INFLUENCE D’UN TRAITEMENT MYOFASCIAL ABDOMINO-PELVIEN SUR LA MIGRAINE CATAMÉNIALE Mémoire de fin d’études pour l'obtention du Diplôme Français d’Ostéopathe (DFO) Juin 2008 Sonia BOGLIOTTI Maître de Mémoire Sandrine ASTAGNEAU. SOMMAIRE 1. INTRODUCTION .................................................................................................. 7 2. RAPPELS ANATOMIQUES .............................................................................. 11 2.1. L’utérus ............................................................................................................... 12 2.2. Physiologie du cycle menstruel ........................................................................... 21 3. LA MIGRAINE CATAMÉNIALE .................................................................... 32 3.1. Définition ............................................................................................................ 33 3.2. Physiopathologie de la migraine ......................................................................... 35 3.3. Étiologies de la migraine cataméniale................................................................. 37 3.4. Prise en charge allopathique................................................................................ 38 3.5. Approche ostéopathique de la migraine cataméniale .......................................... 41 4. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL .................................................................... 45 4.1. Matériel ............................................................................................................... 46 4.2. Méthode .............................................................................................................. 48 5. RÉSULTATS ........................................................................................................ 58 5.1. Population ........................................................................................................... 59 5.2. Caractéristiques des migraines cataméniales ...................................................... 60 5.3. Les dysfonctions retrouvées ................................................................................ 62 5.4. Les critères d’évaluation de la douleur ............................................................... 64 6. DISCUSSION ....................................................................................................... 76 7. CONCLUSION..................................................................................................... 81 8. RÉFÉRENCES ET BIBLIOGRAPHIE ............................................................. 83 8.1. Liste des références ............................................................................................. 84 8.2. Bibliographie ....................................................................................................... 87 8.3. Sites internet ........................................................................................................ 88 1. INTRODUCTION On définit la migraine cataméniale comme une douleur pulsatile de l’hémicrâne, contemporaine aux règles. Elle est souvent associée à différents symptômes tels que : nausées ou vomissements, phonophobie et/ou photophobie. Il faut distinguer différents types de migraines liées au cycle hormonal1 : les migraines purement menstruelles qui ne surviennent à aucun autre moment du cycle, les migraines survenant lors des règles mais également à d'autres moments du cycle et enfin les migraines prémenstruelles survenant quelques jours avant le début des règles. C’est une affection dont souffrent aujourd’hui 10 à 20% des femmes dans le monde2 ce qui en fait un des motifs de consultation courant en matière médicale. En effet, d’après les données de l’étude EMICA3, près de trois quarts des migraineuses vues en médecine générale souffriraient de migraines contemporaines aux règles. La médecine allopathique propose à ces femmes plusieurs types de traitement médicamenteux4. Les diverses origines de cette affection ont permis de mettre en place un protocole consistant à traiter la crise migraineuse par la prise d’antiinflammatoires (acide tolfénamique, ibuprofène) voire d’antimigraineux spécifiques (triptans, dérivés d’ergot de seigle) et à y ajouter un traitement préventif hormonal oestroprogestatif. Ces traitements peuvent apporter un soulagement voir une amélioration des crises. Cependant, dans de nombreux cas, les signes sont persistants dans le temps. C'est pourquoi, il paraissait intéressant d'envisager une approche différente de la médecine allopathique face à ces douleurs cycliques invalidantes, afin de proposer un traitement alternatif. Au cours de notre pratique au sein de la clinique ostéopathique de l'ESO, nous avons constaté que de nombreuses patientes venant pour des motifs divers, souffraient également de douleurs liées au cycle menstruel (céphalées, migraines, douleurs abdominales, troubles du transit etc.). La majorité de celles-ci se plaignaient de crises migraineuses pendant leurs règles, souvent non soulagées par les différents traitements médicamenteux. Cette expérience nous a permis de remarquer que des traitements ostéopathiques du petit bassin et des structures en rapport ont eu comme conséquence dans la plupart des cas de soulager ces patientes. Il nous paraissait donc intéressant de mettre à profit ce que nous avions appris au cours de nos études d’ostéopathie pour essayer de soulager ces femmes. Cependant, la prise en charge ostéopathique d’une patiente souffrant de migraines cataméniales n’était pas simple et plusieurs axes de traitements étaient à envisager du fait des différentes sphères mises en jeu dans cette douleur. Nous nous trouvions donc en présence d’une pathologie nécessitant le traitement des sphères myofasciale abdomino-pelvienne, musculo-squelettique pelvienne et myofasciale céphalo-caudale, c'est-à-dire un traitement ostéopathique complet. Expérimenter toutes ces sphères une par une et les unes par rapport aux autres aurait été très long et très complexe et ne nous aurait pas permis de dégager la sphère la plus influente dans le traitement de cette migraine. De ce fait, afin d’obtenir les résultats les plus explicites possible, l'étude s’est centrée sur le traitement de la sphère myofasciale abdomino-pelvienne et sur ses effets sur la stase veineuse pelvienne et le biofeedback hormonal. Ni la sphère myofasciale céphalo-caudale ni le bassin osseux n’ont donc été pris en compte. Plusieurs études avaient déjà expérimenté l'efficacité des techniques ostéopathiques face à la migraine cataméniale. En 2004, des ostéopathes s’étaient intéressés à l'influence d'une technique de roulement des temporaux sur le niveau des œstrogènes sexuelles5. Les résultats de cette étude avaient prouvé l’efficacité du roulement des temporaux et son influence au niveau des gonadotropines. La même année, Alfredo Torrisi6 avait tenté de démontrer le rapport existant entre les céphalées liées au cycle menstruel et les dysfonctions structurelles du bassin. Les résultats avaient démontré que 80% des migraines avaient régressé en un mois. Dans son mémoire de fin d'études de 1998, David Hayat7 avait étudié l'influence des techniques hémodynamiques utérines sur la migraine cataméniale. Son étude voulait mettre en évidence l’influence d’une technique globale d’équilibration des éléments sus-pubiens sur la stase veineuse prémenstruelle du petit bassin. En 1988, Jean-Marc Mousset8 avait basé son mémoire sur le rapport entre les céphalées menstruelles et le nerf maxillaire supérieur avec pour approche une technique sur l'ethmoïde. Enfin, en 2005, Audrey Cofourain9 s’était intéressée à l'approche ostéopathique des dysménorrhées fonctionnelles par un traitement du bassin osseux et de la sphère myofasciale abdomino-pelvienne. Pour la majorité des patientes étudiées, les résultats s’étaient avérés statistiquement significatifs. Parmi tous ces travaux, aucun n'avait encore étudié l'efficacité d'un traitement ostéopathique myofascial abdomino-pelvien sur la migraine cataméniale. Nous avons donc, dans un premier temps, ciblé notre étude sur un travail théorique anatomo-physiologique nous permettant d’établir les liens entre la physiologie de la migraine cataméniale et les sphères génitale et viscérale. Puis, en second lieu, nous avons axé notre étude sur un travail clinique ou nous avons traité des patientes souffrant de cette affection dans le but de prouver l’efficacité des techniques utilisées sur la migraine cataméniale. L’objectif de notre étude était d’évaluer, à court terme, l’influence d’une approche ostéopathique viscérale sur la symptomatologie de la migraine cataméniale comparativement à un groupe témoin. Pour ce faire, l’expérimentation de notre étude a été réalisée sur 50 femmes souffrant de migraines cataméniales et s’est déroulée en trois séances espacées chacune d’un cycle menstruel. Ces patientes ont été soumises à un interrogatoire très précis sur leurs antécédents familiaux et traumatiques ainsi que sur la survenue, la chronologie et les caractéristiques de leurs crises migraineuses. L’examen ostéopathique a toujours été réalisé dans sa globalité. Cependant, nous avons accordé beaucoup plus d’importance aux sphères génitale et viscérale, afin qu’elles soient traitées selon le protocole établi. 2. RAPPELS ANATOMIQUES 2.1 L’UTÉRUS Nous avons limité ces rappels anatomiques10 à l’utérus, en mettant en évidence les éléments et les rapports anatomiques pouvant justifier l’intérêt des techniques ostéopathiques utilisées dans cette étude. 2.1.1. Généralités Organe de la gestation, l’utérus est un muscle lisse, creux, dont la cavité est tapissée d’une muqueuse siège de modifications cycliques au cours de la vie génitale. Il est contenu dans la loge génitale pelvienne, en avant de la loge rectale, en arrière de la loge vésicale et au dessus du plancher pelvien échancré sur la ligne médiane par le passage du vagin et de l’urètre. Cette loge contient donc essentiellement l’utérus, la majeure partie du vagin ainsi que les annexes de l’utérus : ovaires et trompes utérines (figure 1). D’aspect piriforme, l’utérus a un sommet inférieur, ou col utérin, solidement attaché au dôme vaginal tandis que sa partie supérieure, ou corps, beaucoup plus mobile est située sur la ligne médiane à la partie moyenne de l’excavation pelvienne. Il est donc situé au-dessus du vagin dont la partie supérieure s’insère sur le pourtour du col, à la partie moyenne de la cavité pelvienne en avant de l’ampoule rectale, en arrière et au dessus de la vessie. Figure 1 : Le système myofascial abdomino-pelvien chez la femme 2.1.2. Orientation de l’utérus La rencontre de l’axe du corps et de l’axe du col est le point central de l’utérus. Ces axes forment un angle ouvert en avant, vers la symphyse pubienne, de 100 à 120°, c’est le point le plus fixe. Ce point est normalement placé au centre de l’excavation pelvienne, un peu en avant du plan frontal passant par les deux épines sciatiques, et sur l’axe médian de la filière pelvienne : la ligne ombilico-coccygienne. Figure 2 : Situation de l'utérus (plan sagittal) A l’état normal, l’utérus est antéversé et antéfléchi (figure 2). En fait, la position est variable, elle dépend du degré de réplétion des organes pelviens et de la pression abdominale. 