CHIRURGIE BARIATRIQUE : DÉPISTAGE DE L`HTP CHEZ LE SAOS
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CHIRURGIE BARIATRIQUE : DÉPISTAGE DE L’HTP CHEZ LE SAOS DONAT Alexis Hôpital Antoine Béclère Obésité et SAOS? Somers et al AHA/ACCF Sleep Apnea and Cardiovascular Disease 1081 Somers et al Syndrome d’apnée obstructive du sommeil ¨ ¨ Fréquent : 70 % des patients de chirurgie bariatrique Mécanisme : interruption répétitive de la ventilation ¤ durant le sommeil Figure 1. Partial and complete airway obstruction resulting in hypopnea and apnea, respectively. Reprinted from Hahn ¤ par collapsus pharyngé PY, Somers VK. Sleep apnea and hypertension. In: Lip GYH, Hall JE, eds. Comprehensive Hypertension. St. Louis, Mo: Mosby; 2007:201–207. Copyright Elsevier 2007. Used with permission. Pas de ventilation pendant du débit inspiratoire de 50% celerates disease progression, and Although10 hypopneas constitute the Baisse majority of disordered cardiovascular disease accelerates disease progressio breathing events, there is some controversy the eep apnea results in clinical imsecondes + efforts inspiratoires + désaturation whether regarding treatment of sleep apnea results in clinica optimal criteria definition of hypopneas. A recent analysiscardiovascular iovascular events, and reduced Recommandations pour la pratique clinique dufor syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil de events, l’adulte and re provement, fewer of data from !6000 adults participating in the Sleep Heart Rev Mal Respir 2010 mortality. Health Study noted that hypopneas accompanied oxyhees directed at addressing these Peromaa-haavisto etissues al. Prevalence of Obstructive Sleep Apnoea Among PatientsbyAdmitted for Bariatric Surgery. A these Experimental approaches directed at addressing moglobin desaturation of !4% were associated with prevaiderations. First, the close association Prospective Multicentre Trial. Obesare Surg 2015. limited by several considerations. First, the close assoc Syndrome d’apnée obstructive du sommeil ¨ ¨ ¨ Fréquent : 70 % des patients de chirurgie bariatrique Mécanisme : interruption répétitive de la ventilation ¤ durant le sommeil ¤ par collapsus pharyngé Diagnostic : ¤ Somnolence diurne ¤ Ronflements, sensation d’étouffement nocturne, nycturie ¤ Index apnées + hypopnées / h > 5 ¤ Sévère si index apnées + hypopnées / h > 30 Recommandations pour la pratique clinique du syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil de l’adulte Rev Mal Respir 2010 Peromaa-haavisto et al. Prevalence of Obstructive Sleep Apnoea Among Patients Admitted for Bariatric Surgery. A Prospective Multicentre Trial. Obes Surg 2015. Hypertension pulmonaire et SAOS ? Définition Physiopathologie La littérature médicale Hypertension pulmonaire : Définition ¨ Nouvelle recommandation de 2013 : ¤ PAPm supérieure à 25 mmHg ¤ Plus de notion de PAPm d’effort ¨ Deux entités distinctes : ¤ HTP primitive = Hypertension artérielle pulmonaire ¤ HTP secondaire = Hypertension pulmonaire ¨ De nombreuses étiologies … Hoeper et al. Definitions and Diagnosis of Pulmonary Hypertension. JACC 2013 Gerald Simonneau et al. Classification of Pulmonary Hypertension. JACC 2013 y Hypertension 2012 [8]. tract obstruction and congenital cardiomyopathies 3. Pulmonary hypertension due to lung diseases and/or hypoxia 3.1. Chronic obstructive pulmonary disease 3.2. Interstitial lung disease 3.3. Other pulmonary diseases with mixed restrictive and obstructive pattern 3.4. Sleep-disordered breathing 3.5. Alveolar hypoventilation disorders 3.6. Chronic exposure to high altitude 3.7. Developmental abnormalities 4. