INFLUENCE D`UN TRAITEMENT MYOFASCIAL ABDOMINO

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INFLUENCE D’UN TRAITEMENT MYOFASCIAL
ABDOMINO-PELVIEN SUR LA MIGRAINE
CATAMÉNIALE
Mémoire de fin d’études pour l'obtention du Diplôme
Français d’Ostéopathe (DFO)
Juin 2008
Sonia BOGLIOTTI
Maître de Mémoire
Sandrine ASTAGNEAU.
SOMMAIRE
1. INTRODUCTION .................................................................................................. 7
2. RAPPELS ANATOMIQUES .............................................................................. 11
2.1. L’utérus ............................................................................................................... 12
2.2. Physiologie du cycle menstruel ........................................................................... 21
3. LA MIGRAINE CATAMÉNIALE .................................................................... 32
3.1. Définition ............................................................................................................ 33
3.2. Physiopathologie de la migraine ......................................................................... 35
3.3. Étiologies de la migraine cataméniale................................................................. 37
3.4. Prise en charge allopathique................................................................................ 38
3.5. Approche ostéopathique de la migraine cataméniale .......................................... 41
4. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL .................................................................... 45
4.1. Matériel ............................................................................................................... 46
4.2. Méthode .............................................................................................................. 48
5. RÉSULTATS ........................................................................................................ 58
5.1. Population ........................................................................................................... 59
5.2. Caractéristiques des migraines cataméniales ...................................................... 60
5.3. Les dysfonctions retrouvées ................................................................................ 62
5.4. Les critères d’évaluation de la douleur ............................................................... 64
6. DISCUSSION ....................................................................................................... 76
7. CONCLUSION..................................................................................................... 81
8. RÉFÉRENCES ET BIBLIOGRAPHIE ............................................................. 83
8.1. Liste des références ............................................................................................. 84
8.2. Bibliographie ....................................................................................................... 87
8.3. Sites internet ........................................................................................................ 88
1. INTRODUCTION
On définit la migraine cataméniale comme une douleur pulsatile de
l’hémicrâne, contemporaine aux règles. Elle est souvent associée à différents
symptômes tels que : nausées ou vomissements, phonophobie et/ou photophobie.
Il faut distinguer différents types de migraines liées au cycle hormonal1 : les
migraines purement menstruelles qui ne surviennent à aucun autre moment du cycle,
les migraines survenant lors des règles mais également à d'autres moments du cycle
et enfin les migraines prémenstruelles survenant quelques jours avant le début des
règles.
C’est une affection dont souffrent aujourd’hui 10 à 20% des femmes dans le
monde2 ce qui en fait un des motifs de consultation courant en matière médicale. En
effet, d’après les données de l’étude EMICA3, près de trois quarts des migraineuses
vues en médecine générale souffriraient de migraines contemporaines aux règles.
La médecine allopathique propose à ces femmes plusieurs types de traitement
médicamenteux4. Les diverses origines de cette affection ont permis de mettre en
place un protocole consistant à traiter la crise migraineuse par la prise d’antiinflammatoires (acide tolfénamique, ibuprofène) voire d’antimigraineux spécifiques
(triptans, dérivés d’ergot de seigle) et à y ajouter un traitement préventif hormonal
oestroprogestatif.
Ces traitements peuvent apporter un soulagement voir une amélioration des
crises. Cependant, dans de nombreux cas, les signes sont persistants dans le temps.
C'est pourquoi, il paraissait intéressant d'envisager une approche différente de la
médecine allopathique face à ces douleurs cycliques invalidantes, afin de proposer un
traitement alternatif.
Au cours de notre pratique au sein de la clinique ostéopathique de l'ESO,
nous avons constaté que de nombreuses patientes venant pour des motifs divers,
souffraient également de douleurs liées au cycle menstruel (céphalées, migraines,
douleurs abdominales, troubles du transit etc.). La majorité de celles-ci se plaignaient
de crises migraineuses pendant leurs règles, souvent non soulagées par les différents
traitements médicamenteux. Cette expérience nous a permis de remarquer que des
traitements ostéopathiques du petit bassin et des structures en rapport ont eu comme
conséquence dans la plupart des cas de soulager ces patientes. Il nous paraissait donc
intéressant de mettre à profit ce que nous avions appris au cours de nos études
d’ostéopathie pour essayer de soulager ces femmes.
Cependant, la prise en charge ostéopathique d’une patiente souffrant de
migraines cataméniales n’était pas simple et plusieurs axes de traitements étaient à
envisager du fait des différentes sphères mises en jeu dans cette douleur. Nous nous
trouvions donc en présence d’une pathologie nécessitant le traitement des sphères
myofasciale abdomino-pelvienne, musculo-squelettique pelvienne et myofasciale
céphalo-caudale, c'est-à-dire un traitement ostéopathique complet.
Expérimenter toutes ces sphères une par une et les unes par rapport aux autres
aurait été très long et très complexe et ne nous aurait pas permis de dégager la sphère
la plus influente dans le traitement de cette migraine. De ce fait, afin d’obtenir les
résultats les plus explicites possible, l'étude s’est centrée sur le traitement de la
sphère myofasciale abdomino-pelvienne et sur ses effets sur la stase veineuse
pelvienne et le biofeedback hormonal. Ni la sphère myofasciale céphalo-caudale ni le
bassin osseux n’ont donc été pris en compte.
Plusieurs études avaient déjà expérimenté l'efficacité des techniques
ostéopathiques face à la migraine cataméniale.
En 2004, des ostéopathes s’étaient intéressés à l'influence d'une technique de
roulement des temporaux sur le niveau des œstrogènes sexuelles5. Les résultats de
cette étude avaient prouvé l’efficacité du roulement des temporaux et son influence
au niveau des gonadotropines. La même année, Alfredo Torrisi6 avait tenté de
démontrer le rapport existant entre les céphalées liées au cycle menstruel et les
dysfonctions structurelles du bassin. Les résultats avaient démontré que 80% des
migraines avaient régressé en un mois. Dans son mémoire de fin d'études de 1998,
David Hayat7 avait étudié l'influence des techniques hémodynamiques utérines sur la
migraine cataméniale. Son étude voulait mettre en évidence l’influence d’une
technique globale d’équilibration des éléments sus-pubiens sur la stase veineuse
prémenstruelle du petit bassin. En 1988, Jean-Marc Mousset8 avait basé son mémoire
sur le rapport entre les céphalées menstruelles et le nerf maxillaire supérieur avec
pour approche une technique sur l'ethmoïde. Enfin, en 2005, Audrey Cofourain9
s’était intéressée à l'approche ostéopathique des dysménorrhées fonctionnelles par un
traitement du bassin osseux et de la sphère myofasciale abdomino-pelvienne. Pour la
majorité des patientes étudiées, les résultats s’étaient avérés statistiquement
significatifs. Parmi tous ces travaux, aucun n'avait encore étudié l'efficacité d'un
traitement ostéopathique myofascial abdomino-pelvien sur la migraine cataméniale.
Nous avons donc, dans un premier temps, ciblé notre étude sur un travail
théorique anatomo-physiologique nous permettant d’établir les liens entre la
physiologie de la migraine cataméniale et les sphères génitale et viscérale. Puis, en
second lieu, nous avons axé notre étude sur un travail clinique ou nous avons traité
des patientes souffrant de cette affection dans le but de prouver l’efficacité des
techniques utilisées sur la migraine cataméniale.
L’objectif de notre étude était d’évaluer, à court terme, l’influence d’une
approche ostéopathique viscérale sur la symptomatologie de la migraine cataméniale
comparativement à un groupe témoin. Pour ce faire, l’expérimentation de notre étude
a été réalisée sur 50 femmes souffrant de migraines cataméniales et s’est déroulée en
trois séances espacées chacune d’un cycle menstruel.
Ces patientes ont été soumises à un interrogatoire très précis sur leurs
antécédents familiaux et traumatiques ainsi que sur la survenue, la chronologie et les
caractéristiques de leurs crises migraineuses. L’examen ostéopathique a toujours été
réalisé dans sa globalité. Cependant, nous avons accordé beaucoup plus d’importance
aux sphères génitale et viscérale, afin qu’elles soient traitées selon le protocole établi.
2. RAPPELS ANATOMIQUES
2.1 L’UTÉRUS
Nous avons limité ces rappels anatomiques10 à l’utérus, en mettant en
évidence les éléments et les rapports anatomiques pouvant justifier l’intérêt des
techniques ostéopathiques utilisées dans cette étude.
2.1.1. Généralités
Organe de la gestation, l’utérus est un muscle lisse, creux, dont la cavité est
tapissée d’une muqueuse siège de modifications cycliques au cours de la vie génitale.
Il est contenu dans la loge génitale pelvienne, en avant de la loge rectale, en
arrière de la loge vésicale et au dessus du plancher pelvien échancré sur la ligne
médiane par le passage du vagin et de l’urètre. Cette loge contient donc
essentiellement l’utérus, la majeure partie du vagin ainsi que les annexes de l’utérus :
ovaires et trompes utérines (figure 1).
D’aspect piriforme, l’utérus a un sommet inférieur, ou col utérin, solidement
attaché au dôme vaginal tandis que sa partie supérieure, ou corps, beaucoup plus
mobile est située sur la ligne médiane à la partie moyenne de l’excavation pelvienne.
Il est donc situé au-dessus du vagin dont la partie supérieure s’insère sur le pourtour
du col, à la partie moyenne de la cavité pelvienne en avant de l’ampoule rectale, en
arrière et au dessus de la vessie.
Figure 1 : Le système myofascial abdomino-pelvien chez la femme
2.1.2. Orientation de l’utérus
La rencontre de l’axe du corps et de l’axe du col est le point central de
l’utérus. Ces axes forment un angle ouvert en avant, vers la symphyse pubienne, de
100 à 120°, c’est le point le plus fixe.
Ce point est normalement placé au centre de l’excavation pelvienne, un peu
en avant du plan frontal passant par les deux épines sciatiques, et sur l’axe médian de
la filière pelvienne : la ligne ombilico-coccygienne.
Figure 2 : Situation de l'utérus (plan sagittal)
A l’état normal, l’utérus est antéversé et antéfléchi (figure 2). En fait, la
position est variable, elle dépend du degré de réplétion des organes pelviens et de la
pression abdominale.
2.1.3. Péritonisation de l’utérus
La plus grande partie de l’utérus est revêtue par le péritoine pelvien. Celui-ci
tapisse le fond utérin auquel il adhère très fortement, descend sur la face postérieure
du corps et sur le cul-de-sac postérieur du vagin pour se réfléchir en arrière sur la
face antérieure du rectum, en formant le cul-de-sac de Douglas dont le fond est
soulevé par les ligaments utéro-sacrés. En avant, le péritoine pelvien tapisse
également la face antérieure du corps de l’utérus. Au niveau de l’isthme, il n’adhère
plus que très faiblement à l’utérus dont il se laisse cliver très facilement avant de se
réfléchir sur la base vésicale, en formant le cul-de-sac vésico-utérin qui n’apparaît
réellement que lorsque la vessie est pleine.
Latéralement, les deux feuillets péritonéaux, qui ont tapissé les faces
antérieure et postérieure de l’utérus, s’adossent l’un à l’autre en formant une cloison
transversale tendue du bord de l’utérus jusqu’à la paroi pelvienne sur laquelle ils se
réfléchissent : c’est le ligament large.
