recommandations bichat* sur la prise en charge clinique des

Eurosurveillance – 2004 Vol 9 Issue 12 – http://www.eurosurveillance.org 1
RECOMMANDATIONS BICHAT* SUR LA PRISE EN CHARGE CLINIQUE DES PATIENTS
PRÉSENTANT UNE TULARÉMIE LIÉE OU NON À UN ACTE DE BIOTERRORISME
P Bossi, A Tegnell, A Baka, F Van Loock, J Hendriks, A Werner, H Maidhof, G Gouvras
Task-force sur les menaces biologiques et chimiques, Direction de la santé publique, Commission européenne, Luxembourg
Correspondance: P. Bossi, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris, France, courriel: philippe.bossi@psl.ap-hop-paris.fr
Francisella tularensis est l’une des bactéries pathogènes les
plus infectieuses connues : l’inoculation ou l’inhalation de
10 bactéries est suffisante pour infecter un homme. Une
tularémie d’inhalation, consécutive à l’aérolisation
intentionnelle d’une souche virulente de F. tularensis, aurait
d’importantes conséquences et entraînerait une morbidité
et une mortalité élevées. La contamination de l’eau
représente un autre mode de dissémination intentionnelle.
On distingue sept formes cliniques, dépendant de la porte
d’entrée (peau, muqueuses, tractus gastro-intestinal, yeux,
voies respiratoires), de la dose de l’inoculum et de la
virulence de la bactérie (type A ou B). La forme pulmonaire
de la maladie est celle la plus susceptible d’être observée en
cas d’utilisation de la bactérie à des fins bioterroristes. La
streptomycine et la gentamicine sont actuellement
considérées comme le traitement de choix pour la
tularémie. Les quinolones constituent des médicaments de
remplacement efficaces. Aucune mesure d’isolement n’est à
prévoir pour les patients atteints d’une pneumopathie. La
streptomycine, la gentamicine, la doxycycline ou la
ciprofloxacine sont recommandées pour la prophylaxie
post-exposition.
Introduction
La tularémie est une zoonose bactérienne due à un petit
coccobacille Gram négatif non mobile, Francisella tularensis.
Cet agent est l’une des bactéries pathogènes les plus
infectieuses connues : l'inoculation ou l'inhalation de
10 bactéries est suffisante pour infecter un homme [1,2]. La
tularémie est présente dans le monde entier, mais survient
essentiellement dans l’hémisphère nord, en Europe, en
Amérique du Nord, au Moyen-Orient, en ex-Union soviétique,
en Chine et au Japon.
Des épidémies de tularémie ont généralement été notifiées dans
certaines régions d'Europe, telles que la Suède, la Finlande,
l'Espagne et le Kosovo [3-5]. En 2000, la Suède a fait état de
270 cas et le Kosovo de 327 cas [4-5]. Au cours des dix
dernières années du XXème siècle, 1 368 cas ont été signalés aux
États-Unis (<200/an) [3]. Dans certaines régions endémiques,
des épidémies se produisent fréquemment, tandis que des zones
adjacentes du même pays peuvent demeurer totalement
exemptes de la maladie [4]. Les cas sont habituellement
déclarés en été, de juin à septembre, lorsque la transmission par
les arthropodes est plus fréquente.
F. tularensis peut être trouvée dans de l’eau ou un sol
contaminés, chez des tiques ou des taons, chez des animaux
sauvages (lièvres, lapins, écureuils, rats musqués, castors,
cervidés) et parfois chez certains animaux domestiques
(moutons, chats ou chiens) [3,6,7]. Divers petits animaux
constituent probablement les réservoirs naturels de l'infection.
Ils sont contaminés par des morsures ou piqûres de tiques, de
mouches ou de moustiques, ou par contact avec un environnement
contaminé.
La contamination humaine peut se faire par différents modes :
morsures ou piqûres d’arthropodes (tiques, taons, moustiques), ce
qui représente le principal mode de contamination, manipulation
de tissus ou fluides animaux infectés, contact direct avec de l’eau,
des aliments ou un sol contaminés ou ingestion d'eau ou d'aliments
contaminés, et inhalation de particules aérosolisées contaminées
(p. ex. aérosolisation de particules lors de l’utilisation d’une
tondeuse ou d’une débroussailleuse) [1,8,9].
