troubles cognitifs de l`ancien prématuré

JOURNÉE DU RÉSEAU TAP
5 JUIN 2014
TROUBLES COGNITIFS
DE L’ANCIEN PRÉMATURÉ
ÉPIDÉMIOLOGIE ANATOMOPATHOLOGIE
PLACE DES FONCTIONS EXÉCUTIVES
DR
PATRICIA
DWORZAK
PÉDIATRE
RESPONSABLE DE L’UNITÉ DES TROUBLES DES APPRENTISSAGES
CENTRE
HOSPITALIER DE
NEUILLY /SEINE
DÉFINITIONS
•
•
•
•
•
•
•
Prématurité modérée : 33 – 36 SA
Grande prématurité : 28 – 33 SA
Très grande prématurité : < 28 SA
Extrême prématurité (ou prématurrissime) : < 26 SA
Petit poids de naissance : 1500 g – 2000 g
Très petit poids de naissance :1000 g -1500 g
Extrême petit poids de naissance : < 1000 g
• Principales études sur la grande prématurité :
• Étude Épicure (RU) : (23-25 s,)
• Étude Epipage (France): 2901 NN< 33sem en1997
• Études Epibel (Belgique)
PRÉMATURITÉ
ENJEU DE SANTÉ PUBLIQUE
• Pas de diminution de la prématurité malgré la prévention :
• ≈ 7 % des naissances en France (2002)
• Augmentation de la prématurité modérée ( 33-36 sem)
• En Europe : 1 enfant/10 < 37 s, 1 enfant/100 GP (< 32 s) ou < 1000g
• Une naissance prématurée représente une situation singulière à
risque de développement neuro-cognitif
•
•
•
•
Interruption brutale de l’environnement intra-utérin
Période de Vulnérabilité neuro-biologique
Environnement postnatal « agressif »
traumatisme émotionnel parental important • Risque d’altération de l’attachement et de la qualité des interactions
précoces
DEVENIR NEURO DÉVELOPPEMENTAL
DES GRANDS PRÉMATURÉS
• Augmentation de la survie des grands prématurés : 85 %
• Mortalité liée à l’AG: 100 % à 23 sem 3 % à 32 sem
• Stagnation des paralysies cérébrales
Taux stable depuis plusieurs années : 8 à 10 % (Epipage: 9 %)
• Augmentation de l’incidence avec la diminution de l’AG
• Troubles neuro-sensoriels rares : cecité 1%, surdité 0,4%
MAIS
• Troubles neuro-moteurs mineurs : fréquents : 40 %
• Troubles de la coordination, instabilité posturale, troubles de la
motricité fine et/ou de la face, troubles du tonus
• Leur présence à 5 ans est associée à un risque de troubles cognitifs
• Strabisme et troubles de la réfraction fréquents : 25 %
• Incidence élevée des troubles cognitifs même sans lésions
cérébrales apparentes
• Fréquence importante de troubles du comportement et de
difficultés sociales
SÉQUELLES NEURO – DÉVELOPPEMENTALES
DE LA PRÉMATURITÉ MODÉRÉE
• On a longtemps cru
• Que le pronostic neuro développemental de la prématurité modérée
était bon
• Que les séquelles cognitives et comportementales restaient l’apanage de
la grande prématurité
• Or la littérature récente ( données limitées) rapporte
• Une altération modérée possible du fonctionnement cognitif global
• Des troubles cognitifs et du comportement décrits jusqu’à
l’adolescence voir l’âge adulte
• Des difficultés d’apprentissages et un moins bon cursus scolaire que les
enfants nés à terme
• Une moins bonne réussite professionnelle
DEVENIR
DES
COGNITIF
GRANDS
GLOBAL
PRÉMATURÉS
• La majorité des grands prématurés ont une efficience cognitive
dans la norme : QI ≥ 85
mais
• écart de 10 à 15 points de QI (0,7 à 0,8 ET) entre les grands
