Syndrome mononucléosique sur lame

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Bilharziose
Syndrome mononucléosique
Bilharziose à Shistosoma haematobium : la
Corse, nouveau foyer de contamination
La bilharziose uro-génitale est d’actualité. Si sa
répartition géographique était auparavant limitée
au continent africain et au Moyen orient,
désormais vient de s’ajouter un foyer en Corse du
sud.
Les œufs sont émis dans les urines et éclosent en
milieu aqueux où le miracidium, par l’intermédiaire
d’un mollusque, produit les furcocercaires
fortement contaminantes par voie transcutanée
lors d’un contact avec l’eau.
La phase initiale de pénétration des furcocercaires
peut passer inaperçue ou entrainer un tableau
d’érythème cutané allergique.
La phase d’invasion qui débute 3 semaines après
intègre des manifestations allergiques cutanées et
des signes généraux (fièvre, asthénie, céphalées).
La phase d’état survenant quelques semaines à
quelques mois après, quant à elle, donne lieu à
une hématurie qui peut s’accompagner de
douleurs mictionnelles voire de douleurs évoquant
des coliques néphrétiques. C’est souvent à ce
stade que se pose le diagnostic.
Sur un plan pratique, le diagnostic peut se faire
par examen des urines sur demande ciblée et
émission des urines recueillis après un effort léger
(classiquement on demande au patient de monter
et descendre des escaliers pour provoquer le
décrochage des œufs).
C’est la mise en évidence d’œufs dans les urines,
contenant un miracidium, qui porte le diagnostic,
l’éosinophilie sanguine étant surtout significative
durant la phase d’invasion.
Le traitement fait appel au Praziquantel (Biltricide)
en prise unique à 40 mg/kg. Les examens de
surveillance peuvent mettre en évidence des œufs
morts qui peuvent persister 2 à 3 mois.
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Syndrome mononucléosique sur lame
Ce terme correspond a des critères bien précis :
• nombre de globules blancs normaux ou
augmentés.
• présence de plus de 50% de lymphocytes dans
la formule
• plus de 10% de lymphocytes activés,
Ce terme est à distinguer de la « formule
réactionnelle de type virale » qui ne présente pas
ces caractéristiques quantitatives même si l’on
observe des lymphocytes activés et autres cellules
témoins de la stimulation immunitaire.
Dans certains cas, les cellules sont tellement
stimulées (immunoblastes) qu’elles pourraient
nous faire évoquer des cellules blastiques…
Heureusement, bien repérable au niveau de la
lame, le syndrome mononucléosique présente un
grand polymorphisme cellulaire: présence de
lymphocytes à grains, plasmocytes, grandes
cellules hyperbasophiles mais aussi des cellules en
apoptose (en voie de lyse).
Le contexte est aussi bien différent.
Outre l’interrogatoire et l’examen clinique (angine,
adénopathie ADP, splénomégalie), le bilan
étiologique passera par le dosage des
transaminases :
Syndrome mononucléosique avec
cytolyse hépatique:
" Infection à EBV (ADP, angine,
splénomégalie) : 80% des cas.
Sérologie EBV positive
" Infection à CMV (pas d’ADP)
" Hépatite virale (A,B,C…)
" Autres : HIV…
Syndrome mononucléosique sans
cytolyse hépatique:
" Toxoplasmose (ADP postérieures
spinales ou cervicales, splénomégalie)
" Rubéole
Bilharziose uro-génitale
Syndrome mononucléosique
Ces points de vue sont disponibles également sur le site
Web du laboratoire http://www.abpluslabo.com
AB+LABO – Castres (Janvier 2015)
Site de Lameilhé – Site de l’Albinque