Tularémie et bioterrorisme
Une tularémie d’inhalation, consécutive à la dissémination
intentionnelle d’une souche virulente de F. tularensis, aurait des
conséquences extrêmement néfastes pour l’homme, en raison de
l’infectivité très élevée de cette bactérie après aérolisation. Toute
épidémie de tularémie pulmonaire, particulièrement dans les
régions de faible incidence de cette infection, devrait faire
suspecter un acte de bioterrorisme [1]. Il a été estimé que
l'aérosolisation de 50 kg d'une souche virulente de F. tularensis sur
une zone urbaine de 5 millions d'habitants entraînerait 250 000
contaminations, dont 19 000 aboutiraient à un décès [10]. Il
semblerait qu’une dissémination intentionnelle soit à l’origine
d’une épidémie de tularémie chez des soldats allemands et
soviétiques au cours de la deuxième Guerre mondiale [1]. F.
tularensis a été étudiée, transformée en arme et stockée par
différents pays, dont le Japon et les États-Unis [1].
La contamination de l’eau représente un autre mode de
dissémination intentionnelle [1]. Aucun cas de transmission
interhumaine n'a jamais été observé.
Caractéristiques microbiologiques
F. tularensis est un coccobacille Gram négatif, non mobile,
aérobie strict, à développement intracellulaire facultatif. Trois
biovars sont connus : F. tularensis biovar tularensis (type A),
F. tularensis biovar holarctica (type B) et F. tularensis biovar
mediasiatica [11]. Ces biovars sont sérologiquement
indifférenciables. L’injection sous-cutanée de 10 à 1 million de
bactéries du type A est généralement fatale chez le lapin, alors que
l’inoculation d’un million de bactéries du type B n’entraîne pas la
mort chez ces animaux. En outre, une contamination, par voie
sous-cutanée ou par aérolisation, avec 50 bactéries du type A
provoquera une maladie relativement sévère chez l'homme, tandis
que l’inoculation de 12 000 bactéries du type B entraînera une
infection bénigne et spontanément résolutive [12]. Le biovar A est
le type le plus couramment observé en Amérique du Nord, alors
que le biovar B est plus fréquent en Eurasie [13]. Les bactéries du
genre Francisella ne produisent pas de toxines. F. tularensis
possède une fine enveloppe constituée de lipopolysaccharides.
Cette bactérie vigoureuse, non sporulée, peut survivre pendant des
semaines à basse température dans l'eau, le sol ou des carcasses
animales en décomposition, et pendant des années dans de la
viande de lapin congelée [9].
2 Eurosurveillance – 2004 Vol 9 Issue 12 – http://www.eurosurveillance.org
Manifestations cliniques
Après une phase d’incubation de 3 à 5 jours (extr. : 1-25 jours),
sept formes cliniques peuvent être observées. Ces formes
dépendent de la porte dentrée (peau, muqueuses, tractus
gastro-intestinal, yeux, voies respiratoires), de la dose de
l’inoculum et de la virulence de la bactérie (type A ou B) [1,2]
(TABLEAU I). Les différentes présentations de la maladie sont
les suivantes : pulmonaire, ulcéro-ganglionnaire, typhoïde,
ganglionnaire, oculo-ganglionnaire, oropharyngée et
septicémique. Après inoculation, F. tularensis est phagocytée
par des macrophages où elle se multiplie.
Quelle que soit la forme clinique, la phase d'invasion est
généralement brutale et caractérisée par de la fièvre, des
frissons, des myalgies, des arthralgies, des céphalées, une
rhinite, des maux de gorge, et parfois une dissociation pouls-
température, des nausées, des vomissements et une diarrhée.
