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L2 Pharmacie – Physiologie
24/09/13 – Pr Schumann-Bard
Groupe 16 : Lauriane et Marie
N°6
ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU
SYSTEME NERVEUX
IV- Anatomie et organisation générale du système
nerveux
3) Les compartiments liquidiens
b) Circulation sanguine cérébrale
c) La barrière hémato-encéphalique
V- Systèmes sensoriels
1) Généralités
a) Traitement au niveau des récepteurs
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N°6
IV- Anatomie et organisation générale du système
nerveux
3) Les compartiments liquidiens
b) Circulation sanguine cérébrale
Les échanges se font au niveau des capillaires sanguins dans le parenchyme cérébral.
De ces capillaires partent des veines corticales ou sous-corticales, dépendamment de leur
origine. Ces veines vont toutes se projeter dans des sinus, qui sont des sortes de cavités dont la
paroi ressemble à un endothélium veineux. Ces cavités sont plus larges que les veines, elles
sont distribuées dans le cerveau. Toutes les veines vont se retrouver dans des sinus : inférieur
ou supérieur. In fine, tout le sang veineux va se retrouver dans un des deux sinus latéraux. Ces
deux sinus se terminent dans les veines jugulaires.
Remarque :
Neurogénèse : la fabrication de nouveaux neurones à partir de cellules souches, de
progéniteurs des précurseurs, donne naissance à des neurones. Elle se produit de façon intense
pendant la vie fœtale et se poursuit un peu durant l’enfance. Elle est possible car il y a des
cellules souches dans le cerveau. Dans le cas de lésion, il y a un potentiel de neurogénèse :
certains précurseurs donnent de nouveaux neurones = neurogénèse post lésionnelle chez
l’adulte. C’est un mécanisme de compensation mais pas suffisant pour fabriquer suffisamment
de nouveaux neurones et compenser totalement ce qui a été perdu (exemple : maladie de
Parkinson). Il existe aussi une neurogénèse physiologique qui est possible chez l’adulte, en
dehors de tout contexte lésionnel. Beaucoup de chercheurs essaient de savoir si les nouveaux
neurones sont les substrats de la formation de nouveaux souvenirs et s’ils participent à
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l’apprentissage et la mémorisation. Il a été largement démontré chez les primates, rongeurs,
que le sport augmente la capacité de neurogénèse.
c) La barrière hémato-encéphalique (BHE)
Elle constitue la barrière entre le sang (hémato) et le cerveau (céphalique).
Cette BHE existe au niveau du cerveau mais aussi au niveau de la moelle épinière. Sur
un plan historique, l’idée de l’existence d’une barrière entre le sang et le cerveau est issue des
travaux d’un savant : Paul Ehrlich (XIXe siècle). Il a injecté un colorant bleu par voie
systémique à un animal anesthésié, puis a euthanasié l’animal. Il a récupéré différents organes
dont le cerveau. Quasiment tous les organes étaient colorés en bleu (le colorant avait franchi
la membrane capillaire), sauf le cerveau qui était resté rose pâle. Cette barrière est spécifique
à cet organe, on ne la retrouve quasiment pas dans les autres organes.
Des études se sont intéressées à la nature de cette barrière grâce à la microscopie
électronique à balayage qui a permis d'en disséquer la composition. Sa première fonction vise
à protéger le cerveau des substances situées à la périphérie : substances toxiques que
l’individu pourrait ingérer. Mais elle protège aussi de l’entrée de substances naturelles,
comme celles retrouvées dans le sang, par exemple les hormones : érythropoïétine,
l'adrénaline.
Ces substances exogènes ou endogènes entraineraient des réactions inappropriées si
elles entraient dans le cerveau. Il faut donc que le cerveau soit isolé de ces substances. La
sortie est également empêchée. Le cerveau synthétise de nombreuses molécules, en particulier
des neurotransmetteurs, qui s’ils se trouvaient dans le compartiment systémique pourraient
rencontrer des récepteurs et entrainer des réactions tels que les chocs vasculaires (cas de la
dopamine par exemple). On empêche donc la sortie de substances du cerveau afin d’éviter de
les retrouver le compartiment systémique. Elle permet de maintenir une certaine constance,
une homéostasie dans le milieu extra cellulaire dans lesquels baignent les neurones.