2.1.3. Péritonisation de l’utérus La plus grande partie de l’utérus est revêtue par le péritoine pelvien. Celui-ci tapisse le fond utérin auquel il adhère très fortement, descend sur la face postérieure du corps et sur le cul-de-sac postérieur du vagin pour se réfléchir en arrière sur la face antérieure du rectum, en formant le cul-de-sac de Douglas dont le fond est soulevé par les ligaments utéro-sacrés. En avant, le péritoine pelvien tapisse également la face antérieure du corps de l’utérus. Au niveau de l’isthme, il n’adhère plus que très faiblement à l’utérus dont il se laisse cliver très facilement avant de se réfléchir sur la base vésicale, en formant le cul-de-sac vésico-utérin qui n’apparaît réellement que lorsque la vessie est pleine. Latéralement, les deux feuillets péritonéaux, qui ont tapissé les faces antérieure et postérieure de l’utérus, s’adossent l’un à l’autre en formant une cloison transversale tendue du bord de l’utérus jusqu’à la paroi pelvienne sur laquelle ils se réfléchissent : c’est le ligament large. 2.1.4. Moyens de fixité de l’utérus L’utérus est un organe à la fois fixe et mobile. Il est fixé au niveau de l’isthme, à hauteur du point central de l’utérus. Autour de ce point fixe en revanche, le col et le corps peuvent avoir des mouvements assez importants. Cette fixité est assurée : avant tout par une sangle de soutènement constituée par le canal vaginal solidement fixé au plancher pelvien. Le corps utérin repose ainsi normalement sur la vessie, elle-même soutenue par le vagin, tandis que le col s’appuie sur la face postérieure du vagin et, par son intermédiaire, sur le noyau fibreux du périnée, le plancher pelvien et la face antérieure du rectum ; puis par un véritable système de suspension à disposition cruciforme (croix de Ricard) qui amarre solidement l’isthme et le col aux parois pelviennes. Ce système est constitué par le paramètre et par les lames sacro-recto-génitovésico-pubiennes ; enfin par un système d’orientation constitué par : - la partie supérieure du ligament large ou mésomètre. Ce ligament est formé par la juxtaposition latérale des lames péritonéales antérieures et postérieures qui s’étendent de l’utérus à la paroi pelvienne. Sa tension induit une inclinaison du corps utérin ; - les deux ligaments ronds. Ils se détachent de chaque corne utérine en avant de l’insertion de la trompe et qui se terminent au niveau du mont de vénus. Ils n’ont aucun rôle dans la fixation de l’utérus et jouent seulement un rôle d’orientation du corps utérin dont ils maintiennent l’antéversion. 2.1.5. Les rapports de l’utérus Les rapports du col utérin : la face antérieure regarde en bas et en avant. Elle répond au dôme vésical par l’intermédiaire du péritoine et du cul-de-sac vésico-utérin ; la face postérieure, entièrement péritonisée, répond à la face antérieure du rectum par l’intermédiaire du cul-de-sac de Douglas ; le fond utérin répond aux anses grêles et au colon sigmoïde ; les bords latéraux répondent à la partie supérieure du ligament large ou mésomètre dans lequel chemine au contact de l’utérus le segment ascendant de l’artère utérine. Les rapports de l’isthme et du segment sus vaginal : Entièrement sous péritonéaux ils répondent : en avant à la base vésicale dont ils sont séparés par le fascia vésico-cervical et par les ligaments vésico-utérins ; en arrière la face postérieure de l’isthme répond à la face antérieure du rectum ; latéralement, les rapports s’effectuent par le paramètre où cheminent l’uretère gagnant la base vésicale, l’artère utérine, les veines utérines, des lymphatiques et la partie inférieure du plexus hypogastrique. Les rapports du segment intra-vaginal du col : Ce segment est situé dans la cavité vaginale et répond aux culs-de-sac vaginaux. Par l’intermédiaire de ceux-ci, il répond : en avant, au bas-fond vésical dont le vagin est séparé par le fascia de Halban ; en arrière, au rectum dont il est séparé par le fascia recto-vaginal ; latéralement par l’intermédiaire du cul-de-sac latéral du vagin, c’est le para vagin où cheminent l’artère vaginale longue, les branches artérielles cervico et vésico-vaginales et les plexus du fond du pelvis. 2.1.6. Vaisseaux et nerfs utérins Tous les vaisseaux et nerfs utérins sont contenus dans le ligament large qui représente le véritable méso de l’organe (figure 3). Les artères : - l’artère utérine : son origine varie avec le mode de division de l’artère hypogastrique. Le plus souvent, elle naît du tronc antérieur de l’hypogastrique entre l’artère ombilicale et l’artère obturatrice. On lui décrit trois trajets : en arrière du ligament large, sous le ligament large et latéralement le long de l’utérus ; - l’artère ovarienne : elle naît de la face antérieure de l’aorte, entre l’artère rénale en haut et l’artère mésentérique inférieure en bas, au niveau du disque intervertébral qui sépare la deuxième et la troisième lombaire. Elle s’anastomose avec l’artère utérine au niveau de l’ovaire et de la trompe ; - l’artère du ligament rond : c’est une branche de l’artère épigastrique. Elle parcourt le ligament rond et s’anastomose, au niveau de la corne utérine, avec l’artère utérine. Figure 3 : Vascularisation de l’utérus (plan sagittal gauche) Les veines : Elles forment à la surface utérine un réseau plexiforme : les plexus utérins et les plexus cervico-vaginaux. Ces plexus sont richement anastomosés et se drainent dans les veines du ligament rond, dans les veines ovariennes et dans les veines utérines. Le système nerveux : Il est représenté par le plexus hypogastrique. Pour le système nerveux sympathique, ce sont les nerfs pré-sacrés et sacrés et pour le système nerveux parasympathique ce sont les nerfs érecteurs d’Eckardt. Le système lymphatique : Il est composé d’un réseau muqueux, musculaire et séreux qui se jette dans un collecteur péri-utérin. Il se draine ensuite dans des collecteurs supérieurs utéroovariens, funiculaires et inférieurs, les pédicules iliaques externes, internes et sacrés. 2.1.7. La statique utérine La statique utérine est fonctionnelle si l’orientation physiologique de l’appareil génital est conservée (angle utéro-vaginal ouvert en avant). Le maintien de cette angulation nécessite : - dans la partie inférieure, la tonicité des faisceaux élévateurs des releveurs de l’anus qui est responsable de l’antéversion vaginale ; - dans la partie moyenne, la présence des ligaments utéro-sacrés qui provoque la rétroversion vaginale ; - dans la partie supérieure, la tonicité des ligaments ronds qui entraîne une antéflexion utérine ; - debout, les pressions verticales relevant de la pesanteur appliquent l’utérus contre la face supérieure de la vessie. A l’effort, la pression intra-abdominale porte son appui en avant sur le pubis, en arrière au niveau de la région anococcygienne, celle-ci étant très résistante lorsque l’obliquité de la fente urogénitale se rapproche de la verticale. Schématiquement, les trois systèmes viscéraux du petit bassin s’inscrivent dans des arcs de cercles concentriques centrés sur la symphyse pubienne : l’arc rectal qui prend appui sur un plan osseux (sacrum et coccyx) et fibreux (le raphé ano-coccygien) ; l’arc utéro-vaginal qui se repose sur le précédent ; l’arc vésico-urétral qui s’appuie sur les deux précédents. Chaque arc garde sa direction grâce aux ligaments sagittaux, antérieurs, postérieurs et latéraux. 2.1.8. Les dysfonctions utérines 2.1.8.1. Les dysfonctions physiologiques La position physiologique : L’utérus est antéversé et antéfléchi. Sa position est variable en fonction de la réplétion de la vessie et du rectum. Toute restriction de mobilité de l’utérus entraîne des perturbations de vascularisation, associées ou non à des problèmes hormonaux. L’utérus est mobilisable dans sa position antéversée et antéfléchie dans les trois plans de l’espace. Une restriction ou fixation sur un ou plusieurs paramètres peut être considérée comme une dysfonction ostéopathique de mobilité utérine. Les dysfonctions utérines se définissent par une fixation de l’organe dans une position ou une accumulation de restrictions de mobilité. Les latéro-positions : Le corps utérin est dévié à droite ou à gauche par rapport au col qui reste fixe. Ces déviations latérales sont la traduction possible d’une fibrose ou d’une adhérence des tissus mous pelviens. Les antépositions : les hyperantéversions : le corps utérin se trouve au niveau de la symphyse pubienne ; les hyperantéflexions : l’angle entre le col et le corps est inférieur à 100°. Les rétropositions : les rétroversions (trois degrés) ; les rétroflexions. Toutes ces dysfonctions peuvent être induites par des séquelles d’infection utéro-annexielles, des séquelles d’accouchements traumatiques ou non traumatiques, des suites chirurgicales (appendicectomie très souvent). 2.1.8.2. Les dysfonctions atypiques Des malformations utérines, des séquelles chirurgicales lourdes, certaines grosses infections utéro-annexielles, comme les infections à chlamydiae par exemple, entraînent un remaniement de la structure de l’organe. 2.2. PHYSIOLOGIE DU CYCLE MENSTRUEL Le cycle menstruel11 est présent avec une périodicité régulière grâce à l’intervention de plusieurs facteurs neurohormonaux. L'ensemble de ces phénomènes est en général silencieux, et la seule manifestation apparente du cycle est l'hémorragie menstruelle (les règles) qui le termine. Ce cycle est donc orchestré par les hormones sexuelles féminines, œstrogènes et progestérone. La sécrétion de ces hormones se produit de façon cyclique, sous le contrôle d'autres hormones synthétisées au niveau cérébral. Leurs variations permettent le bon déroulement du cycle, agissent sur les organes génitaux, sur les caractères sexuels mais aussi sur d'autres organes ou tissus, dans tout l'organisme. Physiologiquement, ce cycle dure 28 jours : du premier jour des règles ou menstruations au premier jour des règles suivantes, ce qui est un point de repère artificiel car les cycles constituent une sorte de mouvement perpétuel qui n'a ni début ni fin, chaque phase déclenchant la suivante sans aucune interruption. 2.2.1. Les différentes phases du cycle Le cycle menstruel se divise en deux phases de 14 jours chacune (pour un cycle de 28 jours), séparées par l'ovulation ou "ponte ovulaire". Ces deux phases sont la phase dite folliculaire (avant l'ovulation) et la phase lutéale (après l'ovulation). 2.2.1.1. La phase folliculaire ou pré-ovulatoire (du 1er au 13ème jour) Des règles à l’ovulation : Les règles correspondent à l'apparition cyclique d'un écoulement de sang venant des voies génitales. Elles témoignent du fait que la fécondation n'a pas eu lieu. La muqueuse utérine (qui se développe et s'enrichit en vaisseaux sanguins, à chaque cycle, pour recevoir un éventuel embryon) n'ayant pas reçu l'œuf en vue de la nidation qu'elle préparait, dégénère, se décolle. Les règles sont donc constituées des débris de cette muqueuse et de sang. Elle se régénèrera ensuite, tout au long du cycle, attendant une fécondation éventuelle. Les règles durent en moyenne 3 à 5 jours. Mais cette durée peut varier considérablement selon les femmes, et même pour chaque femme en fonction des circonstances de sa vie. Certaines pourront ainsi saigner pendant 6 à 7 jours, et d'autres seulement 1 à 2 jours. La quantité de sang perdue sera tout aussi différente d'une femme à l'autre et, pour chaque femme, pourra être variable selon les cycles. Cette quantité de sang perdue est en fait minime (de 50 à 100 grammes), et normalement elle n'a pas de conséquence sur l'organisme, elle ne doit pas occasionner de fatigue ou d’anémie. Dans les jours qui suivent les règles, la muqueuse se régénère et commence à s’épaissir. C'est grâce à la sécrétion des œstrogènes que cette prolifération peut avoir lieu. Enfin, vers le 13ème jour, les œstrogènes sont sécrétés en une quantité subitement accrue, ce qui va provoquer l'ovulation et la seconde phase du cycle, via un mécanisme hormonal. Au cours de cette première phase du cycle, se développe au sein des ovaires, sous influence hormonale, une structure appelée follicule contenant l'ovocyte. Celuici va croître et se différencier pour devenir mature à la fin de la phase folliculaire. Au début, la régulation de la croissance des follicules ovariens est strictement régie par des facteurs intra-ovariens. Puis, 65 jours avant l’ovulation, une présélection recrute des follicules de petite taille, un à cinq dans chaque ovaire. En début de phase folliculaire, entre le premier et le cinquième jour du cycle, un follicule dominant est sélectionné de manière aléatoire et augmente rapidement de volume. Ce follicule unique inhibe, dans les deux ovaires, la croissance de tout autre follicule. L’ovulation : L'ovulation ou "ponte ovulaire", survient environ 12 à 14 jours avant le début des règles suivantes. Elle correspond à la libération dans la trompe d'un ovule, qui a mûri dans l'ovaire pendant la phase précédente. Cette libération se fait soudainement grâce à la sécrétion importante d'hormones sécrétées par l'hypothalamus et l'hypophyse. Ce pic hormonal a lui même été induit par le flux massif d’œstrogènes. Ce moment du cycle peut être repéré lorsque l'on réalise une courbe de température. En effet, durant toute la phase pré-ovulatoire, la température qui était plutôt basse, va ensuite augmenter sous influence hormonale. Il sera alors possible de connaître le jour de l'ovulation, puisque celui-ci correspond au point le plus bas qui précède immédiatement la montée thermique de la phase suivante. 