tpe entier

Groupe 3 BEN AMARA / CEPRIKA
1ère S2
BEN AMARA Yassine
1èreS2
CEPRIKA Florian
Comment la Stalevo agît-elle sur
les parkinsoniens ?
Plan
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Groupe 3 BEN AMARA / CEPRIKA
1ère S2
I.
Introduction ................................................... Page 3
II.
La maladie de Parkinson ............................... Page 4
1. Qu'est ce que la maladie de parkinson .
2.Évolution de la maladie et symptômes de cette
maladie?
3.Différents traitements .
III. Stalevo, un nouveau médicament efficace?.... Page 13
1.Composition chimique de ce médicament.
2.Comment et ou agit-elle ?
3.Effets primaires et secondaires de ce médicament.
IV.
Témoignages de parkinsoniens traités par la
Stalevo. ..................................................... Page 17
V. Sources..........................................................Page 18
VI.Annexes........................................................Page 22
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Introduction
La maladie de Parkinson est une affection neurologique chronique qui tient
son nom d'un médecin anglais qui a le premier décrit le syndrome en 1817, le
Dr James Parkinson. La maladie de Parkinson est une maladie dégénérative
du système nerveux provoquée par une insuffisance de dopamine. Elle se
manifeste habituellement entre 45 et 70 ans, l'âge moyen étant de 60 ans.
Environ 10 % des parkinsoniens voient leurs symptômes apparaître avant
l'âge de 40 ans. La maladie de Parkinson touche une personne sur cent
parmi les plus de 50 ans et on la retrouve presque aussi souvent chez les
femmes que chez les hommes. L'évolution de la maladie est irréversible,
mais il ne s'agit pas d'une maladie mortelle.
Pour l'instant, il est impossible de guérir la maladie et parkinson, il n'y a pas
de traitement curatif, mais un traitement médicamenteux qui permet de
compenser la perte de la dopamine, ce qui soulage à long terme les
symptômes, et va donner une chance au malade de prolongé son espérance
de vie.
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II . La maladie de Parkinson
1. Qu'est ce que la maladie de parkinson .
La maladie de Parkinson est une maladie neurologique caractérisée par la
dégénerescence d'une population de cellules nerveuses (neurones) situées dans le Locus
Niger ou Substance Noire, petite structure mesurant quelques millimètres et située à la
base du cerveau.
Cette maladie est caractérisée par la disparition prématurée, lente et progressive
d'un
certain
nombre
de
deneurones
des
noyaux
gris
centraux.
Les neurones concernés sont dopaminergiques c'est-à-dire qu'ils sécrètent de la
dopamine. La disparition progressive de ces cellules entraîne une diminution de la
sécrétion de dopamine. Celle-ci est responsable de l'apparition des signes cliniques
typiques de la maladie de Parkinson que sont le tremblement de repos, la rigidité
musculaire, un ralentissement des mouvements
La dopamine est un neurotransmetteur chimique qui transmet des informations d'un
neurone à l'autre au niveau des synapses nerveuses. Pour être efficace, la dopamine se
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lie à un récepteur dopaminergique situé sur le deuxième neurone. Cette liaison dopamine
-récepteur permet de transmettre l'influx nerveux. Chimiquement la dopamine vient de la
transformation de la L-dopa (la L-dopa est le précurseur de la dopamine).
La dopamine a de multiples actions au niveau de l'organisme, elle joue entre autres, un
rôle dans la sécrétion de la prolactine, le contrôle des mouvements du corps, la régulation
de
la
tension
artérielle
...
D'autres maladies, moins fréquentes, ressemblent au début à la maladie de Parkinson, on
les regroupe sous le nom de syndromes parkinsoniens. Il s'agit de maladies neurologiques
qui touchent à peu prés les mêmes structures cérébrales que la maladie de Parkinson, ce
qui explique que les signes soit très proches, mais les lésions cérébrales sont de natures
différentes. Ce dernier point est important et explique la moindre efficacité de la L-Dopa et
leur
évolution
différente
de
la
maladie
de
Parkinson.