La BHE se situe dans la zone dévolue aux échanges sang-tissu habituellement, c’est-àdire les capillaires.
Image : vaisseau = bifurcation des artères
cérébrales majeures. Elles plongent et
descendent à la verticale pour pénétrer dans le
tissu cérébral, donner naissance à des
artérioles puis des capillaires. C’est au niveau
de cette barrière, d'où sont proches les
neurones, que va se situer cette BHE.
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La faible perméabilité est assurée principalement par l’existence de jonctions serrées
entres les cellules endothéliales des capillaires.
Il y a la possibilité de fabriquer des BHE artificielles : modèles. Celles-ci sont utiles
pour les chercheurs qui étudient le passage des molécules à travers cette barrière. Ils prennent
des cellules endothéliales et des capillaires d’origine bovine (ils sont plus gros et donc plus
faciles à manipuler). On met également des astrocytes, car si on prend des capillaires
cérébraux et qu’on les met dans un banc de survie mais sans astrocytes, les cellules
endothéliales « se séparent » et perdent leurs jonctions serrées. Ce qui montre bien que
l’existence de ces jonctions serrées est sous la dépendance de facteurs moléculaires
synthétisés de façon directe par les astrocytes. Ceux-ci concourent également à cette barrière
en envoyant des pieds astrocytaires qui se mettent bout à bout et forment un manteau
astrocytaire qui n’a rien d’étanche : membrane plasmique et cytoplasme de base. Mais plus on
met de couches plus on isole : couches supplémentaires que doivent traverser les substances :
contribue à la BHE.
L’activité métabolique très intense au niveau des cellules endothéliales cérébrales
participe aussi à la BHE, avec de nombreuses enzymes qui vont y être présentes. La
monoamine oxydase (MAO) va oxyder des monoamines et en particulier la dopamine. Ces
cellules endothéliales capillaires cérébrales sont particulièrement riches en MAO et autres
molécules de dégradation, ce qui explique le fait que la dopamine ne traverse pas la BHE, et
est donc impropre à l’élaboration de médicaments. Effectivement la dopamine qui aura
franchi la première barrière subira l’action des enzymes de dégradation. Cette forte activité
métabolique explique pourquoi la dopamine ne franchit pas la barrière dans un sens ou dans
l’autre.
Il y a peu de transports vésiculaires non spécifiques car il y a peu de vésicules de
pinocytose. Il y a en revanche quelques récepteurs qui peuvent réaliser l’endocytose :
mécanisme plus spécifique. Ce qui est non spécifique n’a pas de possibilité de rentrer, cela
contribue à la spécificité du transport.
Il existe des pompes d’efflux à large spectre qui sont capables de transporter un large
nombre de molécules. PGP : P glycoprotéine : pompe capable de prendre en charge les
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substances qui auront réussi à quitter le compartiment vasculaire pour rejoindre le cytoplasme
endothélial et de les renvoyer vers le compartiment vasculaire. C'est un mécanisme de
protection : si la substance toxique a pénétré, elle le happe et le renvoie à l’extérieur. Ça peut
devenir un véritable problème pour certaines thérapies. Exemple : chimiothérapie qui vise à
limiter les tumeurs cérébrales : la vinblastine n’atteint pas le cerveau car elle fait fortement
l’effet d’un efflux par la PGP.
Les épithéliums sont des couches cellulaires polarisées qui ont des transporteurs X sur
la membrane basale et des Y sur la membrane apicale, ou qui n'en ont que d'un côté. Les
transporteurs, les récepteurs ne sont pas situés du même côté de la membrane plasmique :
localisation ciblée selon les fonctions. Par exemple, des transporteurs de la dopamine pourront
être présents à un pôle de la cellule, mais on en trouvera beaucoup moins du côté de la
lumière du vaisseau.
La BHE n’est pas complétement imperméable (compartiment pour traverser la BHE).
Le passage intercellulaire n’est pas possible pour les molécules, seul un transport
transcellullaire pourra permettre à une molécule de franchir cette barrière. Ces capacités de
transfert à travers la membrane (couches lipidiques) dépendent des caractères
physicochimiques de la molécule et en particulier de la capacité à diffuser librement au
travers de la bicouche lipidique. Les molécules de petite taille, lipophiles, et sous forme non
ionisée c’est-à-dire apolaire peuvent diffuser.