prématurés et NN à terme témoins (évalués entre 5 et 10 ans)
• Epipage : ≠ 12,7 points
•
•
•
•
1624 enfants évalués à 5 ans par le K-ABC:
Score moyen aux PMC: 93,7 : grands préma / 106,4 : NN à terme
Score < 85 : 32 % grands préma / 11 % NN à terme
Score < 70 : 11% grands préma / 3% NN à terme
Score < 55 : 2% grands préma / 1 % NN à terme
DEVENIR
DES
COGNITIF
GRANDS
GLOBAL
PRÉMATURÉS
• Méta-analyses
• Bhutta, 2002, 1556 préma/1720 à terme nés entre 1975-1988 : ≠ 10,9 points
• Kerr- Wilson, 2012 3504 préma/3540 à terme nés entre 1975-2000 :
≠ 11,9 points sans incidence de l’année de naissance :
pas de gain de QI en 25 ans malgré les progrès de la PEC
• QIP < - 2ET : 3 fois plus fréquent chez grands préma/ à Terme
• différence d’au moins un ET entre QIP/QIV 2 fois plus
fréquente chez grands préma/ à Terme
DEVENIR
EFFET
DE
COGNITIF
GLOBAL
L’ÂGE GESTATIONNEL
• La diminution de l’âge gestationnel augmente le risque d’une
altération de l’efficience cognitive globale
• Perte de ≈ 1,5 à 1,7 points de QI par semaine d’AG
• Prématurissimes < 26 sem: écart de 24 points avec NN à T (épicure)
• grands prématurés < 32 sem : écart de 10 à 15 points avec les NN à T
• Prématurés modérés et tardifs : 6 études (1000 enf) : écart de 3 à 10 points
• La majorité des enfants ayant un score < 85 garde un score
entre 70 et 84 : « taux limite » qui pourrait satisfaire mais
• A une bonne valeur prédictive des difficultés d’apprentissage
• Ne prend pas en compte l’existence possible d’autres déficits spécifiques
LES DIFFICULTÉS SCOLAIRES
LE RISQUE DIMINUE AVEC L’AUGMENTATION DE
L’AGE GESTATIONNEL JUSQU’AU TERME
DIFFICULTÉS SCOLAIRES
FRÉQUENTES
PRÉCOCES
DURABLES
EN RAPPORT AVEC LA DIVERSITÉ DES TROUBLES COGNITIFS
• plus de redoublements, diplômes moins élevés/ témoins à T
• Epipage : à 8 ans
• 19 % des GP ont redoublé/ 5 % nés àT
• 5 % en classe spécialisée ou institution
• Fréquence chez les Gds Préma : 20 à 30 % ( Blond, 2002)
• ≈ 4800 enfants / an
• 2 à 3 fois plus que chez les enfants nés à terme
• Fréquence chez les Préma Modérés : ≈ 15 %
• ≈ 7200 enfants / an
• Risque de redoublement entre 5 et 10 ans x 1,3 à 2,2
• ≈ 12 000 enfants / an en difficultés scolaires
• Durables ( Saigal, 2003) adolescence, moins bon parcours professionnel
DIFFICULTÉS
DIVERSES
LECTURE
ORTHOGRAPHE
ÉCRITURE
ET
SURTOUT
MATHÉMATIQUES
• Domaine le plus touché : arithmétique et raisonnement
• La Grande Prématurité x 2 les difficultés en mathématiques, indépendamment
d’une déficience intellectuelle globale
• Déficits combinés fréquents chez les Grands Préma : 20 %
• Versus 10 % à Terme
( Pritchard, 2009)
• Difficultés globales, complexes, rarement limitées à un seul domaine
• Se révélant souvent en début de scolarisation:
• Interprétées comme un manque de motivation, opposition, voir déficience
• Aboutissent vite à une altération de l’estime de soi , un manque de confiance ,
voir troubles de comportement: instabilité, agitation …
• Ces difficultés globales font évoquer le déficit d’un processus global : FE, FA ,MT.