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension 5. Pulmonary hypertension with unclear multifactorial mechanisms 5.1. Haematological disorders: chronic haemolytic anaemia, myeloproliferative disorders, splenectomy 5.2. Systemic disorders: sarcoidosis, pulmonary histiocytosis, lymphangioleiomyomatosis 5.3. Metabolic disorders: glycogen storage disease, Gauchers disease, thyroid disorders 5.4. Others: tumour obstruction, fibrosing mediastinitis, chronic renal failure, segmental PH 1. Pulmonary arterial hypertension (PAH) 1.1. Idiopathic PAH 1.2. Heritable BMPR2 is defined as1.2.1. a mean pulmonary artery pressure 1.2.2. ALK1, endoglin,SMAD9,CAV1, KCNK3 AP) ≥ 25 mmHg measured by right heart cathe1.2.3. Unknown and There toxin-induced ation at1.3.restDrug[9, 10]. are multiple aetiologies 1.4. Associated with elevated pressure the pulmonary 1.4.1.inConnective tissue circulation diseases and 1.4.2. HIV infection could be defined as a haemodynamic state rather 1.4.3. Portal hypertension n a single disease A recently 1.4.4.entity. Congenital heart updated diseases World 1.4.5. Schistosomiasis lth1’.Organization (WHO) clinical classification Pulmonary veno-occlusive disease and/or pulmonary m the Fifth World Symposium 2013 can be found capillary haemangiomatosis 1”. Persistent pulmonary hypertension of the newborn Table 1 [11]. A distinction between pre-capillary 2. Pulmonary hypertension due to left heart disease 2.1. LeftPH ventricular systolic dysfunction post-capillary is fundamental to understanding 2.2. Left ventricular diastolic dysfunction vascular and haemodynamic changes present in 2.3. Valvular disease 2.4. PH. Congenital/acquired heartpulmonary inflow/outflow ents with Throughout thisleft article, tract obstruction and congenital cardiorial hypertension (PAH) will be used when refermyopathies Pulmonary to lungPH Geralddue Simonneau etdiseases al.will Classification to3.WHO grouphypertension 1 in particular, whilst beand/or of Pulmonary Hypertension. JACC 2013 hypoxia BMPR2, bone morphogenetic protein receptor finition and classification type 2; ALK1, y Hypertension 2012 [8]. tract obstruction and congenital cardiomyopathies 3. Pulmonary hypertension due to lung diseases and/or hypoxia 3.1. Chronic obstructive pulmonary disease 3.2. Interstitial lung disease 3.3. Other pulmonary diseases with mixed restrictive and obstructive pattern 3.4. Sleep-disordered breathing 3.5. Alveolar hypoventilation disorders 3.6. Chronic exposure to high altitude 3.7. Developmental abnormalities 4. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension 5. Pulmonary hypertension with unclear multifactorial mechanisms 5.1. Haematological disorders: chronic haemolytic anaemia, myeloproliferative disorders, splenectomy 5.2. Systemic disorders: sarcoidosis, pulmonary histiocytosis, lymphangioleiomyomatosis 5.3. Metabolic disorders: glycogen storage disease, Gauchers disease, thyroid disorders 5.4. Others: tumour obstruction, fibrosing mediastinitis, chronic renal failure, segmental PH 1. Pulmonary arterial hypertension (PAH) 1.1. Idiopathic PAH 1.2. Heritable BMPR2 is defined as1.2.1. a mean pulmonary artery pressure 1.2.2. ALK1, endoglin,SMAD9,CAV1, KCNK3 AP) ≥ 25 mmHg measured by right heart cathe1.2.3. Unknown and There toxin-induced ation at1.3.restDrug[9, 10]. are multiple aetiologies 1.4. Associated with elevated pressure the pulmonary 1.4.1.inConnective tissue circulation diseases and 1.4.2. HIV infection could be defined as a haemodynamic state rather 1.4.3. Portal hypertension n a single disease A recently 1.4.4.entity. Congenital