Les molécules qui vont passer à travers la BHE sont :


Substances endogènes :
- Gaz : O2, CO2
- L'eau
Substances exogènes (comme les médicaments) :
- Diazépam (médicament à visée centrale : tranquillisant, anxiolytique, petite
molécule lipophile)
- Anesthésiques généraux (petite taille, lipophiles : Isoflurane)
Si les caractéristiques de la molécule ne sont pas adaptées à ce transport, elles vont
devoir emprunter des protéines de transport ou des canaux.


Canaux perméables à l’eau : aquaporine au niveau de la BHE : accélère le transport
d’eau.
Canaux ioniques : tels que les canaux potassiques.
Les protéines de transport font traverser la molécule dans le sens de son gradient de
concentration: cas du glucose (il entre dans le parenchyme cérébral par ces modes de transport
facilité : gradient de concentration). Il existe des systèmes de transport qui concernent les
précurseurs des neurotransmetteurs comme la Levodopa. L’acide valproïque (médicament
antiépileptique), hydrosoluble, va entrer dans le cerveau par des transporteurs.
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Il existe aussi des mécanismes de transport actif qui vont faire passer la substance dans
le sens opposé au gradient de la concentration. Ces transporteurs sont en général des
transporteurs non spécifiques d’une molécule mais transportent plutôt des familles de
molécules. Par exemple des transporteurs spécialistes des acides aminés neutres et de grande
taille, et pouvant par exemple transporter avec des affinités différentes la Levodopa et le
Baclofène. Dépendamment de l’affinité de ces molécules, il peut y avoir des phénomènes de
compétition, l’un peut prendre la place de l’autre, un des deux arrivera en quantité moins
importante dans le cerveau.
Il existe également l’endocytose spécifique, médiée par des récepteurs qui vont reconnaitre
spécifiquement des ligands : endocytose médiée par un récepteur pour le fer, et un autre pour
l’insuline : ils peuvent traverser la BHE.
Cette BHE existe au niveau du cerveau et de la moelle épinière. Lors d’une
intoxication alimentaire, une des manifestations est le vomissement, qui a une fonction de
protection car il vise à éliminer la substance toxique. C’est un réflexe qu’on ne contrôle pas :
réaction complexe  contraction de différents muscles + ouverture/fermeture de différents
sphincters : coordonné par le cerveau. Il doit donc être informé de la présence d’une substance
toxique dans l’organisme. S’il vit dans un compartiment blindé il n’y a aucune chance qu’il en
soit informé. Certaines parties du cerveau sont donc dépourvues de BHE, à cet endroit il y a
peu ou pas de jonctions serrées. La plupart des régions du cerveau qui en sont dépourvus sont
situées à proximité des ventricules, ils sont appellés organes circonventriculaires, pour
lesquelles on doit retenir une région particulière : l’area postrema (AP), qui constitue le centre
du vomissement. Lorsque qu’on donne des anti-vomitifs (ex : Primpéran), les molécules
inhibent le réflexe de vomissement en agissant sur l’area postrema. L’éminence médiane de
l’hypothalamus est composée de neurones qui vont libérer des neurohormones. Celles-ci vont
être fabriquées par des neurones qui quittent l’éminence médiane pour gagner les capillaires
sanguins. Pour que ces neurohormones quittent l'hypothalamus il faut bien que la BHE soit
absente. A ce niveau il n’y a pas de barrière.
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Exemple qui illustre l’importance de la BHE : médicaments antihistaminiques anti-H1.
L’histamine est particulièrement impliquée dans les réactions allergiques. Les anti-H1 étaient
utilisés pour limiter les allergies au niveau périphérique (manifestations cutanées,
rhinopharyngées). Les premiers antiH1 avaient des propriétés satisfaisantes mais des effets
secondaires importants : propriétés sédatives car ces molécules étaient lipophiles et de petites
tailles, elles traversaient la BHE et trouvaient des récepteurs H1 dans le cerveau, qui sont
particulièrement impliqués dans les réactions de vigilance et d’éveil.