TROUBLES COGNITIFS
REPÉRÉS À L’ÂGE SCOLAIRE
PRÉMATURITÉ : FACTEUR DE RISQUE D’UNE
TRAJECTOIRE DÉVELOPPEMENTALE ATYPIQUE
TROUBLES DU LANGAGE
ISOLÉS OU ASSOCIÉS À D’AUTRES DÉFICITS COGNITIFS
• Incidence variable dans la littérature : 14 à 55 % ! (25% Epipage)
• La fréquence , la gravité , la persistance augmentent avec l’importance de la
prématurité
• Impact du dysfonctionnement précoce de la motricité fine des praxies buccofaciales
• Le retard de langage peut se manifester précocement
• Diminution du babillage, du stock lexical et de l’encodage syntaxique dès 2 ans
(Cattini,2009)
• À 3 à 4 ans : difficultés à des degrés divers sur le versant
expressif et réceptif (tous secteurs, sémantique +) (Van Lierde , 2009)
• À 6 ans : altération de la conscience phonologique (Sansavini,2006)
• Difficultés de compréhension croissantes entre 3 et 12 ans
DYSPRAXIE
SÉQUELLE
FRÉQUENTE , ASSOCIÉE OU NON À UNE IMC
• Trouble de la programmation et de l’automatisation du geste
(Mazeau, 2005) :
• Lié à des lésions pariéto-occipitales +/- frontales
• répercussions importantes sur le développement de l’enfant dans sa vie quotidienne et
scolaire
• Souvent associée à des troubles neuro-visuels:
• Incidence exacte imprécise ≈ 30 % (Mazeau, 2005, Deforge, 2008)
• Sous-estimés car troubles sans traduction clinique
• Fréquents car le système neuro-visuel est très étendu et très vulnérable à une
naissance prématurée ( risque x 3 par l’extréme prématurité , Molloy 2013)
• Difficultés visuo-perceptives ( perception des obliques), visuo-attentionnelles,
visuo-motrices, oculomotrices (fixation, saccades, poursuite )
• Difficultés de repérage spatial en 3D et 2D
TROUBLES MNÉSIQUES
• Risque x 2 à 3,5 par la grande prématurité ( Omizzolo, 2013)
• Atteinte de tous les domaines
• Description récente d’amnésie de développement avec désordre
sélectif de la mémoire épisodique
(mémoire autobiographique des faits vécus par le sujet) ( Mouron, 2009)
• en rapport avec une atrophie bilatérale des hippocampes
• Troubles sous-estimés aux répercussions importantes sur le comportement
et les apprentissages
• Devraient être dépistés systématiquement
• Troubles de la mémoire de travail et de la mémoire à court
terme : les plus décrits
TROUBLES DU SPECTRE AUTISTIQUE (TSA)
• Fréquence du retard de développement de la communication non verbale
• La grande prématurité augmente le risque de TSA:
• X 7 : (Moster, 2008 )
• L’extrême prématurité multiplie par 2 (Johnson, 2010) à 10 le risque de
TSA : (Moster, 2008 )
• Cohorte de 1216 enfants avec TAS (Buchmayer, 2009) :
• 9,8 % préma /6,3% a terme)
• Multifactoriel:
• Anomalies de SB , lésions cérébrales :hémorragie cérébelleuse ( Limperopoulos,
2008)
• Facteurs périnataux: âge maternel avancé , RCIU, toxémie, SFA,
• altération des interactions parents-bébé, prédisposition génétique
TROUBLES DU COMPORTEMENT
SOCIO - EMOTIONNEL
• Incidence exacte imprécise ≈ 20 %
• Étude Epipage : 2 fois plus fréquents chez les GP/enfants nés à terme
• Troubles du raisonnement social et de l’ajustement social
• Hyperactivité, anxiété, agressivité,
• dépression et troubles oppositionnels fréquents à l’adolescence
pouvant âge adulte
• Troubles psychiatriques à l’âge adulte plus fréquents
• Troubles de la régulation émotionnelle fréquents
• Faible estime de soi
• Syndrome de l’ancien prématuré : surprotégé, enfant roi, en
difficultés avec ses pairs
TROUBLES DE L’ATTENTION
• Fréquents :
•
•
•
•
•
20 à 30 %
des grands prématurés
( Berquin, 2005)
avec ou sans hyperactivité et impulsivité
Enfants plus distractibles, plus rêveurs avec difficultés à rester concentrés
Plus grande fréquence chez les garçons prématurés
La grande prématurité x par 2,6 le risque de TDA/H (métaanalyse, Bhutta)
Le RCIU augmente le risque de TDA/H ( Berquin, 2005)
• Troubles attentionnels aussi rapportés chez les prématurés
modérés (34-37 s ) : ≈ même incidence : 20 à 30 %
• S’intègrent dans un trouble dysexécutif
RÉSULTATS DU DEVENIR A 5 ANS DES GP < 33 S
DANS LE RÉSEAU PSOF
63 < 28 S= 23,5%
205: 28-32 S = 76,5%,