2.2.1.2. La phase lutéale ou post-ovulatoire (du 15ème au 27ème jour) Cette phase commence immédiatement après la ponte ovulaire. Elle doit son nom à la transformation du follicule, qui a libéré l'ovule lors de la ponte, en "corps jaune". En effet, à partir de l’ovulation, le follicule ovarien se transforme. Ses parois s’affaissent autour d’un exsudat fibrineux résiduel. La glande néo-formée prend le nom de corps jaune. Celui-ci sécrète en priorité des stéroïdes : androgènes, œstrogènes et surtout progestérone, mais également d’autres hormones. Ce corps jaune a une activité cyclique d’une durée précise en l’absence de fécondation : quatorze jours maximum après l’ovulation, il cesse brusquement de sécréter. La brusque privation hormonale provoque la menstruation, marquant le début d’un nouveau cycle. A la différence de la phase folliculaire, dont la durée peut varier selon la longueur du cycle, la phase lutéale est fixe, dans les conditions physiologiques, et ne peut excéder 14 jours. Pendant cette phase, la température du corps s'élève par rapport à la phase folliculaire, et se maintient en plateau pour ne chuter que juste avant les règles. Cette augmentation de température est également provoquée par la progestérone sécrétée au cours de cette phase. Au cours de ces différentes phases, la muqueuse utérine subit elle aussi des modifications qui sont dues à l’action d’abord isolée des œstrogènes, puis conjuguée des œstrogènes et de la progestérone (figure 4). Trois phases se succèdent : la phase proliférative : la muqueuse utérine, récemment détruite par une nécrose hémorragique au moment de la menstruation, se régénère à partir de sa couche profonde, intacte. Cette phase de croissance est liée à l’action des œstrogènes seuls ; la phase sécrétoire : à partir de l’ovulation, l’action de la progestérone se conjugue à celle des œstrogènes. Les mitoses cessent et du glycogène s’amasse au pôle apical des cellules glandulaires ; la phase menstruelle : peu avant la menstruation, des contractions rythmiques apparaissent au niveau des artérioles superficielles de l’endomètre. Ces contractions de plus en plus fréquentes et la fermeture des shunts artério-veineux entraînent une succession de nécroses ischémiques localisées. Ces nécroses provoquent une hémorragie qui va durer plusieurs jours : la menstruation. Ces phénomènes sont liés à la chute brutale du taux circulant d’œstrogènes et de progestérone. Figure 4 : Modifications de l’endomètre pendant un cycle menstruel 2.2.2. L’axe hormonal hypothalamo-hypophysaire L’hypothalamus, situé en dessous du 3ème ventricule, a trois grandes fonctions : neurovégétative : il assure l’homéorèse avec le milieu extérieur, l’homéostase avec le milieu intérieur ; endocrine de par sa connexion avec le lobe antérieur de l’hypophyse ; régulatrice du comportement. C’est l’hypothalamus qui règle donc un grand nombre de fonctions endocriniennes. Il reçoit en permanence des informations d’origine nerveuse et chimique et envoie des réponses à l’hypophyse. Entre l’hypothalamus et le lobe antérieur de l’hypophyse, la communication ne peut se faire que par voie sanguine. Le système porte hypothalamohypophysaire12 emprunte la tige pituitaire et traverse la tente de l’hypophyse. L’hypothalamus fabrique des neurosécrétions. Pour la sphère gynécologique, il s’agit des realising factors (RF) ou regulating hormones (GnRH) qui libèrent au niveau de l’hypophyse l’hormone lutéinisante (LH) et l’hormone folliculinostimulante (FSH). Ces hormones stimulent la production d’œstrogènes et de progestérone par les ovaires. On les appelle les gonadostimulines ou gonadotropines. La régulation de l’hypothalamus est produite par un effet de rétrocontrôle : les taux d’œstrogènes et de progestérone modulent le taux de RF hypophysaire qui est responsable de la sécrétion de LH et de FSH et inversement (figure 5). En réalité, œstrogènes et progestérone inhibent la sécrétion de LH et de FSH pendant la majeure partie du cycle (rétrocontrôle négatif). Inversement, les œstrogènes stimulent la sécrétion de LH et de FSH dès qu'ils franchissent une concentration seuil dans le plasma sanguin, ce qui est le cas juste avant l'ovulation (rétrocontrôle positif). Ce sont les sécrétions cycliques de ces hormones qui induisent les modifications cycliques de l'appareil reproducteur des femmes. Des stimuli externes provenant de l'environnement peuvent, par l'intermédiaire du système nerveux central, influencer le complexe hypothalamo-hypophysaire et donc les cycles sexuels. Le complexe hypothalamo-hypophysaire prend en compte les variations des hormones ovariennes et les facteurs de l'environnement. Il réalise donc une intégration de multiples messages nerveux et hormonaux afin de contrôler les cycles sexuels. Sa régulation dépend donc aussi du système nerveux central, de substances telles que la dopamine, les prostaglandines et les endorphines dont l’action est encore mal définie dans la régulation du cycle. De même, la sérotonine, l’acétylcholine et la noradrénaline sont capables de contrôler la sécrétion des RF dans le système porte. Figure 5 : L’axe hormonal hypothalamo-hypophysaire 2.2.3. Les hormones du cycle menstruel 2.2.3.1. Les œstrogènes Généralités : Les œstrogènes sont des hormones stéroïdes synthétisées principalement dans les ovaires (au niveau du corps jaune), les testicules et dans le placenta pendant la grossesse mais aussi, dans une moindre mesure, dans les tissus périphériques. Les œstrogènes endogènes existent sous trois formes : l'œstradiol, l'œstrone et l'œstriol. L'œstradiol, qui est l’œstrogène principal, est le plus actif dans l'organisme. Il est libéré après stimulation par la FSH. Son taux est variable au cours de la vie d’une femme : jusqu’à la puberté, il est relativement bas, puis s’élève dès l’arrivée du cycle menstruel. Au cours du cycle menstruel lui-même, il est élevé jusqu’au 14ème jour puis diminue jusqu’au cycle suivant. Effets : - sur les ovaires : maturation du follicule et de l’ovule ; - sur l’utérus : prolifération de la muqueuse utérine qui augmente d’épaisseur. Les œstrogènes augmentent la contractilité du muscle utérin et favorisent l’ouverture du col ; - sur le vagin : ils épaississent la muqueuse vaginale ; - sur la circulation : ils augmentent la coagulabilité du sang et ont donc un rôle protecteur contre l’athérosclérose ; - sur la fécondation : l’œstradiol règle la vitesse de cheminement à travers la trompe ; - sur la sphère génitale : ils ont un rôle trophique c'est-à-dire une action hyperplasiante. 2.2.3.2. La progestérone Généralités : La progestérone est synthétisée essentiellement par l'ovaire (au niveau du corps jaune) et, à un moindre degré, par le testicule, les glandes surrénales et le placenta au cours de la deuxième partie de la grossesse. De plus, une synthèse non endocrine de progestérone, au niveau des neurones notamment, est possible. Effets : Une action préliminaire ou simultanée de l’œstrogène est nécessaire. Son rôle principal est de préparer les organes féminins à l’implantation de l’œuf, à son développement et au maintien de la grossesse. La progestérone diminue la perméabilité des capillaires et le gonflement œdémateux prémenstruel provoqué par les œstrogènes. Elle a une action hyperthermiante, anti-œstrogène, et antiproliférative (elle ralentit l’action mitotique de l’endomètre). Elle est anti-androgène et antiprolactine. Ses autres effets sont : - sur le myomètre : stimulation de sa croissance et diminution de sa contractilité ; - sur la muqueuse vaginale : son action est antiproliférative ; elle accélère le processus de desquamation ; - sur la muqueuse utérine : la progestérone n’a pas d’effet direct sur l’endomètre. Ce sont les œstradiols qui déterminent l’apparition des sites récepteurs à la progestérone. C’est donc une action combinée oestroprogestative liée à la quantité d’œstrogènes. La progestérone modifie l’approvisionnement des vaisseaux et la teneur en glycogène. Son action prolongée amène à la régression de l’endomètre ; - sur le col : la progestérone ferme l’exocol et modifie la consistance du bouchon cervical ; - sur le système nerveux central : à des doses élevées, la progestérone a une action anesthésique. 2.2.3.3. Régulation des hormones En dehors de la grossesse, la sécrétion d’œstrogènes et de progestérone par les ovaires se fait cycliquement sous l’influence des hormones hypophysaires (LH et FSH). Cette sécrétion varie au cours du cycle menstruel (figure 6 et 7). Pendant la phase folliculaire, on constate une augmentation de la FSH, sous l'influence de la diminution des œstrogènes, correspondant à la fin de la phase sécrétrice de la progestérone. Plus précisément, l'augmentation de LH suit de près et précède celle de FSH. Elle est progressive tout au long de la première phase du cycle menstruel. L'augmentation constante du taux d’œstrogènes dans le sang va faire baisser celui de la FSH au moment de la deuxième période de la phase folliculaire, alors que se produit une augmentation de la progestérone. La progestéronémie n’augmente pas avant qu'apparaisse le pic de LH précédant l'ovulation. Figure 6 : Évolution des concentrations plasmatiques en œstrogènes et progestérone au cours du cycle Figure 7 : Évolution des concentrations plasmatiques en LH et FSH au cours du cycle L’augmentation brutale de LH caractérise le début de la phase ovulatoire. Il s'agit d'un pic s’étalant sur 2 jours, qui est précédé par un pic de sécrétion d’œstrogènes. Le pic de la FSH, quant à lui, est plus bref et parallèle à celui de LH. A partir de ce moment, le taux des œstrogènes dans le sang va diminuer. La phase lutéale, qui intervient après l’ovulation, correspond à la formation du corps jaune. Le déclenchement de la sécrétion de ce corps jaune, qui est à l'origine de la fabrication de la progestérone et d'œstrogènes en quantités presque équivalentes, va dépendre de la L.H. Pendant quelques jours, le corps jaune présente une vie fonctionnelle intense : la fabrication de progestérone est alors importante, et parallèlement la sécrétion de la FSH et de LH diminue progressivement. Puis (quand il n'y a pas grossesse), le corps jaune va se modifier et être envahi par de la sclérose. Le taux d'hormones dans le sang s'effondre alors et l'endomètre est désintégré, précédant de peu l'hémorragie menstruelle. 