اﻣﺗﺣﺎﻧﺎت اﻟﺷﮭﺎدة اﻟﺛﺎﻧوﯾﺔ اﻟﻌﺎﻣﺔ وزا

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Partie
Corrigé
Note
Exercice 1
1
Si l’allèle se trouve sur la partie propre au chromosome Y, la transmission devrait
s’effectuer de père en fils or le père III1 sain a un fils IV1 malade. Alors le gène n’est pas
localisé sur la partie propre au chromosome Y mais sur la partie propre du chromosome
X.
0.5
2
Etant donné que le gène est porté par la partie propre au chromosome X, l’enfant IV1
male malade hérite obligatoirement le chromosome Y de son père et le chromosome X
de sa mère, alors sa mère de phénotype normal devrait avoir l’allèle déterminant la
maladie sur son second chromosome sans le manifester. Donc l’origine de la maladie
pourrait être du à un allèle récessif porté par sa mère à l’état masqué.
0,75
3
Le document 2 montre que l’allèle normal est coupé par l’enzyme Eag I en deux
fragments et la sonde ne se fixe qu’au fragment ayant la taille de 2,7 à 3,3kb alors les
bandes ayant la taille de 2,8 ou 3,2 correspondent à l’allèle normal. (0,75 pt)
L’allèle de la maladie ayant un nombre de répétition supérieure à 200 ne peut plus être
coupé par l’enzyme EagI, ainsi on obtient un seul fragment ayant une taille supérieure à
5,7kb. Donc la bande 5,8 correspond à l’allèle malade. (0,75 pt)
Ou
L’enfant IV malade possède un seul allèle du gène car le gène est porté par la partie
propre du chromosome X et le male ne possède qu’un seul chromosome X. Comme dans
le document 3 il ne présente qu’une seule bande de taille 5,8kb, alors cette bande
correspond à l’allèle déterminant la maladie.
même raisonnement pour le male III1 afin de montrer que 2,8kb correspond à l’allèle
normal.
la femme ayant deux exemplaires X possède deux allèles de ce gène. Le document 3
montre deux bandes 2,8 et 3,2 correspondant au fragment de l’allèle normal identifié par
le document 2. Alors la bande 3,2 correspond à un allèle normal.
1,5
4
Le document 3 montre que le fœtus ne possède qu’une seule bande de 2,8 kb comme son
père III1 alors il est normal.
Ou
Il possède une seule bande 2,8kb correspondant à l’un des fragments obtenu suite à
l’action de l’enzyme EagI sur l’allèle normal.
0,75
5
Comment la maladie apparaît-elle chez l’enfant IV né de parents ayant tous les deux des
allèles normaux ?
Ou
Les parents ne portant que des allèles sains d’où proviennent l’allèle déterminant la
maladie chez l’enfant IV1 ?
0,75
6
L’origine de la maladie chez l’enfant IV1 est une anomalie lors de la méiose des cellules
maternelles. En effet, la mère a deux allèles normaux, mais l’un des allèles comporte un
nombre de répétition élevé entre 53 et 200, c’est un allèle instable susceptible de subir
une expansion de nombreuses répétition du triplet CGG et dans ce cas, il devient un
allèle morbide (n> 200) lors de la gamétogenèse.C’est un ovule portant un tel l’allèle
morbide qui a été fécondé et a donné naissance à l’enfant malade.
0,75

Partie
Corrigé
Note
Exercice 2
1
Les moyens de contamination de l’Homme par le virus de la maladie sont les aliments
ou la poussière contaminés par les souris infectées.
0,5
2
On injecte à une souris A le virus LCM de la chorioméningite. Après 15 jours on
prélève de cette souris les lymphocytes T activés par le LCM.
On injecte à une souris B le virus de LCM et on prélève, 15 jours après, les fibroblastes
infectés par le LCM. Puis on ajoute ces fibroblastes avec les lymphocytes T activés de
la souris A à un milieu de culture. On obtient la lyse des fibroblastes.