2.1.4. Moyens de fixité de l’utérus
L’utérus est un organe à la fois fixe et mobile. Il est fixé au niveau de
l’isthme, à hauteur du point central de l’utérus. Autour de ce point fixe en revanche,
le col et le corps peuvent avoir des mouvements assez importants. Cette fixité est
assurée :
 avant tout par une sangle de soutènement constituée par le canal vaginal
solidement fixé au plancher pelvien. Le corps utérin repose ainsi
normalement sur la vessie, elle-même soutenue par le vagin, tandis que le col
s’appuie sur la face postérieure du vagin et, par son intermédiaire, sur le
noyau fibreux du périnée, le plancher pelvien et la face antérieure du rectum ;
 puis par un véritable système de suspension à disposition cruciforme (croix
de Ricard) qui amarre solidement l’isthme et le col aux parois pelviennes. Ce
système est constitué par le paramètre et par les lames sacro-recto-génitovésico-pubiennes ;
 enfin par un système d’orientation constitué par :
- la partie supérieure du ligament large ou mésomètre. Ce
ligament est formé par la juxtaposition latérale des lames
péritonéales antérieures et postérieures qui s’étendent de
l’utérus à la paroi pelvienne. Sa tension induit une inclinaison
du corps utérin ;
- les deux ligaments ronds. Ils se détachent de chaque corne
utérine en avant de l’insertion de la trompe et qui se terminent
au niveau du mont de vénus. Ils n’ont aucun rôle dans la
fixation de l’utérus et jouent seulement un rôle d’orientation
du corps utérin dont ils maintiennent l’antéversion.
2.1.5. Les rapports de l’utérus
Les rapports du col utérin :
 la face antérieure regarde en bas et en avant. Elle répond au dôme vésical par
l’intermédiaire du péritoine et du cul-de-sac vésico-utérin ;
 la face postérieure, entièrement péritonisée, répond à la face antérieure du
rectum par l’intermédiaire du cul-de-sac de Douglas ;
 le fond utérin répond aux anses grêles et au colon sigmoïde ;
 les bords latéraux répondent à la partie supérieure du ligament large ou
mésomètre dans lequel chemine au contact de l’utérus le segment ascendant
de l’artère utérine.
Les rapports de l’isthme et du segment sus vaginal :
Entièrement sous péritonéaux ils répondent :
 en avant à la base vésicale dont ils sont séparés par le fascia vésico-cervical et
par les ligaments vésico-utérins ;
 en arrière la face postérieure de l’isthme répond à la face antérieure du
rectum ;
 latéralement, les rapports s’effectuent par le paramètre où cheminent l’uretère
gagnant la base vésicale, l’artère utérine, les veines utérines, des
lymphatiques et la partie inférieure du plexus hypogastrique.
Les rapports du segment intra-vaginal du col :
Ce segment est situé dans la cavité vaginale et répond aux culs-de-sac
vaginaux. Par l’intermédiaire de ceux-ci, il répond :
 en avant, au bas-fond vésical dont le vagin est séparé par le fascia de Halban ;
 en arrière, au rectum dont il est séparé par le fascia recto-vaginal ;
 latéralement par l’intermédiaire du cul-de-sac latéral du vagin, c’est le para
vagin où cheminent l’artère vaginale longue, les branches artérielles cervico
et vésico-vaginales et les plexus du fond du pelvis.
2.1.6. Vaisseaux et nerfs utérins
Tous les vaisseaux et nerfs utérins sont contenus dans le ligament large qui
représente le véritable méso de l’organe (figure 3).
Les artères :
-
l’artère utérine : son origine varie avec le mode de division de l’artère
hypogastrique. Le plus souvent, elle naît du tronc antérieur de
l’hypogastrique entre l’artère ombilicale et l’artère obturatrice. On lui décrit
trois trajets : en arrière du ligament large, sous le ligament large et
latéralement le long de l’utérus ;
-
l’artère ovarienne : elle naît de la face antérieure de l’aorte, entre l’artère
rénale en haut et l’artère mésentérique inférieure en bas, au niveau du disque
intervertébral qui sépare la deuxième et la troisième lombaire. Elle
s’anastomose avec l’artère utérine au niveau de l’ovaire et de la trompe ;
-
l’artère du ligament rond : c’est une branche de l’artère épigastrique. Elle
parcourt le ligament rond et s’anastomose, au niveau de la corne utérine, avec
l’artère utérine.
Figure 3 : Vascularisation de l’utérus (plan sagittal gauche)
Les veines :
Elles forment à la surface utérine un réseau plexiforme : les plexus utérins et
les plexus cervico-vaginaux. Ces plexus sont richement anastomosés et se drainent
dans les veines du ligament rond, dans les veines ovariennes et dans les veines
utérines.
Le système nerveux :
Il est représenté par le plexus hypogastrique. Pour le système nerveux
sympathique, ce sont les nerfs pré-sacrés et sacrés et pour le système nerveux
parasympathique ce sont les nerfs érecteurs d’Eckardt.
Le système lymphatique :
Il est composé d’un réseau muqueux, musculaire et séreux qui se jette dans un
collecteur péri-utérin. Il se draine ensuite dans des collecteurs supérieurs utéroovariens, funiculaires et inférieurs, les pédicules iliaques externes, internes et sacrés.
2.1.7. La statique utérine
La statique utérine est fonctionnelle si l’orientation physiologique de
l’appareil génital est conservée (angle utéro-vaginal ouvert en avant). Le maintien de
cette angulation nécessite :
-
dans la partie inférieure, la tonicité des faisceaux élévateurs des releveurs de
l’anus qui est responsable de l’antéversion vaginale ;
-
dans la partie moyenne, la présence des ligaments utéro-sacrés qui provoque
la rétroversion vaginale ;
-
dans la partie supérieure, la tonicité des ligaments ronds qui entraîne une
antéflexion utérine ;
-
debout, les pressions verticales relevant de la pesanteur appliquent l’utérus
contre la face supérieure de la vessie. A l’effort, la pression intra-abdominale
porte son appui en avant sur le pubis, en arrière au niveau de la région anococcygienne, celle-ci étant très résistante lorsque l’obliquité de la fente urogénitale se rapproche de la verticale.
Schématiquement, les trois systèmes viscéraux du petit bassin s’inscrivent
dans des arcs de cercles concentriques centrés sur la symphyse pubienne :
 l’arc rectal qui prend appui sur un plan osseux (sacrum et coccyx) et fibreux
(le raphé ano-coccygien) ;
 l’arc utéro-vaginal qui se repose sur le précédent ;
 l’arc vésico-urétral qui s’appuie sur les deux précédents.
Chaque arc garde sa direction grâce aux ligaments sagittaux, antérieurs,
postérieurs et latéraux.
2.1.8. Les dysfonctions utérines
2.1.8.1. Les dysfonctions physiologiques
La position physiologique :
L’utérus est antéversé et antéfléchi. Sa position est variable en fonction de la
réplétion de la vessie et du rectum.
Toute restriction de mobilité de l’utérus entraîne des perturbations de
vascularisation, associées ou non à des problèmes hormonaux.
L’utérus est mobilisable dans sa position antéversée et antéfléchie dans les
trois plans de l’espace. Une restriction ou fixation sur un ou plusieurs paramètres
peut être considérée comme une dysfonction ostéopathique de mobilité utérine.
Les dysfonctions utérines se définissent par une fixation de l’organe dans une
position ou une accumulation de restrictions de mobilité.
Les latéro-positions :
Le corps utérin est dévié à droite ou à gauche par rapport au col qui reste fixe.
Ces déviations latérales sont la traduction possible d’une fibrose ou d’une adhérence
des tissus mous pelviens.
Les antépositions :
 les hyperantéversions : le corps utérin se trouve au niveau de la symphyse
pubienne ;
 les hyperantéflexions : l’angle entre le col et le corps est inférieur à 100°.
Les rétropositions :
 les rétroversions (trois degrés) ;
 les rétroflexions.
Toutes ces dysfonctions peuvent être induites par des séquelles d’infection
utéro-annexielles, des séquelles d’accouchements traumatiques ou non traumatiques,
des suites chirurgicales (appendicectomie très souvent).
2.1.8.2. Les dysfonctions atypiques
Des malformations utérines, des séquelles chirurgicales lourdes, certaines
grosses infections utéro-annexielles, comme les infections à chlamydiae par exemple,
entraînent un remaniement de la structure de l’organe.
2.2. PHYSIOLOGIE DU CYCLE MENSTRUEL
Le cycle menstruel11 est présent avec une périodicité régulière grâce à
l’intervention de plusieurs facteurs neurohormonaux. L'ensemble de ces phénomènes
est en général silencieux, et la seule manifestation apparente du cycle est
l'hémorragie menstruelle (les règles) qui le termine.
Ce cycle est donc orchestré par les hormones sexuelles féminines, œstrogènes
et progestérone. La sécrétion de ces hormones se produit de façon cyclique, sous le
contrôle d'autres hormones synthétisées au niveau cérébral. Leurs variations
permettent le bon déroulement du cycle, agissent sur les organes génitaux, sur les
caractères sexuels mais aussi sur d'autres organes ou tissus, dans tout l'organisme.
Physiologiquement, ce cycle dure 28 jours : du premier jour des règles ou
menstruations au premier jour des règles suivantes, ce qui est un point de repère
artificiel car les cycles constituent une sorte de mouvement perpétuel qui n'a ni début
ni fin, chaque phase déclenchant la suivante sans aucune interruption.
2.2.1. Les différentes phases du cycle
Le cycle menstruel se divise en deux phases de 14 jours chacune (pour un
cycle de 28 jours), séparées par l'ovulation ou "ponte ovulaire". Ces deux phases sont
la phase dite folliculaire (avant l'ovulation) et la phase lutéale (après l'ovulation).
2.2.1.1. La phase folliculaire ou pré-ovulatoire (du 1er au 13ème jour)
Des règles à l’ovulation :
Les règles correspondent à l'apparition cyclique d'un écoulement de sang
venant des voies génitales. Elles témoignent du fait que la fécondation n'a pas eu
lieu. La muqueuse utérine (qui se développe et s'enrichit en vaisseaux sanguins, à
chaque cycle, pour recevoir un éventuel embryon) n'ayant pas reçu l'œuf en vue de la
nidation qu'elle préparait, dégénère, se décolle. Les règles sont donc constituées des
débris de cette muqueuse et de sang. Elle se régénèrera ensuite, tout au long du cycle,
attendant une fécondation éventuelle.
Les règles durent en moyenne 3 à 5 jours. Mais cette durée peut varier
considérablement selon les femmes, et même pour chaque femme en fonction des
circonstances de sa vie. Certaines pourront ainsi saigner pendant 6 à 7 jours, et
d'autres seulement 1 à 2 jours. La quantité de sang perdue sera tout aussi différente
d'une femme à l'autre et, pour chaque femme, pourra être variable selon les cycles.
Cette quantité de sang perdue est en fait minime (de 50 à 100 grammes), et
normalement elle n'a pas de conséquence sur l'organisme, elle ne doit pas
occasionner de fatigue ou d’anémie.
Dans les jours qui suivent les règles, la muqueuse se régénère et commence à
s’épaissir. C'est grâce à la sécrétion des œstrogènes que cette prolifération peut avoir
lieu.
Enfin, vers le 13ème jour, les œstrogènes sont sécrétés en une quantité
subitement accrue, ce qui va provoquer l'ovulation et la seconde phase du cycle, via
un mécanisme hormonal.
Au cours de cette première phase du cycle, se développe au sein des ovaires,
sous influence hormonale, une structure appelée follicule contenant l'ovocyte. Celuici va croître et se différencier pour devenir mature à la fin de la phase folliculaire. Au
début, la régulation de la croissance des follicules ovariens est strictement régie par
des facteurs intra-ovariens. Puis, 65 jours avant l’ovulation, une présélection recrute
des follicules de petite taille, un à cinq dans chaque ovaire. En début de phase
folliculaire, entre le premier et le cinquième jour du cycle, un follicule dominant est
sélectionné de manière aléatoire et augmente rapidement de volume. Ce follicule
unique inhibe, dans les deux ovaires, la croissance de tout autre follicule.
L’ovulation :
L'ovulation ou "ponte ovulaire", survient environ 12 à 14 jours avant le début
des règles suivantes. Elle correspond à la libération dans la trompe d'un ovule, qui a
mûri dans l'ovaire pendant la phase précédente.
