Cours Neurologie Février 2011 AVC

Généralités
Cours Neurologie
Février 2011
Système nerveux
central
Système nerveux
périphérique
Plan des cours
Pathologie centrale
AVC
Pathologie périphérique
AVC
Epilepsie
Céphalées
SEP
Neuropathies, Guillain Barré
Myasthénie
Myopathies
SLA
02/2011
Pathologie dégénérative : Parkinson, Creutzfeldt
ANATOMIE
1
Latéralisation
Hémisphère gauche : dominant chez
95% des droitiers et 2/3 des gauchers :
langage, calcul, lecture, écriture, analyse
Décussation
Hémisphère droit : orientation,
compréhension du monde extérieur,
reconnaissance des formes, musicalité,
affectivité
VASCULARISATION
Le système carotidien:
carotide primitive
A.
carotide externe
carotide interne:
A. cérébrale
moyenne
(« sylvienne »)
A. cérébrale
antérieure
A.
2
Le système vértébro-basilaire:
vertébrales droite et
gauche:
Tronc basilaire:
A.
cérébelleuses
A. cérébrales
postérieures
Réunion des 2 systèmes au niveau du
polygone de Willis (communicantes
antérieures et postérieures)
Permet la prise en charge d’un territoire
par l’autre (création de circulation
collatérale)
A.
Réseau veineux
Polygone de Willis
GENERALITES : AVC
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) :
1ère cause de handicap moteur
2ème cause de démence
3ème cause de mortalité dans les pays
industrialisés (60 000/an).
Un AVC survient toutes les 4 minutes en France,
ce qui représente environ 130 000 AVC / an.
On estime que 10 à 20% des patients décèdent
le premier mois.
Sur les survivants:
20% restent institutionnalisés et 80% en
moyenne regagnent leur domicile
mais 50% environ présentent des déficiences
+/- invalidantes
3
Définition (OMS)
Incidence : 210 pour 100 000 habitants et par an.
Prévalence : de 4 à 8 pour 1 000 habitants dans les
pays occidentaux.
Mortalité : 130 pour 100 000 habitants (soit environ
62 000 décès au total dus à un AVC).
Coût : 10,7 % des dépenses de santé soit 18 000
euros/an pour 1 AVC.
présence de signes cliniques de
dysfonctionnement cérébral focal (ou
global) de survenue aiguë avec des signes
persistants 24 heures ou plus, ou
conduisant à la mort, sans autre cause
apparente qu’une origine vasculaire.
classifications
les
accidents ischémiques
d’origine artérielle :
AIT (10 à 20%)
accidents ischémiques constitués (65 à
70%),
les
hémorragies
intraparenchymateuses (10 à 15%),
Facteurs de risque :
âge,
HTA,
diabète, dyslipidémies,
alcool, tabac,
cardiopathies…
4
Définitions:
Réduction critique du débit sanguin cérébral due à une
occlusion partielle ou totale d’une artère cérébrale par :
Thrombose = athérome +++
AVC Ischémiques
embolie cardiaque ( FA, endocardite)
dissection artérielle
maladies rares…
Souffrance du parenchyme cérébral en réponse à une
hypoxie
Apparition BRUTALE d’un déficit neurologique
dissection
Définitions:
AIT : Épisode neurologique entièrement résolutif
en moins de 1 heure
AVC régressif : si régression plus lente des
signes
AVC constitué : persistance de séquelles plus
ou moins importantes
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Ischémie sylvienne superficielle:
Hémiplégie
AVC tronc cérébral : syndromes alternes
Éventuellement
HLH ou quadranopsie
Troubles du langage si hémisphère majeur :
Broca, Wernicke, mixte
Heminégligence (hémisphère mineur)
AVC sylvien : artère cérébrale moyenne
AVC cérébral antérieur
AVC cérébral postérieur
Signes
à prédominance Brachio-faciale
Hémi-hypoesthésie
controlatéraux
Ischémie sylvienne profonde: (NGC)
Hémiplégie totale massive et proportionnelle
+/- signes sensitifs
Pas d’HLH,
troubles du langage de type articulatoire
Ischémie sylvienne totale:
Tableau sévère associant tous les signes précédents
Ischémie dans le territoire de la Cérébrale
Antérieure
Hémiparésie à prédominance crurale
+/- troubles sensitifs
Mutisme initial fréquent
SD frontal: apathie, indifférence, trouble de l’attention,
grasping, persévérations, troubles du comportement…
Ischémie dans le territoire de la Cérébrale
Postérieure
Hémiplégie proportionnelle
Troubles visuels: HLH (cécité corticale si
atteinte bilatérale)
Douleurs (thalamus++)
+/- troubles cognitifs (mnésiques, phasiques de
compréhension…)
+/- troubles de la vigilance
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Ischémie dans le tronc cérébral (vertebro
basilaire)
HLH et quadranopsie
Atteintes des paires crâniennes
Somnolence fréquente
Dysarthrie et troubles de la déglutition au
premier plan
Ex : Sd de Wallenberg…..
