Syndrome mononucléosique sur lame
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Bilharziose Syndrome mononucléosique Bilharziose à Shistosoma haematobium : la Corse, nouveau foyer de contamination Syndrome mononucléosique sur lame Ce terme correspond a des critères bien précis : • nombre de globules blancs normaux ou augmentés. • présence de plus de 50% de lymphocytes dans la formule • plus de 10% de lymphocytes activés, La bilharziose uro-génitale est d’actualité. Si sa répartition géographique était auparavant limitée au continent africain et au Moyen orient, désormais vient de s’ajouter un foyer en Corse du sud. Les œufs sont émis dans les urines et éclosent en milieu aqueux où le miracidium, par l’intermédiaire d’un mollusque, produit les furcocercaires fortement contaminantes par voie transcutanée lors d’un contact avec l’eau. La phase initiale de pénétration des furcocercaires peut passer inaperçue ou entrainer un tableau d’érythème cutané allergique. La phase d’invasion qui débute 3 semaines après intègre des manifestations allergiques cutanées et des signes généraux (fièvre, asthénie, céphalées). La phase d’état survenant quelques semaines à quelques mois après, quant à elle, donne lieu à une hématurie qui peut s’accompagner de douleurs mictionnelles voire de douleurs évoquant des coliques néphrétiques. C’est souvent à ce stade que se pose le diagnostic. Sur un plan pratique, le diagnostic peut se faire par examen des urines sur demande ciblée et émission des urines recueillis après un effort léger (classiquement on demande au patient de monter et descendre des escaliers pour provoquer le décrochage des œufs). C’est la mise en évidence d’œufs dans les urines, contenant un miracidium, qui porte le diagnostic, l’éosinophilie sanguine étant surtout significative durant la phase d’invasion. Le traitement fait appel au Praziquantel (Biltricide) en prise unique à 40 mg/kg. Les examens de surveillance peuvent mettre en évidence des œufs morts qui peuvent persister 2 à 3 mois. Ce terme est à distinguer de la « formule réactionnelle de type virale » qui ne présente pas ces caractéristiques quantitatives même si l’on observe des lymphocytes activés et autres cellules témoins de la stimulation immunitaire. Dans certains cas, les cellules sont tellement stimulées (immunoblastes) qu’elles pourraient nous faire évoquer des cellules blastiques… Heureusement, bien repérable au niveau de la lame, le syndrome mononucléosique présente un grand polymorphisme cellulaire: présence de lymphocytes à grains, plasmocytes, grandes cellules hyperbasophiles mais aussi des cellules en apoptose (en voie de lyse). Le contexte est aussi bien différent. Outre l’interrogatoire et l’examen clinique (angine, adénopathie ADP, splénomégalie), le bilan étiologique passera par le dosage des transaminases : Syndrome mononucléosique avec cytolyse hépatique: -­‐ Infection à EBV (ADP, angine, splénomégalie) : 80% des cas. Sérologie EBV positive -­‐ Infection à CMV (pas d’ADP) -­‐ Hépatite virale (A,B,C…) -­‐ Autres : HIV… Syndrome mononucléosique sans cytolyse hépatique: -­‐ Toxoplasmose (ADP postérieures spinales ou cervicales, splénomégalie) -­‐ Rubéole Rubriques Bilharziose uro-génitale Syndrome mononucléosique AB+LABO – Castres (Janvier 2015) Site de Lameilhé – Site de l’Albinque Ces points de vue sont disponibles également sur le site Web du laboratoire http://www.abpluslabo.com