Elles sont toutes dues soit à un déficit de la sécrétion de dopamine, soit à une atteinte des
récepteurs dopaminergiques.
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2.Évolution de la maladie et symptômes de cette
maladie?
L'évolution de la maladie dans le temps est très difficile à prédire. Elle sera fonction du
patient, de la forme clinique, de la réponse aux traitements, de la présence de pathologies
associées. On considère que la maladie de Parkinson évoluerait en moyenne pendant 17
ans avec classiquement 3 étapes évolutives :
, la première est appelée "lune de miel" qui est une période variant de 3 à 8 ans et qui se
définit par une vie pratiquement normale. C'est une période où le traitement est le plus
efficace.
La deuxième période , qui sont des fluctuations (akinésie et dyskinésies) quand à elle
affectent 60 % des patients après six ans d'évolution. La troisième période elle est la plus
handicapante car celle-ci correspond à la perte d'efficacité de la Lévodopa et donc par la
suite du traitement .
Au cours de cette évolution s'y ajoute de nombreux symptômes, comme les tremblements
des membres au repos, rigidité musculaire, akinésie amaigrissement, constipation,
hypersalivation, troubles du sommeil, de la parole et de l'écriture.
Le tremblement de repos
C'est le signe le plus connu de la maladie, bien qu'il puisse être absent dans 1/3 des
cas. Au début, le tremblement est le plus souvent unilatéral, c'est à dire atteignant un seul
côté du corps, au niveau de la main ou du pied. Il se manifeste lorsque le membre est en
état de relaxation. Il diminue, voire disparaît, lors des mouvements volontaires. Il peut
s'accentuer dans certaines situations stressantes. Avec la progression de la maladie, il
devient bilatéral. L'intensité du tremblement peut-être variable dans la journée et d'un jour
à l'autre.
L'akinésie
L'akinésie ( ou bradykinésie ) se définit par une lenteur des mouvements volontaires,
pouvant aller jusqu'à l'incapacité totale à réaliser un mouvement .
Ce ralentissement concerne les membres mais aussi la face. Il en résulte des symptômes
et des signes cliniques : la marche est lente avec des pas plus lents et plus courts, un
gêne dans la réalisation des actes courants de la vie (habillage, déshabillage, hygiène
corporelle, repas), la voix devient faible et monotone, les mimiques du visage
s'appauvrissent.
Ce ralentissement se manifeste le plus souvent lors de la mise en route des mouvements.
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La rigidité
La rigidité est une augmentation du tonus musculaire. Elle est ressentie par le patient
comme une tension musculaire particulière pouvant être douloureuse. Elle est souvent
plus marquée d'un côté. A l'examen clinique, on retrouve lors de l'exécution des
mouvements passifs, des mouvements saccadés : on parle du phénomène de « la roue
dentée ». Elle se manifeste aussi par la diminution du balancement du ou des bras lors de
la marche.
3.Différents traitements .
Le traitement des patients parkinsoniens est pluridisciplinaire. En effet, il associe une prise
en charge médicale et paramédicale.
Les traitements médicaux
Les traitements par médicaments.
On dispose de traitements médicamenteux et chirurgicaux. Ces
thérapeutiques permettent de contrôler les symptômes de la maladie et d'améliorer la
qualité de vie des patients, plusieurs années après que la maladie est été
diagnostiquée. Ils ne permettent cependant pas de ralentir ou d'arrêter la progression
de la maladie.
Le type, la chronologie et la durée de prescription des traitements, en monothérapie ou en
association, sont fonction de la forme et de l'évolution de la maladie qui sont propres à
chaque patient.