3. LA MIGRAINE CATAMÉNIALE 3.1. DÉFINITION La migraine cataméniale fait partie des motifs de consultation courants en matière médicale. En effet, c'est une affection dont souffrent aujourd'hui 10 à 20% des femmes dans le monde2. D’après les données de l’étude EMICA3 (enquête épidémiologique en médecine générale sur la migraine cataméniale et sa prise en charge), près des trois quarts des migraineuses vues en médecine générale souffriraient de migraines survenant au moment des règles. D'après la définition de l'International Headache Society, c'est une migraine dont 90% des crises surviennent entre deux jours avant le début des règles et le dernier jour de celles-ci. Ces crises durent de 4 à 72 heures et possèdent au moins deux des cinq caractéristiques suivantes : hémicrânie, caractère pulsatile, intensité moyenne à sévère, aggravation par l'exercice physique et associées soit à des nausées ou vomissements, soit à une photophobie et/ou phonophobie. Pour affirmer la présence d’une vraie migraine cataméniale, il faut opposer les caractéristiques de cette migraine à celles des céphalées de tension : au moins dix crises durant de 30 minutes à 7 jours ayant au moins deux des caractéristiques suivantes : douleurs bilatérales, non pulsatiles, d’intensité modérée à moyenne, non aggravées par les exercices physiques, jamais associées à des nausées ou vomissements mais pouvant l’être à une photophobie et/ou phonophobie. L’analyse des données recueillies dans le cadre de l’étude EMICA3 a permis aux auteurs de constater que plus de la moitié des participantes à l’étude (soit 14 331 femmes réglées ou ménopausées sous traitement hormonal substitutif âgées de 18 ans et plus se plaignant de migraines), c'est-à-dire 57% d’entres elles, souffraient de céphalées, 43% étant migraineuses. Parmi ces 43% de migraineuses, 70% se sont révélées être des migraines liées au cycle menstruel, dont 29% de formes pures se produisant uniquement au moment des règles. De plus, il faut différencier migraine cataméniale avec ou sans aura. Les migraines avec aura13 se déroulent en cinq stades bien définis : les prodromes : ce sont les signes annonciateurs de la crise qui se manifestent souvent plusieurs jours avant celle-ci : modification de l’humeur (euphorie, état dépressif, irritabilité, etc.), modification du comportement (hyper ou hypoactivité), troubles du sommeil (hypersomnie ou insomnie), troubles du comportement alimentaire (boulimie ou anorexie) et/ou troubles digestifs (constipation, ballonnements, nausées, etc.) ; l’aura : c’est un dysfonctionnement d’une ou de plusieurs régions du cortex ou du tronc cérébral précédant la céphalée de 60 minutes au maximum. D’apparition progressive, elle dure en général au moins une heure. Les signes décrits sont : visuels (scotomes, phosphènes, hémianopsie, vue floutée, etc.), sensitifs (paresthésies, engourdissements), aphasiques (troubles du langage), moteurs (hémiplégie), digestifs (nausées, vomissements) ; la crise migraineuse : elle s’installe juste après la phase d’aura. Elle est unilatérale et située généralement du coté opposé aux symptômes de l’aura ; la résolution : c’est la phase de diminution de la douleur avec cependant persistance des vomissements ; la fin de la crise : elle est caractérisée par un état de fatigue, d’irritabilité et par une aversion pour la nourriture. Ces migraines avec aura sont beaucoup plus rares dans le cas des migraines cataméniales. Il est classique de dire que les migraines cataméniales sont plus intenses, plus longues, et plus rebelles au traitement que les autres crises migraineuses, mais aucune étude comparative entre les crises menstruelles et les autres n’a été réalisée pour confirmer cette notion. Cette migraine fait souvent partie de nombreux signes constituant le syndrome prémenstruel. Parmi ces signes, nous pouvons retenir : la pesanteur pelvienne, les lombalgies, les nausées, les douleurs abdominales, l'irritabilité etc. Cela amène à distinguer trois types de migraines cataméniales : les migraines purement menstruelles qui ne surviennent à aucun autre moment du cycle (c'est le cas le plus rare : 5 à 7% des migraineuses d’après une publication de Mac Gregor de 1990), les migraines survenant lors des règles mais également à d'autres moments du cycle (cas le plus fréquent) et enfin les migraines prémenstruelles (10 à 15%) survenant quelques jours avant le début des règles. 3.2. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MIGRAINE La physiopathologie d'une crise migraineuse, quoi que non entièrement expliquée, fait intervenir des phénomènes vasomoteurs (vasodilatation des vaisseaux intracrâniens, vasoconstriction en cas d'aura) et un réflexe axonal dans le système trigémino-vasculaire. La douleur migraineuse est associée à une distension des vaisseaux crâniens ; la dure mère, par ses terminaisons nerveuses sensitives, transmet les messages douloureux au cerveau, via le nerf trijumeau. La question est alors de savoir si le point de départ du phénomène est vasculaire (théorie vasculaire) ou neuronal (théorie neurogène). Selon l'hypothèse neurogène de Moskowitz14, la migraine est le résultat d'une séquence complexe d'événements neurovasculaires et biochimiques qui vont constituer autant de cibles pour le médicament (expliquant la multiplicité des agents pharmacologiques proposés aux patientes). Des substances ou médiateurs dits pro-inflammatoires sont relargués en réponse à une activation anormale des terminaisons nerveuses sensitives de la duremère : substance P, neurokinine A, calcitonine gene-related peptide (CGRP), sérotonine, prostaglandines, histamine, monoxyde d'azote (NO) etc. Ces substances augmentent la perméabilité des vaisseaux et induisent une inflammation locale, dite neurogène, qui s'étend localement (figure 8). Figure 8 : L’inflammation neurogène selon Moskowitz Depuis des années, l'accent est mis sur le rôle de la sérotonine (5HT) dans la crise de migraine15. La concentration de la 5HT plaquettaire, par exemple, augmente brutalement puis, diminue dès le début de la crise. Beaucoup d'antimigraineux agissent sur la 5HT et/ou ses récepteurs. Le caractère unilatéral de la migraine plaide en faveur d'une origine neuronale, latéralisée. Les études16 permettent d'avancer comme « pacemakers » potentiels de la crise, les noyaux du raphé dorsal et le locus coeruleus. Schématiquement, il est proposé que les médicaments de la crise agissent prioritairement sur la circulation cérébrale et extracrânienne tandis que les médicaments utilisés dans le traitement de fond (prévention de la crise) agissent au niveau du système nerveux central. 3.3. ÉTIOLOGIES DE LA MIGRAINE CATAMÉNIALE Les étiologies de cette affection sont mal connues. Cependant, il est fréquent de dire qu'il existe une prédisposition familiale corrélée à une notion de facteurs déclenchants. Bien que ne faisant pas partie des critères diagnostiques de l’International Headache Society, le caractère familial de la migraine est reconnu depuis longtemps. Il est toutefois difficile actuellement de préciser si ce caractère familial découle d’un mécanisme génétique ou dépend de facteurs environnementaux, de l’acquis. Certaines études épidémiologiques17 semblent conclure que la migraine avec aura est déterminée par des facteurs génétiques et que la migraine sans aura dépend de l’association de facteurs génétiques et environnementaux. Les facteurs déclenchants (annexe I) les plus fréquemment décrits sont : facteurs émotionnels : stress, fatigue ; une irrégularité du sommeil ; une variation du comportement alimentaire ; un changement de rythme : augmentation ou diminution de l’activité physique ; une prise de substances alcoolisées ; et, de manière très fréquente, des facteurs endocriniens chez la femme. En effet, il existe toute une série de liens entre migraines cataméniales et vie hormonale de la femme. Lors du cycle menstruel, il y a une fluctuation des hormones hypophysaires FSH-LH (cf. chapitre 2.2.3.4. régulation des hormones) qui induit une fluctuation des taux d’œstrogènes et de progestérone, et c'est essentiellement la chute brutale du taux d’œstrogènes pendant les règles, après plusieurs jours d’exposition à des taux élevés, qui intervient dans le processus de la migraine cataméniale selon Somerville18 . Cela expliquerait donc l'accentuation des migraines pendant les règles. De plus, l’évolution de la maladie migraineuse peut être modifiée par la prise de contraceptifs oraux19. Il n’est pas rare de noter l’apparition de la maladie migraineuse ou une aggravation de la fréquence et de la sévérité des crises (15 à 50% des cas) après la mise en route d’une contraception orale. Les crises surviennent alors plus volontiers lors de la semaine d’interruption du traitement. L’arrêt de la pilule ou son changement pour une forme moins dosée n’apporte pas toujours l’amélioration escomptée. Cependant, 30 à 40% des migraineuses ne notent aucune modification de leurs crises sous pilule et certaines constatent même une amélioration. Il n’y a pas, à ce jour, d’explication à ce phénomène et aucune étude ne permet aujourd’hui de connaître l’influence exacte du contenu en œstrogènes et en progestatifs des pilules sur le cours de la migraine cataméniale. 3.4. PRISE EN CHARGE ALLOPATHIQUE Les diverses étiologies de cette migraine ont permis à la médecine allopathique de mettre en place différents traitements médicamenteux. Ils consistent à traiter la crise migraineuse et à y ajouter un traitement préventif hormonal. 3.4.1. Traitement de la crise Le traitement de la crise repose en général sur la prise d’antalgiques mineurs au départ et d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) associés à des antinauséeux (dompéridone, métoclopramide). Si ce traitement n’est pas suffisant, il peut être prescrit des antimigraineux spécifiques. Les antalgiques mineurs et les AINS : les AINS : l’ibuprofène (Advil®), l’acide tolfénamique (Tolfédine), le diclofénac (Voltarène), etc. ; l’aspirine : Aspégic, Catalgine ; le paracétamol : Doliprane, Dafalgan, Efferalgan, etc. Les antalgiques associés : En cas de résistance au traitement antalgique mineur, il peut être prescrit des antalgiques associés dont l’efficacité peut s’avérer plus concluante. Les associations de molécules les plus fréquemment rencontrées sont : paracétamol et dextropropoxyphène : Di-antalvic, Propofan ; paracétamol et codéine : Codoliprane ; aspirine et métoclopramide : Cephalgan, Migpriv. Les antimigraineux spécifiques : Si le traitement par antalgiques n’est pas suffisant, il sera alors prescrit des antimigraineux spécifiques : les dérivés d’ergot : - L’ergotamine : Gynergène cafeine. Cette molécule agit sur l’évolution de la crise migraineuse en corrigeant les anomalies vasomotrices contemporaines de la céphalée. - La dihydroergotamine : Diergo-spray. Ce produit est un agoniste sérotoninergique. partiel alpha-adrénergique et les triptans : Les triptans (annexe II) représentent une nouvelle génération d'antimigraineux, inaugurée par le sumatriptan et indiqués dans le traitement de la crise. Ces molécules possèdent toutes un mécanisme commun, à savoir la stimulation des récepteurs sérotoninergiques. Outre le sumatriptan (Imigrane) et le zolmitriptan (Zomig), la classe s’enrichit du naratriptan (Naramig), de l’élétriptan (Replax) et de l’almotriptan (Almogran). Ces molécules ont fait l'objet de nombreux essais cliniques. L’Imitrex s’est avéré efficace dans 80% des migraines menstruelles contre 19% du groupe placebo20. Naramig semble légèrement plus efficace que l’Imitrex® avec moins de nécessité de prise d’une seconde dose dans les 24 heures21. Le Zomig paraît de même niveau d’efficacité. 