Cette libération se fait soudainement grâce à la sécrétion importante
d'hormones sécrétées par l'hypothalamus et l'hypophyse. Ce pic hormonal a lui même
été induit par le flux massif d’œstrogènes.
Ce moment du cycle peut être repéré lorsque l'on réalise une courbe de
température. En effet, durant toute la phase pré-ovulatoire, la température qui était
plutôt basse, va ensuite augmenter sous influence hormonale. Il sera alors possible de
connaître le jour de l'ovulation, puisque celui-ci correspond au point le plus bas qui
précède immédiatement la montée thermique de la phase suivante.
2.2.1.2. La phase lutéale ou post-ovulatoire (du 15ème au 27ème jour)
Cette phase commence immédiatement après la ponte ovulaire. Elle doit son
nom à la transformation du follicule, qui a libéré l'ovule lors de la ponte, en "corps
jaune".
En effet, à partir de l’ovulation, le follicule ovarien se transforme. Ses parois
s’affaissent autour d’un exsudat fibrineux résiduel. La glande néo-formée prend le
nom de corps jaune. Celui-ci sécrète en priorité des stéroïdes : androgènes,
œstrogènes et surtout progestérone, mais également d’autres hormones. Ce corps
jaune a une activité cyclique d’une durée précise en l’absence de fécondation :
quatorze jours maximum après l’ovulation, il cesse brusquement de sécréter. La
brusque privation hormonale provoque la menstruation, marquant le début d’un
nouveau cycle.
A la différence de la phase folliculaire, dont la durée peut varier selon la
longueur du cycle, la phase lutéale est fixe, dans les conditions physiologiques, et ne
peut excéder 14 jours.
Pendant cette phase, la température du corps s'élève par rapport à la phase
folliculaire, et se maintient en plateau pour ne chuter que juste avant les règles. Cette
augmentation de température est également provoquée par la progestérone sécrétée
au cours de cette phase.
Au cours de ces différentes phases, la muqueuse utérine subit elle aussi des
modifications qui sont dues à l’action d’abord isolée des œstrogènes, puis conjuguée
des œstrogènes et de la progestérone (figure 4).
Trois phases se succèdent :
 la phase proliférative : la muqueuse utérine, récemment détruite par
une nécrose hémorragique au moment de la menstruation, se régénère
à partir de sa couche profonde, intacte. Cette phase de croissance est
liée à l’action des œstrogènes seuls ;
 la phase sécrétoire : à partir de l’ovulation, l’action de la progestérone
se conjugue à celle des œstrogènes. Les mitoses cessent et du
glycogène s’amasse au pôle apical des cellules glandulaires ;
 la phase menstruelle : peu avant la menstruation, des contractions
rythmiques apparaissent au niveau des artérioles superficielles de
l’endomètre. Ces contractions de plus en plus fréquentes et la
fermeture des shunts artério-veineux entraînent une succession de
nécroses ischémiques localisées. Ces nécroses provoquent une
hémorragie qui va durer plusieurs jours : la menstruation. Ces
phénomènes sont liés à la chute brutale du taux circulant d’œstrogènes
et de progestérone.
Figure 4 : Modifications de l’endomètre pendant un cycle menstruel
2.2.2. L’axe hormonal hypothalamo-hypophysaire
L’hypothalamus, situé en dessous du 3ème ventricule, a trois grandes
fonctions :
 neurovégétative : il assure l’homéorèse avec le milieu extérieur, l’homéostase
avec le milieu intérieur ;
 endocrine de par sa connexion avec le lobe antérieur de l’hypophyse ;
 régulatrice du comportement.
C’est l’hypothalamus qui règle donc un grand nombre de fonctions
endocriniennes. Il reçoit en permanence des informations d’origine nerveuse et
chimique et envoie des réponses à l’hypophyse.
Entre l’hypothalamus et le lobe antérieur de l’hypophyse, la communication
ne peut se faire que par voie sanguine. Le système porte hypothalamohypophysaire12 emprunte la tige pituitaire et traverse la tente de l’hypophyse.
L’hypothalamus fabrique des neurosécrétions. Pour la sphère gynécologique,
il s’agit des realising factors (RF) ou regulating hormones (GnRH) qui libèrent au
niveau de l’hypophyse l’hormone lutéinisante (LH) et l’hormone folliculinostimulante (FSH). Ces hormones stimulent la production d’œstrogènes et de
progestérone par les ovaires. On les appelle les gonadostimulines ou gonadotropines.
La régulation de l’hypothalamus est produite par un effet de rétrocontrôle :
les taux d’œstrogènes et de progestérone modulent le taux de RF hypophysaire qui
est responsable de la sécrétion de LH et de FSH et inversement (figure 5).
En réalité, œstrogènes et progestérone inhibent la sécrétion de LH et de FSH
pendant la majeure partie du cycle (rétrocontrôle négatif). Inversement, les
œstrogènes stimulent la sécrétion de LH et de FSH dès qu'ils franchissent une
concentration seuil dans le plasma sanguin, ce qui est le cas juste avant l'ovulation
(rétrocontrôle positif).
Ce sont les sécrétions cycliques de ces hormones qui induisent les
modifications cycliques de l'appareil reproducteur des femmes. Des stimuli externes
provenant de l'environnement peuvent, par l'intermédiaire du système nerveux
central, influencer le complexe hypothalamo-hypophysaire et donc les cycles
sexuels.
Le complexe hypothalamo-hypophysaire prend en compte les variations des
hormones ovariennes et les facteurs de l'environnement. Il réalise donc une
intégration de multiples messages nerveux et hormonaux afin de contrôler les cycles
sexuels. Sa régulation dépend donc aussi du système nerveux central, de substances
telles que la dopamine, les prostaglandines et les endorphines dont l’action est encore
mal définie dans la régulation du cycle. De même, la sérotonine, l’acétylcholine et la
noradrénaline sont capables de contrôler la sécrétion des RF dans le système porte.
Figure 5 : L’axe hormonal hypothalamo-hypophysaire
2.2.3. Les hormones du cycle menstruel
2.2.3.1. Les œstrogènes
Généralités :
Les œstrogènes sont des hormones stéroïdes synthétisées principalement dans
les ovaires (au niveau du corps jaune), les testicules et dans le placenta pendant la
grossesse mais aussi, dans une moindre mesure, dans les tissus périphériques. Les
œstrogènes endogènes existent sous trois formes : l'œstradiol, l'œstrone et l'œstriol.
L'œstradiol, qui est l’œstrogène principal, est le plus actif dans l'organisme. Il
est libéré après stimulation par la FSH. Son taux est variable au cours de la vie d’une
femme : jusqu’à la puberté, il est relativement bas, puis s’élève dès l’arrivée du cycle
menstruel. Au cours du cycle menstruel lui-même, il est élevé jusqu’au 14ème jour
puis diminue jusqu’au cycle suivant.
Effets :
-
sur les ovaires : maturation du follicule et de l’ovule ;
-
sur l’utérus : prolifération de la muqueuse utérine qui augmente d’épaisseur.
Les œstrogènes augmentent la contractilité du muscle utérin et favorisent
l’ouverture du col ;
-
sur le vagin : ils épaississent la muqueuse vaginale ;
-
sur la circulation : ils augmentent la coagulabilité du sang et ont donc un rôle
protecteur contre l’athérosclérose ;
-
sur la fécondation : l’œstradiol règle la vitesse de cheminement à travers la
trompe ;
-
sur la sphère génitale : ils ont un rôle trophique c'est-à-dire une action
hyperplasiante.
2.2.3.2. La progestérone
Généralités :
La progestérone est synthétisée essentiellement par l'ovaire (au niveau du
corps jaune) et, à un moindre degré, par le testicule, les glandes surrénales et le
placenta au cours de la deuxième partie de la grossesse. De plus, une synthèse non
endocrine de progestérone, au niveau des neurones notamment, est possible.
Effets :
Une action préliminaire ou simultanée de l’œstrogène est nécessaire. Son rôle
principal est de préparer les organes féminins à l’implantation de l’œuf, à son
développement et au maintien de la grossesse. La progestérone diminue la
perméabilité des capillaires et le gonflement œdémateux prémenstruel provoqué par
les œstrogènes. Elle a une action hyperthermiante, anti-œstrogène, et antiproliférative
(elle ralentit l’action mitotique de l’endomètre). Elle est anti-androgène et
antiprolactine.
Ses autres effets sont :
-
sur le myomètre : stimulation de sa croissance et diminution de sa
contractilité ;
-
sur la muqueuse vaginale : son action est antiproliférative ; elle accélère le
processus de desquamation ;
-
sur la muqueuse utérine : la progestérone n’a pas d’effet direct sur
l’endomètre. Ce sont les œstradiols qui déterminent l’apparition des sites
récepteurs à la progestérone. C’est donc une action combinée oestroprogestative liée à la quantité d’œstrogènes. La progestérone modifie
l’approvisionnement des vaisseaux et la teneur en glycogène. Son action
prolongée amène à la régression de l’endomètre ;
-
sur le col : la progestérone ferme l’exocol et modifie la consistance du
bouchon cervical ;
-
sur le système nerveux central : à des doses élevées, la progestérone a une
action anesthésique.
2.2.3.3. Régulation des hormones
En dehors de la grossesse, la sécrétion d’œstrogènes et de progestérone par
les ovaires se fait cycliquement sous l’influence des hormones hypophysaires (LH et
FSH). Cette sécrétion varie au cours du cycle menstruel (figure 6 et 7).
Pendant la phase folliculaire, on constate une augmentation de la FSH, sous
l'influence de la diminution des œstrogènes, correspondant à la fin de la phase
sécrétrice de la progestérone. Plus précisément, l'augmentation de LH suit de près et
précède celle de FSH. Elle est progressive tout au long de la première phase du cycle
menstruel.
L'augmentation constante du taux d’œstrogènes dans le sang va faire baisser
celui de la FSH au moment de la deuxième période de la phase folliculaire, alors que
se produit une augmentation de la progestérone. La progestéronémie n’augmente pas
avant qu'apparaisse le pic de LH précédant l'ovulation.
Figure 6 : Évolution des concentrations plasmatiques en œstrogènes et progestérone au cours du cycle
Figure 7 : Évolution des concentrations plasmatiques en LH et FSH au cours du cycle
L’augmentation brutale de LH caractérise le début de la phase ovulatoire. Il
s'agit d'un pic s’étalant sur 2 jours, qui est précédé par un pic de sécrétion
d’œstrogènes. Le pic de la FSH, quant à lui, est plus bref et parallèle à celui de LH.
A partir de ce moment, le taux des œstrogènes dans le sang va diminuer.
La phase lutéale, qui intervient après l’ovulation, correspond à la formation
du corps jaune. Le déclenchement de la sécrétion de ce corps jaune, qui est à l'origine
de la fabrication de la progestérone et d'œstrogènes en quantités presque
équivalentes, va dépendre de la L.H. Pendant quelques jours, le corps jaune présente
une vie fonctionnelle intense : la fabrication de progestérone est alors importante, et
parallèlement la sécrétion de la FSH et de LH diminue progressivement.
Puis (quand il n'y a pas grossesse), le corps jaune va se modifier et être envahi
par de la sclérose. Le taux d'hormones dans le sang s'effondre alors et l'endomètre est
désintégré, précédant de peu l'hémorragie menstruelle.
3. LA MIGRAINE
CATAMÉNIALE
3.1. DÉFINITION
La migraine cataméniale fait partie des motifs de consultation courants en
matière médicale. En effet, c'est une affection dont souffrent aujourd'hui 10 à 20%
des femmes dans le monde2. D’après les données de l’étude EMICA3 (enquête
épidémiologique en médecine générale sur la migraine cataméniale et sa prise en
charge), près des trois quarts des migraineuses vues en médecine générale
souffriraient de migraines survenant au moment des règles.