La forme pulmonaire résulte habituellement de l'inhalation
directe de bactéries aérosolisées (pneumonie primaire ou
tularémie d’inhalation) ou est secondaire à une bactériémie
provenant d'une autre porte d'entrée (pneumonie secondaire)
[6,14]. Aux États-Unis, environ 10% à 20% des patients
atteints d’une tularémie ont une forme pulmonaire [8,12,14].
En Suède, pendant l’épidémie de tularémie de 2000, plus de
5% des patients auraient contracté une pneumopathie [4]. Il
semblerait que la tularémie d’inhalation soit plus fréquente
dans les zones endémiques que dans les zones émergentes [4].
L’exposition par inhalation se traduit habituellement par un
syndrome pseudo-grippal aigu sans signe manifeste d'atteinte
des voies respiratoires.
La présentation clinique est caractérisée par de la fièvre, des
frissons, des céphalées, des douleurs musculaires, des douleurs
articulaires, une toux non productive, une pharyngite, et des
douleurs pleurales. Les signes d’atteinte respiratoire peuvent
toutefois être minimes, voire absents. La radiographie
pulmonaire révèle souvent un infiltrat péribronchique qui
évolue typiquement vers une bronchopneumonie, des
épanchements pleuraux et des adénopathies périhilaires. Une
pneumopathie interstitielle, des lésions cavitaires, une fistule
bronchopleurale et des calcifications ont également été
observés chez certains patients. La numération globulaire est
souvent normale. Une progression vers une pneumopathie
sévère avec détresse respiratoire, hémoptysie, insuffisance
respiratoire, septicémie et décès peut survenir en l'absence d’un
traitement approprié.
Les principaux diagnostics différentiels sont des maladies dues
à d’autres agents de bioterrorisme, telles que la peste et le
charbon pulmonaire (même si ces affections ont une évolution
plus rapide que la tularémie) ou la fièvre Q.
Le diagnostic de tularémie due à une dissémination
intentionnelle serait avancé au cas où un grand nombre de
patients présenteraient une pneumonie atypique.
La forme ulcéro-ganglionnaire (75% à 85%) représente la
forme la plus fréquemment observée chez les patients ayant une
tularémie [4,5]. Elle survient après manipulation de carcasses
contaminées ou après piqûre/morsure d'arthropode.
Typiquement, une papule locale apparaît au point d'inoculation
et est associée à des symptômes tels que de la fièvre et des
douleurs. La lésion, qui peut être prurigineuse, évolue vers une
pustule, laquelle se rompt secondairement et se transforme en
ulcération douloureuse, peu évolutive, pouvant prendre un
aspect d’escarre. Les ulcérations sont habituellement des
lésions uniques, de 0,4 à 3,0 cm de diamètre. Une éruption
vésiculo-papulaire localisée peut également être constatée. Les
lésions acquises après manipulation d'animaux infectés sont
habituellement situées sur les membres supérieurs, alors que celles
acquises par piqûres/morsures d'arthropodes touchent
généralement les membres inférieurs. La lésion est associée au
gonflement douloureux dun ou plusieurs ganglions lymphatiques
régionaux, qui peuvent devenir fluctuants et se rompre en libérant
une substance caséeuse. Souvent, la maladie continue à progresser,
en dépit d’une antibiothérapie adaptée. Habituellement, cette
forme de la maladie n’entraîne aucune affection sére ni
complication. Les adénopathies peuvent durer jusqu'à 3 ans.
La forme ganglionnaire (5% à 10%) est caractérisée par la
présence d'adénopathies dans un contexte fébrile, sans ulcération.
La forme oculo-ganglionnaire (1% à 2%) survient après contact
aérosolisé, auto-inoculation ou après nettoyage de carcasses
animales infectées. L’ulcération de la cornée provoque une
conjonctivite purulente, un chémosis, un oedème périorbitaire, des
nodules ou ulcérations conjonctivaux, ainsi que des douleurs, et
peut s'accompagner d'adénopathies préauriculaires ou cervicales
douloureuses [1,15].
