Homeostasie Homeostasie Exemple

1
WK
Homeostasie
Ethymologie
Du grec
homeo « semblable »
stasis « arrêt »
WK
Homeostasie
« l’homéostasie est l’équilibre dynamique
qui nous maintient en vie. »
Claude Bernard
C’est la capacité que peut avoir un
système quelconque à conserver son
équilibre de fonctionnement en dépit
des contraintes qui lui sont extérieures.
WK
Homéotherme
s'applique à des organismes dont le
milieu intérieur conserve une
température constante,
indépendamment du milieu extérieur.
- On parle d'homéostasie thermique.
- Il comprend é
galement le groupe des
hétérothermes.
Exemple
WK
WK
Homeostasie
WK
Les Ions
Na+ (sodium)
Natrémie (hyponatrémie, hypernatrémie)
Ca2+ (calcium)
Calcémie (hypocalcémie, hypercalcémie)
K+ (potassium)
Kaliémie (hypokaliémie, hyperkaliémie)

2
WK
Le problème biologique
pH du plasma artériel : ≈7,4, compatible avec la survie : 7 – 7,8
Réactions enzymatiques très pH dépendantes →pH
intracellulaire fixe
En pratique biologique, surveillance du pH plasmatique
Or l’organisme s’acidifie :
– Apport protidique : 10 g de protéines →6 mmol d’ions H
3
O
+
.
– Catabolisme glucidique :
• Lactate si effort anaérobie
Donc neutraliser, évacuer les ions H3O+ ; comment ? Etude de la
réaction à apport d’ions H
3
O
+
WK
Effet des tampons de l’organisme
Intracellulaires : (60 % pouvoir tampon de
l’organisme)
– Hématies
– Os +++ échange H
3
O
+
contre Na
+
« fixe » les ions
H
3
O
+
Interstitiels : (20 % pouvoir T)
– Les mêmes que plasma
Sang : (20 % pouvoir tampon de l’organisme)
–Hématies : le plus important Hb
WK
–Plasma
–Tampons fermés
C’est-à-dire HA ⇔H
+
+ A
-
avec [HA] + [A
-
] =
constant, parmi lesquels :
• Tampon phosphorique :
H
3
PO
4
⇔H
+
+ PO
4
H
2-
⇔PO
4
H
- -
+ H
+
, Rôle
important dans l’urine où il n’y a pas de
protéines
WK
–Tampon ouvert
H
2
CO
3
⇔H
+
+ HCO
3-
↑↓
H
2
O + CO
2
⇔CO
2
alvéolaire
WK
Donc arrivée de H
3
O
+
→modification de
l’équilibre des tampons pratiquement sans
variation de pH. Augmentation des formes les
moins négatives comme H
2
CO
3
, H
2
PO
4-
, R–
COOH, …
WK
Régulation respiratoire
Chémorécepteurs centraux
(bulbe : via LCR)
Mise en jeu : 30 secondes
Chémorécepteurs périphériques
(glomi carotidiens, glomi aortiques)
PO2, PCO2, Ph
Mise en jeu : 5 secondes
cortex (émotions, anticipations …)
mécanique thoracique
nociception
Muscles ventilatoires
(diaphragme +++, intercostaux,
scalènes,
effort : muscles abdominaux, SCM)
Centre
intégrateur