D'après la définition de l'International Headache Society, c'est une migraine
dont 90% des crises surviennent entre deux jours avant le début des règles et le
dernier jour de celles-ci. Ces crises durent de 4 à 72 heures et possèdent au moins
deux des cinq caractéristiques suivantes : hémicrânie, caractère pulsatile, intensité
moyenne à sévère, aggravation par l'exercice physique et associées soit à des nausées
ou vomissements, soit à une photophobie et/ou phonophobie.
Pour affirmer la présence d’une vraie migraine cataméniale, il faut opposer
les caractéristiques de cette migraine à celles des céphalées de tension : au moins dix
crises durant de 30 minutes à 7 jours ayant au moins deux des caractéristiques
suivantes : douleurs bilatérales, non pulsatiles, d’intensité modérée à moyenne, non
aggravées par les exercices physiques, jamais associées à des nausées ou
vomissements mais pouvant l’être à une photophobie et/ou phonophobie.
L’analyse des données recueillies dans le cadre de l’étude EMICA3 a permis
aux auteurs de constater que plus de la moitié des participantes à l’étude (soit 14 331
femmes réglées ou ménopausées sous traitement hormonal substitutif âgées de 18 ans
et plus se plaignant de migraines), c'est-à-dire 57% d’entres elles, souffraient de
céphalées, 43% étant migraineuses. Parmi ces 43% de migraineuses, 70% se sont
révélées être des migraines liées au cycle menstruel, dont 29% de formes pures se
produisant uniquement au moment des règles.
De plus, il faut différencier migraine cataméniale avec ou sans aura. Les
migraines avec aura13 se déroulent en cinq stades bien définis :
 les prodromes : ce sont les signes annonciateurs de la crise qui se manifestent
souvent plusieurs jours avant celle-ci : modification de l’humeur (euphorie,
état dépressif, irritabilité, etc.), modification du comportement (hyper ou
hypoactivité), troubles du sommeil (hypersomnie ou insomnie), troubles du
comportement alimentaire (boulimie ou anorexie) et/ou troubles digestifs
(constipation, ballonnements, nausées, etc.) ;
 l’aura : c’est un dysfonctionnement d’une ou de plusieurs régions du cortex
ou du tronc cérébral précédant la céphalée de 60 minutes au maximum.
D’apparition progressive, elle dure en général au moins une heure. Les signes
décrits sont : visuels (scotomes, phosphènes, hémianopsie, vue floutée, etc.),
sensitifs (paresthésies, engourdissements), aphasiques (troubles du langage),
moteurs (hémiplégie), digestifs (nausées, vomissements) ;
 la crise migraineuse : elle s’installe juste après la phase d’aura. Elle est
unilatérale et située généralement du coté opposé aux symptômes de l’aura ;
 la résolution : c’est la phase de diminution de la douleur avec cependant
persistance des vomissements ;
 la fin de la crise : elle est caractérisée par un état de fatigue, d’irritabilité et
par une aversion pour la nourriture.
Ces migraines avec aura sont beaucoup plus rares dans le cas des migraines
cataméniales. Il est classique de dire que les migraines cataméniales sont plus
intenses, plus longues, et plus rebelles au traitement que les autres crises
migraineuses, mais aucune étude comparative entre les crises menstruelles et les
autres n’a été réalisée pour confirmer cette notion.
Cette migraine fait souvent partie de nombreux signes constituant le
syndrome prémenstruel. Parmi ces signes, nous pouvons retenir : la pesanteur
pelvienne, les lombalgies, les nausées, les douleurs abdominales, l'irritabilité etc.
Cela amène à distinguer trois types de migraines cataméniales : les migraines
purement menstruelles qui ne surviennent à aucun autre moment du cycle (c'est le
cas le plus rare : 5 à 7% des migraineuses d’après une publication de Mac Gregor de
1990), les migraines survenant lors des règles mais également à d'autres moments du
cycle (cas le plus fréquent) et enfin les migraines prémenstruelles (10 à 15%)
survenant quelques jours avant le début des règles.
3.2. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MIGRAINE
La physiopathologie d'une crise migraineuse, quoi que non entièrement
expliquée, fait intervenir des phénomènes vasomoteurs (vasodilatation des vaisseaux
intracrâniens, vasoconstriction en cas d'aura) et un réflexe axonal dans le système
trigémino-vasculaire. La douleur migraineuse est associée à une distension des
vaisseaux crâniens ; la dure mère, par ses terminaisons nerveuses sensitives, transmet
les messages douloureux au cerveau, via le nerf trijumeau. La question est alors de
savoir si le point de départ du phénomène est vasculaire (théorie vasculaire) ou
neuronal (théorie neurogène).
Selon l'hypothèse neurogène de Moskowitz14, la migraine est le résultat d'une
séquence complexe d'événements neurovasculaires et biochimiques qui vont
constituer autant de cibles pour le médicament (expliquant la multiplicité des agents
pharmacologiques proposés aux patientes).
Des substances ou médiateurs dits pro-inflammatoires sont relargués en
réponse à une activation anormale des terminaisons nerveuses sensitives de la duremère : substance P, neurokinine A, calcitonine gene-related peptide (CGRP),
sérotonine, prostaglandines, histamine, monoxyde d'azote (NO) etc. Ces substances
augmentent la perméabilité des vaisseaux et induisent une inflammation locale, dite
neurogène, qui s'étend localement (figure 8).
Figure 8 : L’inflammation neurogène selon Moskowitz
Depuis des années, l'accent est mis sur le rôle de la sérotonine (5HT) dans la
crise de migraine15. La concentration de la 5HT plaquettaire, par exemple, augmente
brutalement puis, diminue dès le début de la crise. Beaucoup d'antimigraineux
agissent sur la 5HT et/ou ses récepteurs.
Le caractère unilatéral de la migraine plaide en faveur d'une origine
neuronale, latéralisée. Les études16 permettent d'avancer comme « pacemakers »
potentiels de la crise, les noyaux du raphé dorsal et le locus coeruleus.
Schématiquement, il est proposé que les médicaments de la crise agissent
prioritairement sur la circulation cérébrale et extracrânienne tandis que les
médicaments utilisés dans le traitement de fond (prévention de la crise) agissent au
niveau du système nerveux central.
3.3. ÉTIOLOGIES DE LA MIGRAINE
CATAMÉNIALE
Les étiologies de cette affection sont mal connues. Cependant, il est fréquent
de dire qu'il existe une prédisposition familiale corrélée à une notion de facteurs
déclenchants.
Bien que ne faisant pas partie des critères diagnostiques de l’International
Headache Society, le caractère familial de la migraine est reconnu depuis longtemps.
Il est toutefois difficile actuellement de préciser si ce caractère familial découle d’un
mécanisme génétique ou dépend de facteurs environnementaux, de l’acquis.
Certaines études épidémiologiques17 semblent conclure que la migraine avec aura est
déterminée par des facteurs génétiques et que la migraine sans aura dépend de
l’association de facteurs génétiques et environnementaux.
Les facteurs déclenchants (annexe I) les plus fréquemment décrits sont :

facteurs émotionnels : stress, fatigue ;

une irrégularité du sommeil ;

une variation du comportement alimentaire ;

un changement de rythme : augmentation ou diminution de
l’activité physique ;

une prise de substances alcoolisées ;

et, de manière très fréquente, des facteurs endocriniens chez la
femme.
En effet, il existe toute une série de liens entre migraines cataméniales et vie
hormonale de la femme. Lors du cycle menstruel, il y a une fluctuation des hormones
hypophysaires FSH-LH (cf. chapitre 2.2.3.4. régulation des hormones) qui induit une
fluctuation des taux d’œstrogènes et de progestérone, et c'est essentiellement la chute
brutale du taux d’œstrogènes pendant les règles, après plusieurs jours d’exposition à
des taux élevés, qui intervient dans le processus de la migraine cataméniale selon
Somerville18 . Cela expliquerait donc l'accentuation des migraines pendant les règles.
De plus, l’évolution de la maladie migraineuse peut être modifiée par la prise
de contraceptifs oraux19. Il n’est pas rare de noter l’apparition de la maladie
migraineuse ou une aggravation de la fréquence et de la sévérité des crises (15 à 50%
des cas) après la mise en route d’une contraception orale. Les crises surviennent alors
plus volontiers lors de la semaine d’interruption du traitement. L’arrêt de la pilule ou
son changement pour une forme moins dosée n’apporte pas toujours l’amélioration
escomptée. Cependant, 30 à 40% des migraineuses ne notent aucune modification de
leurs crises sous pilule et certaines constatent même une amélioration. Il n’y a pas, à
ce jour, d’explication à ce phénomène et aucune étude ne permet aujourd’hui de
connaître l’influence exacte du contenu en œstrogènes et en progestatifs des pilules
sur le cours de la migraine cataméniale.
3.4. PRISE EN CHARGE ALLOPATHIQUE
Les diverses étiologies de cette migraine ont permis à la médecine
allopathique de mettre en place différents traitements médicamenteux. Ils consistent
à traiter la crise migraineuse et à y ajouter un traitement préventif hormonal.
3.4.1. Traitement de la crise
Le traitement de la crise repose en général sur la prise d’antalgiques mineurs
au départ et d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) associés à des antinauséeux (dompéridone, métoclopramide). Si ce traitement n’est pas suffisant, il peut
être prescrit des antimigraineux spécifiques.
Les antalgiques mineurs et les AINS :
 les AINS : l’ibuprofène (Advil®), l’acide tolfénamique (Tolfédine), le
diclofénac (Voltarène), etc. ;
 l’aspirine : Aspégic, Catalgine ;

le paracétamol : Doliprane, Dafalgan, Efferalgan, etc.
Les antalgiques associés :
En cas de résistance au traitement antalgique mineur, il peut être prescrit des
antalgiques associés dont l’efficacité peut s’avérer plus concluante. Les associations
de molécules les plus fréquemment rencontrées sont :
 paracétamol et dextropropoxyphène : Di-antalvic, Propofan ;
 paracétamol et codéine : Codoliprane ;
 aspirine et métoclopramide : Cephalgan, Migpriv.
Les antimigraineux spécifiques :
Si le traitement par antalgiques n’est pas suffisant, il sera alors prescrit des
antimigraineux spécifiques :
 les dérivés d’ergot :
-
L’ergotamine : Gynergène cafeine. Cette molécule
agit sur l’évolution de la crise migraineuse en
corrigeant les anomalies vasomotrices contemporaines
de la céphalée.
-
La dihydroergotamine : Diergo-spray. Ce produit est
un
agoniste
sérotoninergique.
partiel
alpha-adrénergique
et
 les triptans :
Les triptans (annexe II) représentent une nouvelle génération
d'antimigraineux, inaugurée par le sumatriptan et indiqués dans le
traitement de la crise. Ces molécules possèdent toutes un mécanisme
commun, à savoir la stimulation des récepteurs sérotoninergiques.
Outre le sumatriptan (Imigrane) et le zolmitriptan (Zomig), la
classe s’enrichit du naratriptan (Naramig), de l’élétriptan (Replax)
et de l’almotriptan (Almogran).
Ces molécules ont fait l'objet de nombreux essais cliniques.
L’Imitrex s’est avéré efficace dans 80% des migraines menstruelles
contre 19% du groupe placebo20. Naramig semble légèrement plus
efficace que l’Imitrex® avec moins de nécessité de prise d’une
seconde dose dans les 24 heures21. Le Zomig paraît de même niveau
d’efficacité.
3.4.2. Traitement préventif hormonal
La chute des taux d’œstrogènes étant le déclenchant le plus probable des
migraines menstruelles, le traitement préventif consiste à tenter de réguler cette
fluctuation par l’administration d’œstrogènes associés ou non à un progestatif.
Plusieurs études ont tenté de prouver l’efficacité de ces traitements. De
Lignières et al.22 ont prouvé, après traitement oestrogénique, une diminution des
migraines chez 69% des patientes.