Il s’agit d’un contre-exemple, ici c’est un médicament dont on ne veut pas qu’il passe
la BHE contrairement au Primpéran®, car ce n’est pas la cible et il entraîne des effets
secondaires. Il a été important de connaitre le fonctionnement de la BHE et les
caractéristiques physico-chimiques nécessaires pour la franchir la BHE. Pour développer de
nouveaux antihistaminiques de deuxième génération, qui ne franchissent pas ou peu la
barrière et étant dépourvus d’effets secondaires de type sédatif.
On va avoir des recherches qui visent à augmenter le passage dans le cerveau et des
voies de développement qui visent au contraire à empêcher le passage dans le cerveau car
c’est inapproprié.
Cette BHE est immature à la naissance (pas totalement : début d’existence), c’est une
barrière qui va mettre quelques jours à se mettre en place chez le nouveau-né : d’où une
vulnérabilité chez celui-ci aux agents neurotoxiques. Exemple : l'incompatibilité du facteur
Rhésus entre la mère et l'enfant peut entrainer un ictère hémolytique. Outre donner une
couleur jaune à l’enfant : la bilirubine libérée est neurotoxique à faible dose, encore plus chez
l’enfant étant donné qu’il possède une BHE moins mature cela facilite le passage davantage à
la bilirubine.
Il y a des possibilités de modification du transport membranaire au sein de la BHE.
Dans des situations pathologiques : dans le cas de tumeurs cérébrales, les cellules gliales qui
se multiplient se retrouvent dans un environnement qui en général s’éloignent des capillaires
(elles se multiplient et se retrouvent à distance des capillaires), ces cellules gliales se trouvant
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à distance des capillaires se retrouvent dans un environnement très pauvre en oxygène
(hypoxie) qui va entraîner un processus de néo-angiogenèse. C’est-à-dire la fabrication de
nouveaux vaisseaux : grâce à cet environnement hypoxique (elles vont déclencher la
fabrication de nouveaux vaisseaux pour se nourrir) et cette fabrication ne sera pas optimale ni
complète, et souvent éloigné des astrocytes, dans la plupart des cas, ces néo-vaisseaux sont
immatures et ne possèdent pas de BHE : néo angiogenèse incomplète. Ce sera très
intéressant :
 Pour des fins diagnostiques : on va pouvoir injecter à un patient chez qui on suspecte
une tumeur un agent de contraste. Par exemple en IRM, on pourra utiliser un agent de
contraste paramagnétique qui sera visible sous l’effet du champ magnétique de l’IRM,
cet agent ne franchit pas la BHE. On l’injecte par voie systémique, on regarde le
cerveau et on va retrouver s’il s’agit d’une personne saine l’agent de contraste dans les
vaisseaux mais pas dans le parenchyme cérébral car l’agent ne passe pas la BHE.
Alors que s’il y a une tumeur, à l’endroit de celle-ci, la BHE est altérée, il va y avoir
une entrée d’agent de contraste dans le cerveau : on verra des zones qui ont pris
l’agent de contraste. Ça pourrait être un élément de diagnostique d’une tumeur
cérébrale).
 Lorsque qu’on veut cibler le cerveau avec des thérapies anti-cancéreuses qui ne
franchissent pas la BHE habituellement, là ce sera bénéfique car les substances qui ne
la franchissent par pourront la franchir sur zone : au niveau de la tumeur (car
quasiment plus de BHE) = facilite l’entrée du médicament.
Beaucoup d’expériences chez l’animal visent à faire accéder à tout prix une molécule
dans le cerveau : beaucoup de techniques galéniques, par exemple : l’encapsulation de
molécules qui rend les substances plus lipophiles et leur permettent de passer la barrière.
Autres techniques qui utilisent des agents hyper-osmotiques comme le mannitol. Le choc
osmotique va séparer physiquement les cellules endothéliales de façon transitoire, juste après
l’injection de mannitol, on peut injecter un médicament qui ne franchit pas la barrière mais
dont la pénétration va être ainsi majorée. Pour les résistances à certains médicaments qui
impliquent la PGP : des recherches visent à développer des inhibiteurs de la PGP (que l’on
peut administrer de manière concomitante) pour empêcher que cette porte se rouvre et fasse
sortir le médicament.
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V- Systèmes sensoriels
1) Généralités
La sensibilité correspond à la réception, la transduction en un signal bio électrique,
l’encodage, l’acheminement et l’analyse des infos physico-chimiques qui caractérisent notre
environnement externe ou notre milieu intérieur, et une très grande partie de l’activité cerveau
est dévolue à ces fonctions.
