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Surdité brusque et oxygénothérapie hyperbare
A.Duvallet
DU – DIU, 30 janvier 2012
La surdité brusque
La surdité brusque est une surdité unilatérale (le plus souvent) liée à une
atteinte de l'oreille interne ou du nerf auditif, qui s'installe en moins de 24
heures et qui est le plus souvent isolée (sans atteinte des autres paires
crâniennes).
Elle peut s'accompagner d'acouphènes et de sensations vertigineuses.
Elle nécessite un bilan audiométrique soigneux qui doit être réalisé
rapidement.
En effet, cet examen audiométrique va permettre de déterminer le type de
surdité: surdité prédominant sur les basses fréquences, en plateau ou sur les
hautes fréquences et d'adapter au mieux la conduite thérapeutique.
Il s'agit d'une pathologie fréquente en otoneurologie : sa fréquence de
survenue est de 10/100 000 habitants.
Toute surdité brutale à TYMPAN NORMAL
est une urgence thérapeutique et
un avis spécialisé voire une hospitalisation immédiate
indispensable
DIFFÉRENTS TYPES DE SURDITÉ EN FONCTION DE L'AUDIOGRAMME
Les surdités brusques n'ont pas toutes le même pronostic en termes de
récupération. On en distingue cinq types différents en fonction de l'allure de
la courbe tonale initiale (Tran Ba Huy et Coll, 2001).
ORIGINE
Les surdités brusques sont le plus souvent idiopathiques.
L'origine des surdités brusques a été étudiée à l'aide de méthodes
histologiques sur des coupes d'oreille interne en post-mortem.
Actuellement, on retient quatre principales causes :
- virale
- vasculaire
- périphérique liée à une rupture de la membrane basilaire.
- immunitaire (dans ce cas, la surdité est souvent bilatérale).
LES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
Toute surdité brusque nécessite un bilan complet qui doit comprendre :
- un examen audiométrique complet
- un examen vestibulaire
- une IRM
Examen clinique
L’otoscopie : classiquement normale
Les manœuvres de WEBER et de RINNE
(confirment le caractère neurosensoriel de la surdité)
Examen vestibulaire (Romberg) et neurologique, CV…
L'audiométrie montre une atteinte de perception unilatérale, dominant
généralement dans les aigus.
Le tympannogramme confirme l'intégralité de l'oreille moyenne et
élimine une atteinte tubaire.
Le diagnostic de surdité brutale à tympan normal est posé.
Le traitement est alors une urgence médicale; au mieux dans les
premières 72 heures .
Le pourcentage de récupération est alors de 85%.
Au delà de 3 jours les chances de récupérations chutent de 50%
Exemple de surdité brusque sur l’oreille gauche
LES FACTEURS PRONOSTICS
Certains facteurs sont de mauvais pronostic :
- l'importance de la perte initiale, l'atteinte des hautes fréquences,
- l'âge du patient (jeune ou âgé),
- le délai du traitement initial.
C'est la raison pour laquelle un traitement doit être rapidement mis en
place.
Dans de rares cas, elles peuvent révéler une pathologie sous-jacente, tel
un neurinome du nerf 8 ou une sclérose en plaques.
Le pronostic de la surdité brusque est marqué par le degré de la surdité et le
délai de la prise en charge. Les surdités sévères et profondes sont de
pronostic plus défavorable que celles de niveau moyen.
Le délai de prise en charge précoce, inférieur à une semaine, semble aussi un
élément favorable, mais inclut un certain nombre de récupérations
spontanées.
L'amélioration spontanée ou dans les suites d'un traitement est constatée
dans 55 à 70 % des cas.
LE TRAITEMENT
L'évolution spontanée est en général favorable.
Toutefois, si 60 % des surdités brusques récupèrent complètement, des
séquelles auditives sont observées chez 40 % des patients
C'est la raison pour laquelle un traitement doit être mis en place rapidement
afin d'augmenter les chances de récupération du patient.
Il nécessite
- la mise au repos sonore
- et l'administration de corticoïdes qui peuvent être délivrés par voie orale ou
par voie intra systémique (dans certains cas une hospitalisation peut s'avérer
nécessaire).
- La perfusion de mannitol ou l'administration de glycérol peut s'avérer utile
dans les surdités prédominant sur les basses fréquences.
- Un antibiotique, et/ou antiviral peut aussi être prescrit.
-Un vasodilatateur
- Finalement, l'administration de sulfate de magnésium s'est montrée efficace.
• (Gordin et Coll 2002, OtoNeurotol, 447-451).
Etiopathogénie
L’hypothèse pathogénique classiquement admise est une atteinte de la
vascularisation de l’oreille interne, par vasospasme et/ou hyperviscosité,
provoquant des lésions anoxiques de l’organe de Corti.