On dispose de plusieurs classes thérapeutiques, qui sont utilisées en monothérapie ou en
association, à différentes posologies selon le type et l'intensité des symptômes. Le traitement est
généralement débuté à petites doses avec aaugmentation progressive de la posologie en fonction de
la tolérance et de l'efficacité sur le ou les symptômes. Cette prise en charge nécessite une
collaboration étroite entre le patient et son médecin.
•
•
•
•
•
•
La Lévodopa (ou L-dopa) : Modopar, Sinemet.
Les agonistes dopaminergiques : apomorphine, bromocriptine, lisuride, pergolide, piribédil,
ropinirole.
Amantadine.
Les inhibiteurs de la COMT : entacapone.
Les anticholinergiques : bipéridène, trihexyphénidyle.
Les inhibiteurs de la MAO-B : sélégiline.
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Ces traitements ont des mécanismes d'action différents. Ils n'agissent donc pas forcément sur les
mêmes symptômes. Ils présentent des contre-indications et des effets secondaires, comme tout
traitement.
Les traitements antiparkinsoniens ont des mécanismes d'action divers, donc une efficacité différente
sur les symptômes.
Les mécanismes d'action sont :
•
•
•
remplacer le neurotransmetteur manquant, la dopamine, soit :
• par apport d'un précurseur de la dopamine, c'est la Lévodopa
• par libération de dopamine, c'est l'amantadine
• par inhibition de la dégradation de la dopamine, ce sont les inhibiteurs de la COMT
et les inhibiteurs de la MAO-B
• par fixation sur les récepteurs de la dopamine, donc jouant le même rôle que la
dopamine, ce sont les agonistes dopaminergiques
rééquilibrer les niveaux entre l'acétylcholine et la dopamine : ce sont les anticholinergiques.
Action sur d'autres neurotransmetteurs : glutamate ….
La Lévodopa agit principalement sur l'akinésie et la rigidité, et de façon moindre et plus tardive sur
le tremblement. Après plusieurs années de traitement, peuvent apparaître des complications
motrices, telles que des fluctuations motrices (effet « on-off ») et des dyskinésies.
L'amantadine agit sur l'hypertonie et l'akinésie. L'efficacité est inconstante et peut présenter un
épuisement. Elle est surtout utilisée pour son action antidyskinétique.
Les inhibiteurs de la MAO-B potentialisent l'action de la Lévodopa. Ils peuvent être utilisés en
monothérapie, principalement en début d'affection, ou en association avec les autres.
Les inhibiteurs de la COMT augmentent les quantités de Lévodopa disponible. Ils sont toujours
utilisés en association à la Lévodopa.
Les agonistes dopaminergiques agissent sur l'akinésie et l'hypertonie. Leur effet sur les symptômes
est inférieure à celle de la Lévodopa, mais ils ont l'avantage de ne pas induire de fluctuations
motrices et de mouvements anormaux à long terme. Ils sont donc recommandés au début de la
maladie.
Les anticholinergiques ont surtout une action sur le tremblement extrapyramidal, moindre sur
l'hypertonie et quasiment nulle sur l'akinésie. Ils présentent aussi une action au niveau périphérique
sur la sécrétion salivaire.
Le choix et la posologie du (ou des) traitement sera donc fonction de la forme clinique de la
maladie, de l'âge du patient, de la tolérance du traitement, de l'apparition d'effets secondaires. Le
traitement est donc propre à chaque patient.
Le traitement nécessite une surveillance régulière, et éventuellement une adaptation, par le médecin.
Les traitements chirurgicaux :
Les premiers essais de traitement chirurgical datent des années 40. Des lésions cérébrales limitées
étaient créées, mais elles étaient trop invasives, responsables de manifestations invalidantes.
Dans les années 50, les méthodes stéréotaxiques se développent. Ces techniques utilisent un
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repérage précis dans les 3 plans de l'espace, et sont beaucoup moins traumatisantes.
Dans les années 90, l'électrostimulation chronique se développe. C'est actuellement la méthode
chirurgicale la plus utilisée en France.