• motricité normale : 91,5 %
• 6,1 % motricité modérément pathologique : TAC
• 1,5 % motricité franchement pathologique
• 0,8 % motricité invalidante : 3 ne marchent pas
• scolarisation dans un établissement normal : 98, 8%
• 7 % ( 17) ont au moins un aménagement scolaire, 4 AVS, 4 à TP
• Développement cognitif non verbal
Total 22-32s
< 28 s
28- 32 s
normal
75,9 %
65,1%
78,9%
Non optimal
20, 7 %
28,6 %
18,1 %
pathologique
3,4 %
6,4 %
3%
RÉSULTATS
DU DEVENIR A 5 ANS DES GP < 33 S
DANS LE RÉSEAU PSOF
63 < 28 S= 23,5%
205: 28-32 S = 76,5%,
• Retard de langage : 24 %
• 4 % retard sévère
• Pas de ≠ significative entre les < 28 s et 28 – 32 s
• Troubles attentionnels: 28 %
• 21,4% modérés, 6,4 % sévères ( ≈ 2,5 chez < 28 sem)
• Troubles du comportement: 16,5 %
• Troubles de la relation et des interactions sociales : 10,5 %
• 1,9 % TSA avérés (0,6 % dans la population générale)
• Mise en place d’au moins une rééducation: 20,5%
• Vécu des parents difficile : 20%
PLACE
DES TROUBLES
DYSÉXÉCUTIFS
TROUBLES DES FONCTIONS EXÉCUTIVES
• de plus en plus décrits et incriminés dans les difficultés
académiques et comportementales présentées par les enfants
prématurés ( Anderson, 2004, Bayless, 2007, Aarnoudse-Moens, 2009…
• Liés à une altération des circuits fronto-thalamo-striataux
• Fréquents , précoces et durables
• Grande vulnérabilité des Fonctions Exécutives à une agression périnatale
• d’autant plus importants que la prématurité est sévère (Anderson, 2004, Taylor, 2004)
• se révèlent le plus souvent à l’âge scolaire quand la demande
cognitive s’accroît
• persistent jusqu’à l’adolescence, voire l’âge adulte
RÔLE
DANS
IMPORTANT DES FONCTIONS EXÉCUTIVES
LE RAISONNEMENT , LES APPRENTISSAGES
LE
COMPORTEMENT
• Compréhension du Langage Oral
• Apprentissage de la lecture et compréhension de la lecture:
• construction du nombre, le calcul mental , résolution des
opérations arithmétiques , et la résolution de problèmes
• comportement socio-émotionnel :
• l’apprentissage des règles sociales , interactions sociales
• les troubles dysexécutifs expliqueraient la fréquence des
troubles des apprentissages, des troubles attentionnels, des
troubles du comportement, voire des troubles autistiques chez
l’ancien prématuré
DÉFICITS EXÉCUTIFS
• Études hétérogènes
• Populations étudiées, Âge d’évaluation, Tests utilisés , les fonctions testées ,
questionnaires: discordance parents/enseignants
• 2 méta-analyses
• Aarnoudse-Moens, 2009 (12 études publiées entre 1998 et 2008, 4125 enfants TGP)
• Performances plus basses des GP de 0,36 DS à 0, 57 DS / NN à T : fluences, MT,
flexibilité
• Mulder: 2009, études entre 1990 et 2008, prématurés
• L’observation comportementale relative au choix stratégique est en faveur d’une
moindre efficacité des FE chez les GP
• Plus de difficultés à travailler seul, besoin de l’aide de l’adulte
• Nécessité de renouveler constamment les encouragements en feed-back (Whitfield,
1997)
• Stratégies différentes de celle des témoins avec nécessité d’un plus grand nombre de
prises d’information (fig de Rey: au trait par trait) (Mellier, 1999)
DÉFICITS EXÉCUTIFS
• Données fournies par la Brief ( Anderson, 2004) difficultés à
• Initier une activité, générer de nouvelles idées, garder les informations en
mémoire, planifier une séquence d’action, organiser les informations et la
pensée
• Association fréquente de ces déficits exécutifs ( Marlow, 2007)
• à des troubles VS et des fonctions SM contribuant aux difficultés scolaires
• L’ensemble des travaux démontre que la totalité des processus
exécutifs peut être altérée par une naissance prématurée: les
stratégies, les capacités d’inhibition, la fluence verbale, les capacités mnésiques
(MT) ,la planification et flexibilité, les capacités d’attention, les processus de
VT de l’information
DÉFICITS EXÉCUTIFS
FLUENCE VERBALE, FLEXIBILITÉ
• Plusieurs travaux rapportent de moins bonnes performances
à des tâches de fluence verbale d’enfants , d’adolescents ou d’adultes
anciens prématurés comparés à des témoins à T( Baron 2009, Desforges 2006..)