3
WK
Schématiquement
Pompe
CO
2
O
2
Alvéole
Capillaire artériel Capillaire veineux
pHou P
CO2
  V
A
par ν, volume courant 
P
ACO
2
  P
CO
2
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
-3
Donc pH revient à sa
valeur mais au prix
d'une [HCO
-3
]
WK
Régulation rénale
Schématiquement
Réabsorption régulable au niveau de la cellule tubulaire des
HCO
3-
filtrés au niveau du glomérule.
Sécrétion active d’ions H
+
– L’anhydrase carbonique rénale accélère la réaction CO
2
+ H
2
O
⇔H
+
+ HCO
3-
dans la cellule tubulaire. L’HCO
3-
repasse dans
le compartiment interstitiel tandis que l’ion H
+
est excrété
activement dans l’urine en échange d’un ion Na
+
– Il y est tamponné, en particulier : H PO4
- -
+ H
+
→H
2
PO
4-
– Il forme l’ion ammonium à partir de l’ammoniac.
– Dans l’urine NH
3
+ H
+
→NH
4+
L’ion NH
4+
estensuite piégé dans l’urine du fait de sa charge.
WK
Causes Conséquences
Insuffisance rénale
Intoxication acides
Acidocétose diabétique
Jeûne, effort, anoxie
Diarrhée (fuite de bases)
Acidose métabolique
Hypoventilation par paralysie
respiratoire, pneumopathie, dépression
respiratoire (barbiturique) Acidose respiratoire
Vomissements
Perfusion ou intoxication par les
bicarbonates Alcalose métabolique
Hyperventilation, hypoxémie, atteinte
SNC volontaire, émotionnelle … Alcalose respiratoire
WK
Glycémie
1- Hypoglycémie
2- Hyperglycémie
Les sucres
WK
La régulation de la glycémie
WK
Vue d’ensemble de la régulation de la glycémie
Hyperglycémie
Retour vers une
normoglycémie
Foie Muscles Tissu adipeux
Action sur des
organes cibles
Foie Muscles Tissu adipeux
Action sur des
organes cibles
Stimulation des
cellules β
ββ
β
Libération d’insuline
dans le sang Libération de glucagon dans le sang
Stimulation des
cellules α
αα
α
Retour vers une
normoglycémie
Prise d’un repas
riche en glucides
Hypoglycémie
Jeûne, état
postprandial

4
WK
Le foie : un organe de réserve de glucose
1- Si hyperglycémie
FOIE
Glucose
La glycémie
redevient
normale c’est à
dire autour de
5 mmol/L
1- Glycogénogenèse
Glycogène
Glycémie > 5 mmol/L
La capacité de stockage
en glycogène du foie est
limitée à 100g
Après un repas,
l’excédent de glucose est
mis en réserve dans les
cellules hépatiques
Transporteur
Glu
Glycémie = 5 mmol/L
Insuline
+
L’insuline stimule la
glycogénogenèse
hépatique
WK
Le foie : un organe de libération de glucose
2- Si hypoglycémie
FOIE
La glycémie
redevient
normale c’est à
dire autour de
5 mmol/L
2- Glycogénolyse
Glucose
Glycogène
Glycémie < 5 mmol/L
Le foie est le seul organe
capable de libérer du glucose
lors d’une hypoglycémie
La libération du glucose
hépatique permet de
maintenir stable la
glycémie entre les repas
Glycémie = 5 mmol/L
Glucagon
+
Le glucagon est une
hormone hyperglycémiante
stimulant la glycogénolyse
hépatique
WK
Le foie et la régulation de la glycémie
2- Entre les repas, la stabilité de la glycémie est
assurée par la libération de glucose par le foie au
cours de la GLYCOGENOLYSE. Cette libération est
stimulée par le glucagon
1- Juste après un repas, la glycémie dépend du stockage du
glucose dans le foie au cours de la GLYCOGENOGENESE.
Ce stockage est stimulé par l’insuline
CONCLUSIONS
L’insuline est une hormone hypoglycémiante
Le glucagon est une hormone hyperglycémiante
WK
Les muscles et la régulation de la glycémie
1- Si hyperglycémie
MUSCLE
Glucose
La glycémie
redevient
normale c’est à
dire autour de
5 mmol/L
Glycogénogenèse
Glycogène
Glycémie > 5 mmol/L
La capacité de stockage
en glycogène des
muscles est limitée à
400g
Après un repas,
l’excédent de glucose est
mis en réserve dans les
cellules hépatiques et
musculaires
Transporteur
GluT-4
Glycolyse
ATP
Insuline
+
1- L’insuline stimule
l’entrée du glucose dans
les myocytes via GluT-4
Insuline
+
+
2- L’insuline stimule la
glycogénogenèse
musculaire
3- L’insuline stimule
surtout la glycolyse
musculaire
Glycémie = 5 mmol/L
WK
Les muscles et la régulation de la glycémie
2- Si hypoglycémie
Le muscle ne peut
pas libérer le
glucose qu’il
produit par
glycogénolyse
2- Glycogénolyse
Glucose
Glycogène
Glycémie < 5 mmol/L
Le foie est donc le seul
organe capable de libérer
du glucose lors d’une
hypoglycémie
La libération du glucose
hépatique permet de
maintenir stable la
glycémie entre les repas
MUSCLE
Glycolyse
ATP
Le glucose produit est
alors consommé par la
cellule musculaire au
cours de la glycolyse
Transporteur
GluT-4 « au
repos »
WK
2- Les muscles n’interviennent que dans la régulation de
l’ HYPERGLYCEMIE. Ils n’interviennent pas
directement dans la régulation de l’hypoglycémie car, une
fois dans le myocyte, le glucose ne peut plus ressortir
1- Au niveau des muscles, l’insuline exerce une action
HYPOGLYCEMIANTE parce qu’elle stimule :
CONCLUSIONS
Les muscles et la régulation de la glycémie
- l’entrée du glucose dans les myocytes via GluT-4
- la glycogénogenèse musculaire
- la glycolyse musculaire