Déficit
moteur controlatéraux
de la sensibilité thermo algique
homolaréraux
Troubles
Ischémie cérébelleuse
X
Syndrome cérébelleux homolatéral
Risque majeur d’engagement cérébral
AVC Hémorragiques
Signes cliniques
brutal
Signes déficitaires :+/- similaires à ceux de
l’AVC ischémiques
Céphalées, nausées beaucoup plus
fréquentes
Troubles de la vigilance fréquents,
précoces
Crises d’épilepsie (20%)
Étiologies:
HTA (capsulo-thalamique ++),
malformation vasculaire rompue
(anévrisme, MAV…),
tumeurs cérébrales
angiopathie amyloïde,
troubles de l’hémostase, remaniement
hémorragique d’un AVC ischémiques…
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Complications des AVC
Déficit
Immobilisation
Escarres
Perte d’autonomie
Spasticité
Risque thromboembolique
Douleurs
Constipation
Difficultés de
communication
Incotinence, RAU….
Sd dépressif, perte
d’espoir,isolement….
AVC
Troubles de la
déglutition :
Pneumopathies
dénutrition
Conduite diagnostique devant un déficit
neurologique brutal
= AVC jusqu’à preuve du contraire
1 - Phase pré-hospitalière :
URGENCE MEDICALE
SAMU, transport en urgence
Admission annoncée
Information, éducation, campagnes
d’information du grand public et des populations
à risque
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2 – Prise en charge aiguë :
Établissements d’accueil:
Aux Urgences:
Glasgow
UNV
(Unité Neuro-Vasculaire) +++, service des
urgences…
Heure
du déficit
capillaire
Constantes : Pouls, TA, T° et saturation
Biologie (standard, coagulation, enzymes
cardiaques…)
VVP : perfusion NaCl
Surveillance +++ déficit/conscience/TA, scopée si
possible
Glycémie
Plateau
technique: imagerie cérébrale
angio-IRM si possible
angio-TDM
Unité
identifiée pour thrombolyse si < 3h
En pratique
Arrivée à l’USINV
+/-O2
Scope
2 VVP
SpO2
Examen clinique:
Interrogatoire :
PNI
ATCD
TTT
heure et modalités d’apparition du déficit
NIHSS
Reste
Dextro
de l’examen général (cardiovasculaire+++)
ECG : à la recherche d’une origine cardio-embolique
(FA…)
Score NIHSS
L'échelle NIHSS ( National Institute of Health
Stroke Score ) a été décrite en 1989 pour servir
à évaluer les patients ayant un AVC en phase
aiguë.
En théorie noté de 0 à 42.
souvent décès si > 28
corrélation entre le score obtenu dans les 24
premières heures et le volume de tissu infarci
prédiction fiable du handicap résiduel du patient.
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TDM (ou IRM) cérébral + TSA +++: Lui seul peut différencier une
ischémie d’une hémorragie et permettre d’adapter la PEC
Prise en charge thérapeutique
1- AVC ischémique:
Thrombolyse
Critères:
<3h (voire 4h30),
NIHSS 4-25,
< 80 ans,
pas de pathologie invalidante ou majorant risque hémorragique…
Actilyse IV, surveillance neuro, NIHSS, constantes…
Thrombolyse intra-arterielle
thrombolyse
Thrombolyse
Intra arterielle +/- mécanique
par thromboaspiration (neuro radiologue+++)
Combinaison
(IV + IA ou IV + IA Méca)
Relais
TTT médical à 24h après TDM
cérébral de contrôle
thromboaspiration
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2- AVC hémorragique:
TTT médical de l’AVC ischémique:
Antiagrégants plaquettaires: Aspirine IV 250 mg puis relais per
os (Kardegic 75, 160 ou 300mg ou Plavix)
Rarement anticoagulant en phase précoce
Avis neurochirurgical (surtout AVC fosse postérieure): embolisation
anévrisme, drainage
TTT médical: réduire le risque hémorragique !