• Décalage de 0, 57 Ds dans la méta-analyse d’Aarnoudse-Moens
• Décalage de 0, 5 Ds dans la méta-analyse de Mulder avec aggravation du
deficit avec l’âge
• Précoces dés l’âge de 3 ans sur une population de préma modérés (60)
( Baron 2009)
• Durables : à l adolescence et adulte : en rapport avec une diminution du
corps calleux, ou du thalamus ou des circuits fronto-striataux (Nosarti, 2007)
• Moins bonnes performances en flexibilité (Children trail making test)
• Méta-analyse d’Arnoudse -Moens: décalage de 0,49 ds /temoins à T
DÉFICITS EXÉCUTIFS
PLANIFICATION
• De nombreux travaux rapportent une faiblesse des processus de
planification, d’anticipation, d’organisation des stratégies chez les
enfants anciens prématurés comparés à des témoins à terme
• Performances plus faibles à l’épreuve de la tour de Hanoi à l’âge préscolaire
(Harvey, 2009 , Taylor, 2004)
• Scores plus faibles à 8 ans à l’épreuve de la tour de Londres et figure de Rey
(Anderson, 2004)
• Nécessité de plus de temps pour planifier une séquence d’action à 8 ans
(Luciana, 1999)
• Méta-analyse de Mulder : ≠ 0,4 DS
, 0,7 DS pour les < 26 sem
DÉFICITS EXÉCUTIFS
MÉMOIRE DE TRAVAIL
• Un déficit en mémoire de travail est une séquelle fréquente de la
prématurité rapportée par de nombreux auteurs (Anderson, 2004,
Wodward, 2005, Vicari 2004 …)
• Verbale et calepin visuo-spatial (Vicari, 2004)
• Méta- analyse d’Aarnoudse-Moens : décalage de 0,36 DS /témoins à T
(empan envers)
• Aurait tendance à diminuer avec l’âge ( Curtis 2002, Saavalainen 2007)
• Travaux de recherche -> sont impliqués dans les fonctions de MT:
• Le cortex préfrontal dorso-latéral et ses connexions avec le cortex
pariétal, temporal, le gyrus cingulaire ant , les GG de la base,
• Et l’hippocampe (olson, 2006) très vulnérable à une naissance prématurée
• Réduction de volume décrite ( lésions périnatales de la SB ou à l’utilisation de
corticoïdes en postnatal ) (Thomson, 2008)
DÉFICITS EXÉCUTIFS
INHIBITION ATTENTION
• Fréquence des troubles attentionnels/HA
• La grande prématurité x par 2,6 le risque de TDA/H (métaanalyse, Bhutta)
• Le RCIU augmente le risque de TDA/H ( Berquin, 2005)
• Tous les domaines attentionnels sont touchés
• Méta-analyse de Mulder (1196 Préma/1008 à Terme):
• Attention selective: ≠ 0,4 DS , 0,6 DS pour < 26 sem
• Attention soutenue : ≠ 0,5 DS , 0,7 DS pour < 26 sem
• La très grande prématurité : ( large cohorte TGP évalués à 8 ans, Anderson 2011)
• X 2,4 le risque de trouble de l’attention sélective et soutenue
• X 3 le risque de trouble de l’attention divisée
• le trouble attentionnel s’accroit avec l âge
(Van de Weijer-Bergsma, 2008)
DÉFICITS EXÉCUTIFS
INHIBITION ATTENTION
• Pour expliquer ces troubles attentionnels certains font :
• Hypothèse d’un déficit du contrôle inhibiteur
• séquelle fréquente de la prématurité (Harvey 1999, Bayless et Stevenson 2007, Deforges 2007…)
• Métaanalyse Mulder ( 830 préma/740 à Terme tâches go/ non go):
• ≠ 0,3 DS
0,5 DS si < 26 sem
• Deforges 2007: 55 P < 36s /43 à T évalués en CE2 et CM2
• Difficultés de contrôle des informations activées en MT pour les grands préma
• Difficultés à réfréner les comportements non adaptés à l’activité en cours pour les
prématurés
• Hypothèse d’un dysfonctionnement du contrôle exécutif
attentionnel (très sollicité dans les activités d’apprentissage ) ( Leclerc , 2006)
