Déficit immunitaire et infection pulmonaire au cours du SIDA

Infection VIH
Infection VIH
Existe-t-il encore des
complications pulmonaires ?

SIDA
SIDA
Physiopathologie
Physiopathologie
SIDA
maladie virale dé
f
icit immunita
i
réponse immunitaire

inhibiteurs de la fusion
•T20(récepteurs solubles, AC. bloquants)
inhibiteurs des corécepteurs CCR5/CXCR4
• maraviroc
inhibiteurs de l'intégrase
• raltegravir
inhibiteurs de l'assemblage (antiprotéas
e
•ritonavir ± saquinavir, indinavir, amprena
v
atazanavir, tipranavir, darunavisr
inhibiteurs de la transcriptase
inverse
• nucléosidique : azt, ddi, ddc, d4T,
3TC, abacavir
• non nucléosidique : névirapine,
efavirenz, étranavirine
• nucléotidique : tenofovir
inhibiteurs de la
transcription
(interférons, oligonucléotides
antisens)
ARN viral
ARNm viral
protéines virales
ADN
proviral
SIDA
SIDA
Traitement anti
Traitement anti- -r ré étroviral hautement troviral hautement
actif (HAART)
actif (HAART)

FIndications de la mise en route
- affection classante du SIDA
- infection VIH symptomatique
- CD4 < 200/µl
- CD4 [200-350/µl] + pente de décroissance
rapide ou CV élevée ou maladie associée
- CD4 > 350/µl ?
FTraitements recommandés
- bi-thérapie INTR + ritonavir + (lopinavir
ou saquinavir ou fosamprenavir)
OU
- bi-thérapie INTR [(abacavir ou retrovir ou
tenofovir) et (lamivudine ou emtricabine)]
+ efavirenz
Manifestations respiratoires
Manifestations respiratoires
Traitement anti
Traitement anti- -r
ré étroviral hautement
troviral hautement
actif (HAART)
actif (HAART)

précoce tardive
IL-2
Restauration immunitaire
Restauration immunitaire
Cin
Ciné étique apr tique aprè ès HAART s HAART
Science 1997, 277:112; Adv Exp Med Biol 2001, 495:205; AIDS 2002,
18 202
redistribution
régénération
HAART
virus
CD4-IO
HAART