L’association d’œstrogènes à des progestatifs sous forme de contraceptifs
oraux peut être essayée pour des migraines menstruelles très sévères surtout si elles
sont associées à une dysménorrhée sévère23.
Des traitements anti-oestrogéniques ont également été proposés avec une
certaine efficacité, ce qui suggère que c’est la stabilisation des taux d’œstrogènes qui
est importante, que ce soit des taux sériques élevés ou bas. Le danazol (Danatrol®) a
produit 63% d’amélioration dans une étude traitant 131 patientes24. Le tamoxifène
(Nolvadex®) a été jugé efficace dans un groupe de migraines menstruelles sévères25.
Des inhibiteurs du GnRH comme le Zoladex® induisent une ménopause
fonctionnelle et ont été anecdotiquement proposés pour des périodes de moins de six
mois pour des cas très réfractaires26.
Historiquement, des hystérectomies et ovariectomies ont même été proposées
sans effet démontré et ne sont jamais recommandées à l’heure actuelle.
Ces traitements peuvent apporter un soulagement voire une amélioration des
crises, cependant, dans beaucoup de cas, les signes sont persistants dans le temps. De
plus, la prise fréquente d'AINS a des effets secondaires indésirables tels que les
douleurs abdominales pouvant être associées à une gastrite voire un ulcère. C'est
pourquoi il parait intéressant d'envisager une approche différente de la médecine
allopathique face à ces douleurs cycliques invalidantes afin de proposer un traitement
alternatif.
3.5. APPROCHE OSTÉOPATHIQUE DE LA
MIGRAINE CATAMÉNIALE
La prise en charge ostéopathique de la migraine cataméniale n'est pas simple.
En effet, il faut envisager plusieurs axes de traitement du fait des différentes sphères
mises en jeu dans cette affection.
La sphère pelvienne est la première à nous intéresser. En effet, on observe
physiologiquement lors des règles une congestion vasculaire du plexus utérin
pouvant être augmentée par une restriction de mobilité de l'utérus. Ce dernier est en
relation étroite avec le bassin osseux par le biais des différents ligaments utérins et
peut donc avoir des retentissements sur le sacrum, les vertèbres lombaires, le coccyx,
le pubis et l'iliaque.
Cette congestion du plexus veineux utérin se répercute sur les plexus
limitrophes et en particulier sur le plexus sacré. Ce dernier draine le sang de la
circulation méningée et crée donc par sa congestion un ralentissement du drainage
veineux des méninges.
La sphère myofasciale abdominale est également concernée du fait de sa
contiguïté avec la loge génitale. L'intestin grêle, le sigmoïde, le caecum, la vessie et
le diaphragme thoracique peuvent gêner à la mobilité de l'utérus et de ses annexes et
donc être un facteur supplémentaire de stase veineuse.
Enfin,
il
faut
prendre en compte l'axe hypothalamo-hypophysaire
(l'hypophyse étant la glande endocrine sécrétrice de LH et FSH). L'hypophyse est en
effet située dans la selle turcique et pourrait être sensible à toute dysfonction de la
synchondrose sphéno basilaire.
Expérimenter toutes ces sphères une par une et les unes par rapport aux autres
aurait été très long et très complexe et ne nous aurait pas permis de dégager la sphère
la plus influente dans le traitement de cette migraine. De plus, comme nous l’avons
expliqué dans le mécanisme d’apparition des migraines cataméniales, le facteur
déclenchant le plus probable de cette migraine serait la variation des taux circulants
d’œstrogènes et de progestérone. C’est la diminution de ces taux qui créée une
congestion des plexus veineux utérins. Il nous paraissait donc intéressant de tenter
d’agir sur ce facteur congestif. Cette stase étant elle-même augmentée par une
restriction de mobilité de l’utérus et de ses organes environnants, nous avons choisi
de centrer notre étude sur le traitement des sphères viscérales et génitales, et sur son
effet sur la stase veineuse pelvienne et le biofeedback hormonal. Ni la sphère
myofasciale céphalo-caudale ni le bassin osseux n’ont donc été pris en compte.
Plusieurs études avaient déjà expérimenté l'efficacité des techniques
ostéopathiques face à la migraine cataméniale.
En 2004, des ostéopathes s’étaient intéressés à l'influence d'une technique de
roulement des temporaux sur le niveau des œstrogènes sexuels5. D’après eux, le
travail sur le complexe hypothalamo-hypophysaire et la régulation de la production
des hormones sexuelles serait possible par l’intermédiaire du liquide céphalorachidien d’où le choix de leur technique. Les résultats de cette étude auraient prouvé
l’efficacité du roulement des temporaux et son influence au niveau des
gonadotropines.
La même année, Alfredo Torrisi6 avait tenté de démontrer le rapport existant
entre les céphalées liées au cycle menstruel et les dysfonctions structurelles du
bassin. Les céphalées étudiées étaient caractérisées par une douleur d’origine
cervicale gauche et dans tous les cas, associées à une torsion gauche de sacrum
(TG/G) et à une torsion droite de la synchondrose sphéno-basilaire (SSB). En tenant
compte du rapport anatomique étroit entre le sacrum et l’appareil gynécologique, ses
travaux s’étaient intéressés à des techniques structurelles sur le bassin. Les résultats
avaient démontré que 80% des migraines avaient régressé en un mois.
Dans son mémoire de fin d'études de 1998, David Hayat7 avait étudié
l'influence des techniques hémodynamiques utérines sur cette migraine. Son étude
souhaitait mettre en évidence l’influence d’une technique globale d’équilibration des
éléments sus-pubiens sur la stase veineuse prémenstruelle du petit bassin. Pour ce
faire, il avait utilisé une méthode d’investigation de la perfusion de l’encéphale :
l’encephaloscan pour juger de l’éventuelle incidence de la technique ostéopathique
sur la perfusion des masses cérébrales. N’ayant pas fait d’étude statistique complète
sur les résultats obtenus, David Hayat n’avait pas pu affirmer l’efficacité de son
traitement.
En 1988, Jean-Marc Mousset8 avait fait son mémoire sur le rapport entre les
céphalées pendant les règles et le nerf maxillaire supérieur avec pour approche une
technique sur l'ethmoïde. En effet, la congestion artérielle et la chute du taux de
progestérone sont responsables du syndrome prémenstruel. La céphalée est un signe
accompagnateur qui répondrait au traitement ostéopathique crânien par la technique
du pompage de l’ethmoïde ou libération des masses latérales. Le mécanisme
ostéopathique avait pour but de stimuler la régulation de la sécrétion hypophysaire
par le biais du nerf maxillaire supérieur. N’ayant pas eu accès à ce mémoire, les
conclusions nous sont à ce jour inconnues.
Enfin, en 2005, Audrey Cofourain9 s'était intéressée à l'approche
ostéopathique des dysménorrhées fonctionnelles par un traitement du bassin osseux
et des sphères génitale et viscérale. Pour la majorité des patientes étudiées, les
résultats s’étaient avérés statistiquement significatifs et la correction des diverses
dysfonctions viscérales et structurelles du bassin avaient amélioré la qualité de vie
des sujets.
Parmi tous ces travaux, aucun n'avait encore étudié l'efficacité d'un traitement
ostéopathique myofascial abdomino-pelvien sur la migraine cataméniale et c’est pour
cela qu’il nous paraissait pertinent de s’y intéresser.
4. PROTOCOLE
EXPÉRIMENTAL
4.1. MATÉRIEL
4.1.1. Population
La population source était composée de 50 femmes âgées de 17 à 45 ans (c'est
à dire en période d'activité génitale). Elles étaient recrutées au sein de la clinique
ostéopathique de l'ESO (patientèle de la clinique et population estudiantine de
l’école) et étaient réparties en deux groupes : un groupe traité et un groupe témoin
constitués par randomisation grâce à une table de permutation à huit éléments
(annexe III).
Nous avons choisi la randomisation de manière à obtenir deux groupes
comparables statistiquement et à ne pas avoir de biais quant à la répartition des
sujets, de manière à garantir la valeur scientifique de notre expérimentation. Ainsi,
nous avons formé deux groupes de taille équivalente. Les sujets ne connaissaient pas
leur groupe d’appartenance.
Critères d'éligibilité :
 femmes en période d'activité génitale ;
 absence de pathologies gynécologiques : endométriose, salpingite, infections
vénériennes, cystites ou mycoses à répétition, curetage, fibrome, kyste
ovarien, etc. ;
 migraines présentes depuis au moins 10 cycles ;
 migraines présentes seulement entre deux jours avant le début des règles et le
dernier jour de celles-ci (voire céphalées en dehors si les signes sont
différents) ;
 prise d'un contraceptif oral (pilule).
 présence, lors des tests ostéopathiques, de dysfonctions cinétiques au niveau
du petit bassin et/ou des viscères environnants.
Critères d'exclusion :
 femmes ménopausées ou pré-ménopausées ;
 femmes enceintes ;
 chirurgie gynécologique : hystérectomie, ovariectomie, ligature des trompes,
etc. ;
 port d’un stérilet (qui est une contre-indication relative aux techniques sur
l’utérus) ;
Les patientes ont accepté librement par écrit de
participer
à
cette
étude
(annexe IV) après avoir été informées des modalités de déroulement de
l’expérimentation (annexe V).
Nos sujets devaient s’engager à ne pas se faire traiter en ostéopathie pour
d’autres motifs pendant la durée de l’expérimentation, c’est-à-dire pendant trois
mois. De plus, ils ne devaient prendre aucun traitement antalgique pour leurs
migraines, de manière à juger du mieux possible de l’évolution de la douleur.
4.1.2. Interrogatoire
Chaque patiente devait répondre à un interrogatoire précis sur les antécédents
et les crises migraineuses (annexe VI) :
 âge ;
 antécédents de chirurgie gynécologique ;
 pathologie gynécologique en cours ;
 antécédents familiaux de migraine ;
 âge des premières règles ;
 déroulement des règles : durée, flux, douleurs associées aux migraines
(lombalgies, nausées/vomissements, douleurs abdominales, troubles du
transit, asthénie etc.) ;
 nombre de grossesses et éventuelle disparition des signes pendant celles-ci ;
 troubles digestifs : constipation, colite ;
 circonstances d'apparition de la première crise migraineuse (premières règles,
suite à une chute, sans facteur déclenchant, etc.) ;
 description de la crise : jour d'apparition (avant les règles, au début des
règles), localisation de la douleur, durée, intensité, signes associés, traitement
médicamenteux éventuel et son efficacité.
4.2. MÉTHODE
4.2.1. Éléments évalués et déroulement des séances
L’expérimentation s’est passée en trois séances espacées chacune d'un cycle
menstruel. Elle s’est déroulée au sein de la clinique de notre école.
Les patientes ont été vues pour la première fois après le sixième jour de leur
cycle et avant le quatorzième jour, c'est-à-dire après la fin des menstruations et avant
la période d’ovulation pour le confort de la patiente. Lors de cette première séance,
après vérification des critères d’éligibilité, nous avons procédé à un interrogatoire
afin de préciser la chronologie de la douleur, les signes associés à celle-ci ainsi que
les antécédents du sujet.
Ensuite, nous avons évalué l’intensité de la douleur ressentie par la patiente
lors des règles précédentes à l’aide de l’échelle visuelle analogique (EVA). Cette
EVA nous a permis d’échelonner la douleur en fonction de chaque patiente (0 : pas
de douleur ; 10 : douleur maximale imaginable). Nous avons également évalué
l’importance des crises de migraine cataméniale par un test spécifique sur la
migraine : le Headache Impact Test ou HIT 27 (annexe VII).
Puis, nous avons effectué une série de tests de la sphère génitale et de la
sphère abdominale afin d’établir un diagnostic ostéopathique nous permettant de
traiter chaque patiente en fonction des dysfonctions retrouvées. Dans le cas où la
patiente ne présentait aucune dysfonction de la sphère abdomino-génitale, elle était
automatiquement exclue de notre étude.