risque de remaniement hémorragique
indications : Dissection artérielle, Thrombophlébite
Respect HTA physiologique pour préserver une bonne perfusion
cérébrale :
Maintien HTA (limites = 18/10): Inhibiteur calciques IVSE
(LOXEN°)
Mesures générales
limites = 22/11
Inhibiteurs calciques IVSE (LOXEN°) si > objectif
Mesures générales
3- Mesures générales : éviter les complications
Arrêt anti-coagulation si possible (cf valves mécaniques
cardiaques)
Ne pas introduire d’Aspirine, CI absolue à la thrombolyse
3- Mesures générales : éviter les complications
Maintien bonne oxygénation:
O2
Limiter
encombrement : aspiration, kiné, 30°
Bilan de déglutition, SNG si troubles
prévention complications de décubitus :
Équilibre hydro électrolytique
Équilibre glycémique +++
3- Mesures générales : éviter les complications
Prévention complications infectieuses
TTT fièvre +++ (mesures physiques, paracétamol)
+/- Prévention de l’œdème cérébral: Mannitol, PAS DE
Corticoïdes
+/- Prévention de l’ulcère de stress: IPP
Kiné et ergothérapie précoces
Disponibilité, écoute, dépistage d’un syndrome dépressif
Nursing
positionnement au lit
bas de contention +/- HBPM prévention
Reprogrammation mictionnelle, SV temporaire ….
Correction des FDRCV en post-AVC:
HTA
: objectif <140/90 mmHg ( ou 130/80 si
diabète)
Hypercholestérolémie: Statines, même si LDL normal
quand origine athéromateuse
Diabète :
dépistage ++
Adaptation du traitement
Tabac,
objectif Hb glyquée<6.5%
OH… : aide au sevrage
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Bilan étiologique:
ACFA
ETT/ETO
(holter ECG, ETO…)
Sténose
carotidienne serrée symptomatique
(Echo Doppler TSA)
Bilan
AVC Jeune (thrombophilie…)
Cardiopathie…(ETT,
ETO)
Traitements étiologiques non
médicaux
endarteriectomie
Endarteriectomie si stenose sérrée ou
angioplastie
Antibiotiques +/- chirurgie si endocardite
angioplastie
4- Soins de Suite et de Réadaptation
MPR:
Soins complexes ou quantitativement importants
de rééducation et/ou réadaptation
patients plus jeunes
Préparation
et suivi RAD
Equipe
PLURIDISCIPLINAIRE : Médecins, IDE, MK,
ergo, orthophonistes, neuropsy, psychologues,
assistantes sociales, AS …..
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4- Soins de Suite et de Réadaptation
5 – Sortie : RAD si possible.
≠ fin des soins !!!
Médecin traitant, MK, Orthophoniste
Modes d’hébergement à la sortie :
Services de Soins Médicalisés (SSMED):
Besoins de rééducation moindres, poly
pathologies, fatigabilité, pas de RAD
possible
Accès
aux professions de rééducation
Mission
de réinsertion et de RAD
retour à domicile +/- avec aménagements aides techniques
déménagement, domicile d’un proche, famille d’accueil
institution (MAS, foyer, RPA, maison de retraite, EHPAD…).
Aides (MDPH++ ) : financières, techniques, humaines…
Les services d’aides à domicile : SIAD, HAD…
Conclusion
Conclusion
Pathologie grave et fréquente, cause
majeure de handicap
Savoir reconnaitre les signes ++++
Prise en charge urgente (chaque minute
compte) surtout si thrombolyse
Nombreuses complications
Rôle de l’IDE au premier plan : mise en
œuvre des traitements, surveillance,
prévention des complications, aide au
retour à domicile, participation à la
rééducation….
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