Parkinson - AMPR-IDF

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MALADIE DE PARKINSON
• Paralysie agitante : décrite par Sir
James Parkinson en 1817 = maladie de
Parkinson
• « Affection dégénérative d’étiologie
inconnue, touchant initialement les
neurones dopaminergiques du locus
niger »
• Associe :
– hypertonie extra-pyramidale
– akinésie
– tremblement
Epidémiologie
• Prévalence : 2 pour 1000 dans la pop.
générale
• Début : en moyenne entre 50 et 65
ans
• Sex ratio environ 1
• 2ème cause de handicap moteur chez
le sujet âgé après AVC
Etiologie des syndromes parkinsoniens
• Paralysie agitante : décrite par Sir James Parkinson
en 1817 = maladie de Parkinson
• Autres causes moins fréquentes :
– Autres syndromes parkinsoniens dégénératifs:
(PSP, MSA, DCB, démence à corps de Lewy)
– Maladie de Wilson
– Étiologie vasculaire
– Intoxication par oxyde de carbone ou manganèse
– Fièvre typhoïde, syphilis
– Traumatismes
– Origine tumorale
– Syndrome parkinsonien des neuroleptiques
– Syndrome parkinsonien post encéphalitique
Anatomo-physiologie
• Système extra-pyramidal
– Aires corticales 6 et 8, 1, 2 et 3, 5 et 22
– Noyaux gris centraux :
• Striatum : noyau caudé et putamen : fonctions
réceptrices et associatives
• Pallidum : effecteur
• Thalamus : noyaux antérieur et ventro-latéral
– Formations sous thalamiques : zona incerta, corps
de Luys, locus niger, noyau rouge
– Substance réticulée du tronc cérébral
Globus pallidus interne (GPi)
Substantia nigra pars reticulata (SNpr)
Globus pallidus externe (GPe)
Noyau subthalamique (NST)
Substance P (SP)
Enképhaline (E)
http://www.emc-consulte.com/article/15999/17-27522-07a
Cortex cérébral
Comportement
moteur
Striatum
D2
D1
+
-
SNpc
Gpe
Gpi / SNpr
Noyaux
Effecteurs
Glutamate (excitateur)
GABA (inhibiteur)
Noyau sousthalamique
Dopamine : activateur D1, inhibiteur
D2
Le tremblement
•
•
•
•
Lent (4 à 7 par secondes)
Faible amplitude
De repos
Accentué par les émotions, la fatigue,
la concentration
• Disparaît pendant le sommeil
• Ne touche jamais la tête, prédomine
aux membres supérieurs
L’hypertonie extra-pyramidale
Intéresse tous les groupes musculaires
Prédomine sur les fléchisseurs: attitude en
flexion
• Hypertonie plastique, « rigidité en tuyau de
plomb », « roue dentée »
• Exagération des réflexes de posture
L’akinésie
Traduit la perte des automatismes primaires
Tout mouvement doit être conçu volontairement
Trouble de l’initiative motrice, des synergies
D’où
•
•
•
•
•
•
Rareté du geste
Difficultés de mise en route
Perte du balancement des bras lors de la marche
Amimie, rareté du clignement
L’écriture
La parole
Autres symptômes
• Réflexes ostéo-tendineux parfois vifs
• Paresthésies, parfois douleurs
(constriction, broiement)
• Signes végétatifs :
– Hypersialorrhée
– Hypersécrétion sébacée
– Hypotension orthostatique
• Syndrome dépressif, apathie
• Troubles des fonctions supérieures
MALADIE DE PARKINSON
Autres signes
• Réflexes ostéo-tendineux parfois vifs
• Paresthésies, parfois douleurs
(constriction, broiement)
• Troubles trophiques
• Troubles du caractère et de l’affectivité
• Le niveau intellectuel reste intact
MALADIE DE PARKINSON
Evolution : 5 stades de Hoehn et Yahr
• Stade 1 : l’atteinte est unilatérale et le
retentissement fonctionnel peu important
• Stade 2 : les signes deviennent bilatéraux
touchant l’axe médian, les réactions
d’équilibre sont conservées
• Stade 3: malgré les troubles de l’équilibre, le
malade conserve une vie indépendante
• Stade 4 : incapacité sévère du patient il peut
néanmoins se tenir debout sans aide et
marcher
• Stade 5 : déplacement en fauteuil roulant,
état grabataire
MALADIE DE PARKINSON
Les complications
• Non liées au traitement
– les signes dits axiaux:
– détérioration cognitive (20%),
• Liées au traitement
– mouvements anormaux, choréiformes, parfois des
dystonies
– Fluctuations d’efficacité du traitement : akinésie de fin
de dose, fluctuation « ON / OFF », akinésie
paroxystique : FREEZING, akinésie circadienne
Evolution en 4 phases
• 1) la phase diagnostique;
• 2) la phase de bon contrôle symptomatologique
(appelée parfois "lune de miel");
• 3)
la phase des complications motrices du
traitement dopaminergique (fluctuations d'efficacité,
dyskinésies);
• 4) la phase de déclin (signes axiaux, signes
cognitifs).
Diagnostic différentiel
• Syndrome parkinsonien des neuroleptiques
• Autres syndromes parkinsoniens dégénératifs:
– paralysie supra nucléaire progressive PSP,
– atrophies multisystématisées MSA,
– dégénérescence cortico-basale DCB,
– démence à corps de Lewy
• Maladie de Wilson(autosomique récessive)
• Intoxication au CO ou au manganèse
• Syndrome parkinsonien vasculaire (état
lacunaire)
Traitement médical
• L-Dopa
–
–
–
–
–
–
Précurseur de la dopamine
Modopar ou Sinemet
À doses croissantes
A horaires fixes
Formes rapides ou LP
Effets secondaires : les mouvements anormaux,
les effets psychiques, les fluctuations
Traitement médical
• Les agonistes dopaminergiques
– Action sur les récepteurs à la dopamine
– Parlodel, Requip, Trivastal, Dopergine,
Célance
– Apomorphine (Apokinon) le plus puissant,
utilisé en période de blocage, durée
d’action brève
Traitement médical
• Les anticholinergiques
– Artane, Lepticur
– Actif surtout sur le tremblement
– Effet secondaire psychique surtout chez le
sujet âgé
• Les inhibiteurs de la COMT : Comtan
– Diminue la dégradation de la dopamine
– Prise simultanée avec la L-Dopa
• Les IMAO-B : Déprenyl
– Renforce l’action de la L-Dopa
Traitement médical
• Choix thérapeutique initial
– Sujet < 65 ans : agoniste dopaminergique
seul
– Sujet > 65 ans ou forme atypique : LDopa
• Modification du ttt quand
fluctuations
Traitement chirurgical
• Cas très particuliers : sujet jeune
lourdement handicapé malgré le ttt
• Stimulation électrique dans les
noyaux subthalamiques grâce à des
électrodes relié à un stimulateur
MALADIE DE PARKINSON
Objectifs kinésithérapiques
• Suppléer le système automatique déficient
• Surveiller l’état orthopédique pour le
maintien des libertés articulaires
• Rechercher une activation générale
• Réaliser un entraînement respiratoire
• Maintenir une autonomie fonctionnelle
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