L'électrostimulation chronique repose sur l'implantation de deux électrodes dans un point précis du
cerveau. Ces électrodes sont reliées à un stimulateur implanté dans le tissu adipeux au niveau du
thorax. Les impulsions électriques entraînent une régression des symptômes. Le stimulateur peutêtre activé ou désactivé à distance. Des réglages peuvent être nécessaires, ainsi qu'un changement
de la pile au bout de 3 à 5 ans.
L'électrostimulation peut permettre d'obtenir, à titre provisoire, une nette amélioration de
l'état de santé du patient. Elle ne stoppe pas l'évolution de la maladie.
L'indication chirurgicale est discutée entre le neurologue et le neurochirurgien, sur un
ensemble de critères précis. La décision d'intervention est prise conjointement avec le
patient.
L'implantation d'une électrode au niveau cérébral nécessite un repérage précis
(radiologique et électrophysiologique) et un geste chirurgical.
Le repérage radiologique se fait préférentiellement sur les données de l'IRM, avec fixation
d'un cadre stéréotaxique. Une trajectoire est préetablie.
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Le repérage électrophysiologique est indispensable. Des microélectrodes d'exploration
sont introduites et dirigées progressivement vers la cible selon la trajectoire préétablie et
sous contrôle radiologique. A 10-15 mm de la position finale présumée, des séries
d'enregistrements et stimulations sont réalisées pour délimiter la cible du geste chirurgical.
Le geste chirurgical se fait avec une précision millimétrique. L'électrode de stimulation
mise en place, un stimulateur est implanté au niveau du thorax.
La recherche thérapeutique : les voies d'avenir
De nombreuses voies de recherche sont en cours pour le traitement de la maladie de
Parkinson, devant aboutir sur d'important progrès dans un avenir proche. Le but de ces
traitements sera d'arrêter l ‘évolution de la maladie ou de remplacer les neurones
dopaminergiques disparus.
La thérapie génique :
La thérapie génique est le transfert de matériel génétique dans des cellules
spécifiques d'un patient pour remplacer ou introduire une fonction à la cellule. Déjà
utilisée dans certaines pathologies comme les dystrophies musculaires par
exemple, on se sert d'un vecteur viral modifié qui va aller dans la cellule hôte pour
produire de nouvelles particules.
Des recherches sont en cours chez le primate pour la maladie de Parkinson. On
utilise un vecteur viral lent (LV) dérivé d'un virus équin, et les cellules du striatum
comme cellules cibles. Le LV est modifié de telle sorte qu'il puisse exprimer les trois
gènes nécessaires à la synthèse de dopamine. On réalise ensuite une injection
intrastriatale sous stéréotaxie du LV dans le but d'avoir une sécrétion de dopamine
au niveau du striatum.
La neuroprotection :
Les facteurs neurotrophiques sont des protéines endogènes impliquées dans la
communication intracellulaire qui déclenchent les voies signalétiques régulant la
survie des neurones, leur différenciation, leur croissance et leur régénération.
Le Glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) a un effet protecteur et
restaurateur sur les neurones dopaminergiques du tronc cérébral chez les primates
parkinsoniens.
D'après les études pré-cliniques et les premiers essais cliniques réalisés, il a été
démontré qu'une libération ciblée sur les sites cérébraux spécifiques était
indispensable pour obtenir des effets cliniques et limiter les effets secondaires.
Le GDNF paraît donc prometteur pour traiter la maladie de Parkinson.
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La greffe de neurones :
La greffe de cellules nerveuses est une voie d'avenir. Deux types de greffes sont en
cours de recherche.
•
•
Les greffes, au niveau du striatum, de neurones dopaminergiques
d'embryons humains de 8 à 10 semaines.