On distingue la sensibilité consciente (informations somatiques) : qu’on appelle
également la sensorialité : ce sont les cinq sens auxquels on ajoute l’équilibre, qui nous
permettent d’interagir avec l’environnement extérieur et dont nous sommes conscients :
douleur, vision, toucher... A distinguer de la sensibilité inconsciente qui va concerner les
informations végétatives et qui sont notamment impliquées dans un certain nombre de
réflexes végétatifs, par exemple le baroréflexe qui vise à réguler la pression artérielle. Lorsque
la pression artérielle s’élève (sauf si elle s’élève à des valeurs importantes qui entraînent des
céphalées ou des sensations somatiques associées) et que le baroréflexe la ramène à des
valeurs normales : on ne s’en est même pas aperçu. Autre exemple : la chute de la glycémie :
jusqu’un certain seuil, on ne la perçoit pas de façon consciente.
La sensation au sens physiologique du terme désigne la détection d’un stimulus et la
perception (va au-delà de la sensation : désigne l’interprétation au sens de l’appréciation du
stimulus : plus qu’une sensation : assorti d’un jugement immédiat).
Ces systèmes sensoriels peuvent appartenir à différentes modalités, avec des
organisations différentes : fibres, neurotransmetteurs différents. La somesthésie (some :
soma : corps ; esthésie : perception). On retrouve ce terme dans l’anesthésie (suppression des
sensations et perceptions sensorielles). La somesthésie désigne la perception de
stimuli mécaniques (par exemple : le toucher), mais elle inclut aussi des stimuli : douloureux,
thermiques qui vont pouvoir affecter certaines parties du corps.
Les différentes modalités sont assurées par les organes des sens et se mélangent les
unes avec les autres au cours d’une expérience sensorielle pour donner une unique perception
globale de celle-ci. Les modalités suivent des fonctionnements différents mais on a toujours la
même organisation de base avec trois niveaux d’organisation : les récepteurs, les voies
ascendantes (= voies afférentes : qu’on appelle également voies sensitives) et le centre qui va
être responsable de la perception sensorielle : assurée par le cortex.
a) Traitement au niveau des récepteurs
Ce qui est commun à l’ensemble des organes des sens : les récepteurs que l’on va
qualifier de récepteurs sensoriels : ce sont des structures chargées de détecter des
modifications de l’environnement (externe ou interne), ils sont en général spécifiques d’un
stimulus donné (récepteurs au toucher, à la température, au chaud ou au froid…). Autrement
dit, ce sont des transducteurs qui convertissent différentes formes d’énergie de
l’environnement. Par exemple : le toucher (énergie mécanique) va devoir être transformé en
énergie électrique et en neurotransmetteur.
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On peut adopter différentes classifications de ces récepteurs sensoriels qui ont toutes
leur intérêt : soit en fonction : du type de stimulus auquel ils sont sensibles, de leur situation
anatomique, ou de leur complexité structurale.
 Les mécanorécepteurs sont sensibles à des déformations mécaniques : notamment aux
stimulations tactiles (épiderme, derme). Par exemple, les terminaisons nerveuses libres
sont sensibles aux stimuli nociceptifs (noci : nocif, ceptif : notion de perception),
entrainant la douleur.
En fonction de la localisation :

Extérocepteurs : sont situés à l’extérieur du corps, à la surface. Exemple : les récepteurs
du toucher = sensibles aux stimuli externes : récepteurs de l’oreille interne, de l’œil.

Intérocepteurs : sensibles aux stimuli internes, on les retrouve au niveau des viscères et
des vaisseaux (captent la sensibilité végétative par exemple les barorécepteurs des
vaisseaux sanguins).

Propriocepteurs : sont spécifiquement localisés dans des éléments du système
locomoteur, retrouvé au niveau des muscles squelettiques, des tendons, des ligaments,
des articulations.
Tous ces récepteurs renseignent le cerveau sur la position et le mouvement des corps
imprimés par le système locomoteur.