La forme oropharyngée (25%) est observée après ingestion d'eau
ou d'aliments contaminés, par inoculation directe des mains vers la
bouche ou plus rarement par inhalation de gouttelettes ou
particules aérosolisées contaminées. Les sujets atteints peuvent
développer une stomatite, mais présentent plus fréquemment une
pharyngite exsudative ou une amygdalite s'accompagnant ou non
d'ulcérations muqueuses douloureuses. Un abcès rétropharyngé ou
une adénite suppurée régionale peut être observé.
La forme typhoïde désigne un syndrome pseudo-grippal non
spécifique, d'apparition aiguë, s’accompagnant souvent de diarrhée
et de vomissements, de céphalées, de frissons, de myalgies et
d’arthralgies, d’une prostration et d’un amaigrissement. Aucun
signe clinique n’indique la porte d’entrée, ni la localisation
anatomique de l’infection. Cette forme peut faire suite à l'ingestion
ou à l'inhalation de F. tularensis. Pneumopathie, lésions cutanées
et/ou muqueuses et adénopathies régionales sont habituellement
absentes de ce tableau clinique.
La forme septicémique est potentiellement sévère et mortelle.
Toutes les formes de tularémie peuvent se compliquer d'une
septicémie. Des signes non spécifiques tels que fièvre, douleurs
abdominales, diarrhée, et vomissements peuvent être observés à un
stade précoce de la septicémie. Une dissociation pouls-température
est constatée dans moins de 50% des cas. Puis, le plus souvent, les
patients semblent être toxiques et peuvent évoluer vers un choc
septique avec coagulation intravasculaire disséminée, hémorragies,
syndrome de détresse respiratoire aiguë, confusion, défaillance
d'organes et coma.
Une péricardite peut compliquer les deux syndromes [2]. Les
hépatites modérées sont fréquentes. Des érythèmes noueux,
entérites, appendicites, péritonites et méningites ont plus rarement
été signalés [2,16-18].
En l’absence d’antibiothérapie, le taux de mortalité globale pour
les tularémies dues au type A est de 8% (extr. : 5 à 15%) : 4% pour
la forme ulcéro-ganglionnaire et 30% à 50% pour les formes
typhoïde, septicémique et pulmonaire. Avec un traitement
approprié, la mortalité est ramenée à 1%. Les infections dues au
type B sont rarement mortelles [1,2].
Diagnostic
La suspicion fondée sur le diagnostic clinique demeure essentielle.
Néanmoins, en cas d'épidémie, le premier cas de tularémie n'est
pas toujours facilement diagnostiqué. Les définitions de cas
relatives aux cas suspects ou confirmés, ainsi qu’aux cas dus à une
Eurosurveillance – 2004 Vol 9 Issue 12 – http://www.eurosurveillance.org 3
dissémination intentionnelle, sont présentées dans les
tableaux 2 et 3.
F. tularensis peut être identifiée par examen direct de
sécrétions, d’exsudats ou de prélèvements biopsiques, par
immunofluoresence directe ou par coloration immuno-
histochimique.
Des échantillons - mis en culture - d’expectorations, de
sécrétions pharyngées, de sécrétions gastriques prélevées à
jeun, de liquide pleural, et de sérosités obtenues à partir de
lésions cutanées, ainsi que des biopsies ganglionnaires et des
hémocultures peuvent être positifs à F. tularensis. La culture de
cette bactérie est difficile et sa manipulation présente un risque
d’infection important pour le personnel de laboratoire.
Toutefois, les laboratoires rompus à la manipulation de F.
tularensis devraient réaliser des antibiogrammes.
Les tests de détection de l’antigène, la PCR et la méthode
immuno-enzymatique (ELISA) peuvent être utilisés pour
identifier F. Tularensis. Les deux dernières méthodes n’ont pas
fait l’objet d’une évaluation adéquate pour le diagnostic de
tularémie pulmonaire. Néanmoins, une multiplication par 4 du
titre d'anticorps dans des échantillons sériques, entre la phase
aiguë et la phase de convalescence, ou un seul titre supérieur à
1/160 en agglutination en tube ou 1/128 en microagglutination
permet de porter le diagnostic de tularémie [1,19-21]. Les titres
des anticorps sériques n’atteignent un niveau diagnostique que
10 à 14 jours après le début de la maladie. Les épreuves
sérologiques ne sont utiles que rétrospectivement, mais
permettent de confirmer le diagnostic. Pour une confirmation
définitive en laboratoire, une culture et une augmentation des
anticorps spécifiques dans des sérums couplés sont requises.