5
WK
Le tissu adipeux et la régulation de la glycémie
Aspect cytologique d’un adipocyte
Gouttelette
lipidique
Le tissu adipeux est constitué de
cellules adipeuses capables de stocker
des quantités considérables de lipides
sous forme de triglycérides
L’excédent de glucose est
convertit en graisses. Les régimes
hyperglucidiques induisent donc
une prise de poids pouvant mener
à une obésité !
Noyau
Cytoplasme
WK
Le tissu adipeux et la régulation de la glycémie
1- Si hyperglycémie
ADIPOCYTE
Glucose
La glycémie
redevient
normale c’est à
dire autour de
5 mmol/L
Glycémie > 5 mmol/L
Transporteur
GluT-4
Insuline
+
Insuline
+
Lipogenèse
Un homme de 70 kg a une
réserve adipeuse de 15 kg
équivalent à 130.000 kcal !
Le tissu adipeux stocke
le glucose sous la forme
de triglycérides plutôt
que sous la forme de
glycogène
Glycémie = 5 mmol/L
Triglycérides
1- L’insuline stimule
l’entrée du glucose dans
les adipocytes via GluT-4
2- L’insuline stimule la
lipogenèse au niveau du
tissu adipeux
WK
Le tissu adipeux et la régulation de la glycémie
2- Si hypoglycémie
ADIPOCYTE
Glycémie < 5 mmol/L
Transporteur
GluT-4 « au
repos »
1- Le glucagon stimule la
lipolyse afin de former du
glycérol et acide gras
Glucagon
+
Le glycérol ainsi formé
permettra de reconstituer
du glucose lors de la
néoglucogenèse
Les acides gras
permettront de fournir
de l’énergie aux cellules
« souffrant »
d’hypoglycémie
Lipolyse
Triglycérides
Glucose
Acides gras
Glycérol
WK
1- Au niveau du tissu adipeux, l’insuline stimule :
CONCLUSIONS
Le tissu adipeux « éponge » l’excédent de glucose
sanguin en le stockant sous forme de triglycérides
Le tissu adipeux et la régulation de la glycémie
- l’entrée du glucose dans les adipocytes via GluT-4
- la LIPOGENESE c’est à dire la formation
de triglycérides à partir de glucose
2- Au niveau du tissu adipeux, le glucagon stimule :
- la LIPOLYSE c’est à dire l’hydrolyse des triglycérides en acides gras et
glycérol
L’effet hyperglycémiant du glucagon n’est pas
immédiat puisqu’il nécessite la transformation
du glycérol en glucose lors de la néoglugenèse
WK
www.diabsurf.com
1- L’insuline stimule l’entrée du glucose dans les cellules musculaires et
adipeuses via un transporteur de glucose nommé GluT-4 ( )
Les actions biologiques de l’insuline (1/4)
WK
Les actions biologiques de l’insuline (2/4)
Insuline
+
2- L’insuline stimule la GLYCOGENOGENESE hépatique et
musculaire c’est à dire la polymérisation du glucose en glycogène
Glucose
Glycogène
Le glycogène est un polymère de glucose contenant entre 5000 à
300.000 molécules de glucose !