heart updated diseases World 1.4.5. Schistosomiasis lth1’.Organization (WHO) clinical classification Pulmonary veno-occlusive disease and/or pulmonary m the Fifth World Symposium 2013 can be found capillary haemangiomatosis 1”. Persistent pulmonary hypertension of the newborn Table 1 [11]. A distinction between pre-capillary 2. Pulmonary hypertension due to left heart disease 2.1. LeftPH ventricular systolic dysfunction post-capillary is fundamental to understanding 2.2. Left ventricular diastolic dysfunction vascular and haemodynamic changes present in 2.3. Valvular disease 2.4. PH. Congenital/acquired heartpulmonary inflow/outflow ents with Throughout thisleft article, tract obstruction and congenital cardiorial hypertension (PAH) will be used when refermyopathies Pulmonary to lungPH Geralddue Simonneau etdiseases al.will Classification to3.WHO grouphypertension 1 in particular, whilst beand/or of Pulmonary Hypertension. JACC 2013 hypoxia BMPR2, bone morphogenetic protein receptor finition and classification type 2; ALK1, Physiopathologie PAPm = PCP + q x RVP Cardiopathie gauche Cardiopathie congénitale HTAP Post-embolique Pathologies respiratoires chroniques Physiopathologie PAPm = PCP + q x RVP Cardiopathie gauche Cardiopathie congénitale HTAP Post-embolique Pathologies respiratoires chroniques RVP et SAOS PCP et q = normaux , RVP > 3 WU éRVP = éPAP RVP et SAOS PCP et q = normaux , RVP > 3 WU éRVP = éPAP Hypoxie alvéolaire : désaturation nocturne Dysfonction endothéliale Viscosité sanguine Cause mécanique Etc… L’hypoxie alvéolaire ¨ Désaturation nocturne : ¤ La vasoconstriction pulmonaire hypoxique ¤ Reflexe des muscles lisses de petites artères pulmonaires pré-capillaires (500 µm) ¤ Objectif : optimisation des rapports V/Q ¤ Effet délétère : augmentation des RVP ¨ L’hypoxie chronique : le remodelage vasculaire ¤ Muscularisation des artérioles pré-capillaire (80 µm) ¤ Augmentation des RVP par baisse de compliance Ismail et al. OSA and Pulmonary Hypertension. Time for a New Look. Chest 2015. Autres mécanismes d’HTP ¨ Dysfonction endothéliale : ê diamètre capillaire ¤ é ¤ é Sécrétion d’endothéline-1 Vacular endothelial grow factor Ismail et al. OSA and Pulmonary Hypertension. Time for a New Look. Chest 2015. Gaine. Pulmonary hypertension. JAMA 2000 Autres mécanismes d’HTP Dysfonction endothéliale : ê diamètre capillaire ¨ Augmentation viscosité sanguine : microthrombi ¨ ¤ Polyglobulie ¤ Etat procoagulant Ismail et al. OSA and Pulmonary Hypertension. Time for a New Look. Chest 2015. Gaine. Pulmonary hypertension. JAMA 2000 Autres mécanismes d’HTP Dysfonction endothéliale : ê diamètre capillaire ¨ Augmentation viscosité sanguine : microthrombi ¨ ¨ L’apnée : augmentation de PCP ? ¤ Hypothèse mécanique : effort inspiratoire contrarié ¤ Pression intra-pulmonaire très négative (– 80 mmHg) ¤ éRetour veineux droit, êCompliance gauche par interaction, éPostcharge droite Ismail et al. OSA and Pulmonary Hypertension. Time for a New Look. Chest 2015. La littérature ! HTP chez le SAOS ? 8 études : SAOS / HTP ¨ Prévalence 17 à 70% ¨ ¨ Problématiques : ¤ ¤ ¤ ¨ Populations différentes Pas de bariatrique Moyen diagnostic différent Mais : ¤ ¤ Incidence importante BMI important (BMI > 32) ¤ Chaouat et al 1996 37/220 (17%) n SAOS suivi en polysomnographie n Cathétérisme droit n ¤ Sajkov et al 1999 11/32 (34%) n SAOS sans pathologie respiratoire associée n ETT n ¤ Minai et al 2009 58/83 (70%) n SAOS présélectionnés sur suspicion clinique forte n Cathétérisme droit n Chaouat et al. Pulmonary hemodynamics in the obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1996 Sajkov et al. Daytime Pulmonary Hemodynamics in Patients with Obstructive Sleep Apnea without Lung Disease. Am J Respir Crit Care Med 1999 Minai et al. Frequency and Impact of Pulmonary Hypertension in Patients With Obstructive Sleep Apnea Syndrome. AJC 2009 La littérature ! HTP chez le SAOS ? 