L’augmentation des titres est fréquemment observée 10 à 14
jours après le début de la maladie.
Traitement
De nombreuses recommandations ont été publiées pour le
traitement et la prophylaxie de la tularémie. La streptomycine
et la gentamicine sont actuellement considérées comme le
traitement de choix pour la tularémie [24-26]. La durée
recommandée pour le traitement par aminosides est de 10 jours
[1,19-23]. Les quinolones constituent des médicaments de
remplacement efficaces [24]. En l'absence de données
importantes provenant de patients atteints de tularémie, il
convient de prescrire de la ciprofloxacine, principalement, ou
de l'ofloxacine, pour une durée de 10 à 14 jours [1,23].
Administrés pendant une courte période, les tétracyclines et le
chloramphenicol sont associés à des rechutes. Il est conseillé de
les prescrire au minimum pour 14 à 21 jours [1,23]. En cas de
formes sévères, il est recommandé d'associer deux
antibiotiques, comme un aminoside et une fluoroquinolone. Les
macrolides ne sont pas recommandés pour le traitement de la
tularémie [1]. Les béta-lactamines sont généralement
considérées comme inefficaces. Aucune mesure d'isolement
n'est à prévoir pour les patients atteints d’une pneumopathie.
La streptomycine, la gentamicine, la doxycycline et la
ciprofloxacine sont recommandées en prophylaxie post-
exposition et doivent être prises pendant 14 jours, au minimum.
Il existe un vaccin vivant atténué, non breveté, qui ne semble
pas offrir de protection contre les formes ulcéro-ganglionnaire
et pulmonaire. En l’absence de données plus importantes, la
vaccination n'est pas recommandée en prophylaxie post-
exposition [1,27]
En conclusion, F. tularensis est l’une des bactéries pathogènes
les plus infectieuses connues. Une attaque biologique au moyen
d’une souche virulente de F. tularensis (type A) aérolisée aurait
des conséquences extrêmement néfastes pour l’homme. Chez
l’homme, la forme la plus fréquente de la maladie est la forme
ulcéro-ganglionnaire, qui se développe habituellement à la suite
d’une piqûre/morsure d’un vecteur arthropode s’étant
précédemment nourri sur un animal contaminé. La forme
pulmonaire de la maladie, quoique rare, est la plus susceptible
d’être observée en cas d’utilisation de la bactérie à des fins
bioterroristes. Le diagnostic de tularémie due à une dissémination
intentionnelle serait principalement avancé pour les patients
atteints d’une pneumonie atypique.
Références
1. Dennis DT, Inglesby TV, Henderson DA et al. Tularemia as a
Biological Weapon. Medical and Public Health Management.
JAMA 2001; 285:2763-73
2. Evans M, Gregory D, Schaffner W, McGee Z. Tularemia: a 30-
year experience with 88 cases. Medicine 1985; 64: 251-69
3. Tularemia-United States, 1990-2000. MMWR 2002; 51: 9
4. Eliasson H, Lindbäck J, Nuorti J, Arneborn M, Giesecke J,
Tegnell A. The 2000 tularemia outbreak: a case-control study of
risk factors in disease-endemic and emergent areas, Sweden.
Emerg Infect Dis 2002; 9: 956-60
5. Reintjes R, Dedushaj I, Gjini A et al. Tularemia outbreak
investigation in Kososo: case control and environmental studies.
Emerg Infect Dis 2002; 9: 969-73
6. Tarnvik A, Berglund L. Tularaemia. Eur Respir J 2003; 21: 361-
73
7. Ohara Y, Sato T, Homma M. Epidemiological analysis of
tularemia in Japan (yato-byo). FEMS Immunol Med Microbiol
1996; 13: 185-9
8. Feldman K, Enscore R, Lathrop S et al. An outbreak of primary
pneumonic tularemia on Martha's Vineyard N Engl J Med 2001;
345: 1601-6
9. Franz D, Jahrling P, Friedlander A et al. Clinical recognition and
management of patients exposed to biological warfare agents.