3.4.2. Traitement préventif hormonal La chute des taux d’œstrogènes étant le déclenchant le plus probable des migraines menstruelles, le traitement préventif consiste à tenter de réguler cette fluctuation par l’administration d’œstrogènes associés ou non à un progestatif. Plusieurs études ont tenté de prouver l’efficacité de ces traitements. De Lignières et al.22 ont prouvé, après traitement oestrogénique, une diminution des migraines chez 69% des patientes. L’association d’œstrogènes à des progestatifs sous forme de contraceptifs oraux peut être essayée pour des migraines menstruelles très sévères surtout si elles sont associées à une dysménorrhée sévère23. Des traitements anti-oestrogéniques ont également été proposés avec une certaine efficacité, ce qui suggère que c’est la stabilisation des taux d’œstrogènes qui est importante, que ce soit des taux sériques élevés ou bas. Le danazol (Danatrol®) a produit 63% d’amélioration dans une étude traitant 131 patientes24. Le tamoxifène (Nolvadex®) a été jugé efficace dans un groupe de migraines menstruelles sévères25. Des inhibiteurs du GnRH comme le Zoladex® induisent une ménopause fonctionnelle et ont été anecdotiquement proposés pour des périodes de moins de six mois pour des cas très réfractaires26. Historiquement, des hystérectomies et ovariectomies ont même été proposées sans effet démontré et ne sont jamais recommandées à l’heure actuelle. Ces traitements peuvent apporter un soulagement voire une amélioration des crises, cependant, dans beaucoup de cas, les signes sont persistants dans le temps. De plus, la prise fréquente d'AINS a des effets secondaires indésirables tels que les douleurs abdominales pouvant être associées à une gastrite voire un ulcère. C'est pourquoi il parait intéressant d'envisager une approche différente de la médecine allopathique face à ces douleurs cycliques invalidantes afin de proposer un traitement alternatif. 3.5. APPROCHE OSTÉOPATHIQUE DE LA MIGRAINE CATAMÉNIALE La prise en charge ostéopathique de la migraine cataméniale n'est pas simple. En effet, il faut envisager plusieurs axes de traitement du fait des différentes sphères mises en jeu dans cette affection. La sphère pelvienne est la première à nous intéresser. En effet, on observe physiologiquement lors des règles une congestion vasculaire du plexus utérin pouvant être augmentée par une restriction de mobilité de l'utérus. Ce dernier est en relation étroite avec le bassin osseux par le biais des différents ligaments utérins et peut donc avoir des retentissements sur le sacrum, les vertèbres lombaires, le coccyx, le pubis et l'iliaque. Cette congestion du plexus veineux utérin se répercute sur les plexus limitrophes et en particulier sur le plexus sacré. Ce dernier draine le sang de la circulation méningée et crée donc par sa congestion un ralentissement du drainage veineux des méninges. La sphère myofasciale abdominale est également concernée du fait de sa contiguïté avec la loge génitale. L'intestin grêle, le sigmoïde, le caecum, la vessie et le diaphragme thoracique peuvent gêner à la mobilité de l'utérus et de ses annexes et donc être un facteur supplémentaire de stase veineuse. Enfin, il faut prendre en compte l'axe hypothalamo-hypophysaire (l'hypophyse étant la glande endocrine sécrétrice de LH et FSH). L'hypophyse est en effet située dans la selle turcique et pourrait être sensible à toute dysfonction de la synchondrose sphéno basilaire. Expérimenter toutes ces sphères une par une et les unes par rapport aux autres aurait été très long et très complexe et ne nous aurait pas permis de dégager la sphère la plus influente dans le traitement de cette migraine. De plus, comme nous l’avons expliqué dans le mécanisme d’apparition des migraines cataméniales, le facteur déclenchant le plus probable de cette migraine serait la variation des taux circulants d’œstrogènes et de progestérone. C’est la diminution de ces taux qui créée une congestion des plexus veineux utérins. Il nous paraissait donc intéressant de tenter d’agir sur ce facteur congestif. Cette stase étant elle-même augmentée par une restriction de mobilité de l’utérus et de ses organes environnants, nous avons choisi de centrer notre étude sur le traitement des sphères viscérales et génitales, et sur son effet sur la stase veineuse pelvienne et le biofeedback hormonal. Ni la sphère myofasciale céphalo-caudale ni le bassin osseux n’ont donc été pris en compte. Plusieurs études avaient déjà expérimenté l'efficacité des techniques ostéopathiques face à la migraine cataméniale. En 2004, des ostéopathes s’étaient intéressés à l'influence d'une technique de roulement des temporaux sur le niveau des œstrogènes sexuels5. D’après eux, le travail sur le complexe hypothalamo-hypophysaire et la régulation de la production des hormones sexuelles serait possible par l’intermédiaire du liquide céphalorachidien d’où le choix de leur technique. Les résultats de cette étude auraient prouvé l’efficacité du roulement des temporaux et son influence au niveau des gonadotropines. La même année, Alfredo Torrisi6 avait tenté de démontrer le rapport existant entre les céphalées liées au cycle menstruel et les dysfonctions structurelles du bassin. Les céphalées étudiées étaient caractérisées par une douleur d’origine cervicale gauche et dans tous les cas, associées à une torsion gauche de sacrum (TG/G) et à une torsion droite de la synchondrose sphéno-basilaire (SSB). En tenant compte du rapport anatomique étroit entre le sacrum et l’appareil gynécologique, ses travaux s’étaient intéressés à des techniques structurelles sur le bassin. Les résultats avaient démontré que 80% des migraines avaient régressé en un mois. Dans son mémoire de fin d'études de 1998, David Hayat7 avait étudié l'influence des techniques hémodynamiques utérines sur cette migraine. Son étude souhaitait mettre en évidence l’influence d’une technique globale d’équilibration des éléments sus-pubiens sur la stase veineuse prémenstruelle du petit bassin. Pour ce faire, il avait utilisé une méthode d’investigation de la perfusion de l’encéphale : l’encephaloscan pour juger de l’éventuelle incidence de la technique ostéopathique sur la perfusion des masses cérébrales. N’ayant pas fait d’étude statistique complète sur les résultats obtenus, David Hayat n’avait pas pu affirmer l’efficacité de son traitement. En 1988, Jean-Marc Mousset8 avait fait son mémoire sur le rapport entre les céphalées pendant les règles et le nerf maxillaire supérieur avec pour approche une technique sur l'ethmoïde. En effet, la congestion artérielle et la chute du taux de progestérone sont responsables du syndrome prémenstruel. La céphalée est un signe accompagnateur qui répondrait au traitement ostéopathique crânien par la technique du pompage de l’ethmoïde ou libération des masses latérales. Le mécanisme ostéopathique avait pour but de stimuler la régulation de la sécrétion hypophysaire par le biais du nerf maxillaire supérieur. N’ayant pas eu accès à ce mémoire, les conclusions nous sont à ce jour inconnues. Enfin, en 2005, Audrey Cofourain9 s'était intéressée à l'approche ostéopathique des dysménorrhées fonctionnelles par un traitement du bassin osseux et des sphères génitale et viscérale. Pour la majorité des patientes étudiées, les résultats s’étaient avérés statistiquement significatifs et la correction des diverses dysfonctions viscérales et structurelles du bassin avaient amélioré la qualité de vie des sujets. Parmi tous ces travaux, aucun n'avait encore étudié l'efficacité d'un traitement ostéopathique myofascial abdomino-pelvien sur la migraine cataméniale et c’est pour cela qu’il nous paraissait pertinent de s’y intéresser. 4. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL 4.1. MATÉRIEL 4.1.1. Population La population source était composée de 50 femmes âgées de 17 à 45 ans (c'est à dire en période d'activité génitale). Elles étaient recrutées au sein de la clinique ostéopathique de l'ESO (patientèle de la clinique et population estudiantine de l’école) et étaient réparties en deux groupes : un groupe traité et un groupe témoin constitués par randomisation grâce à une table de permutation à huit éléments (annexe III). Nous avons choisi la randomisation de manière à obtenir deux groupes comparables statistiquement et à ne pas avoir de biais quant à la répartition des sujets, de manière à garantir la valeur scientifique de notre expérimentation. Ainsi, nous avons formé deux groupes de taille équivalente. Les sujets ne connaissaient pas leur groupe d’appartenance. Critères d'éligibilité : femmes en période d'activité génitale ; absence de pathologies gynécologiques : endométriose, salpingite, infections vénériennes, cystites ou mycoses à répétition, curetage, fibrome, kyste ovarien, etc. ; migraines présentes depuis au moins 10 cycles ; migraines présentes seulement entre deux jours avant le début des règles et le dernier jour de celles-ci (voire céphalées en dehors si les signes sont différents) ; prise d'un contraceptif oral (pilule). présence, lors des tests ostéopathiques, de dysfonctions cinétiques au niveau du petit bassin et/ou des viscères environnants. Critères d'exclusion : femmes ménopausées ou pré-ménopausées ; femmes enceintes ; chirurgie gynécologique : hystérectomie, ovariectomie, ligature des trompes, etc. ; port d’un stérilet (qui est une contre-indication relative aux techniques sur l’utérus) ; Les patientes ont accepté librement par écrit de participer à cette étude (annexe IV) après avoir été informées des modalités de déroulement de l’expérimentation (annexe V). Nos sujets devaient s’engager à ne pas se faire traiter en ostéopathie pour d’autres motifs pendant la durée de l’expérimentation, c’est-à-dire pendant trois mois. De plus, ils ne devaient prendre aucun traitement antalgique pour leurs migraines, de manière à juger du mieux possible de l’évolution de la douleur. 4.1.2. Interrogatoire Chaque patiente devait répondre à un interrogatoire précis sur les antécédents et les crises migraineuses (annexe VI) : âge ; antécédents de chirurgie gynécologique ; pathologie gynécologique en cours ; antécédents familiaux de migraine ; âge des premières règles ; déroulement des règles : durée, flux, douleurs associées aux migraines (lombalgies, nausées/vomissements, douleurs abdominales, troubles du transit, asthénie etc.) ; nombre de grossesses et éventuelle disparition des signes pendant celles-ci ; troubles digestifs : constipation, colite ; circonstances d'apparition de la première crise migraineuse (premières règles, suite à une chute, sans facteur déclenchant, etc.) ; description de la crise : jour d'apparition (avant les règles, au début des règles), localisation de la douleur, durée, intensité, signes associés, traitement médicamenteux éventuel et son efficacité. 