8 études : SAOS / HTP ¨ Prévalence 17 à 70% ¨ ¨ Problématiques : ¤ ¤ ¤ ¨ Populations différentes Pas de bariatrique Moyen diagnostic différent Mais : ¤ ¤ Incidence importante BMI important ¤ Chaouat et al 1996 37/220 (17%) n SAOS suivi en polysomnographie n Cathétérisme droit n ¤ Sajkov et al 1999 11/32 (34%) n SAOS sans pathologie respiratoire associée n ETT n ¤ Minai et al 2009 58/83 (70%) n SAOS présélectionnés sur suspicion clinique forte n Cathétérisme droit n Chaouat et al. Pulmonary hemodynamics in the obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1996 Sajkov et al. Daytime Pulmonary Hemodynamics in Patients with Obstructive Sleep Apnea without Lung Disease. Am J Respir Crit Care Med 1999 Minai et al. Frequency and Impact of Pulmonary Hypertension in Patients With Obstructive Sleep Apnea Syndrome. AJC 2009 Dans les faits … en bariatrique… l’expérience de l’Hôpital Béclère ¨ Protocole de bilan pré-opératoire : ¤ Dépistage systématique du SAOS sévère ¤ Par échographie cardiaque Impression subjective d’absence d’HTP ¨ Etude rétrospective : prévalence 3 à 5% ¨ Pourquoi ? ¨ ¤ Mode de dépistage défaillant ? ¤ Population différente ? ¤ Faut-il continuer cette pratique ? Comment dépister l’HTP ? L’examen clinique Le cathétérisme droit L’échographie trans-thoracique Clinique et paraclinique simple ¨ La clinique : ¤ La dyspnée : NYHA +/- test de marche 6 minutes ¤ Lipothymie, angor ¤ L’insuffisance cardiaque droite ¨ Paraclinique simple ¤ Radio thoracique : cardiomégalie, hypertrophie de l’AP ¤ ECG : onde P pulmonaire, S1Q3, anomalies ST ¨ Chez l’obèse : peu discriminant ! ¤ Dyspnée … ¤ Radiographie thoracique … ¤ ECG : 20 à 40% des cas … Sztrymf et al. Diagnostic and therapeutic management of pulmonary hypertension. Réanimation 2007. Weitzenblum et al. Hypertension pulmonaire des affections respiratoires chroniques. EMC 2013 Clinique et paraclinique simple ¨ La clinique : ¤ La dyspnée : NYHA +/- test de marche 6 minutes ¤ Lipothymie, angor ¤ L’insuffisance cardiaque droite ¨ Paraclinique simple ¤ Radio thoracique : cardiomégalie, hypertrophie de l’AP ¤ ECG : onde P pulmonaire, S1Q3, anomalies ST ¨ Chez l’obèse : peu discriminant ! ¤ Dyspnée … ¤ Radiographie thoracique … ¤ ECG : 20 à 40% des cas … Sztrymf et al. Diagnostic and therapeutic management of pulmonary hypertension. Réanimation 2007. Weitzenblum et al. Hypertension pulmonaire des affections respiratoires chroniques. EMC 2013 Le cathétérisme droit Le cathétérisme droit ¨ Examen de référence ! ¨ Valeurs mesurées ¨ Un geste invasif … ¤ Complications du cathéter de Swan Ganz ¤ Morbidité 1,55% ¤ Mortalité 0,055% De groote et al. Dépistage et diagnostic de l’hypertension artérielle pulmonaire. À propos des dernières recommandations des Sociétés Européennes de Cardiologie et de Pneumologie. Press Med 2010 Le cathétérisme droit ¨ Examen de référence ! ¨ Valeurs mesurées ¨ Un geste invasif … ¤ Complications du cathéter de Swan Ganz ¤ Morbidité 1,55% ¤ Mortalité 0,055% De groote et al. Dépistage et diagnostic de l’hypertension artérielle pulmonaire. À propos des dernières recommandations des Sociétés Européennes de Cardiologie et de Pneumologie. Press Med 2010 L’échographie cardiaque ¨ Modalité non invasive : ETT > ETO ¨ Valeurs estimées et non mesurées ¨ Diagnostic d’HTP ¤ Analyse doppler : données chiffrées ¤ Signes indirects : signes morphologiques Rudski et al. Guidelines for the Echocardiographic Assessment ofthe Right Heart in Adults: A Report from the American Society of Echocardiography. Journal of the American Society of Echocardiography 2010. 