Au cours de la deuxième séance, nous avons testé à nouveau les différents
éléments traités lors de la première séance et nous avons traité les éventuelles
dysfonctions restantes.
La troisième séance consistait pour sa part à évaluer l’impact des deux
séances précédentes sur la migraine cataméniale par l’EVA et le Headache Impact
Test.
Les conditions de l’expérimentation ont été les mêmes pour toutes les
patientes (qu’elles appartiennent au groupe traité ou au groupe témoin), et pour les
trois séances. Les trois consultations se sont déroulées à la clinique de notre école ; la
durée des deux premières séances était de 45 minutes, et de 15 minutes pour la
troisième puisqu’elle consistait uniquement à réévaluer la douleur par l’EVA et le
HIT. L’interrogatoire et les tests effectués étaient identiques pour tous les sujets. En
revanche, les techniques pratiquées dépendaient des résultats aux tests, et leur ordre,
du diagnostic ostéopathique établi.
Pour ce qui est des sujets faisant partie de la population témoin, nous les
avons testé de la même façon que les patientes traitées et nous avons mimé une
technique en posant les mains, sans rechercher les paramètres de correction, et sans
aucune mise en tension, afin que ces dernières ne puissent deviner leur groupe
d’appartenance.
A tout moment de l’expérimentation, les patientes pouvaient décider
librement de ne plus participer à cette étude. Elles pouvaient également en être
exclues par l’investigateur si elles ne répondaient plus aux critères d’inclusion
(apparition d’une pathologie gynécologique en cours d’expérimentation).
4.2.2. But de l’expérimentation
Cette expérimentation avait pour but d’évaluer l’intérêt d’un traitement
ostéopathique myofascial abdomino-pelvien face à la migraine cataméniale. Nous
avons comparé un groupe traité à un groupe témoin, ce qui permettait de savoir si
nous pouvions attribuer les modifications des critères de jugement à l’efficacité du
traitement donné au groupe expérimental ou aux variations naturelles voir à la
régression spontanée.
4.2.3. Tests effectués
Comme dit précédemment, tous les tests étaient centrés sur la sphère
abdomino-pelvienne. De plus, ils étaient tous effectués par voie externe.
 positionnement de l’utérus : latéroversion, antéversion ou rétroversion ;
 mobilité de l’utérus
 test des ligaments utérins (ligament large et ligaments utérosacrés) ;
 test des lames sacro-recto-génito-vésico-pubiennes (SRGVP) ;
 test de mobilité des ovaires : haut/bas, antérieur/postérieur, rotations ;
 tests des viscères environnants : sigmoïde, cæcum, intestin grêle, vessie ;
 test du plancher pelvien : hypotonie ou hypertonie ;
 test palpatoire du parenchyme hépatique : du fait de sa fonction dans le
métabolisme de nombreuses hormones et en particulier des œstrogènes ;

test du diaphragme thoracique.
4.2.4. Techniques utilisées
Nous avons traité les patientes en fonction de leurs antécédents viscéraux et
traumatiques personnels ainsi que des dysfonctions retrouvées aux tests
ostéopathiques. Le traitement était donc adapté à chaque patiente en fonction du
diagnostic ostéopathique établi au niveau de la sphère myofasciale abdominopelvienne. Les techniques employées ainsi que leur ordre dépendaient donc de ce
diagnostic ainsi que de la primarité lésionnelle supposée.
Toutes les techniques ont été effectuées par voie externe.
4.2.4.1. Technique de mobilité de l’utérus
Cette technique indirecte a pour but de normaliser les tensions au niveau du
col de l’utérus, et donc d’augmenter sa mobilité, d’après Curtil28 (figure 9).
Figure 9 : Technique de mobilité de l’utérus
4.2.4.2. Technique pour les ligaments utéro-sacrés
Cette technique, décrite par Barral29, a pour but d’étirer les ligaments utérosacrés (figure 10). L’étirement de ces ligaments permet d’augmenter la mobilité de
l’utérus et donc de limiter la congestion des plexus utérins.
Figure 10 : Manipulation des ligaments utéro-sacrés
4.2.4.3. Technique sur les ovaires
Cette technique, d’après Curtil28, a pour but d’améliorer la mobilité de
l’ovaire pouvant parasiter celle de l’utérus (figure 11).
Figure 11 : Technique sur les ovaires
4.2.4.4. Technique sur les lames SRGVP
C’est une technique d’étirement décrite par Barral29 (figure 12).
Figure 12 : Technique sur les lames SRGVP
4.2.4.5. Technique sur les ligaments vésicaux
D’après Barral29, cette technique permet d’augmenter la mobilité de l’utérus.
En effet, l’utérus et la vessie sont contigus et reliés par les ligaments vésico-utérins
(figure 13).
Figure 13 : Technique sur les ligaments vésicaux
4.2.4.6. Technique sur le sigmoïde
Cette technique, selon Curtil28, a pour but de redonner de la mobilité au colon
sigmoïde, reposant sur l’utérus, et favorise d’autre part la circulation des vaisseaux
mésentériques inférieurs (figure 14).
Figure 14 : Technique sur le sigmoïde
4.2.4.7. Technique sur le caecum
Cette technique globale directe, décrite par Barral29, a pour but de redonner
de la mobilité à la partie initiale du colon en travaillant essentiellement sur les
attaches inférieures, médiales et latérales (figure 15).
Figure 15 : Technique sur le caecum
4.2.4.8. Technique spécifique des attaches postéro-externes du caecum
D’après Curtil28 (figure 16), cette technique a pour but de relâcher les
tensions de la partie initiale du colon en travaillant spécifiquement sur les attaches
postéro-externes.
Figure 16 : Technique pour les attaches postéro-externes du caecum
4.2.4.9. Technique sur l’intestin grêle
Mobilisation des anses grêles
Cette technique a pou but, selon Curtil28, d’augmenter la mobilité de l’intestin
grêle et par conséquent celle de l’utérus (figure 17).
Figure 17 : Mobilisation des anses grêles
Mobilisation de la racine du mésentère
C’est une technique fasciale ayant pour but, d’après Curtil28, d’augmenter la
mobilité de l’intestin en libérant les tensions au niveau de sa racine (figure 18).
Figure 18 : Mobilisation de la racine du mésentère
4.2.4.10. Technique sur le plancher pelvien
Cette technique directe, décrite par Ageron-Marque30, a pour but de corriger
un plancher pelvien hypertonique ou hypotonique (figure 19).
Figure 19 : Technique sur le plancher pelvien
4.2.4.11. Pompage du foie
D’après Curtil28, cette technique est réalisée dans le but d’évacuer le sang
intra-hépatique et donc d’améliorer le retour veineux du petit bassin (figure 20).
Figure 20 : Pompage du foie
4.2.4.12. Technique de diaphragme lift
Le but de cette technique de Sutherland31 est de corriger une dysfonction du
diaphragme thoracique (figure 21).
Figure 21 : Diaphragme lift
5. RÉSULTATS
5.1. POPULATION
L’âge des patientes était réparti selon la figure 22. Les résultats statistiques
sont récapitulés dans l’annexe VIII.
Figure 22 : Répartition de l’âge des patientes
Ensuite, nous avons réparti les patientes en fonction de l’âge de leurs
premières menstruations (figure 23).
Figure 23 : Répartition des patientes en fonction de l’âge des premières règles
5.2. CARACTÉRISTIQUES DES MIGRAINES
CATAMÉNIALES
5.2.1. Étiologies retrouvées
L’interrogatoire nous a permis de distinguer les principales étiologies
« supposées » par les patientes (figure 24).
Figure 24 : Étiologies retrouvées en pourcentages
Il était intéressant de noter que 62 % des patientes décrivaient des
antécédents familiaux de migraines cataméniales.
De plus, parmi les 50 sujets interrogés, 11 patientes sur les 15 ayant eues des
enfants, ont noté une diminution voire une disparition des migraines pendant leurs
grossesses.
Tous ces résultats sont récapitulés dans l’annexe IX.
5.2.2. Description des migraines cataméniales
Nous avons tout d’abord réparti les migraines en fonction de leur jour
d’apparition pendant le cycle : 50 % des crises migraineuses apparaissaient un à deux
jours avant les règles contre 32 % le premier jour des règles et 18 % un à trois jours
après le début des règles (annexe IX).
Nous avons également réparti les migraines en fonction de la localisation de
la douleur (figure 25).
Figure 25 : Localisation de la douleur en pourcentages
De plus, dans 84 % des cas, les patientes décrivaient une douleur unilatérale
contre 16% de bilatérale (annexe IX).
Nous avons également noté, à titre indicatif, les différents signes associés aux
migraines cataméniales décrits par les patientes (tableau I). Les résultats sont
récapitulés dans l’annexe X.
Tableau I. Signes associés décrits par les patientes
Fréquence en pourcentage
Troubles du transit
30
Douleurs abdominales
20
Lombalgies
20
Asthénie
12
Nausées/Vomissements
24
Nous avons également noté que seules 24% des patientes décrivaient des
migraines avec aura contre 76% de migraines dites « non compliquées ».
Enfin, sur les 50 patientes, 36% d’entres elles étaient soulagées par les divers
traitements médicamenteux (annexe IX).
5.3. LES DYSFONCTIONS RETROUVÉES
5.3.1. Dysfonctions utérines
Les tests ostéopathiques pratiqués ont permis de noter que 82% des patientes
présentaient des dysfonctions utérines. Nous avons répertorié les diverses
dysfonctions dans le tableau II.
Tableau II. Fréquence des dysfonctions utérines
Fréquence en pourcentage
Latéroversion droite
44
Latéroversion gauche
38
Dysfonctions des annexes
32
5.3.2. Dysfonctions des lames SRGVP
Les dysfonctions retrouvées chez les 50 patientes étudiées au niveau des
lames SRGVP ont été listées dans le tableau III.
Tableau III. Fréquence des dysfonctions des lames SRGVP
Fréquence en pourcentage
Lame SRGVP droite
32
Lame SRGVP gauche
28
Ligament utéro-sacré droit
26
Ligament utéro-sacré gauche
22
Ligament pubo-vésical droit
19
Ligament pubo-vésical gauche
17
Sur 100% de la population étudiée
5.3.3. Dysfonctions du plancher pelvien
Les dysfonctions retrouvées chez les 50 patientes étudiées au niveau du
plancher pelvien figurent dans le tableau IV.
Tableau IV. Fréquence des dysfonctions du plancher pelvien
Fréquence en pourcentage
Hypertonie des cadrans droits
20
Hypertonie des cadrans gauches
26
Hypotonie des cadrans droits
8
Hypotonie des cadrans gauches
6
Sur 100% de la population étudiée
5.3.4. Dysfonctions des viscères environnants
Les dysfonctions retrouvées chez les 50 patientes étudiées au niveau des
viscères environnants et du diaphragme thoracique figurent dans le tableau V.
Tableau V. Fréquence des dysfonctions des viscères environnants
Fréquence en pourcentage
Diaphragme thoracique
66
Foie
48
Sigmoïde
38
Caecum
42
Intestin grêle
38
Vessie
22
Sur 100% de la population étudiée
5.4. LES CRITÈRES D’ÉVALUATION DE LA
DOULEUR
5.4.1. Analyse quantitative des variables
Nous avons analysé les répartitions initiales des différentes variables (tableau
VI).
Tableau VI. Analyse quantitative des variables
Variable
Age
EVA 1
HIT 1
N Actifs
50
50
50
Confiance
 95,000%
Confiance
95,000%
25,8800
6,84000
60,34000
27,62874
7,29613
62,39067
Médiane
Minimum
Maximum
24,00000
7,00000
60,00000
19,00000
3,00000
46,00000
43,00000
10,00000
79,00000
Cette analyse permet de connaître la moyenne, la valeur maximale ainsi que
la valeur minimale de chaque variable et de savoir si la répartition de la population
est homogène.