JAMA 1997; 278: 399-411
10. Santé publique et armes chimiques et biologiques. Genève,
Suisse: Organisation mondiale de la santé; 1970: 105-7
11. Forsman M, Sandstrom G, Jaurin B. Identification of Francisella
spacies and discrimination of Type A and Type B strains of F
tularensis by 16S rRNA analysis. Appl Environ Microbiol 1990;
56: 949-55
12. Hornick R. Tularemia revisited. N Engl J Med 2001; 345: 1637-
9
13. Johansson A, Ibrahim A, Goransson I et al. Evaluation of PCR-
based methods for discrimination of Francisella species and
subspecies and development of a specific PCR that distinguishes
the two major subspecies of Francisella tularensis. J Clin
Microbiol 2000; 38: 4180-5
14. Gill V, Cunha B. Tularemia pneumonia. Semin Respir Infect
1997; 12: 61-7
15. Guerrant R, Humphries M, Butler J, Jackson R. Tickborne
oculoglandular tularemia: case report and review of seasonal and
vectorial associations in 106 cases. Arch Intern Med 1976; 136:
811-3
16. Lovell V, Cho C, Lindsey N, Nelson P. Francisella tularensis
meningitis: a rare clinical entity. J Infect Dis 1986; 154: 916-8
17. Adams C. Tularemic pericarditis. Dis Chest 1958; 34: 1-8
18. Kleibl K. Les tularémides: érythèmes polymorphes et érythèmes
noueux tularémiques. Méd Mal Infect 1971; 11: 447-51
19. La tularémie : www.iph.fgov.be/epidemio/
20. Guide pour l’investigation épidémiologique sur la tularémie.
INVS
21. www.afssaps.sante.fr
22. Tularemia: www.phls.org.uk/facts/deliberate_releases.htm
23. The European Agency for the Evaluation of Medicinal
Products/CPMP guidance document on use of medicinal
products for treatment and prophylaxis of biological agents that
4 Eurosurveillance – 2004 Vol 9 Issue 12 – http://www.eurosurveillance.org
might be used as weapons of bioterrorism. Juillet 2002;
www.emea.eu.int
24. Limaye A, Hooper C. Treatment of tularemia with
fluoroquinolone: two cases and review. Clin Infect Dis 1999;
29: 922-4
25. Edson R, Terrell C. The aminoglycosides. Mayo Clin Proc
1999; 74: 519-28
26. Enderlin G, Morales L, Jacobs R, Cross J. Streptomycin and
alternative agents for the treatment of tularemia: review of
the literature. Clin Infect Dis 1994; 19: 42-7
27. Ellis J, Oyston PC, Green M, Titball RW. Tularemia. Clin
Microbiol Rev 2002 Oct; 15(4):631-46
28. Décision de la Commission du 19 mars 2002. Définitions de
cas pour la déclaration des maladies transmissibles au réseau
communautaire en application de la décision n° 2119/98/CE
du Parlement européen et du Conseil. Journal officiel des
Communautés européennes. JO L 86 du 3.4.2002, p. 44
29. Décision de la Commission du 17 juillet 2003 modifiant la
décision n° 2119/98/CE du Parlement européen et du Conseil
et la décision 2000/96/CE en ce qui concerne les maladies
transmissibles énumérées dans ces décisions et modifiant la
décision 2002/253/CE en ce qui concerne les définitions de
cas pour les maladies transmissibles. Journal officiel de
l'Union européenne. JO L 184 du 23.7.2003, pp. 35-39
* BICHAT, la task-force sur les menaces biologiques et chimiques de
la Commission européenne, a élaboré cette série de recommandations,
qui peuvent servir de base aux orientations établies par les autorités
nationales et peuvent également être utilisées directement par les
cliniciens, les médecins généralistes et les spécialistes lorsqu'ils ont
affaire à des patients infectés par des agents susceptibles de provenir
d’une dissémination intentionnelle d'agents biologiques. Réf.: Bossi P,
Van Loock F, Tegnell A, Gouvras G. Les recommandations BICHAT
sur la prise en charge clinique lors d'un acte de bioterrorisme.