Les greffes de cellules prélevées au niveau du cortex du patient, cultivées
dans une éprouvette avant d'être réinjectées chez le patient pour remplacer
les cellules devenues manquantes. Des années de recherche seront encore
cependant nécessaires pour définir leur faisabilité et leur innocuité. Par
ailleurs, les greffes réalisées à partir de cellules embryonnaires soulèvent un
problème d'éthique.
Les traitements paramédicaux
Kinésithérapeutes, orthophonistes, infirmiers et ergothérapeutes font partie
intégrante de la prise en charge de la maladie de Parkinson.
La kinésithérapie
La kinésithérapie est indispensable dans la maladie de Parkinson. Elle peut débuter tôt,
parfois dès que le diagnostic est posé, et poursuivie régulièrement pendant toute la durée
de la maladie. Elle permet d'améliorer l'autonomie en limitant la gêne motrice, les
complications orthopédiques et respiratoires. Elle contribue donc au maintien à domicile.
Les techniques de rééducation seront variables en fonction du degré de l'atteinte du
patient.
La kinésithérapie est orientée en fonction du tableau clinique. Au début, elle est
essentiellement gymnique, basée sur des exercices d'assouplissement du rachis, des
membres et des ceintures. Il faut lutter contre les déformations posturales et/ou
articulaires induites par la rigidité et/ou l'akinésie.
Dans les formes plus évoluées, avec une gêne pour l'accomplissement des activités
quotidiennes, la rééducation est centrée sur les activités locomotrices : passer au lit, se
redresser du lit, tourner, se lever …
La rééducation à la marche est aussi très importante. Il faut tenter de conserver une
marche régulière avec des pas égaux en longueur et en rythme (enjambement de repères
tracés au sol), de prévenir le piétinement au démarrage (élévation exagérée d'un pied)
Le rythme des séances peut être de 1 à 3 fois par semaine avec aménagement de
périodes de repos.
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La rééducation orthophonique
Dans la maladie de Parkinson, le langage est atteint avec une dysarthrie, une voix
monotone, faible et lente. L'expression faciale est figée, conséquence de l'akinésie. Le but
de la rééducation orthophonique est d'améliorer ces signes pour faciliter la
communication.
Les soins infirmiers
La présence infirmière est nécessaire dès que les gestes d'hygiène corporelle et
d'habillage sont gênés. Elle peut aussi être utile pour la préparation et la prise des
médicaments.
L'ergothérapie
L'ergothérapie permet, par l'exécution d'un travail manuel, d'aider au maintien des activités
de la vie quotidienne et domestique, et donc au maintien à domicile.
L'ergothérapeute peut réaliser une évaluation des aménagements utiles au logement en
fonction du handicap.
La prise en charge, les traitements médicaux et chirurgicaux, ont permis de
considérablement améliorée la qualité de vie des patients ainsi que leur autonomie au
cours de l'évolution de la maladie.
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III. Stalevo, un nouveau médicament efficace?
Ce médicament est la dernière nouveauté en terme de recherche sur la maladie de
Parkinson.
C'est une trithérapie qui associe deux spécialités (lévodopa et carbidopa) qui ont déjà été
utilisé dans le médicament «Comtan» et entecapone utilisé dans le «Sinemet».
Comtan contient de la levodopa précurseur de la dopamine qui sert à substitué le manque
de dopamine du neurone,la dopamine toute seul ne peut pas rentré dans le cerveau ,la
lévodopa est utilisé car il peut rentrer dans le cerveau et se transformé en dopamine. La
Carbidopa diminue la dégradation de la lévodopa permet un apport plus efficace de celleci.
1.Composition chimique de ce médicament.
Stalevo est une combinaison de carbidopa, lévodopa et l'entacapone dans le traitement
de la maladie de Parkinson.