• expliquerait la grande prévalence des difficultés scolaires
DÉFICITS EXÉCUTIFS
VITESSE DE TRAITEMENT
• Une diminution des processus de Vitesse de Traitement de
l’information est retrouvée par de nombreux auteurs (Anderson,2003,
Rose, 2002)
• pouvant avoir un lien avec l’altération des FE ( inhibition et
flexibilité) ( Christ , 2003)
• En rapport avec des altérations des fibres de la substance blanche
• Précoce
• Rose 2002 : 30 % temps supplémentaire d’inspection chez des préma/ à Terme
à 5, 7 et 12 mois
• Temps de traitement augmente avec la complexité de la tâche
• Durable âge adulte
FACTEURS DE RISQUE DE
SÉQUELLES DÉVELOPPEMENTALES
FACTEURS DE RISQUE :
• L’ AG : surtout < 29 sem
• Le pronostic s’assombrit à mesure que l’AG diminue
• Restriction de croissance
• À AG égal, un faible PN assombrit le pronostic pour certains ,ainsi qu’un petit
PC ( Kurdahi Badr, 2009)
• Importance de la croissance postnatale en particulier du PC 2 ans 8 ans
• Sexe masculin
• Séquelles plus fréquentes : différence de 10 points de QI global :Epicure
Marlow2004
• Environnement psycho-social peu stimulant
• Niveau d’éducation des parents et surtout de la mère
• Qualité des interactions précoces (anxiété prolongée, dépression)
• Pathologie néonatale :
• chorioamniotite, anoxo-ischémie… et les LESIONS CEREBRALES
BASES
ANATOMO-PATHOLOGIQUES
DES TROUBLES COGNITIFS
UNE NAISSANCE PRÉMATURÉE SURVIENT À UNE PÉRIODE
HISTOGÉNÈSE ( PRODUCTION ET MIGRATION NEURONALES),
CROISSANCE ET DIFFÉRENCIATION NEURONALE (GLIOGÉNÈSE ,
SYNAPTOGÉNÈSE, MORT NEURONALE ), MYÉLINISATION
• Ces différentes étapes aboutissent à la mise en place d’un réseau
complexe de connexions au sein du cortex cérébral.
• Connexions fonctionnelles si les neurones sont intègres et ont migré à la bonne
position
• Le cortex frontal reçoit de nombreuses connexions des régions corticales, sous
corticales, thalamiques et du cervelet (boucle cérébello-thalamo-corticale)
LÉSIONS CÉRÉBRALES ( HÉMORRAGIES , LEUCOMALACIE )
ALTÈRENT LE DÉVELOPPEMENT CÉRÉBRAL
ET SONT RESPONSABLES DES TROUBLES COGNITIFS
• Lésions hémorragiques :
• HIV surtout grade 3 et 4 , hémorragies cérébelleuses (Limperopoulos, 2005, 2007)
• Leucomalacies de la substance blanche péri-ventriculaire (ischémie et inflammation)
• x 3 le risque de séquelles cognitives
• Lésions focales de nécrose ( ETF: cavités),
• lésions diffuses (gliose :IRM) plus fréquentes
• Fréquemment associées à des anomalies neuronales non visibles à l’imagerie
affectant toutes les structures cérébrales (SB cérébrale, CC ,thalamus,
ganglions de la base, cortex cérébral, TC, le cervelet, l’hippocampe)( Volpe, 2009)
• « encéphalopathie du prématuré »
• perturbations de l’organisation, de la maturation et de la croissance
• Diminution de volume des ≠ structures cérébrales
• Altération de la connectivité neuronale
LEUCOMALACIE
PÉRI-VENTRICULAIRE
MAIS
UNE IMAGERIE CONVENTIONNELLE NÉONATALE
NORMALE
N’EXCLUT PAS UN RISQUE DE SÉQUELLES COGNITIVES
ALTÉRATIONS
AVEC
STRUCTURALES
IMAGERIE
CÉRÉBRALES
NORMALE
RESPONSABLES DES TROUBLES COGNITIFS ET COMPORTEMENTAUX
• Une naissance prématurée altère les processus de
développement et engendre
• des anomalies de l’organisation, de la maturation, de la myélinisation ,et de la
croissance cérébrale même en l’absence de LPV.