La population doit se rapprocher au maximum de la loi normale de Gauss,
diagramme en forme de « cloche », pour être considérée comme homogène. Ce
critère permet d'éliminer une partie des distributions jugées alors non gaussiennes.
L’âge des patientes était réparti selon la figure 26.
Histogramme : Age
K-S d=,19222, p<,10 ; Lilliefors p<,01
Shapiro-Wilk W=,86156, p=,00003
30
Nombre d'observations
25
20
15
10
5
0
15
20
25
30
35
40
45
X <= Borne de catégorie
Figure 26 : Répartition de l’âge des patientes
La moyenne d’âge de nos patientes était de 24 ans. Nous pouvons noter la
prévalence des patientes âgées de 20 à 25 ans. Seules quatre sujets avaient plus de 40
ans.
La variable âge est proche de la loi normale de Gauss. L’écart type pour cette
variable est de 6,1 ; sa distribution est donc homogène.
Les moyennes initiales de l’EVA des patientes étaient réparties selon la figure 27.
Histogramme : EVA 1
K-S d=,14509, p> .20; Lilliefors p<,05
Shapiro-Wilk W=,95795, p=,07297
14
12
Nombre d'observations
10
8
6
4
2
0
2
3
4
5
6
7
8
9
10
X <= Borne de catégorie
Figure 27 : Répartition de l’EVA
La moyenne de l’EVA avant traitement était de sept. Les valeurs
s’échelonnaient entre trois, pour la minimale, et 10 pour la maximale.
Cinq patientes avaient évalué leur douleur entre neuf et dix et seule une
patiente avait estimé sa douleur à trois.
La variable EVA avant traitement est proche de la loi normale de Gauss.
L’écart type pour cette variable est de 1,7 ; sa distribution au sein de la population
étudiée est donc homogène.
Les moyennes initiales du HIT test de chaque patiente sont répertoriées dans la figure
28.
Histogramme : HIT 1
K-S d=,07801, p> .20; Lilliefors p> .20
Shapiro-Wilk W=,97327, p=,31279
18
16
Nombre d'observations
14
12
10
8
6
4
2
0
40
45
50
55
60
65
70
75
80
X <= Borne de catégorie
Figure 28 : Répartition du HIT
La moyenne de l’HIT avant traitement était de 60. Les valeurs
s’échelonnaient entre 46 pour la minimale et 79 pour la maximale. Nous pouvons
noter la prévalence du HIT entre 55 et 65. Seules deux patientes avaient obtenu un
score de 79 pour le HIT.
La variable HIT avant traitement est proche de la loi normale de Gauss.
L’écart type pour cette variable est de 7,5 ; sa distribution au sein de la population
étudiée est donc homogène.
5.4.2. Comparabilité initiale des deux groupes
5.4.2.1. En fonction de l’EVA
Nous avons comparé la moyenne des EVA avant traitement des deux groupes.
Nous avons obtenu 6,92000 pour le groupe traité et 6,76000 pour le groupe témoin.
Nous avons effectué une analyse de variance (ANOVA) et nous avons
obtenu un p=0,728401. La différence n’est pas significative statistiquement car
supérieure à 0,05. La population est donc homogène en termes d’EVA et nous
pouvons comparer ces deux groupes (figure 29).
Les résultats sont récapitulés dans l’annexe VIII.
Boîtes à Moustaches de EVA 1 groupé par Groupe
Statistiques 13v*52c
11
10
9
EVA 1
8
7
6
5
4
3
2
traité
témoin
Médiane
25%-75%
Etendue hors-atypiques
Points atypiques
Extrêmes
Groupe
Figure 29 : Comparabilité des moyennes d’EVA initiale des deux groupes
Ce graphique nous montre que les valeurs des EVA avant traitement étaient
sensiblement les mêmes au sein du groupe témoin et du groupe traité. Pour les deux
groupes, la majorité des valeurs se situaient entre six et huit et les moyennes étaient
très proches (6,9 pour le groupe traité et 6,7 pour le groupe témoin).
La valeur maximale pour le groupe traité était de neuf et pour le groupe
témoin, de dix. La valeur minimale pour le groupe traité était de trois et pour le
groupe témoin, de quatre.
5.4.2.2. En fonction de l’HIT
Nous avons comparé les moyennes des Headache Impact Test initiaux des
deux groupes. Nous avons obtenu 60,0000 pour le groupe traité et 60,68000 pour le
groupe témoin.
Nous avons alors calculé le p=0,728401. La différence n’est pas significative
puisque supérieure à 0,05. La population est donc homogène en termes de HIT et
nous pouvons comparer ces deux groupes (figure 30).
Les résultats sont récapitulés dans l’annexe VIII.
Boîtes à Moustaches de HIT 1 groupé par Groupe
Statistiques 13v*52c
85
80
#27
#39
75
HIT 1
70
65
60
55
50
45
40
traité
témoin
Médiane
25%-75%
Etendue hors-atypiques
Points atypiques
Extrêmes
Groupe
Figure 30 : Comparabilité des moyennes des HIT initiaux des deux groupes
Ce graphique nous montre que les scores du HIT test avant traitement étaient
sensiblement les mêmes au sein du groupe témoin et du groupe traité. Pour les deux
groupes, la majorité des valeurs se situaient entre 56 et 65 et les moyennes étaient
très proches (60 pour le groupe traité et 60,6 pour le groupe témoin).
La valeur maximale pour les deux groupes était de 70 ; avec une valeur
extrême de 79 pour la patiente n°27 du groupe traité ainsi que pour la patiente n°39
du groupe témoin. La valeur minimale pour le groupe traité était de 46 et pour le
groupe témoin, de 49.
5.4.2.3. En fonction de l’âge
Nous avons comparé les moyennes d’âge des patientes au sein des deux
groupes. Nous avons obtenu 25,1 pour le groupe traité et 26,6 pour le groupe témoin.
Nous avons alors calculé le p=0,413630. La différence n’est pas significative
puisque supérieure à 0,05. La population est donc homogène en termes d’âge et nous
pouvons comparer ces deux groupes (figure 31).
Les résultats sont récapitulés dans l’annexe VIII.
Boîtes à Moustaches de Age groupé par Groupe
Statistiques 13v*52c
44
42
40
#10
#40
#18
#15
38
36
Age
34
32
30
28
26
24
22
20
18
traité
témoin
Médiane
25%-75%
Etendue hors-atypiques
Points atypiques
Extrêmes
Groupe
Figure 31 : Comparabilité des moyennes d’âge des deux groupes
Ce graphique nous montre que la répartition de l’âge des patientes était
sensiblement la mêmes au sein du groupe témoin et du groupe traité. Pour le groupe
traité, la majorité des valeurs se situaient entre 21 et 27 ; pour le groupe témoin, entre
22 et 29. Les moyennes étaient proches (25,1 pour le groupe traité et 26,6 pour le
groupe témoin).
La valeur maximale pour les deux groupes était de 35 ; avec deux valeurs
extrêmes dans chaque groupe, représentant des patientes âgées de plus de 40 ans. La
valeur minimale pour les deux groupes était de 19.
5.4.2.4. Homogénéité des variances et normalité de la distribution des
résidus
Nous avons vérifié les conditions d’application de l’analyse de la variance
(ANOVA) par un test de Levene. Ce test calcule la moyenne absolue des résidus
pour chaque groupe lorsque l’effectif de la population étudiée est petit.
Il permet de confirmer que les valeurs des p obtenus ci-dessus pour le HIT et
l’EVA par l’ANOVA sont correctes. Nous l’avons représenté par les droites de
Henry (annexe VIII).
La distribution de ces résidus est proche de la normalité (quasi linéarité des
droites de Henry) et les variances différentes, ce qui confirme l’exactitude des p
obtenus précédemment.
5.4.3. Significativité des critères d’évaluation de la douleur
5.4.3.1. Le critère EVA
Nous avons comparé les moyennes d’EVA avant et après traitement dans les
deux groupes (tableau VII).
La différence entre les deux groupes est très hautement significative
statistiquement au profit du groupe traité avec un p=0,000674 (figure 32). Les
résultats de cette analyse figurent dans l’annexe VIII.
Tableau VII. Comparaison des moyennes de l’EVA avant et après traitement
Moyenne
EVA 1
Moyenne
EVA 2
Écart des
moyennes
Écart des
moyennes en
pourcentage
Groupe Témoin
6,76
6,04
-0,72
10,65
Groupe Traité
6,92
2,94
-3,98
57,51
TEMPS*Groupe; Moy. Non Pondérées
Effet courant : F(1, 48)=39,908, p=,00000
Décomposition efficace de l'hypothèse
Les barres verticales représentent les intervalles de confiance à 0,95
9
8
7
VD_1
6
5
4
3
2
1
EVA 1
EVA 2
TEMPS
Groupe
traité
Groupe
témoin
Figure 32 : Comparaison des EVA avant et après traitement dans les deux groupes
Ce graphique nous montre que la moyenne des EVA a nettement baissé suite
au traitement ostéopathique dans le groupe traité (droite bleue). La moyenne de cette
valeur avant traitement était de 6,92 alors qu’elle est de 2,94 après traitement ce qui
démontre l’efficacité du traitement pour le critère EVA.
Pour ce qui est du groupe témoin (droite rouge), la moyenne des EVA n’a
varié que très faiblement entre le début et la fin de l’expérimentation. Cette moyenne
était de 6,76 avant traitement et de 6,04 après traitement.
5.4.3.2. Le critère Headache Impact Test
Nous avons comparé les moyennes du HIT avant et après traitement dans les
deux groupes (tableau VIII). La différence entre les deux groupes est très hautement
significative au profit du groupe traité avec un p=0,018109 (figure 33). Les résultats
de cette analyse figurent dans l’annexe VIII.
Tableau VIII. Comparaison des moyennes du HIT avant et après traitement
Moyenne
HIT 1
Moyenne
HIT 2
Écart des
moyennes
Écart des
moyennes en
pourcentage
Groupe Témoin
60,68
57,12
-3,56
5,86
Groupe Traité
60,00
49,72
-10,28
17,1
TEMPS*Groupe; Moy. Non Pondérées
Effet courant : F(1, 48)=7,9476, p=,00698
Décomposition efficace de l'hypothèse
Les barres verticales représentent les intervalles de confiance à 0,95
66
64
62
60
VD_1
58
56
54
52
50
48
46
44
HIT 1
HIT 2
TEMPS
Groupe
traité
Groupe
témoin
Figure 33 : Comparaison du HIT avant et après traitement dans les deux groupes
Ce graphique nous montre que la moyenne des scores d’HIT a nettement
baissé suite au traitement ostéopathique dans le groupe traité (droite bleue). La
moyenne de cette valeur avant traitement était de 60 alors qu’elle est de 49,72 après
traitement ce qui démontre l’efficacité du traitement pour le critère HIT.
Pour ce qui est du groupe témoin (droite rouge), la moyenne des scores d’HIT
n’a varié que faiblement entre le début et la fin de l’expérimentation. Cette moyenne
était de 60,68 avant traitement et de 57,12 après traitement.
5.4.3.3. Le critère d’évolution de la douleur
Nous avons classé en trois catégories l’évolution de la douleur ressentie par
les patientes lors des règles suivant notre traitement : pas d’amélioration,
amélioration modérée et nette amélioration. Nous avons alors comparé ces résultats
dans les deux groupes (tableau IX).
Tableau IX. Effectifs observés en fonction de l’évolution de la douleur ressentie par
les patientes
Pas
d’amélioration
Amélioration
modérée
Nette
amélioration
Total
Groupe témoin
20
4
1
25
Groupe traité
4
8
13
25
Total
24
12
14
50
Nous avons également fait un test du Chi2 pour ce critère de jugement
(tableau X). La différence s’est avérée significative statistiquement (p=0,00001) au
bénéfice du groupe traité (figure 34).