698 Rudski et al Données chiffrées ¨ PAPs sur fuite tricuspide : ¤ Doppler continu ¤ Coupe 4 cavités HTP PAPs si > 40 mmHg ¨ Limite : ¤ Pas de fuite visible 20% ¤ Flux laminaire print & web 4C=FPO ¨ Figure 11 Doppler echocardiographic determination of sy pulmonary artery pressure (SPAP). Spectral continuousRudski et al. Guidelines for the Echocardiographic Assessment ofthe in Adults: A Report from the t DopplerRight signalHeart of tricuspid regurgitation corresponding American Society of Echocardiography. Journal of the American Society of Echocardiography 2010. right ventricular (RV)–right atrial (RA) pressure gradient. S Données chiffrées 700 Rudski et al ¨ PAPm sur fuite pulmonaire ¤ Doppler continu ¤ Coupe para sternale grand axe HTP si PAPm > 25 mmHg ¨ Limite : difficile à visualiser print & web 4C=FPO ¨ Figure 13 Doppler echocardiographic determination of pulm Rudski et al. Guidelines for the Echocardiographic Assessment nary oftheartery Right(PA) Heart in Adults: A Report diastolic pressure (PADP)from and the mean pressure by continuous-wave Doppler signal of American Society of Echocardiography. Journal of the American Society of Echocardiography 2010. pulmo regurgitation. Point 1 denotes the maximal PI velocity at the Signes indirects print & web 4C=FPO Journal of the American Society of Echocardiography July 2010 Figure 4 Inferior vena cava (IVC) view. Measurement of the IVC. Dilatation de perpendicular la VCI to the long The diameter (solid line) is measured axis of the IVC at end-expiration, just proximal to the junction of the hepatic veins that lie approximately 0.5 to 3.0 cm proximal o the ostium of the right atrium (RA). Septum paradoxal Dilatation du ventricule droit Rudski et al. Guidelines for the Echocardiographic Assessment ofthe Right Heart in Adults: A Report from the American Society of Echocardiography. Journal of the American Society of Echocardiography 2010. ETT : des limites … ¨ Mauvaise échogénicité … ¤ 44% ¨ de pression droite analysable (166/374) Discordance de mesure ¤ 28 % avec plus de 20 mmHg d’intervalle (47/166) ¤ 48 % avec plus de 10 mmHg d’intervalle (31/65) Arcasoy et al. Echocardiographic Assessment of Pulmonary Hypertension in Patients with Advanced Lung Disease. Am J Respir Crit Care Med 2003 Fisher et al. Accuracy of Doppler Echocardiography in the Hemodynamic Assessment of Pulmonary Hypertension. Am J Respir Crit Care Med 2009 ETT : outil de dépistage ? ¨ Bonne corrélation entre cathétérisme et ETT Arcasoy, Christie, Ferrari, et al.: Cardiac Echo and PH Figure 2. Relationship between sPAP estimated by DE and directly meaArcasoy et al. Echocardiographic Assessment of Pulmonary Hypertension in Patients with Advanced Lung Disease. sured by RHC (r ! 0.69, p " 0.0001). Am J Respir Crit Care Med 2003. ETT : outil de dépistage ? Bonne corrélation entre cathétérisme et ETT ¨ Recherche de signes indirects ¨ ¤ Plus de problème d’échogénicité : 100% visible ¤ Améliore la qualité de l’examen ¨ Utilisation en dépistage ? ¤ Sensibilité : 85% ¤ Valeur prédictive négative : 87% ¨ Recherche d’autres cardiopathies de l’obèse Arcasoy et al. Echocardiographic Assessment of Pulmonary Hypertension in Patients with Advanced Lung Disease. Am J Respir Crit Care Med 2003. Janda et al. Diagnostic accuracy of echocardiography for pulmonary hypertension : a systematic review and