On prélève d’une souris C les fibroblastes non infectés. Puis on ajoute ces fibroblastes
avec les lymphocytes T activés de la souris A à un milieu de culture. On n’obtient pas
de lyse des fibroblastes.
On injecte à une souris D le virus de l’hépatite et on prélève, 15 jours après, les
fibroblastes infectés par le virus de l’hépatite. Puis on ajoute ces fibroblastes avec les
lymphocytes T activés de la souris A à un milieu de culture. On n’obtient pas de lyse
des fibroblastes.
1,5
3
Il y a lyse des fibroblastes infectés par le virus LCM de la souris B avec les lymphocytes
T activés par le même virus de la souris A. Par contre il n’y a pas de lyse des fibroblastes
non infectés de la souris C et des fibroblastes infectés par un autre virus l’hépatite de la
souris D mis en culture avec les mêmes lymphocytes T. Cela montre que les
lymphocytes T activés ne détruisent que les cellules infectées et ils sont spécifiques de
l’antigène LCM ou les lymphocytes T activés ne détruisent que les cellules infectées par
le même virus qui les a activés.
1
4
L’ordre est : C A B (0,25)
La première photo C, montre un lymphocyte T au voisinage du fibroblaste infectée avec
des vésicules éparpillées dans le cytoplasme. Sur la deuxième photo A, le LT est en
contact membranaire avec le fibroblaste. C’est la double reconnaissance des cellules
infectées par les LT et mise en contact. Sur la troisième photo B, on distingue que les
granules viennent au contact de la cellule cible et déversent leur produit et détruisent le
noyau de la cellule infectée. (0,75 pt)
1
5
Le LTc reconnaît une cellule infectée du corps. Il se lie au complexe HLA I-peptide du
non soi sur la membrane de la cellule cible par son TCR et libère son contenu de
perforine. Celle-ci forme des polymères qui s’assemblent sous forme d’un canal creux
traversant la membrane de la cellule cible.
Le LTc déverse également des granzymes, qui pénètrent dans la cellule cible en passant
par les canaux de polyperforine. Les granzymes déclenchent une cascade enzymatique
aboutissant à la dégradation de l’ADN : ceci cause la mort de la cellule.
1

Partie
Corrigé
Note
Exercice 3
1
a- A 1h : euphorique, loquace, ressent un bain de bonheur.
A 5 h : une période de « descente » souvent marquée par un abattement profond,
voire un véritable syndrome dépressif…
b- destruction irréversible des neurones
0,75
2
Suite à un message nerveux conduit par le neurone à sérotonine présynaptique, on
observe au niveau de E2 soit un PPSE, une hypopolarisation d’amplitude 10 mV soit un
potentiel d’action de 100 mV, au niveau du neurone postsynaptique Alors la synapse F
est une synapse excitatrice.
0,5
3
Sommation temporelle.
Car suite à deux stimulations éloignées on observe au niveau du même neurone
présynaptique deux PA éloignés ce qui engendre au niveau du neurone postsynaptique
deux hypopolarisations indépendantes l’une de l’autre ayant chacune une amplitude de
10mV, inférieure au seuil de dépolarisation. Par contre, suite à deux stimulations
rapprochées, on observe 2 PA consécutifs rapprochés provenant du même neurone
présynaptique. Ce qui engendre des PPSE très rapprochés dont les effets s’additionnent
et en conséquence l’amplitude atteint le seuil de dépolarisation conduisant à un PA
d’amplitude 100mV. Cela montre que le neurone postsynaptique additionne les deux
PPSE s’ils arrivent dans un délai très court.
0,75
4
Dans le cas de 2 stimulations éloignées, le PPSE enregistré au niveau corps cellulaire
(E2) n’est pas enregistré au niveau de l’axone (en E3) du même neurone. Alors
l’hypopolarisation n’est pas propageable.