Carbidopa, un inhibiteur de la décarboxylation d'acides aminés aromatiques, légèrement
soluble dans l'eau, avec un poids moléculaire de 244,3 . Sa formule empirique est C 10 H
14 N 2 O 4 x H 2 O, et sa formule développée est
Lévodopa, un des acides aminés aromatiques, légèrement soluble dans l'eau, avec un
poids moléculaire de 197,2. Sa formule empirique est C 9 H 11 NO 4, et sa formule est
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L'entacapone, inhibiteur de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT), est un nitrocatéchol-structuré
composé d'un poids moléculaire de 305,3. Sa formule empirique est C 14 H 15 N 3 O 5 et
sa formule développée est
Stalevo est composée de carbidopa, lévodopa et l'entacapone est fourni sous forme de
comprimés selon leurs concentration: Stalevo 50, contenant 12,5 mg de carbidopa, 50 mg
de lévodopa et 200 mg d'entacapone; Stalevo 100, contenant 25 mg de carbidopa, 100
mg de lévodopa et 200 mg d'entacapone; Stalevo 150, contenant 37,5 mg de carbidopa,
150 mg de lévodopa et 200 mg d'entacapone; Stalevo 200, contenant 50 mg de
carbidopa, 200 mg de lévodopa et 200 mg d'entacapone.
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2 . Comment et ou agit-elle ?
Chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, les cellules cérébrales qui
produisent la dopamine, un neurotransmetteur, sont détruites progressivement et le taux
de dopamine dans le cerveau diminue. Les patients perdent alors leur capacité à contrôler
correctement leurs mouvements.
Tous les principes actifs de Stalevo agissent pour rétablir le taux de dopamine dans les
régions du cerveau qui contrôlent le mouvement et la coordination. La lévodopa est un
précurseur de la dopamine qui peut être pris par voie orale. La carbidopa et l'entacapone
inhibent certaines enzymes qui interviennent dans la dégradation de la lévodopa dans
l’organisme : la carbidopa inhibe la dopa décarboxylase et l'entacapone inhibe la catécholO-méthyl transférase (COMT). Cela permet de prolonger l’action de la lévodopa. Ainsi, les
signes et symptômes de la maladie de Parkinson, tels que la rigidité et le ralentissement
des mouvements, sont atténués.
L'entacapone est autorisée dans l’Union européenne (UE) sous la dénomination Comtess/
Comtan depuis 1998. L’utilisation d’associations de lévodopa et de carbidopa est établie :
elles sont utilisées depuis le milieu des années 70. La réunion de trois principes actifs
dans un même comprimé permet de réduire le nombre de comprimés à prendre et aide les
patients à respecter le traitement.
3.Effets primaires et secondaires de ce
médicament.
Les effets indésirables les plus fréquents sous Stalevo sont : dyskinésies (mouvements
incontrôlés), nausées (sensation de malaise), coloration bénigne des urines et
troubles psychiatriques, notamment symptômes paranoïdes et psychotiques (altération
de la perception de la réalité), dépression (éventuellement avec idées suicidaires) et
troubles de la mémoire ou de l'idéation. Pour avoir le détail de tous les effets indésirables
observés lors de l’utilisation de Stalevo, voir la notice en annexe.
Stalevo ne doit pas être utilisé chez les personnes pouvant présenter une hypersensibilité
(allergie) à la lévodopa, à la carbidopa, à l'entacapone ou à l’un des excipients. Stalevo ne
doit pas être utilisé chez les patients présentant :
• une affection hépatique sévère ;
• un glaucome à angle fermé (pression oculaire accrue) ;
Le glaucome est une maladie oculaire qui touche surtout les personnes de plus de 45 ans. Il est dû à
une montée de la pression oculaire entraînant une atteinte du nerf optique (qui envoie les
informations visuelles au cerveau) et du champ visuel (espace de vision).
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Il s’agit d’une maladie passant longtemps inaperçue car elle est le plus souvent non douloureuse
et car elle ne se traduit pas par une gêne visuelle notable dans les phases initiales. Cependant, en
l’absence de traitement, elle peut rendre aveugle. Il ne s’agit pas d’une maladie contagieuse.
