L`espèce Staphylococcus aureus 1. Caractères

AT MICROBIOLOGIE – BTS ABM
EOT
L’espèce
Staphylococcus aureus
Les coques Gram + catalase + les plus souvent rencontrés au laboratoire appartiennent à deux genres
principaux : Staphylococcus (généralement AAF) et Micrococcus (AS). S. aureus est l’espèce pathogène
majeure, S. saprophyticus peut être identifié lors d’infections urinaires, S. epidermidis peut être isolé de
plaies ou d’hémocultures chez des patients immunodéprimés, mais c’est aussi une espèce parfois
rencontrée en tant que contaminant dans les hémocultures, comme les Micrococcus, bactéries
commensales et/ou saprophytes, non pathogènes.
1. Caractères bactériologiques
Staphylococcus aureus est, comme tous les staphylocoques, un coque à Gram positif d'environ 1
micromètre de diamètre regroupés en amas irréguliers (en « grappes de raisin ») ou en diplocoques à
l'examen microscopique. Il est immobile et asporulé. Certaines souches sont capsulées.
Il cultive facilement sur milieux ordinaires en aérobiose comme en anaérobiose (type respiratoire AAF) en
formant, sur milieux solides, des colonies lisses, luisantes et bombées, plus ou moins pigmentées en jaune
or d'où l'appellation staphylocoque « doré ». En milieu liquide, il produit, dans le bouillon, un trouble
homogène. Il se multiplie dans des milieux contenant une forte concentration de NaCl (75 g/L dans le
milieu de Chapman).
2. Habitat
Les Coques Gram + catalase + sont des bactéries présentes sur la peau et les muqueuses, généralement
en tant que commensales. Le principal réservoir de S. aureus est donc l’être humain, car entre 30 et 50%
des individus sont porteurs asymptomatiques de cette bactérie, au niveau des fosses nasales et de la
gorge en particulier. La transmission manuportée est le mode essentiel de contamination.
3. Pouvoir pathogène
S. aureus est un germe pyogène responsable d’infections suppurées de la peau et des muqueuses, au
niveau des plaies pas assez « désinfectées » en particulier. Les staphylococcies cutanées focales sont
dues à la pénétration des germes au niveau de la peau (follicules pilo-sébacés, glandes sudoripares) ou
dans les muqueuses. Elles donnent lieu à des furoncles, panaris, onyxis, abcès… Les conjonctivites,
angines, otites ou sinusites sont également possibles. Ces infections cutanéo-muqueuses sont parfois le
point de départ de suppurations profondes ou d'infections générales (sepsis, ostéomyélites, méningites…).
S. aureus est fréquemment impliqué dans les infections nosocomiales. L'incidence élevée est expliquée
par l'emploi intensif d'antibiotiques qui sélectionnent, des souches résistantes. Les voies d'entrée sont
iatrogènes (aiguilles, sondes, cathéters...)
Les manifestations intestinales provoquées par les staphylocoques entérotoxinogènes se présentent sont
surtout des toxi-infections alimentaires (troubles digestifs provoqués par l'ingestion d'aliments contenant
l'entérotoxine préformée). L'entérocolite aiguë est plus rare, survenant chez des sujets ayant reçu une
antibiothérapie qui a sélectionné une souche intestinale virulente.

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Les facteurs de virulence produits par S. aureus sont nombreux :
Coagulase coagule le plasma et favorise donc la formation de caillots à l’intérieur desquels
les bactéries se multiplient à l’abri des défenses immunitaires de l’hôte.
Hyaluronidase hydrolyse l'acide hyaluronique des tissus conjonctifs.
Phosphatase hydrolyse les différentes molécules phosphatées cellulaires.
Gélatinase hydrolyse les collagènes tissulaires.
Hémolysine alpha détruit les cellules probablement en « perforant » la membrane plasmique.
Leucocidine détruit les polynucléaires et les macrophages par fixation sur la membrane.
Entérotoxines
(« Super-antigène »)
responsable des empoisonnements alimentaires probablement par un
mécanisme de "super-antigènes" (voir intoxination)
Elles sont thermorésistantes (à 100°C).
TSST1 toxine de choc staphylococcique
Exfoliatine dissocie la couches de l'épithélium.
Protéine A provoque la fixation des IgG par le fragment Fc et isole donc les bactéries de
l'action des anticorps, elle déclenche aussi la réaction inflammatoire.
Récepteur au fibrinogène
(« Coagulase liée » ou
« clumping factor »)
favorise la fixation des bactéries sur les caillots ou sur les tissus recouverts de
fibrinogène.
4. Sensibilité aux antibiotiques
La β-lactamase du staphylocoque est une pénicillinase qui induit une résistance à l’ampicilline,
l’amoxicilline, la ticarcilline et à la pipéracilline mais n'a pas d'effet sur les pénicillines M (Méticilline,
Oxacilline, Cloxacilline), les céphalosporines et l’imipenem. Cette pénicillinase est inactivée par les
inhibiteurs de β
ββ
β-lactamases (acide clavulanique, tazobactam, sulbactam) qui, associés aux β
ββ
β-
lactamines, restaurent leur efficacité. En milieu hospitalier, au moins 80% dessouches de S. aureus sont
productrices de pénicillinase. D’autres souches sont dites "méti-R" et désignées par le sigle "SARM"
(pour Staphylococcus aureus résistants à la méthicilline). Ces souches méti-R sont résistantes à
toutes les β
ββ
β-lactamines (elles produisent aussi la pénicillinase) et généralement résistantes aux autres
familles d'antibiotiques (souches multirésistantes). Elles sont surtout isolées en milieu hospitalier
(jusqu’à 20% des souches hospitalières). Elles élaborent une PLP2a pour laquelle les β-lactamines ont une
affinité réduite. Cette résistance, ne concerne parfois qu'une partie de la population bactérienne et elle est
donc qualifiée d’hétérogène.
NB : la cible des β-lactamines est un ensemble d'enzymes périplasmiques nécessaires à la formation du
peptidoglycane de la paroi. Les β-lactamines se fixent d'une manière irréversible à l'une ou l'autre de ces enzymes
appelées, pour cette raison, "PLP" (protéine liant la pénicilline).
Sources : http://anne.decoster.free.fr/bindex.html
http://www.techmicrobio.eu/index.php/microbio/systematique-bacterienne/staphylococcaceae