4.2. MÉTHODE 4.2.1. Éléments évalués et déroulement des séances L’expérimentation s’est passée en trois séances espacées chacune d'un cycle menstruel. Elle s’est déroulée au sein de la clinique de notre école. Les patientes ont été vues pour la première fois après le sixième jour de leur cycle et avant le quatorzième jour, c'est-à-dire après la fin des menstruations et avant la période d’ovulation pour le confort de la patiente. Lors de cette première séance, après vérification des critères d’éligibilité, nous avons procédé à un interrogatoire afin de préciser la chronologie de la douleur, les signes associés à celle-ci ainsi que les antécédents du sujet. Ensuite, nous avons évalué l’intensité de la douleur ressentie par la patiente lors des règles précédentes à l’aide de l’échelle visuelle analogique (EVA). Cette EVA nous a permis d’échelonner la douleur en fonction de chaque patiente (0 : pas de douleur ; 10 : douleur maximale imaginable). Nous avons également évalué l’importance des crises de migraine cataméniale par un test spécifique sur la migraine : le Headache Impact Test ou HIT 27 (annexe VII). Puis, nous avons effectué une série de tests de la sphère génitale et de la sphère abdominale afin d’établir un diagnostic ostéopathique nous permettant de traiter chaque patiente en fonction des dysfonctions retrouvées. Dans le cas où la patiente ne présentait aucune dysfonction de la sphère abdomino-génitale, elle était automatiquement exclue de notre étude. Au cours de la deuxième séance, nous avons testé à nouveau les différents éléments traités lors de la première séance et nous avons traité les éventuelles dysfonctions restantes. La troisième séance consistait pour sa part à évaluer l’impact des deux séances précédentes sur la migraine cataméniale par l’EVA et le Headache Impact Test. Les conditions de l’expérimentation ont été les mêmes pour toutes les patientes (qu’elles appartiennent au groupe traité ou au groupe témoin), et pour les trois séances. Les trois consultations se sont déroulées à la clinique de notre école ; la durée des deux premières séances était de 45 minutes, et de 15 minutes pour la troisième puisqu’elle consistait uniquement à réévaluer la douleur par l’EVA et le HIT. L’interrogatoire et les tests effectués étaient identiques pour tous les sujets. En revanche, les techniques pratiquées dépendaient des résultats aux tests, et leur ordre, du diagnostic ostéopathique établi. Pour ce qui est des sujets faisant partie de la population témoin, nous les avons testé de la même façon que les patientes traitées et nous avons mimé une technique en posant les mains, sans rechercher les paramètres de correction, et sans aucune mise en tension, afin que ces dernières ne puissent deviner leur groupe d’appartenance. A tout moment de l’expérimentation, les patientes pouvaient décider librement de ne plus participer à cette étude. Elles pouvaient également en être exclues par l’investigateur si elles ne répondaient plus aux critères d’inclusion (apparition d’une pathologie gynécologique en cours d’expérimentation). 4.2.2. But de l’expérimentation Cette expérimentation avait pour but d’évaluer l’intérêt d’un traitement ostéopathique myofascial abdomino-pelvien face à la migraine cataméniale. Nous avons comparé un groupe traité à un groupe témoin, ce qui permettait de savoir si nous pouvions attribuer les modifications des critères de jugement à l’efficacité du traitement donné au groupe expérimental ou aux variations naturelles voir à la régression spontanée. 4.2.3. Tests effectués Comme dit précédemment, tous les tests étaient centrés sur la sphère abdomino-pelvienne. De plus, ils étaient tous effectués par voie externe. positionnement de l’utérus : latéroversion, antéversion ou rétroversion ; mobilité de l’utérus test des ligaments utérins (ligament large et ligaments utérosacrés) ; test des lames sacro-recto-génito-vésico-pubiennes (SRGVP) ; test de mobilité des ovaires : haut/bas, antérieur/postérieur, rotations ; tests des viscères environnants : sigmoïde, cæcum, intestin grêle, vessie ; test du plancher pelvien : hypotonie ou hypertonie ; test palpatoire du parenchyme hépatique : du fait de sa fonction dans le métabolisme de nombreuses hormones et en particulier des œstrogènes ; test du diaphragme thoracique. 4.2.4. Techniques utilisées Nous avons traité les patientes en fonction de leurs antécédents viscéraux et traumatiques personnels ainsi que des dysfonctions retrouvées aux tests ostéopathiques. Le traitement était donc adapté à chaque patiente en fonction du diagnostic ostéopathique établi au niveau de la sphère myofasciale abdominopelvienne. Les techniques employées ainsi que leur ordre dépendaient donc de ce diagnostic ainsi que de la primarité lésionnelle supposée. Toutes les techniques ont été effectuées par voie externe. 4.2.4.1. Technique de mobilité de l’utérus Cette technique indirecte a pour but de normaliser les tensions au niveau du col de l’utérus, et donc d’augmenter sa mobilité, d’après Curtil28 (figure 9). Figure 9 : Technique de mobilité de l’utérus 4.2.4.2. Technique pour les ligaments utéro-sacrés Cette technique, décrite par Barral29, a pour but d’étirer les ligaments utérosacrés (figure 10). L’étirement de ces ligaments permet d’augmenter la mobilité de l’utérus et donc de limiter la congestion des plexus utérins. Figure 10 : Manipulation des ligaments utéro-sacrés 4.2.4.3. Technique sur les ovaires Cette technique, d’après Curtil28, a pour but d’améliorer la mobilité de l’ovaire pouvant parasiter celle de l’utérus (figure 11). Figure 11 : Technique sur les ovaires 4.2.4.4. Technique sur les lames SRGVP C’est une technique d’étirement décrite par Barral29 (figure 12). Figure 12 : Technique sur les lames SRGVP 4.2.4.5. Technique sur les ligaments vésicaux D’après Barral29, cette technique permet d’augmenter la mobilité de l’utérus. En effet, l’utérus et la vessie sont contigus et reliés par les ligaments vésico-utérins (figure 13). Figure 13 : Technique sur les ligaments vésicaux 4.2.4.6. Technique sur le sigmoïde Cette technique, selon Curtil28, a pour but de redonner de la mobilité au colon sigmoïde, reposant sur l’utérus, et favorise d’autre part la circulation des vaisseaux mésentériques inférieurs (figure 14). Figure 14 : Technique sur le sigmoïde 4.2.4.7. Technique sur le caecum Cette technique globale directe, décrite par Barral29, a pour but de redonner de la mobilité à la partie initiale du colon en travaillant essentiellement sur les attaches inférieures, médiales et latérales (figure 15). Figure 15 : Technique sur le caecum 4.2.4.8. Technique spécifique des attaches postéro-externes du caecum D’après Curtil28 (figure 16), cette technique a pour but de relâcher les tensions de la partie initiale du colon en travaillant spécifiquement sur les attaches postéro-externes. Figure 16 : Technique pour les attaches postéro-externes du caecum 4.2.4.9. Technique sur l’intestin grêle Mobilisation des anses grêles Cette technique a pou but, selon Curtil28, d’augmenter la mobilité de l’intestin grêle et par conséquent celle de l’utérus (figure 17). Figure 17 : Mobilisation des anses grêles Mobilisation de la racine du mésentère C’est une technique fasciale ayant pour but, d’après Curtil28, d’augmenter la mobilité de l’intestin en libérant les tensions au niveau de sa racine (figure 18). Figure 18 : Mobilisation de la racine du mésentère 4.2.4.10. Technique sur le plancher pelvien Cette technique directe, décrite par Ageron-Marque30, a pour but de corriger un plancher pelvien hypertonique ou hypotonique (figure 19). Figure 19 : Technique sur le plancher pelvien 4.2.4.11. Pompage du foie D’après Curtil28, cette technique est réalisée dans le but d’évacuer le sang intra-hépatique et donc d’améliorer le retour veineux du petit bassin (figure 20). Figure 20 : Pompage du foie 4.2.4.12. Technique de diaphragme lift Le but de cette technique de Sutherland31 est de corriger une dysfonction du diaphragme thoracique (figure 21). Figure 21 : Diaphragme lift 5. RÉSULTATS 5.1. POPULATION L’âge des patientes était réparti selon la figure 22. Les résultats statistiques sont récapitulés dans l’annexe VIII. Figure 22 : Répartition de l’âge des patientes Ensuite, nous avons réparti les patientes en fonction de l’âge de leurs premières menstruations (figure 23). Figure 23 : Répartition des patientes en fonction de l’âge des premières règles 5.2. CARACTÉRISTIQUES DES MIGRAINES CATAMÉNIALES 5.2.1. Étiologies retrouvées L’interrogatoire nous a permis de distinguer les principales étiologies « supposées » par les patientes (figure 24). Figure 24 : Étiologies retrouvées en pourcentages Il était intéressant de noter que 62 % des patientes décrivaient des antécédents familiaux de migraines cataméniales. De plus, parmi les 50 sujets interrogés, 11 patientes sur les 15 ayant eues des enfants, ont noté une diminution voire une disparition des migraines pendant leurs grossesses. Tous ces résultats sont récapitulés dans l’annexe IX. 5.2.2. Description des migraines cataméniales Nous avons tout d’abord réparti les migraines en fonction de leur jour d’apparition pendant le cycle : 50 % des crises migraineuses apparaissaient un à deux jours avant les règles contre 32 % le premier jour des règles et 18 % un à trois jours après le début des règles (annexe IX). Nous avons également réparti les migraines en fonction de la localisation de la douleur (figure 25). Figure 25 : Localisation de la douleur en pourcentages De plus, dans 84 % des cas, les patientes décrivaient une douleur unilatérale contre 16% de bilatérale (annexe IX). Nous avons également noté, à titre indicatif, les différents signes associés aux migraines cataméniales décrits par les patientes (tableau I). Les résultats sont récapitulés dans l’annexe X. Tableau I. Signes associés décrits par les patientes Fréquence en pourcentage Troubles du transit 30 Douleurs abdominales 20 Lombalgies 20 Asthénie 12 Nausées/Vomissements 24 Nous avons également noté que seules 24% des patientes décrivaient des migraines avec aura contre 76% de migraines dites « non compliquées ». Enfin, sur les 50 patientes, 36% d’entres elles étaient soulagées par les divers traitements médicamenteux (annexe IX). 5.3. LES DYSFONCTIONS RETROUVÉES 5.3.1. Dysfonctions utérines Les tests ostéopathiques pratiqués ont permis de noter que 82% des patientes présentaient des dysfonctions utérines. Nous avons répertorié les diverses dysfonctions dans le tableau II. Tableau II. Fréquence des dysfonctions utérines Fréquence en pourcentage Latéroversion droite 44 Latéroversion gauche 38 Dysfonctions des annexes 32 5.3.2. Dysfonctions des lames SRGVP Les dysfonctions retrouvées chez les 50 patientes étudiées au niveau des lames SRGVP ont été listées dans le tableau III. Tableau III. Fréquence des dysfonctions des lames SRGVP Fréquence en pourcentage Lame SRGVP droite 32 Lame SRGVP gauche 28 Ligament utéro-sacré droit 26 Ligament utéro-sacré gauche 22 Ligament pubo-vésical droit 19 Ligament pubo-vésical gauche 17 Sur 100% de la population étudiée 5.3.3. Dysfonctions du plancher pelvien Les dysfonctions retrouvées chez les 50 patientes étudiées au niveau du plancher pelvien figurent dans le tableau IV. Tableau IV. Fréquence des dysfonctions du plancher pelvien Fréquence en pourcentage Hypertonie des cadrans droits 20 Hypertonie des cadrans gauches 26 Hypotonie des cadrans droits 8 Hypotonie des cadrans gauches 6 Sur 100% de la population étudiée 5.3.4. Dysfonctions des viscères environnants Les dysfonctions retrouvées chez les 50 patientes étudiées au niveau des viscères environnants et du diaphragme thoracique figurent dans le tableau V. Tableau V. Fréquence des dysfonctions des viscères environnants Fréquence en pourcentage Diaphragme thoracique 66 Foie 48 Sigmoïde 38 Caecum 42 Intestin grêle 38 Vessie 22 Sur 100% de la population étudiée 5.4. LES CRITÈRES D’ÉVALUATION DE LA DOULEUR 5.4.1. Analyse quantitative des variables Nous avons analysé les répartitions initiales des différentes variables (tableau VI). Tableau VI. Analyse quantitative des variables Variable Age EVA 1 HIT 1 N Actifs 50 50 50 Confiance 95,000% Confiance 95,000% 25,8800 6,84000 60,34000 27,62874 7,29613 62,39067 Médiane Minimum Maximum 24,00000 7,00000 60,00000 19,00000 3,00000 46,00000 43,00000 10,00000 79,00000 Cette analyse permet de connaître la moyenne, la valeur maximale ainsi que la valeur minimale de chaque variable