Tandis que dans le de 2 stimulations rapprochées, le PA enregistré au niveau du corps
cellulaire s’est propagé vers l’axone et il est enregistré en E3. Ce qui justifie l’expression
que uniquement le PA est propageable au niveau d’un neurone.
0,5
5-1
La sensation d’euphorie : la prise d’ecstasy ne modifie ni la fréquence d’émission du
neurone sérotoninergique (2+) ni la synthèse de la sérotonine (2+). En revanche, elle fait
augmenter la quantité de sérotonine libérée et réduire l’activité de la pompe de recapture.
Il en résulte une quantité de sérotonine considérablement accrue et plus persistante au
niveau de la synapse excitatrice. L’activité du neurone postsynaptique à dopamine est
modulée en concentration en sérotonine, ce qui explique l’activation du neurone
dopaminergique dont la fréquence d’émission passe de 2+ à 4+. Cette activation libère
une grande quantité de dopamine ce qui engendre la sensation d’euphorie constatée entre
0 et 4h.
1,25
5-2
Le syndrome dépressif : le neurone sérotoninergique ne libère plus de sérotonine et
cesse de la synthétiser. Il en résulte une chute de l’activité du neurone à dopamine de 4+
à 2+ puisqu’en absence de sérotonine, le neurone à dopamine n’est plus stimulé. D’où
une chute brusque de la sécrétion de dopamine impliqué dans la sensation de plaisir est à
l’origine de l’état d’abattement et du syndrome dépressif caractéristiques de la descente.
1,25

Partie
Corrigé
Note
Exercice 4
1
Le pancréas a un rôle hypoglycémiant car on observe une hyperglycémie suite à
l’ablation du pancréas. ( ½ pt)
L’organe cible est le foie car on observe une baisse de glycogène hépatique suite à
l’ablation du pancréas cela montre que le pancréas commande le stockage de glycogène
dans le foie. ( ½ pt)
Son mode d’action s’effectue par voie sanguine car les troubles sont supprimés suite à la
greffe d’un fragment de pancréas au chien pancréatectomisé au niveau du cou. Cela
montre que le pancréas exerce son action par voie sanguine ( ½ pt)
1,5
2
A partir du début du jeûne, plus la glycémie s’abaisse de 86 mg/dL jusqu’à 70 pg/mL
plus l’insulinémie diminue de 10 à 2 pg/mL par contre la concentration du glucagon
augmente de 126 mU/mL jusqu’à 190 mU/mL. Cela montre que les variations de la
glycémie contrôlent (ou le stimulus) la sécrétion de l’insuline et du glucagon et que
l’insulinémie varie dans le même sens que la glycémie alors que la glucagonémie varie
dans le sens inverse.
1
3
La courbe « a » montre une diminution de la glycémie de 90 mg/dL à 45 mg/dL en 45
min suite à une injection d’insuline à 0 min. Cela montre que l’insuline est une hormone
hypoglycémiante. (0.75 pt)
Le glucagon a un rôle hyperglycémiant. Car la courbe « b » montre une diminution plus
importante de la glycémie de 38 mg/dL inférieur à 45 mg/dL et un retour plus tardif à la
glycémie initiale de 15 min (120 min > 105 min) suite à l’injection de l’insuline mais
avec un blocage de la sécrétion de glucagon. Cela montre que le glucagon a atténué
l’action hypoglycémiante de l’insuline. (0.75 pt)
1,5
4
Suite à une ingestion d’un repas riche en sucre, la glycémie s’élève stimulant le pancréas.
Ce dernier augmente la sécrétion d’insuline, hormone hypoglycémiante, et diminue la
sécrétion du glucagon, hormone hyperglycémiante. Ces variations d’hormones agissent
sur des organes cibles pour réguler la glycémie. En cas d’hyperglycémie le foie et les
muscles prélèvent le glucose le convertissent et le stockent sous forme de glycogène. De
même les cellules du tissu adipeux convertissent le glucose et le stockent sous forme de
triglycérides. Ce qui explique la radioactivité observée au niveau de ces organes dans
l’expérience 5.
1