Les femmes, le syndrome X et la maladie microvasculaire

publicité
Les femmes, le syndrome X et la maladie microvasculaire
Arthur, H.M., Campbell, P., Harvey, P., McGillion, M., Oh, P., Woodburn, E., & Hodgson, C.
Canadian Journal of Cardiology 2012, 28(2S), S42-49.
Résumé: Le syndrome X est moins bénin que ce que l’on pourrait croire. L’origine des douleurs propres au syndrome X
(cardiaques vs. non-cardiaques) est l’objet d’un vif débat. Au reste, le syndrome X engendre des douleurs chroniques
responsables d’une perte de productivité et associées à un risque cardiovasculaire accru.
Définition: Historiquement, le syndrome X a été décrit sous différents termes, soient (1) une douleur thoracique malgré une
1
2,3
coronarographie normale , (2) une douleur thoracique persistante sans maladie cardiaque athérosclérotique obstructive ,
4
5
6
(3) un syndrome angineux avec coronaires normales ; ou (4) une maladie microvasculaire . Récemment, Shaw et al, (2009)
7
et Cannon (2009) ont introduit le concept d'angine microvasculaire pour décrire les femmes avec une MCAS non-obstructive
entraînant des symptômes évocateurs d'ischémie myocardique. Ces auteurs suggèrent que la dysfonction microvasculaire est
causée par certains contributeurs hormonaux spécifiques aux femmes, de même que par l'inflammation et le remodelage
vasculaire.
La définition traditionnelle du syndrome X comprend trois éléments: l'angine de poitrine provoquée par l'effort, un test
d'effort suggestif d'ischémie myocardique (avec dépression du segment ST), et une coronarographie normale ou quasi
8
normale. Lanza et al., (2007) ont fait valoir que cette définition doit être revue pour cibler un groupe plus homogène
constitué de patients souffrant d'angine attribuable à une microcirculation coronaire anormale.
Épidémiologie:
On estime que 0 à 25% des femmes présentant un syndrome coronarien aigu ont des artères angiographiquement normales,
9
comparativement à 6 à 10% des hommes. Une vaste majorité des patients (70%) atteints de syndrome X sont des femmes
ménopausées.
Étiologie: Un certain nombre de mécanismes pathophysiologiques ont été proposées:
 La dysfonction endothéliale
 l'athérosclérose diffuse
 Les problèmes hématologiques
 l’inflammation systémique
 Le spasme/vasoconstriction diffuse
 L'ischémie myocardique
 Les carences en œstrogènes
 Une perception douloureuse anormale
Diagnostic: Le diagnostic demande d’exclure les pathologies cardiaques et non-cardiaques. Les personnes atteintes de
diabète, de spasme coronaire, d’hypertrophie ventriculaire gauche ou de cardiomyopathie ne peuvent être diagnostiqués
comme porteur d’un syndrome X.Les éléments du diagnostic incluent :
 Une douleur angineuse typique, persistant aux termes de l’effort et ne répondant que partiellement aux nitrates;
 Des tests objectifs compatibles avec une ischémie myocardique ou une dysfonction microvasculaire;
 Des artères coronaires angiographiquement normales ou quasi-normales;
8
 Une absence de toute autre pathologie cardiaque (Lanza et al., 2007).
Traitement: les patients souffrant de syndrome X présentent un risque cardiovasculaire accru et la prise en charge doit
mettre l’emphase sur la prévention et la gestion des maladies chroniques ainsi que la modification des facteurs de risque,
incluant l'alimentation, le poids corporel, l'exercice, et les questions comportementales et psychosociales. Les approches
pharmacologiques peuvent inclure les statines, des inhibiteurs de l'ECA (IECA), les anti-angineux tels que les β-bloquant et les
bloqueurs de canaux calciques et enfin, l'imipramine, les antidépresseurs tricycliques à faible dose et l’hormonothérapie de
remplacement.
Implications:
 Il n'existe pas d'estimation précise sur la prévalence ou l'incidence du syndrome X au Canada. Des données
épidémiologiques sur l'angine microvasculaire et le syndrome X sont nécessaires.
 les protocoles pour le dépistage des facteurs de risque doivent être développées.
 Des modalités diagnostiques plus sensibles et spécifiques sont nécessaires.
 Davantage de recherche est nécessaire sur l’efficacité des interventions psychologiques, neurophysiologiques et
pharmacologiques dans le traitement du syndrome X.
Les femmes, le syndrome X et la maladie microvasculaire
Arthur, H.M., Campbell, P., Harvey, P., McGillion, M., Oh, P., Woodburn, E., & Hodgson, C.
Canadian Journal of Cardiology 2012, 28(2S), S42-49.
Références
1.
R.O. Cannon. Microvascular angina and the continuing dilemma of chest pain with normal coronary angiograms
J Am Coll Cardiol, 54 (2009), pp. 877–885
2. B.D. Johnson, L.J. Shaw, C.J. Pepine et al. Persistent chest pain predicts cardiovascular events in women without obstructive
coronary artery disease: results form the NIH-NHLBI-sponsored Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) study. Eur Heart
J, 27 (2006), pp. 1408–1415
3. A. Phan, C. Shufelt, C.N.B. Bairey Merz. Persistent chest pain and no obstructive coronary artery disease. JAMA, 301 (2009), pp.
1468–1474
4. N. Melikian, B. De Bruyne, W.F. Fearon, P.A. MacCarthy. The pathophysiology and clinical course of the normal coronary angina
syndrome (cardiac syndrome X). Prog Cardiovasc Dis, 50 (2008), pp. 294–310
5. A.R. Pries, H. Habazettl, G. Ambrosio et al. A review of methods for assessment of coronary microvascular disease in both clinical
and experimental settings. Cardiovascular Res, 80 (2008), pp. 165–174
6. L.J. Shaw, R. Bugiardini, N.B. Bairey Merz. Women and ischemic heart disease, evolving knowledge
J Am Coll Cardiol, 54 (2009), pp. 1561–1575
7. R.O. Cannon. Microvascular angina and the continuing dilemma of chest pain with normal coronary angiograms. J Am Coll Cardiol,
54 (2009), pp. 877–885
8. G.A. Lanza. Cardiac syndrome X: a critical overview and future perspectives. Heart, 93 (2007), pp. 159–166
9. R. Bugiardini, C.N.B. Merz. Angina with “normal” coronary arteries, a changing philosophy. JAMA, 293 (2005), pp. 477–484
10. R. Arroyo-Espliguero, J.C. Kaski. Microvascular dysfunction in cardiac syndrome X: the role of inflammation. CMAJ, 173 (2006), pp.
1833–1834
Téléchargement