et de savoir si la répartition de la population est homogène. La population doit se rapprocher au maximum de la loi normale de Gauss, diagramme en forme de « cloche », pour être considérée comme homogène. Ce critère permet d'éliminer une partie des distributions jugées alors non gaussiennes. L’âge des patientes était réparti selon la figure 26. Histogramme : Age K-S d=,19222, p<,10 ; Lilliefors p<,01 Shapiro-Wilk W=,86156, p=,00003 30 Nombre d'observations 25 20 15 10 5 0 15 20 25 30 35 40 45 X <= Borne de catégorie Figure 26 : Répartition de l’âge des patientes La moyenne d’âge de nos patientes était de 24 ans. Nous pouvons noter la prévalence des patientes âgées de 20 à 25 ans. Seules quatre sujets avaient plus de 40 ans. La variable âge est proche de la loi normale de Gauss. L’écart type pour cette variable est de 6,1 ; sa distribution est donc homogène. Les moyennes initiales de l’EVA des patientes étaient réparties selon la figure 27. Histogramme : EVA 1 K-S d=,14509, p> .20; Lilliefors p<,05 Shapiro-Wilk W=,95795, p=,07297 14 12 Nombre d'observations 10 8 6 4 2 0 2 3 4 5 6 7 8 9 10 X <= Borne de catégorie Figure 27 : Répartition de l’EVA La moyenne de l’EVA avant traitement était de sept. Les valeurs s’échelonnaient entre trois, pour la minimale, et 10 pour la maximale. Cinq patientes avaient évalué leur douleur entre neuf et dix et seule une patiente avait estimé sa douleur à trois. La variable EVA avant traitement est proche de la loi normale de Gauss. L’écart type pour cette variable est de 1,7 ; sa distribution au sein de la population étudiée est donc homogène. Les moyennes initiales du HIT test de chaque patiente sont répertoriées dans la figure 28. Histogramme : HIT 1 K-S d=,07801, p> .20; Lilliefors p> .20 Shapiro-Wilk W=,97327, p=,31279 18 16 Nombre d'observations 14 12 10 8 6 4 2 0 40 45 50 55 60 65 70 75 80 X <= Borne de catégorie Figure 28 : Répartition du HIT La moyenne de l’HIT avant traitement était de 60. Les valeurs s’échelonnaient entre 46 pour la minimale et 79 pour la maximale. Nous pouvons noter la prévalence du HIT entre 55 et 65. Seules deux patientes avaient obtenu un score de 79 pour le HIT. La variable HIT avant traitement est proche de la loi normale de Gauss. L’écart type pour cette variable est de 7,5 ; sa distribution au sein de la population étudiée est donc homogène. 5.4.2. Comparabilité initiale des deux groupes 5.4.2.1. En fonction de l’EVA Nous avons comparé la moyenne des EVA avant traitement des deux groupes. Nous avons obtenu 6,92000 pour le groupe traité et 6,76000 pour le groupe témoin. Nous avons effectué une analyse de variance (ANOVA) et nous avons obtenu un p=0,728401. La différence n’est pas significative statistiquement car supérieure à 0,05. La population est donc homogène en termes d’EVA et nous pouvons comparer ces deux groupes (figure 29). Les résultats sont récapitulés dans l’annexe VIII. Boîtes à Moustaches de EVA 1 groupé par Groupe Statistiques 13v*52c 11 10 9 EVA 1 8 7 6 5 4 3 2 traité témoin Médiane 25%-75% Etendue hors-atypiques Points atypiques Extrêmes Groupe Figure 29 : Comparabilité des moyennes d’EVA initiale des deux groupes Ce graphique nous montre que les valeurs des EVA avant traitement étaient sensiblement les mêmes au sein du groupe témoin et du groupe traité. Pour les deux groupes, la majorité des valeurs se situaient entre six et huit et les moyennes étaient très proches (6,9 pour le groupe traité et 6,7 pour le groupe témoin). La valeur maximale pour le groupe traité était de neuf et pour le groupe témoin, de dix. La valeur minimale pour le groupe traité était de trois et pour le groupe témoin, de quatre. 5.4.2.2. En fonction de l’HIT Nous avons comparé les moyennes des Headache Impact Test initiaux des deux groupes. Nous avons obtenu 60,0000 pour le groupe traité et 60,68000 pour le groupe témoin. Nous avons alors calculé le p=0,728401. La différence n’est pas significative puisque supérieure à 0,05. La population est donc homogène en termes de HIT et nous pouvons comparer ces deux groupes (figure 30). Les résultats sont récapitulés dans l’annexe VIII. Boîtes à Moustaches de HIT 1 groupé par Groupe Statistiques 13v*52c 85 80 #27 #39 75 HIT 1 70 65 60 55 50 45 40 traité témoin Médiane 25%-75% Etendue hors-atypiques Points atypiques Extrêmes Groupe Figure 30 : Comparabilité des moyennes des HIT initiaux des deux groupes Ce graphique nous montre que les scores du HIT test avant traitement étaient sensiblement les mêmes au sein du groupe témoin et du groupe traité. Pour les deux groupes, la majorité des valeurs se situaient entre 56 et 65 et les moyennes étaient très proches (60 pour le groupe traité et 60,6 pour le groupe témoin). La valeur maximale pour les deux groupes était de 70 ; avec une valeur extrême de 79 pour la patiente n°27 du groupe traité ainsi que pour la patiente n°39 du groupe témoin. La valeur minimale pour le groupe traité était de 46 et pour le groupe témoin, de 49. 5.4.2.3. En fonction de l’âge Nous avons comparé les moyennes d’âge des patientes au sein des deux groupes. Nous avons obtenu 25,1 pour le groupe traité et 26,6 pour le groupe témoin. Nous avons alors calculé le p=0,413630. La différence n’est pas significative puisque supérieure à 0,05. La population est donc homogène en termes d’âge et nous pouvons comparer ces deux groupes (figure 31). Les résultats sont récapitulés dans l’annexe VIII. Boîtes à Moustaches de Age groupé par Groupe Statistiques 13v*52c 44 42 40 #10 #40 #18 #15 38 36 Age 34 32 30 28 26 24 22 20 18 traité témoin Médiane 25%-75% Etendue hors-atypiques Points atypiques Extrêmes Groupe Figure 31 : Comparabilité des moyennes d’âge des deux groupes Ce graphique nous montre que la répartition de l’âge des patientes était sensiblement la mêmes au sein du groupe témoin et du groupe traité. Pour le groupe traité, la majorité des valeurs se situaient entre 21 et 27 ; pour le groupe témoin, entre 22 et 29. Les moyennes étaient proches (25,1 pour le groupe traité et 26,6 pour le groupe témoin). La valeur maximale pour les deux groupes était de 35 ; avec deux valeurs extrêmes dans chaque groupe, représentant des patientes âgées de plus de 40 ans. La valeur minimale pour les deux groupes était de 19. 5.4.2.4. Homogénéité des variances et normalité de la distribution des résidus Nous avons vérifié les conditions d’application de l’analyse de la variance (ANOVA) par un test de Levene. Ce test calcule la moyenne absolue des résidus pour chaque groupe lorsque l’effectif de la population étudiée est petit. Il permet de confirmer que les valeurs des p obtenus ci-dessus pour le HIT et l’EVA par l’ANOVA sont correctes. Nous l’avons représenté par les droites de Henry (annexe VIII). La distribution de ces résidus est proche de la normalité (quasi linéarité des droites de Henry) et les variances différentes, ce qui confirme l’exactitude des p obtenus précédemment. 5.4.3. Significativité des critères d’évaluation de la douleur 5.4.3.1. Le critère EVA Nous avons comparé les moyennes d’EVA avant et après traitement dans les deux groupes (tableau VII). La différence entre les deux groupes est très hautement significative statistiquement au profit du groupe traité avec un p=0,000674 (figure 32). Les résultats de cette analyse figurent dans l’annexe VIII. Tableau VII. Comparaison des moyennes de l’EVA avant et après traitement Moyenne EVA 1 Moyenne EVA 2 Écart des moyennes Écart des moyennes en pourcentage Groupe Témoin 6,76 6,04 -0,72 10,65 Groupe Traité 6,92 2,94 -3,98 57,51 TEMPS*Groupe; Moy. Non Pondérées Effet courant : F(1, 48)=39,908, p=,00000 Décomposition efficace de l'hypothèse Les barres verticales représentent les intervalles de confiance à 0,95 9 8 7 VD_1 6 5 4 3 2 1 EVA 1 EVA 2 TEMPS Groupe traité Groupe témoin Figure 32 : Comparaison des EVA avant et après traitement dans les deux groupes Ce graphique nous montre que la moyenne des EVA a nettement baissé suite au traitement ostéopathique dans le groupe traité (droite bleue). La moyenne de cette valeur avant traitement était de 6,92 alors qu’elle est de 2,94 après traitement ce qui démontre l’efficacité du traitement pour le critère EVA. Pour ce qui est du groupe témoin (droite rouge), la moyenne des EVA n’a varié que très faiblement entre le début et la fin de l’expérimentation. Cette moyenne était de 6,76 avant traitement et de 6,04 après traitement. 5.4.3.2. Le critère Headache Impact Test Nous avons comparé les moyennes du HIT avant et après traitement dans les deux groupes (tableau VIII). La différence entre les deux groupes est très hautement significative au profit du groupe traité avec un p=0,018109 (figure 33). Les résultats de cette analyse figurent dans l’annexe VIII. Tableau VIII. Comparaison des moyennes du HIT avant et après traitement Moyenne HIT 1 Moyenne HIT 2 Écart des moyennes Écart des moyennes en pourcentage Groupe Témoin 60,68 57,12 -3,56 5,86 Groupe Traité 60,00 49,72 -10,28 17,1 TEMPS*Groupe; Moy. Non Pondérées Effet courant : F(1, 48)=7,9476, p=,00698 Décomposition efficace de l'hypothèse Les barres verticales représentent les intervalles de confiance à 0,95 66 64 62 60 VD_1 58 56 54 52 50 48 46 44 HIT 1 HIT 2 TEMPS Groupe traité Groupe témoin Figure 33 : Comparaison du HIT avant et après traitement dans les deux groupes Ce graphique nous montre que la moyenne des scores d’HIT a nettement baissé suite au traitement ostéopathique dans le groupe traité (droite bleue). La moyenne de cette valeur avant traitement était de 60 alors qu’elle est de 49,72 après traitement ce qui démontre l’efficacité du traitement pour le critère HIT. Pour ce qui est du groupe témoin (droite rouge), la moyenne des scores d’HIT n’a varié que faiblement entre le début et la fin de l’expérimentation. Cette moyenne était de 60,68 avant traitement et de 57,12 après traitement. 5.4.3.3. Le critère d’évolution de la douleur Nous avons classé en trois catégories l’évolution de la douleur ressentie par les patientes lors des règles suivant notre traitement : pas d’amélioration, amélioration modérée et nette amélioration. Nous avons alors comparé ces résultats dans les deux groupes (tableau IX). Tableau IX. Effectifs observés en fonction de l’évolution de la douleur ressentie par les patientes Pas d’amélioration Amélioration modérée Nette amélioration Total Groupe témoin 20 4 1 25 Groupe traité 4 8 13 25 Total 24 12 14 50 Nous avons également fait un test du Chi2 pour ce critère de jugement (tableau X). La différence s’est avérée significative statistiquement (p=0,00001) au bénéfice du groupe traité (figure 34). Tableau X. Test du Chi2 pour le critère évolution de la douleur ressentie Chi2 de Pearson Chi2 Max-Vr Chi2 Degré de liberté p 22,28572 25,20652 2 2 0,00001 0,00000 Figure 34 : Comparaison de l’évolution de la douleur dans les deux groupes Ce critère de jugement nous permet de noter que seules cinq patientes du groupe témoin ont ressenti une amélioration de leur douleur suite au traitement ostéopathique. En revanche, 21 patientes du groupe traité ont ressenti une amélioration (nette ou modérée) après traitement. 