L’importance de la perte auditive dépend de l’atteinte des cellules ciliées
internes, par défaut d’oxygénation. Ce trouble peut siéger au niveau de la strie
vasculaire occasionnant des dégâts micro circulatoires, ou au niveau de la cellule
sensorielle ou impliquer les liquides labyrinthiques en entraînant des
modifications ioniques.
La conséquence de ces perturbations est une souffrance du neuro-épithélium
sensoriel soit directement par privation sanguine et anoxie, soit indirectement
par un phénomène d’œdème augmentant la pression des liquides labyrinthiques.
L’hypothèse virale est évoquée en fonction du contexte clinique et plus
facilement chez le sujet jeune de moins de quarante ans. Les perturbations de la
micro circulation cochléaire sont dues à l’œdème endothélial, à
l’hémagglutination et à l’hypercoagulabilité sanguine.
D’autres hypothèses sont allergiques, toxiques, auto-immune ou pressionnelle,
correspondant à l’hydrops cochléaire de la maladie de Ménière.
L’oxygénothérapie hyperbare (OHB) peut un complément au traitement.
De nombreux auteurs ont démontré l’influence de l’oxygène sur la
modification du métabolisme cochléaire.
Ainsi, l’inhalation d’oxygène provoque une nette élévation de la tension
d’oxygène intra-cochléaire.
De même, l’oxygénothérapie en augmentant le rendement de la voie des
pentoses, jouerait un rôle important dans le maintien de l’activité
métabolique intra-cochléaire.
Ainsi la cochlée est vraisemblablement sous la dépendance de deux
mécanismes énergétiques distincts : aérobie pour la strie vasculaire et
glycolytique anaérobie pour l’organe de Corti.
Une dette en oxygène peut donc être à l’origine du trouble auditif.
Devant une telle diversité, il importe de cibler de façon adéquate les surdités
qui sont justiciables d’un traitement par oxygène hyperbare (OHB).
Les effets physiologiques de l’oxygénothérapie hyperbare procèdent de
l’augmentation du contenu artériel en oxygène engendrant un certain
nombre d’effets bénéfiques :
- compensation du défaut de perfusion tissulaire malgré la diminution du
débit sanguin local;
- vasoconstriction des territoires sains, favorisants la diminution de l’œdème,
la redistribution vasculaire dans les zones ischémiques et la réapparition
d’une vasomotion;
- déformabilité des hématies et abaissement de l’indice de filtration
érythrocytaire.
HAS
Indications
Le groupe de travail (GT) a validé les indications de l’OHB suivantes :
- pathologies aiguës :
· intoxication au monoxyde de carbone chez les patients à haut risque de
complications à court ou long terme (perte de conscience à l’admission ou
après l’admission ; signes neurologiques, cardiaques, respiratoires ou
psychologiques ; femmes enceintes),
· accident de décompression,
· embolie gazeuse,
· écrasement de membre,
· surdité brusque,
· greffes de peau et lambeaux musculo-cutanés à vitalité compromise ;
Surdité brusque : la conférence de consensus de l’ECHM valide l’OHB
comme traitement adjuvant de la surdité brusque (sur avis d’experts).
Une méta-analyse de la Cochrane (n = 16) met en évidence une
amélioration significative des paramètres audiométriques dans le groupe
OHB (probabilité d’amélioration de 25 % des paramètres avant et après
traitement p < 0,02).
lère CONFERENCE EUROPEENNE DE CONSENSUS SUR LA MEDECINE
HYPERBARE
LILLE., 19 au 21 septembre 1994
RECOMMANDATIONS DU JURY*
VIII - Surdités brusques
Dans les surdités brusques, l'utilisation de l'OHB, associée à d'autres
mesures thérapeutiques telles l'hémodilution, est recommandée
(recommandation de type 2).
Cependant, l'efficacité respective de chacune de ces méthodes n'est pas
actuellement précisable.
Prise en charge:
-Recherche de contre indication à l’OHB
-Prescription des séances
- 2,5 à 2,8 ATA (15 à 20 mêtres)
- 1heure 02 à 100% (fénêtre air ?)
- 1 ou 2 séances par jour
- 20 séances
- appréciation clinique et audiométrique à la 10ème séance
- suivi avec l’ORL (autres médication)
Pré requis et données expérimentales :
Amélioration de la fonction auditive et augmentation de la PO²
au niveau de l’oreille interne, sous OHB.
Lamm (1998) a montré un effet positif de l’OHB dans 50% des
cas après échec des traitements classiques (étude rétrospective).
Daumann (1985) comparant :
OHB + corticoïdes + vasodilatateurs
versus
corticoïdes + vasodilatateurs seuls,
conclut à de meilleurs résultats dans le groupe OHB