Eurosurveill. 2004; 9(12)
http://www.eurosurveillance.org/em/v09n12/0912-130.asp
Note de l’éditeur : les recommandations cliniques présentées ici
ont été examinées par la task-force et par deux experts désignés par
chaque État membre de l'Union européenne. Cet examen s'est
achevé fin février 2003. Les recommandations révisées ont été
soumises au comité de sécurité sanitaire, qui les a approuvées en
avril 2003 et a accepté leur publication dans une revue de grande
diffusion afin de toucher le plus vaste public possible. Le contenu
des présentes recommandations a été amélioré lors du processus
éditorial d'Eurosurveillance.
Eurosurveillance – 2004 Vol 9 Issue 12 – http://www.eurosurveillance.org 5
TABLEAU 1
Description clinique et biologique succincte de la tularémie
Manifestations cliniques
Période d’incubation: 3 à 5 jours
Forme pulmonaire (pneumonie primaire et secondaire)
exposition par inhalation se traduisant par un syndrome pseudo-grippal aigu
progression vers une pneumopathie sévère avec hémoptysie, insuffisance respiratoire et décès, en
l'absence d’un traitement approprié
radiographie pulmonaire : infiltrats péribronchiques, bronchopneumonie, épanchements pleuraux
et adénopathies périhilaires
Forme ulcéro-ganglionnaire, forme la plus fréquente (75% à 85%)
papule locale au point d'inoculation, associée à de la fièvre et des douleurs
papule prurigineuse évolue vers une pustule se rompt et se transforme en ulcération
douloureuse, peu évolutive, pouvant prendre un aspect descarre
gonflement douloureux d’un ou plusieurs ganglions lymphatiques régionaux, qui peuvent devenir
fluctuants et se rompre en libérant une substance caséeuse
Forme ganglionnaire
adénopathies et fièvre
pas d’ulcération
Forme oculo-ganglionnaire
conjonctivite purulente, chémosis, nodules ou ulcérations conjonctivaux, oedème périorbitaire
adénopathies préauriculaires ou cervicales douloureuses
Forme oropharyngée
stomatite, pharyngite exsudative ou amygdalite avec ou sans ulcérations muqueuses douloureuses
abcès rétropharyngé ou adénite suppurée régionale
Forme typhoïde
syndrome pseudo-grippal
diarrhée, vomissements, céphalées, frissons, myalgies, arthralgies, amaigrissement, prostration
pas d’indication de la porte d’entrée
pas de localisation anatomique de l’infection
Forme septicémique
signes non spécifiques, confusion
choc septique, coagulation intravasculaire disséminée et hémorragies, syndrome de détresse
respiratoire aiguë, défaillance d'organes et coma
Diagnostic
Tests de confirmation pour l’identification de F. tularensis [28,29]
isolement de F. tularensis à partir d’un échantillon clinique
mise en évidence de la formation d'anticorps spécifiques dans des sérums obtenus en série
Pour un cas probable
un seul titre élevé
détection de F. tularensis dans un échantillon clinique par immunofluorescence
Traitement
placement en chambre individuelle des patients atteints d’une pneumopathie NON nécessaire
traitement de choix : streptomycine et gentamicine (10 jours)
quinolones : médicaments de remplacement efficaces (10 à 14 jours)
tétracyclines et chloramphenicol associés à un taux de rechute élevé, traitement de 14 à 21 jours au
minimum
combinaison de deux antibiotiques (aminosides et fluoroquinolones) en cas de formes sévères
Prophylaxie post-exposition
streptomycine, gentamicine, doxycycline ou ciprofloxacine (14 jours)
vaccination NON recommandée en prophylaxie post-exposition
1 / 8 100%

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