• un phéochromocytome (tumeur de la glande surrénale) ;
• des antécédents de syndrome malin des neuroleptiques (SMN, dangereux trouble
nerveux provoqué en général par des médicaments antipsychotiques) ou de
rhabdomyolyse (dégradation des fibres musculaires).
Stalevo ne doit pas être utilisé en association à d’autres médicaments appartenant à la
classe des inhibiteurs non sélectifs de la monoamine oxydase (un type d’antidépresseur).
Pour plus de détails.
IV. Témoignages de parkinsoniens traités par la
Stalevo.
Dans cette partie, nous allons vous fournir des témoignages de parkinsoniens sous
stalevo avec qui nous avons pris contacts, pour garder leur anonymat ne nous dévoilerons
que l'âge et le sexe de ces gens.
TEMOIGNAGE N°1
Bonsoir Yassine,
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Je suis une malade de Parkinson de 61 ans,
diagnostiquée en juin 2004 à l’âge de 58 ans.Pourquoi ais-je consulté un neurologue :
Tremblements au repos dans la jambe droite.
J’ai été mise tout de suite au Modopar et, très rapidement, au Réquip. Puis, fin
octobre 2004, ma neurologue m’a proposé le Stalevo
Voici ce qu’elle écrit à mon médecin traitant en date 30.11.04 :
« J’ai revu Madame ******** à ma consultation de Neurologie.
La patiente va de nouveau un peu moins bien surtout l’après-midi. En fin de dose, elle a
des mouvements involontaires du pied
Et parfois également des mouvements plus brusques et plus amples de la jambe
droite. La nuit, elle a un peu de mal à se retourner dans son lit et lorsqu’elle se
réveille, elle a
Parfois des épisodes de dyskinésies du pied droit.
.....................
J’ai proposé à la patiente de poursuivre le traitement de Stalevo 3 x 100 mg/jour »
Lettre du 28.12.2004 :
« La patiente a été bien une semaine, puis elle a vu réapparaître des dyskinésies de fin
de dose... Par ailleurs, depuis une dizaine de jours, elle éprouve une darrhée très
importante
survenant surtout en fin de journée et pendant la nuit, ce qui est extrêmement
désagréable. Cet effet secondaire de diarrhée peut être un effet différé de la prise
de Comtan contenue dans le Stalevo. ......................
Si d’ici quelques jours, la symptomologie ne s’amendait pas avec de l’Imodium, il
faudrait malheureusement renoncer au Stalevo et repasser à la Prolopa normale
(Modopar)............... »
Lettre du 18.01.04 :
« La patiente a dû arrêter complètement le Stalevo en raison de diarrhées
incoercibles...... »
Commentaire : en 2006, nous avons décidé de tenter le Comtan...
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La tactique usée : l’introduction du médicaments à doses minuscules et à une extrême
lenteur.
Toujours est-il que je prends du Comtan aujourd’hui sans le moindre problème.
Peut-être, si on avait introduit le Stalevo avec la même méfiance et lenteur,
serais-je en train de le prendre aujourd’hui.
J’espère t’avoir aidé un peu !
Bonne chance.
C***** XX
TEMOIGNAGE N°2
bonsoir ,
Je suis sous STALEVO 50MG depuis ma neurostimulation, résultat?
mal a d'estomac, et peut-etre que mon neuro va me changer de traitement,
mais je crois que stalevo est un condense de modopar, et comtant qui m'avais
deja ete prescrit et que je n'avais pas supporté
bises b***** XY
TEMOIGNAGE N°3
Bonsoir,
mais concernant le STALEVO, à part l'urine de type "orangina", je n'ai pas grand chose à dire et c'est
TANT MIEUX !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
je suis content de cela !!!Je suis sous un petit dosage (300 mg/jour) et que vraiment à part dire que je
me sens bien avec, j'ai peu à dire.