Tableau X. Test du Chi2 pour le critère évolution de la douleur ressentie
Chi2 de Pearson
Chi2 Max-Vr
Chi2
Degré de liberté
p
22,28572
25,20652
2
2
0,00001
0,00000
Figure 34 : Comparaison de l’évolution de la douleur dans les deux groupes
Ce critère de jugement nous permet de noter que seules cinq patientes du
groupe témoin ont ressenti une amélioration de leur douleur suite au traitement
ostéopathique.
En revanche, 21 patientes du groupe traité ont ressenti une amélioration (nette
ou modérée) après traitement.
6. DISCUSSION
Le but de cette étude était d’évaluer l’efficacité d’un traitement ostéopathique
myofascial abdominal face à la migraine cataméniale. L’expérimentation a été
réalisée sur 50 patientes répondant aux critères d’éligibilité et réparties en deux
groupes (témoin/traité) par randomisation. Le traitement s’est déroulé en trois
séances, espacées chacune d’un mois, de manière à noter l’évolution de la douleur
sur trois cycles menstruels.
Les migraines cataméniales ont été évaluées par trois critères différents :
l’EVA, le HIT test et le ressenti de la patiente. Nous avons choisi ces trois critères de
jugement de manière à obtenir les résultats les plus complets possibles. En effet,
l’EVA prenait en compte l’intensité de la douleur alors que le HIT nous a permis
d’observer l’évolution de l’impact des crises migraineuses sur la vie quotidienne des
patientes. Le ressenti de la patiente, quant à lui, nous a permis de connaître
l’évolution de la douleur aux yeux de la patiente.
De plus, nous avons comparé un groupe traité à un groupe témoin ce qui nous
permettait de savoir si nous pouvions attribuer les modifications des critères de
jugement à l’efficacité du traitement donné au groupe expérimental ou aux variations
naturelles voir à la régression spontanée.
Les résultats statistiques et cliniques de cette expérimentation se sont avérés
très hautement significatifs pour le critère EVA avec un p=0,000674, significatifs
pour le critère HIT (p=0,018109) et le critère ressenti de la patiente (p=0,00001), au
profit du groupe traité.
 Pour ce qui est de l’EVA, la moyenne des patientes traitées a diminué
de 57,51% après traitement contre une diminution de 10,65% pour le
groupe témoin ;
 La moyenne du HIT du groupe traité a diminué de 17,1% alors que
celle du groupe témoin a diminué de 5,86% ;
 Enfin, 84% des patientes traitées ont ressenti une amélioration nette
ou modérée de leurs crises migraineuses contre 20% dans le groupe
témoin.
La diminution de la moyenne de l’EVA est bien plus marquée que celle du
HIT pour le groupe traité. Cependant, il faut noter que le score minimum que l’on
puisse obtenir au HIT est de 36 alors que le score maximum est de 78. On ne peut
donc avoir au mieux qu’une diminution de 46,15% de la moyenne. De plus, l’EVA et
le HIT évaluent la douleur sans pour autant utiliser les mêmes critères de jugement.
De ce fait, les résultats obtenus pour ce score sont concluants et confirment
l’efficacité du traitement ostéopathique au profit du groupe traité.
La moyenne d’âge de notre population était de 24 ans, et la majorité des
patientes étaient âgées de 20 à 25 ans, puisque composée de nombreuses étudiantes
de notre école. Notre échantillon ne représentait donc pas la réelle population visée
pour cette étude, puisque nous recherchions des patientes âgées de 17 à 45 ans, c’està-dire en période d’activité génitale. De plus, nous n’avons pu recruter que 50
patientes ce qui représente un échantillon de petite taille dans le cadre d’une
expérimentation clinique. Ces deux paramètres constituaient un biais à notre étude et
ne nous permettent pas d’affirmer que les résultats sont représentatifs de toutes les
femmes souffrant de migraines cataméniales. Il serait intéressant de réaliser cette
expérimentation sur un plus grand nombre de patientes, dont les âges seraient repartis
de manière plus homogène.
Beaucoup de patientes faisaient partie de la population estudiantine de
l’école, ce qui constitue également un biais. Ces dernières, connaissant les techniques
pratiquées au cours de notre expérimentation, auraient pu deviner leur groupe
d’appartenance (témoin/patient). Cependant, nous avons essayé au maximum de
diminuer ce biais en mimant les techniques, sans pour autant les exécuter.
Il est également intéressant de noter que 20% des patientes du groupe témoin
ont ressenti une amélioration de leur douleur. Nous pouvons supposer que cela est dû
d’une part à une éventuelle régression spontanée et d’autre part à une influence de la
prise en charge ostéopathique sur le psychisme de la patiente, quelque soit le motif
de consultation. Dans le cas de notre étude, ces cinq patientes avaient effectué dans
le passé un long parcours à la recherche d’un traitement sans être parvenu à une
réelle diminution de leurs crises. Le fait d’essayer une nouvelle approche
thérapeutique, d’être écoutées et prises en charge a probablement contribué à
l’amélioration de leurs douleurs. Nous avons recontactés ces patientes deux mois
après l’expérimentation, pour connaître l’évolution dans le temps de leurs crises
migraineuses. Pour quatre d’entre elles, l’effet placebo n’a duré qu’un court laps de
temps et les migraines cataméniales sont réapparues le cycle suivant la dernière
séance.
16% des patientes traitées n’ont pas ressenti d’amélioration suite à
l’expérimentation. Deux hypothèses sont envisageables. Soit nous n’avons pas su
déterminer le bon diagnostic ostéopathique, soit l’étiologie des migraines
cataméniales ne relevait pas de l’ostéopathie. De plus, notre étude s’est limitée, par
choix, au traitement myofascial du petit bassin et des viscères environnants. Pour
certaines patientes, chez qui nous avions retrouvé des antécédents de chutes
importantes sur le crâne ou les fesses, il aurait été peut-être plus pertinent de
commencer par corriger les dysfonctions musculo-squelettiques du bassin osseux,
qui maintenaient probablement les dysfonctions myofasciales abdominales, la seule
correction de ces dysfonctions myofasciales n’étant, dans ce cas, pas suffisante.
Alfredo Torrisi6 avait démontré dans son étude l’efficacité, pour 80% des patientes
traitées, d’un traitement structurel du bassin sur la migraine menstruelle. Cependant,
nous ne pouvions pas savoir par avance si les dysfonctions musculo-squelettiques
prévalaient sur les dysfonctions myofasciales ou inversement. Nous aurions donc pu
exclure certaines patientes de l’étude, dont les antécédents traumatiques importants,
ne nous orientaient pas forcement vers une primarité myofasciale abdominopelvienne.
Huit patientes traitées ont ressenti une amélioration modérée de la douleur et
13 une nette amélioration. Parmi les 25 sujets traités, seule une patiente a vu ses
migraines disparaître totalement ce qui nous a amené à penser que nous pourrions
obtenir des résultats plus satisfaisants en réalisant cette expérimentation sur une plus
longue période. De plus, les conditions de l’expérimentation et les nouvelles lois en
vigueur ne nous ont pas permis de réaliser de techniques internes, ce qui aurait été
probablement plus bénéfique (l’utérus étant plus facilement appréhendable en
interne30) pour certaines patientes dont l’utérus était très peu mobile.
Nous avons retrouvé, chez 82% des patientes, des dysfonctions de mobilité de
l’utérus en latéroversion. Cela pourrait confirmer que la congestion du plexus
veineux utérin (présent physiologiquement lors des règles) serait augmentée par une
restriction de mobilité de l’utérus, tout comme l’avait supposé Audrey Cofourain9
dans son mémoire de fin d’études. Cette stase veineuse se répercutant sur le plexus
sacré qui draine le sang de la circulation méningée et qui crée, par sa congestion, un
ralentissement du drainage veineux des méninges. Une restriction de mobilité de
l’utérus pourrait donc être un facteur aggravant de la migraine cataméniale.
Par ailleurs, 38% des patientes présentaient une restriction de mobilité du
sigmoïde, 42% du caecum, 38% de l’intestin grêle et 22% de la vessie. Nous
pouvons donc émettre l’hypothèse qu’une restriction de mobilité des viscères
environnants gênerait la mobilité de l’utérus, d’autant plus lors des règles du fait de
la congestion veineuse physiologique du petit bassin.
L’interrogatoire nous a permis de noter que l’apparition des migraines
cataméniales a été consécutive aux premières règles dans 30% des cas et à la prise de
pilule dans 14% des cas. Cela confirmerait donc le fait qu’il y a un lien entre
fluctuation hormonale pendant les règles et migraine cataméniale. De plus, 62 % des
patientes décrivaient des antécédents familiaux de migraines cataméniales ce qui
corrobore que le facteur héréditaire tient un rôle important dans l’apparition des
migraines.
Lors de cette étude, nous avons constaté que les dysfonctions de la statique
utérine, malgré une fréquence élevée, étaient souvent accompagnées de dysfonctions
des viscères adjacents, pouvant-être elles mêmes consécutives d’autres dysfonctions.
Pour cette raison, il semble approprié d’avoir une approche globale du corps dans le
traitement de la migraine cataméniale. Dans le but d’agir sur la régulation de la stase
veineuse pelvienne lors des règles et sur le biofeedback hormonal, nous nous
sommes arrêtés à la sphère myofasciale abdominale (de manière à augmenter la
mobilité de l’utérus, pour diminuer la congestion pelvienne) mais il serait intéressant
d’investiguer le bassin osseux ainsi que l’axe myofascial céphalo-caudal.
Notre hypothèse a été confirmée. Le traitement ostéopathique de la sphère
myofasciale abdomino-pelvienne a diminué les migraines cataméniales du groupe
traité de manière significative comparativement au groupe témoin. Cependant, ces
résultats ont été constatés à court terme et rien ne démontre que les effets positifs de
cette expérimentation se manifestent sur plusieurs mois. Il serait donc intéressant de
vérifier cette hypothèse sur du long terme.
7. CONCLUSION
Cette expérimentation avait pour but d’évaluer l’intérêt d’un traitement
ostéopathique myofascial abdominal face à la migraine cataméniale. Cette étude a été
réalisée sur 50 patientes volontaires réparties par randomisation en deux groupes : un
groupe traité et un groupe témoin. Toutes les patientes ont subi des tests de la sphère
génitale et de la sphère abdominale afin d’établir un diagnostic ostéopathique nous
permettant de traiter chaque patiente en fonction des dysfonctions retrouvées.
L’efficacité du traitement a été évaluée par trois critères : l’EVA, le HIT et le
ressenti de la patiente. Les résultats se sont avérés statistiquement et cliniquement
significatifs au profit du groupe traité.
L’hypothèse a donc été vérifiée : en traitant les dysfonctions de la sphère
abdomino-pelvienne, nous avons significativement diminué à court terme l’intensité
et la fréquence des migraines cataméniales.
Nous avons pu, grâce à cette expérimentation, mettre à profit ce que nous
avions appris au cours de nos études d’ostéopathie. Nous avons répondu aux attentes
de nos patientes et les avons soulagées en leurs proposant un traitement alternatif.
Nous pensons donc qu’une restriction de mobilité de l’utérus et des viscères
environnants peut-être un facteur aggravant dans le processus de déclanchement de la
migraine cataméniale, et que de traiter ces restrictions apporte un réel soulagement
de cette affection.
Cependant, notre expérimentation n’a duré que deux mois. Il serait intéressant
de traiter les patientes sur du long terme pour potentialiser les résultats obtenus et
pour parvenir idéalement à une disparition totale des crises migraineuses.
De plus, notre étude s’est limitée au traitement myofascial du petit bassin et
des viscères environnants. Or, pour respecter le concept ostéopathique, il ne faudrait
pas se limiter à cette seule sphère mais prendre en compte la globalité des
antécédents des patientes. Il serait donc intéressant, chez des patientes ayant connues
des traumatismes crâniens ou des chutes sur le sacrum, d’évaluer l’influence d’un
traitement musculo-squelettique du bassin, en plus du traitement myofascial, sur la
migraine cataméniale.
8. RÉFÉRENCES ET
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