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Classification par la complexité structure :
Complexe : ce sont les organes des sens, par exemple l’œil qui renferme des neurones
sensitifs, mais également des cellules non nerveuses, indispensables à la perception
sensorielle. Les cellules du cristallin font partie de l’œil et n’ont pas de nature nerveuse mais
elles sont importantes pour la perception de l’information : récepteurs sensoriels plus
complexes. C’est donc une structure qui associe des cellules non nerveuses.
Simple : ce sont toutes des terminaisons dendritiques de neurones sensitifs qui vont être plus
ou moins modifiées. On va trouver des terminaisons libres qui vont être principalement
responsables de la transmission de la douleur mais aussi les thermorécepteurs sensibles au
chaud et au froid et quelques mécanorécepteurs peuvent être également des terminaisons
neutres.
On retrouve des terminaisons nerveuses plus complexes qui sont des corpuscules non
capsulés situés dans la couche basale de l’épiderme (tout en bas de l’épiderme), ils vont être
sensibles au toucher léger. Il existe aussi les récepteurs des follicules pileux : situés à
proximité du follicule pileux (perception des poils qui se lèvent). Les terminaisons
capsulées sont des corpuscules de forme lamellaire qui vont amplifier les sensations de
toucher. Les corpuscules de Pacini : sont sensibles à une pression intense mais discontinue,
par exemple : les vibrations, situées dans le tissu sous-cutané. Les corpuscules de Ruffini :
sont situés dans le derme et l’hypoderme et sont sensibles à une pression intense et continue.
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Il y a deux propriocepteurs très importants :


Fuseau neuromusculaire : situé dans le muscle, sa localisation va faire qu’il va être
stimulé mécaniquement lorsque le muscle va s’étendre, il s’agit de récepteurs
sensibles à l’étirement musculaire.
Fuseau neurotendineux : à l’inverse, il va être sensible à un étirement du tendon : et va
donc être sensible à la contraction du muscle (la contraction du muscle entraine
l’étirement du tendon).
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Schéma : épiderme et derme avec les différents récepteurs cités précédemment.
Codage des informations :
Comment fait le cerveau pour identifier le fait qu’une stimulation vient de se produire
et qu’elle est de nature mécanique ? Qu’elle est forte ou bien qu’elle est de nature thermique ?
Qu’elle est faible ? Quelle est la méthode de codage qui permet d’analyser la nature
(modalité) du stimulus ?
Ce codage repose sur un principe : le principe des énergies spécifiques qui illustre bien
la spécificité de chaque récepteur et de la voie nerveuse qui lui est associée. Ce principe
stipule d’une part que chaque fibre nerveuse ne transmet qu’une seule modalité (schéma) : la
fibre nerveuse bleue ne vient que des corpuscules de Ruffini, la fibre jaune n’est issue que du
corpuscule de Meissner et la fibre verte ne vient que du corpuscule de Pacini : à chaque
récepteur sa fibre, une fibre n’est reliée qu’à un récepteur : notion de câblage de l’information.
Au niveau du SNC, chaque fibre nerveuse se termine en un point spécifique. Et donc quand le
SN reçoit une information qui se termine en un point spécifique du cerveau, l’endroit
d’arrivée de l’information nerveuse code pour le type de fibre nerveuse, c’est-à-dire pour le
type de récepteur et donc la modalité sensorielle.
Genèse des influx nerveux :

Deux exemples particuliers :
Le stimulus qui peut être la lumière au niveau de l’œil, ou la pression au niveau des
organes d’un récepteur du toucher (corpuscule de Pacini). Ce stimulus mécanique ou
énergétique va activer le récepteur, les lamelles du corpuscule se déforment, des canaux
ioniques sensibles à la déformation vont s'ouvrir. Il y a un changement de la perméabilité
ionique de la terminaison nerveuse afférente : augmentation de la perméabilité au Na+ → les
canaux s’ouvrent → flux entrant de Na+ → dépolarisation → naissance d’un PG que l’on
appelle un potentiel récepteur.
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Autre exemple, la lumière : photorécepteur : lors de l’arrivée de la lumière →
augmentation perméabilité Na+ → Na+ sort → hyperpolarisation → PPI : potentiel récepteur.
Tout ça à l’échelle de la cellule nerveuse contenant des corpuscules de Pacini va faire l’objet
d’une sommation spatiale et temporelle et génère un PA si la somme de ces potentiels gradués
est supérieure au seuil.
Pour finir :
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