• Le développement du nouveau-né nécessite des stimulations
favorables :
• tactiles, olfactives, auditives, motrices, visuelles, dont les effets sur le
développement cognitif sont démontrés
• L’environnement postnatal délétère (stress, douleurs, séparation d’avec la
mère, arrêt brutal des stimulations sensorielles favorables - tactiles, kinesthésiques,
stimuli sensoriels agressifs, privation sommeil)
altère les processus d’organisation cérébrale et de connectivité
neuronale (Helmeke, 2001).
PRÉMATURITÉ ET
ATTEINTE DES FONCTIONS EXECUTIVES
• Les réseaux sous tendant les FE sont distribués dans l’ensemble du
cerveau:
• cortex préfrontal dont le développement est long et progressif
• un réseau cérébral très large connecté au CPF
• Système limbique, NGC, thalamus, TC, aires associatives, aires motrices
• Cortex pariétal, cortex temporal, cortex cingulaire antérieur
• L’intégrité de l’ensemble du SNC et pas seulement des régions
frontales, semble nécessaire au bon développement des FE
• les anomalies neuronales étendues et les lésions de la substance
blanche diffuses chez les prématurés peuvent expliquer la fréquence
de l’atteinte des fonctions exécutives liées à une altération des
circuits fronto-thalamo-striataux
PLASTICITÉ ET VULNÉRABILITÉ CÉRÉBRALE
• On a longtemps cru que les lésions cérébrales précoces avaient un
meilleur pronostic que des lésions plus tardives en pensant que le
cerveau en cours de développement avec une haute capacité de
plasticité en raison de son immaturité
• Cette théorie de la plasticité, démontrée pour les lésions des zones
motrices et du langage est remise en cause pour les FE (kennard, 1936)
• Les récentes recherches suggèrent au contraire une vulnérabilité
précoce du SN pour les FE :
• Sous-tendue par l’absence de spécialisation fonctionnelle précoce : une
lésion à une période critique de développement risque de perturber le
développement des fonctions sous jacentes émergentes
• Ainsi les FE se développant tardivement dans l’enfance, seraient
particulièrement exposées à toute lésion cérébrale précoce ( Anderson, 2010)
PLASTICITÉ ET VULNÉRABILITÉ CÉRÉBRALE
• Peu de valeur prédictive de la localisation frontale d’une lésion
cérébrale précoce sur le développement des FE : c’est l’âge de
survenue qui est déterminant ( Anderson, 2010)
• Des déficits exécutifs pourraient être des séquelles fréquentes de Lésions
Cérébrales Précoces , quelle que soit la localisation de la lésion (Jacobs, 2010)
• La date de l’agression cérébrale prédirait la nature des séquelles
• une lésion cérébrale précoce serait plus délétère sur les FE qu’une lésion
cérébrale survenant un âge plus tardif
• Le risque, la sévérité et la globalité de l’atteinte des FE est majeure pour
les lésions périnatales
• La vulnérabilité du SNC du prématuré et le caractère diffus des
altérations structurales cérébrales expliquent la fréquence des
troubles des FE.
CONCLUSION
• Fréquence et diversité des troubles cognitifs
• affectant tous les domaines et non explicables par le niveau intellectuel
• N’épargnant pas la prématurité modérée
• Fréquence des troubles dysexécutifs
• expliquée par le concept de « vulnérabilité précoce » , la diversité et l’étendue
des lésions cérébrales
• responsable des troubles des apprentissages, du comportement et de la
cognition sociale
• Importance du suivi des enfants nés prématurés réseaux
• dépistage de ces troubles cognitifs et de l’exploration des FE en cas de
difficultés d’apprentissage : L’évaluation de l’efficience intellectuelle n’est pas suffisante
• Afin de mettre en place des interventions précoces
• Évaluer des stratégies préventives en période périnatale
DÉPISTER
ET
AGIR