D****** XY
TEMOIGNAGE N°4
Tout d’abord je prends du STALEVO depuis septembre 2007 à petites doses ,3 fois
par jour pour l’instant pas d’amélioration notoire au niveau de la maladie
Depuis 2 jours mon traitement a été augmenté le matin, et ce sur 1 semaine
La semaine prochaine j’augmenterai la dose du midi pendant encore 1 semaine,
Puis la 3 ème semaine augmentation de la dose du soir, ce qui fait qu’au bout de 3
semaines mon traitement aura doublé.
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1ère S2
Je ressens un mieux pour écrire et pour pianoter à l’ordinateur, à confirmer.
Par contre comme pour moi la maladie se manifeste par des tremblements de ce
coté là pas vraiment d’amélioration, il faudrait que je note sur la journée pour vous
dire,
Effets indésirables (diarrhées après chaque repas),
Le STALEVO ne freine pas la maladie, je perds certaines aptitudes, mais je ne sais
si c’est dû à la maladie ou à un autre médicament.
Pour complément d’info ne pas hésiter à me recontacter
Bon courage
Peut-être à bientôt
C****** XX
TEMOIGNAGE N°5
XX , Age 54ans
Voici tous les symptômes que je posséde :
- côté gauche atteint : forme bloquante,
- ralentissement, difficultés dans tous les gestes fins et précis,(kiné 1f par semaine)
- de temps en temps , le pied gauche se recroqueville et se raidit.
- pas de douleurs importantes.
- plus d'odorat depuis 22 ans
- plus de goût depuis 10ans
- nuit de sommeil courte : 4 à 5 h
- déprime ( anti -dépresseur et psychothérapie, 1fois par quinzaine)
- très sensible au stress (accupuncture, 1 fois par quinzaine)
- constipation (consomation régulière de pruneaux)
- problèmes de voix ( orthophoniste, 1 fois par semaine)
mon traitement journalier est :
célance 5 mg:, (et pour cela je fais un electrocardiogramme tous les ans)
stalevo 100 : 3 comprimés
mes prises sont aux horaire suivants : 7h : 11/2 celance +1 stalevo
12h : 11/2celance +1 stalevo
17h : 1 stalevo
22h : 2 celance
à cela se rajoute médicaments pour allergie, tension,cholesterol,dépression, circulation du sang.
Je suis suivie par le neurologue du CHU de Clermont-Ferrand : le docteur DU***** qui a aussi suivi mon
père parkinsonien, lui aussi.
mes occupations
médiapark : association de parkinsoniens, présidée par Anne Frobert.( réalisation de l'animation du pps " les
mots pour le dire " et prrésentation dans les hopitaux))
activités physiques :Je pratique :
la danse traditionnelle : 1 fois par quinzaine de jours
la natation : 1 fois par semaine
la marche : quand je peux
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Sources
Site internet :
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http://www.doctissimo.fr/
http://www.caducee.net
http://www.franceparkinson.fr
http://www.santeweb.com/ArticlesMedecine.asp?Sid=98
http://www.vulgaris-medical.com/
http://www.futura-sciences.com/fr/
http://www.gsk.fr/
http://www.parkemedia.org/
Magazine :
Mensuel de Science et ViePage : 30 N° 1034
Mensuel de Science et ViePage : 22 N° 1038
Mensuel de Science et ViePage : 24 N° 1042
Mensuel de Science et ViePage : 15 N° 1043
Mensuel de Science et ViePage : 14 N° 1045
Mensuel de Science et ViePage : 93 N° 1048
Mensuel de Science et ViePage : 34 N° 1052
Mensuel de Science et ViePage : 13 N° 1067
Mensuel de Science et ViePage : 38 N° 1069
Mensuel de Science et ViePage : 46 N° 1071
Mensuel de Science et ViePage : 76 N° 1072
Mensuel de Science et ViePage : 34 N° 1079
Site du TPE : http://xjeunz.free.fr/TPE/
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annexes
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