6. DISCUSSION Le but de cette étude était d’évaluer l’efficacité d’un traitement ostéopathique myofascial abdominal face à la migraine cataméniale. L’expérimentation a été réalisée sur 50 patientes répondant aux critères d’éligibilité et réparties en deux groupes (témoin/traité) par randomisation. Le traitement s’est déroulé en trois séances, espacées chacune d’un mois, de manière à noter l’évolution de la douleur sur trois cycles menstruels. Les migraines cataméniales ont été évaluées par trois critères différents : l’EVA, le HIT test et le ressenti de la patiente. Nous avons choisi ces trois critères de jugement de manière à obtenir les résultats les plus complets possibles. En effet, l’EVA prenait en compte l’intensité de la douleur alors que le HIT nous a permis d’observer l’évolution de l’impact des crises migraineuses sur la vie quotidienne des patientes. Le ressenti de la patiente, quant à lui, nous a permis de connaître l’évolution de la douleur aux yeux de la patiente. De plus, nous avons comparé un groupe traité à un groupe témoin ce qui nous permettait de savoir si nous pouvions attribuer les modifications des critères de jugement à l’efficacité du traitement donné au groupe expérimental ou aux variations naturelles voir à la régression spontanée. Les résultats statistiques et cliniques de cette expérimentation se sont avérés très hautement significatifs pour le critère EVA avec un p=0,000674, significatifs pour le critère HIT (p=0,018109) et le critère ressenti de la patiente (p=0,00001), au profit du groupe traité. Pour ce qui est de l’EVA, la moyenne des patientes traitées a diminué de 57,51% après traitement contre une diminution de 10,65% pour le groupe témoin ; La moyenne du HIT du groupe traité a diminué de 17,1% alors que celle du groupe témoin a diminué de 5,86% ; Enfin, 84% des patientes traitées ont ressenti une amélioration nette ou modérée de leurs crises migraineuses contre 20% dans le groupe témoin. La diminution de la moyenne de l’EVA est bien plus marquée que celle du HIT pour le groupe traité. Cependant, il faut noter que le score minimum que l’on puisse obtenir au HIT est de 36 alors que le score maximum est de 78. On ne peut donc avoir au mieux qu’une diminution de 46,15% de la moyenne. De plus, l’EVA et le HIT évaluent la douleur sans pour autant utiliser les mêmes critères de jugement. De ce fait, les résultats obtenus pour ce score sont concluants et confirment l’efficacité du traitement ostéopathique au profit du groupe traité. La moyenne d’âge de notre population était de 24 ans, et la majorité des patientes étaient âgées de 20 à 25 ans, puisque composée de nombreuses étudiantes de notre école. Notre échantillon ne représentait donc pas la réelle population visée pour cette étude, puisque nous recherchions des patientes âgées de 17 à 45 ans, c’està-dire en période d’activité génitale. De plus, nous n’avons pu recruter que 50 patientes ce qui représente un échantillon de petite taille dans le cadre d’une expérimentation clinique. Ces deux paramètres constituaient un biais à notre étude et ne nous permettent pas d’affirmer que les résultats sont représentatifs de toutes les femmes souffrant de migraines cataméniales. Il serait intéressant de réaliser cette expérimentation sur un plus grand nombre de patientes, dont les âges seraient repartis de manière plus homogène. Beaucoup de patientes faisaient partie de la population estudiantine de l’école, ce qui constitue également un biais. Ces dernières, connaissant les techniques pratiquées au cours de notre expérimentation, auraient pu deviner leur groupe d’appartenance (témoin/patient). Cependant, nous avons essayé au maximum de diminuer ce biais en mimant les techniques, sans pour autant les exécuter. Il est également intéressant de noter que 20% des patientes du groupe témoin ont ressenti une amélioration de leur douleur. Nous pouvons supposer que cela est dû d’une part à une éventuelle régression spontanée et d’autre part à une influence de la prise en charge ostéopathique sur le psychisme de la patiente, quelque soit le motif de consultation. Dans le cas de notre étude, ces cinq patientes avaient effectué dans le passé un long parcours à la recherche d’un traitement sans être parvenu à une réelle diminution de leurs crises. Le fait d’essayer une nouvelle approche thérapeutique, d’être écoutées et prises en charge a probablement contribué à l’amélioration de leurs douleurs. Nous avons recontactés ces patientes deux mois après l’expérimentation, pour connaître l’évolution dans le temps de leurs crises migraineuses. Pour quatre d’entre elles, l’effet placebo n’a duré qu’un court laps de temps et les migraines cataméniales sont réapparues le cycle suivant la dernière séance. 16% des patientes traitées n’ont pas ressenti d’amélioration suite à l’expérimentation. Deux hypothèses sont envisageables. Soit nous n’avons pas su déterminer le bon diagnostic ostéopathique, soit l’étiologie des migraines cataméniales ne relevait pas de l’ostéopathie. De plus, notre étude s’est limitée, par choix, au traitement myofascial du petit bassin et des viscères environnants. Pour certaines patientes, chez qui nous avions retrouvé des antécédents de chutes importantes sur le crâne ou les fesses, il aurait été peut-être plus pertinent de commencer par corriger les dysfonctions musculo-squelettiques du bassin osseux, qui maintenaient probablement les dysfonctions myofasciales abdominales, la seule correction de ces dysfonctions myofasciales n’étant, dans ce cas, pas suffisante. Alfredo Torrisi6 avait démontré dans son étude l’efficacité, pour 80% des patientes traitées, d’un traitement structurel du bassin sur la migraine menstruelle. Cependant, nous ne pouvions pas savoir par avance si les dysfonctions musculo-squelettiques prévalaient sur les dysfonctions myofasciales ou inversement. Nous aurions donc pu exclure certaines patientes de l’étude, dont les antécédents traumatiques importants, ne nous orientaient pas forcement vers une primarité myofasciale abdominopelvienne. Huit patientes traitées ont ressenti une amélioration modérée de la douleur et 13 une nette amélioration. Parmi les 25 sujets traités, seule une patiente a vu ses migraines disparaître totalement ce qui nous a amené à penser que nous pourrions obtenir des résultats plus satisfaisants en réalisant cette expérimentation sur une plus longue période. De plus, les conditions de l’expérimentation et les nouvelles lois en vigueur ne nous ont pas permis de réaliser de techniques internes, ce qui aurait été probablement plus bénéfique (l’utérus étant plus facilement appréhendable en interne30) pour certaines patientes dont l’utérus était très peu mobile. Nous avons retrouvé, chez 82% des patientes, des dysfonctions de mobilité de l’utérus en latéroversion. Cela pourrait confirmer que la congestion du plexus veineux utérin (présent physiologiquement lors des règles) serait augmentée par une restriction de mobilité de l’utérus, tout comme l’avait supposé Audrey Cofourain9 dans son mémoire de fin d’études. Cette stase veineuse se répercutant sur le plexus sacré qui draine le sang de la circulation méningée et qui crée, par sa congestion, un ralentissement du drainage veineux des méninges. Une restriction de mobilité de l’utérus pourrait donc être un facteur aggravant de la migraine cataméniale. Par ailleurs, 38% des patientes présentaient une restriction de mobilité du sigmoïde, 42% du caecum, 38% de l’intestin grêle et 22% de la vessie. Nous pouvons donc émettre l’hypothèse qu’une restriction de mobilité des viscères environnants gênerait la mobilité de l’utérus, d’autant plus lors des règles du fait de la congestion veineuse physiologique du petit bassin. L’interrogatoire nous a permis de noter que l’apparition des migraines cataméniales a été consécutive aux premières règles dans 30% des cas et à la prise de pilule dans 14% des cas. Cela confirmerait donc le fait qu’il y a un lien entre fluctuation hormonale pendant les règles et migraine cataméniale. De plus, 62 % des patientes décrivaient des antécédents familiaux de migraines cataméniales ce qui corrobore que le facteur héréditaire tient un rôle important dans l’apparition des migraines. Lors de cette étude, nous avons constaté que les dysfonctions de la statique utérine, malgré une fréquence élevée, étaient souvent accompagnées de dysfonctions des viscères adjacents, pouvant-être elles mêmes consécutives d’autres dysfonctions. Pour cette raison, il semble approprié d’avoir une approche globale du corps dans le traitement de la migraine cataméniale. Dans le but d’agir sur la régulation de la stase veineuse pelvienne lors des règles et sur le biofeedback hormonal, nous nous sommes arrêtés à la sphère myofasciale abdominale (de manière à augmenter la mobilité de l’utérus, pour diminuer la congestion pelvienne) mais il serait intéressant d’investiguer le bassin osseux ainsi que l’axe myofascial céphalo-caudal. Notre hypothèse a été confirmée. Le traitement ostéopathique de la sphère myofasciale abdomino-pelvienne a diminué les migraines cataméniales du groupe traité de manière significative comparativement au groupe témoin. Cependant, ces résultats ont été constatés à court terme et rien ne démontre que les effets positifs de cette expérimentation se manifestent sur plusieurs mois. Il serait donc intéressant de vérifier cette hypothèse sur du long terme. 7. CONCLUSION Cette expérimentation avait pour but d’évaluer l’intérêt d’un traitement ostéopathique myofascial abdominal face à la migraine cataméniale. Cette étude a été réalisée sur 50 patientes volontaires réparties par randomisation en deux groupes : un groupe traité et un groupe témoin. Toutes les patientes ont subi des tests de la sphère génitale et de la sphère abdominale afin d’établir un diagnostic ostéopathique nous permettant de traiter chaque patiente en fonction des dysfonctions retrouvées. L’efficacité du traitement a été évaluée par trois critères : l’EVA, le HIT et le ressenti de la patiente. Les résultats se sont avérés statistiquement et cliniquement significatifs au profit du groupe traité. L’hypothèse a donc été vérifiée : en traitant les dysfonctions de la sphère abdomino-pelvienne, nous avons significativement diminué à court terme l’intensité et la fréquence des migraines cataméniales. Nous avons pu, grâce à cette expérimentation, mettre à profit ce que nous avions appris au cours de nos études d’ostéopathie. Nous avons répondu aux attentes de nos patientes et les avons soulagées en leurs proposant un traitement alternatif. Nous pensons donc qu’une restriction de mobilité de l’utérus et des viscères environnants peut-être un facteur aggravant dans le processus de déclanchement de la migraine cataméniale, et que de traiter ces restrictions apporte un réel soulagement de cette affection. Cependant, notre expérimentation n’a duré que deux mois. Il serait intéressant de traiter les patientes sur du long terme pour potentialiser les résultats obtenus et pour parvenir idéalement à une disparition totale des crises migraineuses. De plus, notre étude s’est limitée au traitement myofascial du petit bassin et des viscères environnants. Or, pour respecter le concept ostéopathique, il ne faudrait pas se limiter à cette seule sphère mais prendre en compte la globalité des antécédents des patientes. Il serait donc intéressant, chez des patientes ayant connues des traumatismes crâniens ou des chutes sur le sacrum, d’évaluer l’influence d’un traitement musculo-squelettique du bassin, en plus du traitement myofascial, sur la migraine cataméniale. 8. RÉFÉRENCES ET BIBLIOGRAPHIE 8.1. LISTE DES RÉFÉRENCES 1 MAC GREGOR E.A., CHIA H., VOHRAH R.C., WILKINSON M. Migraine and menstruation: a pilot study. Cephalalgia 1990;10:305-310. 2 MAC GREGOR E.A. « Menstrual » migraine: towards a definition. Cephalalgia 1996;16:11-21. 3 APM International. http://www.apmnews.com/. Consulté le 19/07/2007. 4 FERRARI M.D., HAAN J. Treatment of Migraine Attacks. Headache 1994;117-130. 5 MOKHOVA C, EGORAVA I, MOKHOV D. Influence des techniques ostéopathiques sur le niveau d’œstrogènes sexuelles. Éditions de Verlaque 2004;4-10. 6 TORRISI A. Les céphalées menstruelles. Éditions de Verlaque 2004;22-25. 7 Hᴀʏᴀт D. 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