meta-analysis. Heart 2011. ETT : outil de dépistage ? Bonne corrélation entre cathétérisme et ETT ¨ Recherche de signes indirects ¨ ¤ Plus de problème d’échognéicité : 100% visible ¤ Améliore la spécificité de l’examen ¨ Utilisation en dépistage ? ¤ Sensibilité : 85% ¤ Valeur prédictive négative : 87% ¨ Recherche d’autres cardiopathies de l’obèse Arcasoy et al. Echocardiographic Assessment of Pulmonary Hypertension in Patients with Advanced Lung Disease. Am J Respir Crit Care Med 2003. Janda et al. Diagnostic accuracy of echocardiography for pulmonary hypertension : a systematic review and meta-analysis. Heart 2011. Des populations différentes ? Bariatrique : une population à part ? ¨ La littérature en chirurgie bariatrique ¤ 4000 patients, questionnaires à l’entrée en filière … ¤ 1,6% d’HTP et 4% si BMI > 60 ¨ Histoire du SAOS ? ¤ SAOS moins ancien ? Accès à la chirurgie rapide ? ¤ Peu de comorbidités respiratoires … ¤ Moins de remodelage vasculaire ! ¨ Redéfinition de notre population dépistée ¤ Ancienneté du SAOS ? Comorbidités respiratoire ? ¤ Cut-off BMI ? Belle et al. Relationship of body mass index with demographic and clinical characteristics in the Longitudinal Assessment of Bariatric Surgery (LABS). Surg Obes Relat Dis. 2008 Pourquoi dépister l’HTP ? 11. Sanner BM nary hype Arch Inte 12. Krieger J, haro J. Pu structive s 13. Sajkov D, R. Daytim apnea wit 1306 The American Journal of Cardiology (www.AJC 1518 –152 14. Niijima M 9. Weitzenbl Tatsumi haro J, OK patients w during RE 1988;138: Med 1999 10. Chaouat A 15. nary Minaihemo OA arterial hy 220 conse 11. BM 16. Sanner McGoon M nary hype Loyd JE. Arch Inter arterial hy 12. Krieger J, lines.J.Che haro Pu s 17. structive Chaouat A 13. Sajkov D, Ehrhart M R. Daytim sion and c apnea wit 1518 Med –152 2005 14. Niijima 18. Chaouat M A Tatsumi K Figure 5. Kaplan-Meier survival estimates in 83 patients with OSA (A) M, Kessle during RE with and without PH and (B) those without PH compared to those with modynam Med 1999 15. Minai OA 13:1091–1 ¤ PAH and PVH. 19. arterial Girgis hy RE 16. McGoon M chronicJE. re Loyd ¤ ease, could not be properly excluded, given the retrospec20. arterial McLaugh hy tive nature of the study. lines. Che Fortin T. Minai et al. Frequency and Impact of Pulmonary Hypertension in Patients With Obstructive Sleep Apnea 17. Chaouat A dence-bas Ehrhart M Syndrome. AJC 2009 HTP = Patients à risque ! ¨ ¨ Espérance de vie : Préopératoire : informer le patient à risque ! Morbidité : 14 à 42 % Mortalité : 1 à 18 % Opérer le patient HTP ¨ Préopératoire : Optimiser le patient : ¤ Traitement CPAP diminue les PAPS ¤ Optimiser le traitement de l’HTP et avis spécialisé ¤ Différer la chirurgie : bariatrique ! Non urgent ! ¨ Peropératoire : Préparer la chirurgie : ¤ Choix de la voie d’abord ? Ceolioscopie ? ¤ Modalité respiratoire : attention hypoxémie et pressions ¤ Monitorage invasif : débit cardiaque, voire Swan Ganz ¤ Inotrope et vasodilatateur spécifique ¨ Prévoir les complications postopératoires : USC ? Pilkington et al. Pulmonary hypertension and its management in patients undergoing non-cardiac surgery. Anesthesia 2015 Sun et al . Continuous positive airway pressure is associated with a decrease in pulmonary artery pressure in patients with obstructive sleep apnoea: A meta-analysis. Respirology 2014. Conclusion ¨ Poursuivre le dépistage de l’HTP ¤ Identifier le risque anesthésique ¤ Plus value anesthésique ¨ Conserver l’échographie cardiaque ¤ Bonne sensibilité ¤ Non invasif ¨ Mieux cibler la population dépister ¤ Ancienneté du SAOS ? ¤ Comorbidités respiratoires ¤ BMI très élevé
